Факторы свертывания крови – значение и функции элементов, этапы коагуляции

Плазменные и клеточные факторы, участвующие в процессе свертывания крови

Кровь, как одна из самых важных субстанций в организме человека, должна постоянно пребывать в жидком состоянии и определенном объеме – 3500-5000 мл. Но в случае травмирования внутренних органов или ранения кровопотери неизбежны. Особенность крови – это возможность свертываться: механически срабатывает процесс остановки кровотечения, а кровь из жидкости превращаться в желеобразную субстанцию, а затем в твердую. Так происходит тромбообразование – временное явление, которое наблюдается только при внешних повреждениях сосудов. После выполнения миссии кровь возвращается в прежнее, жидкое, состояние. Так происходит процесс преобразования гемостаз. Именно на него оказывают влияние факторы свертывания крови.

Замедление гемостаза, как и любой сбой, чреват развитием заболеваний, опасных для человека. Значительные кровопотери могут привести к инсульту, инфаркту, тромбозу.

Свертываемость, или коагуляция, защищает организм от кровопотерь. Нарушение гемокоагуляции ведет к запуску патологий, препятствующих нормальной свертываемости, активируют которую 3 фермента: протромбин, тромбин и фибрин. Чтобы восстановить нормальное кровообращение, тромб или сгусток должен превратиться в изначальное, жидкое, состояние.

1. Роль гемокоагуляции
2. Факторы
3. Именные факторы без порядкового номера
4. Зависимые и независимые от витамина К факторы
5. Что еще может повлиять на свертываемость?

Роль гемокоагуляции

Тромбоцитарный процесс сложный и поэтапный. Гемокоагуляция – это реакция, способная защитить организм при повреждении сосудов от значительных кровопотерь. В противном случае наступит внезапная смерть. Ведь плохая свертываемость чревата кровотечением, остановить которое затруднительно.

Если свертываемость в норме, то даже при сильном повреждении сосудов кровь свернется за 7 минут. Сформируется тромб, который убережет организм от кровопотерь и остановит кровотечение. Механизм гемокоагуляции заключается в:

• образовании тромбоцитарного сгустка,
• выработке фибрина волокнистого нитевидного вещества, способствующего образованию тромба,
• вовлечении в процесс плазменного белка – фибриногена.

Так происходит цепная реакция. Активируются факторы интенсивного свертывания крови и вступают в реакцию с ионами кальция, преобразуя фибриноген и тромбин в нерастворимые желеобразные вещества. Фибрин преобразуется в длинную тонкую сеть, и при попадании в нее форменных кровяных клеток появляется тромб.

Факторы

Факторы, помогающие поддерживать механизм свертывания крови, взаимодействуют для образования фибрина, способствующего тромбообразованию. С учетом общепринятых норм элементы составляют классификацию, и каждый фактор (преимущественно в составе из белка) имеет свой порядковый номер.

1. Первый – фибриноген (белок) преобразовывается в фибрин при взаимодействии с тромбином в таких органах как печень, селезенка, костный мозг.
2. Второй – протромбин, синтезировать который при совместном участии с витамином К начинают клетки печени. При недостатке витамина К протромбин образуется не полностью, и свертываемость крови нарушается. Активный тканевой белок, вступая во взаимодействие с ионами кальция, преобразовывается в протромбин.
3. Тромбопластин, или тканевый белок, содержащийся в печени, почках, легких, головном мозге. Принимает участие в свертываемости крови, провоцирует синтез 10 фактора, тесно контактируя с протромбином и факторами свертываемости под номером 4 и 7.
4. Ионы кальция – незаменимый элемент, принимающий участие практически на всех этапах коагуляции. Пребывает в сыворотке и не выводится из организма. Даже при недостатке кальция в крови процесс свертываемости нарушен не будет, но у могут возникать судороги.
5. Проакцелерин белок, созревающий в клетках печени. Считается самостоятельным, поскольку независим от витамина К и способен повлиять на 10 фактор, сыграть непосредственную роль в формировании и выпуске необходимого количества тромбина.
6. Акцелерин играет немаловажную роль в превращении крови из жидкого состояния в сгусток.
7. Седьмой фактор – выработка белка проконвертина, вступающего во взаимодействие с 6 фактором и оказывающего влияние на фактор 8 свертываемости крови. Но при его недостатке в крови (менее 5% от нормы) процесс гемостаза приостанавливается.
8. Глобулин антигемофильный А начинает синтез в почках, лейкоцитах, селезенке и печени. Это довольно сложный гликопротеин, содержание которого в крови должно составлять не менее 0,01 г/л для нормального синтеза. Белок участвует в коагуляции на начальном этапе.
9. Девятый – глобулин антигемофильный В с началом синтеза в печени. Довольно устойчив и может долго пребывать в крови. Это В-глобулин, участвующий в тромбообразования, активируя 10 фактор.
10. Тромбопоэтин, или гликопротеин, элемент с началом развития в неактивной фазе в клетках печени, принимающий активное участие в гемостазе. Но зависим от витамина К и связь поддерживает именно с ним. Тромбопоэтин считается важным звеном в кратком начальном этапе гемостаза, так как превращает неактивную форму в активную.
11. Элемент Розенталя, или антигемофильный фактор, активирующий предшествующий этап.
12. Двенадцатый фактор – элемент Хагемана, или контактный, синтез которого происходит в клетках печени как фильтрующего органа, но система свертываемости крови может быть нарушена при недостатке элемента от нормы на 1%. Именно данный фактор запускает свертывание крови и считается завершающим этапом при формировании конечного процесса гемостаза.
13. Фактор под номером тринадцать – фибриназа конечный элемент, вступающий во взаимодействие с тромбином, находится в лейкоцитах, эритроцитах, тромбоцитах, клетках мышц и легких. Формирует кровяной сгусток и считается завершающим этапом при ускорении коагуляционного процесса.

Так происходит поэтапный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, в котором должны участвовать все факторы по цепочке. В конце процесса наступает фибринолиз – рассасывание образовавшегося тромба.

На начальном этапе тромбоциты прилипают к поврежденному месту, проявляя адгезивные свойства. Далее активируются и гранулируются пораженные тромбоциты. В последнюю очередь прилипают к поврежденным тромбоцитам здоровые кровяные тельца, связывают их и превращают в гранулы. Так в виде цепной реакции происходит свертывание крови – переход растворимого белка фибриногена в нерастворимый – фибрин. В итоге получается довольно устойчивый и прочный фибриновый тромб.

Именные факторы без порядкового номера

Коагуляционная цепь была бы неполной, а активация не произошла бы по цепочке с последовательностью всех факторов свертываемости крови, если бы на помощь не приходили факторы скорости свертываемости крови:

• виллебранда с выработкой и синтезом в эндотелии – внутреннем слое сосудистой стенки и тромбоцитах. Этот антигеморрагический сосудистый фактор считается связующим и транспортирующим, способен повысить активацию седьмого элемента, а при повреждении тканей усиливать функции антигемофильнного фактора А типа в гетерозиготной форме.
• флетчера молекула с синтезом в печени, принимающая активное участие в запуске 9, 11 фактора. Элемент Флетчера при недостаточном количестве не приведет к нарушению коагуляции.
• фитцджеральда, не приводящий к нарушению гемостаза, но активирующий белковый ион 11 фактор. Без его участия или при дефиците процесс нарушается.

При дефиците любого из данных факторов свертывания крови развивается нарушение, спровоцированное приобретенными либо наследственными факторами, которое может проявиться как у младенца, так и во взрослом возрасте. Недостаток в крови некоторых компонентов, например: протромбина, может значительно повлиять на свертываемость крови внутри сосуда. Для полного свертывания принимают участие присоединяющиеся при коагуляции красные пластиночные клетки – кровяные тельца.

На самом деле комбинация свертывания крови довольно сложная. Но превращение крови жизненно необходимо организму при вступлении подчас в неравную борьбу с внешними раздражителями, вирусами, инфекцией.

Зависимые и независимые от витамина К факторы

Процесс тромбообразования не пройдет нормально, если в организме недостаточно витамина К. Полностью зависимые от витамина К факторы свертываемости крови:

• 2 фактор – протромбин, превращающийся из фермента протромбиназы и принимающий участие в образовании фибринового сгустка,
• 7 фактор проконвертин в виде смеси из активированного и не активированного конвертина, участвующих в преобразовании протромбиназы, может появиться только в результате многоэтапного синтеза клетками печени,
• 9 фактор свертывания крови – протромбиназа, активирующий 10 фактор и зависящий от витамина К. Недостаток протромбиназы приводит к сбою всех процессов гемостаза и повышению кровоточивости,
• 10 фактор Стюарта-Прауэра с активацией 3, 5 и 10 факторов – это антигемофильный глобулин, основная функция которого преобразование протромбиназы.

Независимые от витамина К факторы:

• 1 фактор фибриноген,
• 3 фактор тромбопластин,
• 4 фактор кальций,
• 5 фактор лабильная субстанция,
• 6 фактор глобулин сывороточный,
• 8 фактор гемофильный глобулин А класса.

Что еще может повлиять на свертываемость?

Коагуляционный гемостаз сложный ферментативный процесс, при котором происходит последовательная активация всех этапов свертываемости крови. И растворимый белок фибрин преобразуется в прочный и нерастворимый фибриновый тромб.

Повлиять на схему коагуляции, привести к нарушению гемостаза и снижению свертываемости крови может множество внешних и внутренних причин. К основным внутренним патологиям относятся:

• нехватка кальция и витамина К в организме,
• болезни печени, почек,
• прием препаратов для разжижения крови,
• заболевания генетического характера.

Не менее опасны патологии с повышенной свертываемостью крови, когда в сосудах образуется тромб. Отмирать ткани артерии в сердце, легких. И все может закончиться летальным исходом. Провоцируют повышение свертываемости:

• сахарный диабет,
• беременность,
• стресс,
• ряд заболеваний: гипертензия артериальная, атеросклероз, обезвоживание организма,
• сбой гормонов: повышение эстрогена либо тестостерона,
• наследственная мутация или предрасположенность.

Если свертываемость не попадает под норматив, то пациенты, получив неприятную новость, проходят лечение у врача-гематолога. Важно как можно быстрее привести свертываемость крови в норму, но сделать расшифровку ответов исследования и принять решение о методах регуляции должен специалист. Возможно назначение антикоагулянтов (Октаплекс), проведение аспириновой терапии, после чего сдать повторный анализ методом Инвитро.

Не стоит паниковать при выявлении нарушений свертываемости. Это означает лишь то, что нужно начать заботиться о здоровье. Не принимать лекарства для разжижения крови без согласования с врачом, своевременно сдавать анализы на биохимию для выяснения причин антисвертываемости.

Гемокоагуляция – важнейший процесс в организме. При повреждении стенок сосудов помогает избежать кровопотерь. В норме свертываемость внутри сосуда происходит за 7 минут. При свертываемости крови за пределами сосуда может возникнуть коагулопатия – патология, причиной которой становится дефицит ряда факторов свертываемости крови – 8, 11, 9, 10, 5, 7. Кроме того, можно назвать причины, приобретенные и связанные с физиологией крови (синдром ДВС, прием препаратов с фибринолитическим воздействием, иммунных ингибиторов), способных негативно повлиять на факторы времени свертывания крови, привести к угнетению протромбина и его дефициту в крови.

Подробную характеристику факторов свертывания крови можно узнать из видеоролика:

Также интересную информацию о процессе тромбообразования можно узнать из следующего видео:

Система гемостаза

Диагностика и методы исследования

Равновесие между свертывающими и противосвертывающими процессами в крови – необходимое условие существования нашего организма. Нарушение этого равновесия приводит к тяжелым последствиям: кровотечению или тромбообразованию. Поддерживается данный баланс системой гемостаза – одной из важнейших функциональных систем организма, которая решает две «противоположные» задачи:

• поддерживает жидкое состояние крови в обычных условиях;

• останавливает кровотечение при повреждении сосуда.

Свёртывающая система крови (гемостаз) нужна для остановки кровотечения, чтобы избежать значительных кровопотерь при повреждении сосудов. Механизмы гемостаза реализуются при любом повреждении эндотелия сосудистой стенки, вызванном физическими, гемодинамическими, химическими факторами, а также воспалительными процессами, действием иммунных комплексов, нарушением метаболизма (атеросклероз, коллагенозы) и др.

Свертывание крови является жизненно необходимым: мутации в генах основных белков свертывания, как правило, летальны. Система гемостаза удерживает абсолютное первенство среди множества систем нашего организма как главная непосредственная причина летальных исходов: люди болеют разными болезнями, но умирают почти всегда от нарушений системы свертывания крови.

Если причина известна, почему же с ней нельзя бороться? Разумеется, бороться можно и нужно: постоянно создаются новые методы диагностики и терапии нарушений системы свертывания. Но проблема заключается в том, что свертывание крови — крайне сложный и во многом еще загадочный биохимический процесс, который запускается при повреждении кровеносной системы и ведет к превращению жидкой плазмы крови в студенистый сгусток, который как пробка затыкает рану и останавливает кровотечение.

Система гемостаза состоит из десятков белков, которые взаимодействуют в сотнях реакций друг с другом, со стенками сосудов, с клетками крови. Нарушения этой системы крайне опасны и могут привести к кровотечению, тромбозу или другим патологиям, которые совместно отвечают за львиную долю смертности и инвалидности в современном мире. Здесь мы рассмотрим устройство этой системы и расскажем о самых современных методах ее исследования.

I. Система свертываемости крови

По современным представлениям, в остановке кровотечения задействованы:
1) сосудисто-тромбоцитарный гемостаз (первичный), в котором принимают участие стенки сосудов, тромбоциты и, отчасти, эритроциты;

2) плазменный гемостаз (вторичный) – когда в процесс свертывания крови включаются белки плазмы (плазменные факторы свертывания крови).

Такое деление гемостаза достаточно условно, так как в организме эти два звена свертывающей системы крови тесно взаимосвязаны.

1. Первичный гемостаз (сосудисто-тромбоцитарный)
Обеспечивает остановку кровотечения из мелких сосудов и сосудов с низким артериальным давлением.

Триггер – повреждение сосудистой стенки и обнажение волокон коллагена – запускает события, которые следуют одно за другим следующим образом.

Реакция кровеносного сосуда
1) Спазм – моментальное рефлекторное сужение сосуда.

Реакция тромбоцитов
2) Адгезия – тромбоциты, благодаря наличию рецепторов к коллагену, прилипают к внутренней стенке сосуда в месте повреждения. Такая стабилизация не дает току крови смывать сгусток тромбоцитов со стенки сосуда.

3) Активация – форма тромбоцитов изменяется, на их поверхности образуются отростки.

4) Агрегация – тромбоциты в большом количестве слипаются, набухают и образуют все более крупный агрегат – рыхлый тромбоцитарный сгусток.

Таким образом, место повреждения сосуда закрывается очень плотной многослойной пробкой (белый тромб), который формируется в течение 3-5 минут. Обычно этого достаточно, чтобы остановить кровотечение у здорового человека при повреждении мелких сосудов.

Таким образом, первичный гемостаз обусловлен сужением сосудов и их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов.

	Единичный тромбоцит в активированном состоянии с отростками
	Тромбоцитарный сгусток

2. Вторичный гемостаз (плазменный, коагуляция)

Первичный белый тромб – это только временное решение, так как достаточно резкого движения или даже незначительных колебаний артериального давления (например, при физическом напряжении), чтобы сорвать тромбоцитарную пробку с места повреждения сосудистой стенки. Необходим дополнительный механизм, который укрепит скопление тромбоцитов и плотно свяжет его с краями раны. Начинается вторичный гемостаз, или собственно свертывание крови – коагуляция.

При свертывании крови запускается каскад реакций, превращающих растворенный в плазме белок фибриноген в нерастворимый фибрин, который формирует подобие тонкой сетки. Сеть фибрина захватывает находящиеся рядом лейкоциты и эритроциты, формирует красный тромб, уплотняет его и прикрепляет к краям раны. Коагуляция, или свертывание крови, останавливает кровотечение из крупных сосудов и предотвращает его возобновление. В коагуляционном каскаде реакций участвуют особые белки плазмы — факторы свертывания крови, которые обозначаются римскими цифрами в порядке их открытия (например, фактор II, VII и т.д.). Таким образом, в норме скорость свертывания крови зависит от взаимодействия целого ряда различных факторов.

3. Фибринолиз (растворение сгустка крови)
Система фибринолиза восстанавливает проходимость сосудов после ремонта места повреждения сосудистой стенки. Расщепление фибрина происходит под действием специального фермента – плазмина – с образованием продуктов деградации фибрина (ПДФ). Процесс фибринолиза длится от дней до недель, в зависимости от размера и выраженности повреждения сосуда.

II. Алгоритм диагностики нарушений системы гемостаза

Нарушения в системе свертываемости могут приводить к серьезным, с угрозой жизни, кровотечениям и тромбозам.

Которые, в конечном итоге, являются прямой или косвенной причиной наступления более половины всех летальных исходов: например, тромбозы при травме, сепсисе, онкологическом заболевании, хирургическом вмешательстве и др.

Поэтому своевременная точная оценка состояния системы гемостаза – одна из важнейших задач медицины.

1. Скрининг

Первоначально выполняются исследования, отражающие состояние целых звеньев системы гемостаза.

Для этого существует стандартный набор тестов, традиционно называемых скрининговыми:
• время кровотечения

• протромбиновое время (ПВ)

• международное нормализованное отношение (МНО)

• активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ)

• тромбиновое время (ТВ)

• растворимые фибрин-мономерные комплексы (РФМК)

Диагностическая значимость скрининга:
• нормальные результаты – нет значительных изменений в системе гемостаза

• аномальные результаты – показывают направленность нарушений в системе гемостаза

Протромбиновое время (ПВ) – один из основных базовых тестов в повседневной клинической практике; используется для определения времени свертывания и расчета МНО. Кровь собирают в пробирку с цитратом натрия, который действует как антикоагулянт: связывает ионы кальция, без которых кровь не свертывается. Избыток кальция возвращает цитратной плазме способность к свёртыванию. Далее к плазме с кальцием добавляется тканевой фактор (III фактор свертывания), и измеряется время образования сгустка.

Международное нормализованное отношение (МНО) – результаты ПВ зависят от активности используемого в тесте реагента тромбопластина. Чтобы уйти от этой зависимости и стандартизовать измерения ПВ, был введён показатель МНО, который рассчитывается как отношение (ПВ пациента/ПВ норма)МИЧ. Где МИЧ – это международный индекс чувствительности тромбопластина, показывающий его активность для данной партии реагента.

Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) – представляет собой время, за которое формируется сгусток в образце плазмы крови, после добавления к ней специальных активаторов этого процесса. Таким образом, оценивается степень воздействия факторов свертывания крови на образование тромба.

III. Методы исследования системы свертывания

Клоттинговый (англ. «сlot» – сгусток) – в пробе запускается процесс
свертывания, и определяется время образования сгустка
(механическим или оптическим способом).

IV. Способы исследования системы свертывания

1) Механический способ – время образование сгустка определяется по изменению вязкости реакционной смеси:
• в реакционную кювету помещается металлический шарик;

• вокруг кюветы создаётся вращающееся магнитное поле;

• шарик вращается в магнитном поле со строго фиксированной скоростью или совершает колебательные движения с фиксированной амплитудой;

• при формировании сгустка вязкость пробы растет, движение шарика замедляется;

• прибор регистрирует изменение скорости движения шарика;

• остановка шарика приводит к автоматической остановке секундомера коагулометра.

ВАЖНО! Результат механического измерения не зависит от оптической плотности пробы , поэтому в качестве образца можно использовать как цитратную плазму, так и цельную кровь , в том числе, капиллярную.

ВАЖНО! Благодаря тому, что оптическая плотность пробы не влияет на результат механического измерения, можно исследовать «сложные» пробы (иктеричные, липемичные и гемолизные), без их отбраковки и повторных назначений. Доступно только для механического способа измерения.
Механика прощает ошибки преаналитического этапа.

Что такое иктеричност ь?
Иктеричная проба окрашена в ярко-желтый цвет из-за высокой концентрации билирубина в крови, которая чаще всего обусловлена различными заболеваниями печени, а также приемом некоторых лекарственных препаратов. Высокая концентрация билирубина в пробе может исказить значение лабораторного показателя. Предсказать иктеричность образца, как правило, невозможно. При этом не всегда возможно и скорректировать повышенный уровень билирубина в крови пациента. Чтобы выполнить анализ иктеричной пробы и получить достоверный результат, необходимо использовать соответствующие способы и оборудование, которые позволяют исследовать иктеричную пробу без определения оптической плотности – на механических коагулометрах.

Что такое липемия?
Липемичная проба имеет желтовато-белый цвет из-за высокой концентрации липидов (жиров) в крови. Чаще всего липемия обусловлена приемом жирной пищи незадолго до сдачи крови, а также некоторыми нарушениями обмена веществ, в частности, обмена жиров. Высокая концентрация жиров в крови может исказить значение лабораторного показателя. Как избежать влияния липемии на результат? Если нарушены правила подготовки к сдаче анализов, кровь можно пересдать. Но если липемия обусловлена нарушениями метаболизма, «улучшить» образец невозможно в принципе. Чтобы выполнить анализ такой пробы и получить корректный результат, необходимо использовать соответствующие способы и оборудование (без определения оптической плотности), которые позволяют исследовать мутную пробу.

ВАЖНО! Если аномальная окраска плазмы обусловлена, например, приемом лекарств, то новое взятие образца ситуацию с качеством пробы не улучшит. Для таких пациентов получение результата возможно только механическим способом. Таким образом, только механика даст корректный результат для «сложной» пробы, качество которой улучшить слишком затратно или вообще невозможно.

ВАЖНО! Особенности механических коагулометров позволяют успешно применять их для оценки гемостаза как в рутинном скрининге, так и в педиатрической практике и при контроле лечения непрямыми антикоагулянтами.

2) Оптический способ – детекция сгустка по изменению оптической плотности пробы:

• Исходная плазма прозрачна

• Формирование сгустка уменьшает
светопропускание через кювету

• Уменьшение светопропускания фиксируется
оптической системой прибора

ВАЖНО! Результат оптического измерения зависит от оптической плотности пробы, поэтому в качестве образца нельзя использовать цельную кровь, можно использовать только плазму. По этой же причине сложные пробы отбраковываются, а используемые реагенты должны быть прозрачными.

Оптический способ имеет лучшую чувствительность при замедленном образовании сгустка, при низком уровне фибриногена, на фоне антикоагулянтной терапии и в случае, если колебания шарика рвут слабые нити фибрина. С другой стороны, при скрининговых исследованиях (область использования полуавтоматических коагулометров) доля пациентов с такими особенностями свертывающей системы очень мала. Они обычно наблюдаются в специализированных клиниках, с другим парком оборудования и набором тестов. Поэтому вышеупомянутая особенность оптического метода не дает какого-либо ключевого преимущества в сравнении с механическим методом в области применения полуавтоматических коагулометров.

Физические характеристики плазмы (мутность, желтушность)

Классическая теория коагуляции

При повреждении крупных кровеносных сосудов тромбоцитарная пробка не способна остановить кровотечение, она относительно рыхлая и непрочная. Поэтому только тромбоцитарного гемостаза недостаточно, нужны дополнительные механизмы, а именно – коагуляционный гемостаз .

В классической теории коагуляции выделяют 2 пути активации факторов свертывания:

1. Активация тканевым фактором. Так как тканевой фактор не относится к плазменным факторам и контактирует с кровью только при повреждении сосуда, то активация с его участием обозначается как внешний путь свертывания .

2. Контактная активация – активация фактора ХII при взаимодействии с отрицательно заряженной поверхностью (in vitro) или при воспалении (in vivo). Поскольку фактор XII в норме присутствует в плазме, активация с его участием обозначается как внутренний путь свертывания .

Внешний и внутренний пути сходятся на Х факторе, активная форма которого Xa, вместе с фактором Va и Са 2+ формирует ферментативный комплекс Xa-Va-Ca 2+ , иначе называемый протромбиназа, которая превращает протромбин в тромбин. Образовавшийся тромбин превращает фибриноген в фибрин-мономеры. Последние соединяются, образуя полимеры фибрина.

Реакции с участием VII, IX, X, XI, XII факторов происходят на фосфолипидной поверхности (тромбопластине).

Внешний путь свертывания

После повреждения сосуда тканевой фактор (TF), находящийся на клетках, связывает и активирует фактор VII. Образованный комплекс напрямую активирует фактор Х. Далее ф.Ха при участии кофактора Va в присутствии ионов Са 2+ формирует комплекс Xa-Va-Ca 2+ – протромбиназу , превращающую протромбин в тромбин.

Активность внешнего пути поддерживается за счет механизма положительной обратной связи:

• образующийся тромбин активирует V фактор,
• фактор Xa в присутствии ионов Cа 2+ активирует фактор VII.

Внешний и внутренний пути свертывания крови

Внутренний путь свертывания

Внутренний путь свертывания развертывается на фосфолипидной поверхности тромбоцитов или иных клеток, где в первую очередь происходит сборка комплекса, состоящего из факторов XII, XI, прекалликреина и высокомолекулярного кининогена (ВМК).

1. Активация фактора XII.
Связывание фактора XII с тромбопластином (тканевым фактором) изменяет его конформацию, и он приобретает небольшую активность. Это позволяет фактору XIIа начать превращение прекалликреина в калликреин. Затем, в результате действия калликреина накапливается фактор XIIa, и активация калликреина усиливается. Т.о. фактор XIIа и калликреин взаимно активируют друг друга.

Также фактор XII может активироваться фактором VIIa.

2. Активация фактора XI.
Фактор XIIa активирует фактор XI.

3. Активация фактора IX.
Фактор XIa в присутствии ионов Са 2+ локализует на мембране и активирует фактор IX. Фактор IX может также активироваться фактором VIIa.
Далее фактор IXa связывается со своим кофактором VIIIа и образует комплекс IXa-VIIIa-Са 2+ , называемый теназа или теназный комплекс (англ. ten – десять).

4. Активация фактора X.
Теназа (комплекс IXa-VIIIa-Са 2+ ) активирует фактор X.
Активированный фактор Ха при помощи своего кофактора Va в присутствии ионов Са 2+ на фосфолипидной мембране формирует комплекс Xa-Va-Ca 2+ – протромбиназу .

5. Активация фактора II (тромбина).
Протромбиназа атакует протромбин и последовательно расщепляет две связи в его молекуле, отделяя N-концевой фрагмент, с формированием активного тромбина .

6. Тромбин

• превращает фибриноген в фибрин-мономер,
• по мере своего образования через обратные положительные связи активирует факторы V, VIII, XI, что поддерживает активность ферментативного каскада.

Факторы свёртывания крови

Факторы свёртывания крови — группа веществ, содержащихся в плазме крови и тромбоцитах и обеспечивающих свёртывание крови. Большинство факторов свёртывания — белки. К факторам свёртывания относятся также ионы кальция и некоторые низкомолекулярные органические вещества (см. данную статью). В норме белковые факторы свёртывания крови находятся в плазме в неактивном состоянии. Если фактор активируется, то к его обозначению добавляют букву «а». Международный комитет по гемостазу и тромбозу присвоил арабскую нумерацию тромбоцитарным и римскую — плазменным факторам. Всего выделяют 13 плазменных факторов и 22 тромбоцитарных.

Факторы свёртывания содержатся также в других форменных элементах крови (эритроцитах и лейкоцитах), эндотелии сосудов и других тканях. Их иногда выделяют в качестве самостоятельных групп (лейкоцитарные, эритроцитарные, тканевые факторы свёртывания).

Содержание

Факторы свёртывания

Плазменные

VI. изъят из классификации [1]

XIII. Фибриназа (Фибрин-стабилизирующий фактор, фактор Флетчера)

Тромбоцитарные

1. Тромбоцитарный фактор 4 (антигепариновый фактор).
2. b-тромбоглобулин
3. Фактор роста тромбоцитов
4. Тромбоспондин, или тромбинчувствительный белок.
5. Тромбоцитарный фибриноген.
6. Фактор фон Виллебранда (антиген фактора VIII, VIIIR:Ag)
7. Тромбоцитарный фибронектин.
8. Тромбоцитарный фактор V .
9. Протеогликаны.
10. Хемотаксический фактор.
11. Фактор, действующий на проницаемость сосудистой стенки.
12. Антибактериальный белок (Р-лизин).
13. Антиплазмин.
14. Активатор плазминогена.
15. Гепариназа.
16. a-цепь фактора XIII.
17. a2-макроглобулин.
18. a1-антитрипсин.
19. Кислые гидролазы
20. Серотонин (5-гидрокситриптамин).
21. АДФ, АТФ и цАМФ.
22. Са 2+ , Mg 2+ , К + , пирофосфаты.

Ссылки

См. также

Примечания

1. ↑Х. Вайс, В. Елькманн Глава 18. Функции крови. Раздел 6. Остановка кровотечения и свёртывание крови // Физиология человека / Под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса. — М. “Мир”, 1996. — Т. 2. — С. 431—439. — ISBN 5-03-002544-8

Wikimedia Foundation . 2010 .

• Факторович, Давид Евсеевич
• Фактотум (роман)

Смотреть что такое “Факторы свёртывания крови” в других словарях:

Фактор свёртывания крови IX — Идентификаторы Символ … Википедия

Фактор свёртывания крови VII — Идентификаторы Символ … Википедия

Фактор свёртывания крови VIII — Идентификаторы Символ … Википедия

Свёртывание крови — Свертывание крови – это важнейший этап работы системы гемостаза, отвечающей за остановку кровотечения при повреждении сосудистой системы организма. Свертыванию крови предшествует стадия первичного сосудисто тромбоцитарного гемостаза. Этот… … Википедия

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПЛАЗМЕННЫХ ФАКТОРОВ СВЁРТЫВАНИЯ — мед. Плазменные факторы свёртывания крови различные компоненты плазмы, реализующие образование сгустка крови. Недостаточность плазменных факторов свёртывания может быть изолированной или комбинированной. • Изолированная недостаточность • Фактор I … Справочник по болезням

Свертывание крови — Свёртывание крови (гемокоагуляция, часть гемостаза) сложный биологический процесс образования в крови нитей белка фибрина, образующих тромбы, в результате чего кровь теряет текучесть, приобретая творожистую консистенцию. В нормальном состоянии… … Википедия

свёртывание крови — превращение жидкой крови в эластичный сгусток в результате перехода растворённого в плазме крови белка фибриногена в нерастворимый фибрин при истечении крови из повреждённого сосуда. Фибрин, полимеризуясь, образует тонкие нити, удерживающие… … Энциклопедический словарь

Свёртывание крови — превращение жидкой крови в эластичный сгусток; защитная реакция организма человека и животных, предотвращающая потерю крови. С. к. протекает как последовательность биохимических реакций, совершающихся при участии факторов свёртывания… … Большая советская энциклопедия

Этамзилат — (Etamsylate) Химическое соединение … Википедия

Тромбин — (фактор свертывания II) Тромбин в комплексе с ингибитором Доступные структуры … Википедия

Свертывание крови. Стадии гемостаза и факторы свертываемости

Гемостаз – это система, которая поддерживает жидкое состояние крови и предупреждает развитие кровотечений. Кровь осуществляет жизненно важные функции в организме человека, поэтому значительная потеря крови грозит нарушением работы всех органов и систем.

Система свертывания крови включает три составляющие:

1. Собственно свертывающую систему – непосредственно осуществляет коагуляцию крови.
2. Противосвертывающую систему – действие направлено на предотвращение сворачивания крови (патологического тромбообразования).
3. Фибринолитическую систему – обеспечивает распад образовавшихся тромбов.

Свертывание крови – физиологический процесс, предотвращающий выход плазмы и клеток крови из кровеносного русла, путем поддержания целостности сосудистой стенки.

Учение о свертываемости крови сформировал А. Шмидт еще в прошлом столетии. При возникновении кровотечения активируются и участвуют в его остановке такие структуры как: эндотелий, факторы свертывания, форменные элементы, в большей мере тромбоциты. Для осуществления коагуляции крови нужны вещества, такие как кальций, протромбин, фибриноген.

Стадии первичного гемостаза (сосудисто-тробоцитарного)

Процесс свертывания крови начинается с включения сосудисто-тромбоцитарного этапа. Существует четыре стадии:

1. Идет кратковременный спазм в сосудистом русле, который длится около 1 минуты. Диаметр просвета сужается на 30% под действием тромбоксана и серотонина, которые выделяются из активированных тромбоцитов.
2. Адгезия тромбоцитов – начинается скапливание тромбоцитов возле поврежденного участка, они видоизменяются – меняют форму и формируют отростки, и способны прикрепится к сосудистой стенке.
3. Агрегация тромбоцитов – процесс склеивания тромбоцитов друг с другом. Формируется неплотный тромб, способный пропускать плазму, как следствие все больше тромбоцитов наслаиваются на новообразованный тромб. Потом он уплотняется и плазма не проходит сквозь плотный сгусток – наступает необратимая агрегация тромбоцитов.
4. Ретракция тромба – продолжающееся уплотнение тромботического сгустка.

Сосудисто-тромбоцитарный способ прекращения кровотечения – это первичный гемостаз, есть более сложный механизм свертывания крови – это вторичный гемостаз, происходит с помощью ферментных и неферментных веществ.

Стадии вторичного гемостаза

Существует 3 фазы свертывание крови на этапе вторичного гемостаза:

• Фаза активации – ферменты активируются, все заканчивается образованием протромбиназы и получением тромбина из протромбина;
• фаза коагуляция – формирование фибриновых нитей из фибриногена;
• фаза ретракции – идет образование плотного тромба.

Механизм образования первичного тромба

Первая фаза свертывания крови

Плазменные факторы свертывания крови – совокупность неактивных ферментов и неферментных соединений, которые обитают в плазменной части крови и кровяных пластинках. Для свертывания крови помимо прочего необходимы ионы Са (IV) и витамин К.

Когда повреждаются ткани, разрываются сосуды, идет гемолиз клеток крови включается череда реакций с активацией ферментов. Начало активации обусловлено взаимодействием плазменных факторов свертывания с разрушенными тканями (внешний тип активации коагуляции), частями эндотелия и форменных элементов (внутренний тип активации коагуляции).

Внешний механизм

Из оболочки разрушенных клеток в кровяное русло попадает специфический белок – тромбопластин (III фактор). Он активирует VII фактор, присоединяя молекулу кальция, эта новообразованная субстанция воздействует на X фактор для последующей активации. После X фактор соединяется с тканевыми фосфолипидами и V фактором. Сформировавшийся комплекс за пару секунд преобразовывает долю протромбина в тромбин.

Внутренний механизм

Под действием разрушенного эндотелия или форменных элементов активируется XII фактор, который после воздействия кининогена плазмы активирует XI фактор. XI действует на IX фактор, который после перехода в активную фазу формирует комплекс: «коагуляционный фактор (IX) + Антигемофильный фактор В (VIII) + тромбоцитарный фосфолипид + ионы Са (IV)». Он активирует фактор Стюарта-Прауэра (X). Активированный X совместно с V и ионами Са действуют на фосфолипидную оболочку клетки и формируют новое образование – кровяную протромбиназу, которое обеспечивает переход протромбина в тромбин.

К плазменным факторам свертывания относятся неферментные белки – акселераторы (V, VII). Они нужны для эффективного и быстрого оседания крови, потому что ускоряют коагуляцию в тысячи раз.

Внешний механизм свертывания крови длится примерно 15 секунд, на внутренний приходится от 2 до 10 минут. Завершается эта фаза свертывания образованием тромбина из протромбина.

Протромбин синтезируется в печени, чтобы синтез осуществлялся нужен витамин К, который поступает с едой и накапливается в печеночной ткани. Таким образом, при поражении печени или недостатке витамина К, система свертывания крови не функционирует нормально, и часто возникает неконтролируемый выход крови из сосудистого русла.

Таблица факторов свертываемости крови

Вторая фаза свертывания крови

Свертывание крови связано с переходом I фактора в нерастворимую субстанцию — фибрин. Фибриноген – гликопротеин, который при воздействии тромбина распадается на низкомолекулярное вещество — мономеры фибрина.

Следующий шаг образование неплотной массы – геля фибрина, из него формируется фибриновая сеть (белый тромб), нестабильная субстанция. Для ее стабилизации включается фибринстабилизирующий фактор (XIII) и тромб закрепляется в участке повреждения. Образованная сеть фибрина задерживает кровяные тельца — тромб становится красным.

Третья фаза свертывания крови

Ретракция кровяного сгустка идет при участии белка тромбостенина, Са, фибриновых нитей, актина, миозина, которые обеспечивают сжатие образованного тромба, тем самым предотвращают полную закупорку сосуда. После фазы ретракции восстанавливается кровоток по поврежденному сосуду, а тромб плотно прилегает и фиксируется к стенке.

Для предотвращения дальнейшего свертывания крови в организме активируется противосвертывающая система. Ее основные составляющие: нити фибрина, антитромбин III, гепарин.

К неповрежденным сосудам кровяные пластинки не адгезируются, этому способствуют сосудистые факторы: эндотелий, соединения гепарина, гладкость внутренней выстилки сосудов и др. Таким образом, в системе гемостаза поддерживается равновесие, и функционирование организма не нарушается.

Схема свертывания крови

Время свертывания крови в норме

Существует ряд методов определения время коагуляции. Для применения способа по Сухареву, каплю крови помещают в пробирку и ждут, когда она выпадет в осадок. При отсутствии патологии, продолжительность свертывания составляет 30 – 120 секунд.

Свертываемость по Дуке определяют следующим образом: производят прокол мочки уха и через 15 секунд промокают область прокола специальной бумагой. Когда кровь не будет появляться на бумаге, значит коагуляция произошла. В норме время свертывания по Дуке от 60 до 180 секунд.

При определении свертывания венозной крови пользуются методикой Ли-Уайта. Необходимо набрать 1 мл крови из вены и поместить в пробирку, наклонить под углом 50°. Проба заканчивается, когда кровь не вытекает из колбы. В норме продолжительность свертывания не должна превышать 4-6 минут.

Время свертывания может увеличиваться при геморрагическом диатезе, врожденной гемофилии, недостаточном количестве тромбоцитов, при развитии диссеминированного внутрисосудистого свертывания и других заболеваниях.

Кальцитонин в сыворотке

Кальцитонин – это гормон щитовидной железы, синтезирующийся в парафолликулярных клетках, один из основных регуляторов кальций-фосфорного обмена.

Кальцитонин, тиреокальцитонин, тирокальцитонин, ТКТ.

Calcitonin, Human calcitonin, Thyrocalcitonin, Ct.

Твердофазный хемилюминесцентный иммуноферментный анализ (“сэндвич”-метод).

Диапазон определения: 0,5 – 200000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

1. Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
2. Прекратить прием пероральных контрацептивов за месяц до исследования.
3. Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за сутки до исследования.
4. Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Кальцитонин – гормон щитовидной железы, образующийся в парафолликулярных клетках (С-клетках), один из важнейших регуляторов кальций-фосфорного обмена.

Образование кальцитонина напрямую зависит от уровня кальция в крови: при его повышении концентрация кальцитонина увеличивается, а при падении – снижается. Попав в кровь, кальцитонин быстро исчезает из нее, период его полураспада, по разным данным, составляет от 2 до 15 минут. На остеоцитах (клетках костей) есть специальные рецепторы, действуя на которые, кальцитонин усиливает поступление кальция из крови в кости, что тормозит резорбцию (разрушение, снижение минеральной плотности) кости. Таким образом, действие кальцитонина направлено на снижение уровня кальция крови, торможение деминерализации костей.

Кальцитонин является прямым антагонистом паратгормона (ПТГ) – гормона околощитовидных желез. Действие ПТГ прямо противоположно влиянию тиреокальцитонина, хотя тоже регулируется концентрацией кальция в крови. Он выводит кальций из костей, чтобы поддерживалась его нужная концентрация в крови. Кальцитонин и ПТГ у здорового человека, взаимодействуя друг с другом, находятся в сбалансированных количествах для нормального регулирования кальций-фосфорного обмена, отвечающего главным образом за плотность костей. В регулировании связи ПТГ-кальцитонин немаловажную роль играет витамин D₃. Таким образом, измерение уровня кальцитонина в первую очередь целесообразно при нарушении кальций-фосфорного обмена, вызванного первичным остеопорозом. Следует помнить, что уровень кальцитонина необходимо оценивать в совокупности с другими маркерами костного ремоделирования.

При вторичном остеопорозе (к которому привел гиперкортицизм, гипогонадизм, тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз) уровень кальцитонина не снижается.

Тест на кальцитонин чрезвычайно важен для диагностики медуллярного рака щитовидной железы, в том числе для выявления синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН-IIа, болезни Сиппла), который может проявляться как медуллярный рак, опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) или гиперплазия паращитовидных желез и гиперпаратиреоз.

Повышение концентрации кальцитонина в сыворотке крови при проведении теста с пентагастрином – основной диагностический критерий наличия медуллярной карциномы щитовидной железы, по результатам исследования судят о стадии заболевания и размерах опухоли. После введения пентагастрина уровень кальцитонина повышается почти у всех больных медуллярным раком щитовидной железы. Если он и так был повышен, то при тесте с пентагастрином возрастет в 10-20 раз. Когда уровень кальцитонина находится у нижних границ нормы или вообще не определяется, а после стимуляции пентагастрином значительно повышается, но не выходит за пределы нормы, подозревают раннюю стадию медуллярного рака либо гиперплазию С-клеток щитовидной железы. У некоторых больных в качестве стимуляции следует использовать внутривенное введение препаратов кальция, так как опухоли могут не реагировать на пентагастрин.

Анализ на кальцитонин назначается после оперативного лечения медуллярной карциномы щитовидной железы для оценки результатов операции. В том числе, рекомендуется сдавать его в позднем послеоперационном периоде, чтобы следить, не дала ли медуллярная карцинома метастазы и нет ли рецидива опухоли.

Так как на секрецию кальцитонина могут влиять ферменты желудочно-кишечного тракта (пепсин), глюкагон, вырабатываемый поджелудочной железой, заболевания данных органов (панкреатит, острый холецистит, цирроз печени) могут опосредованно повлиять на синтез кальцитонина.

Для чего используется исследование?

• Для диагностики медуллярного рака щитовидной железы.
• Для выявления синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН-IIа, болезни Сиппла), который может проявляться как медуллярный рак, опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) или гиперплазия паращитовидных желез и гиперпаратиреоз.
• Чтобы выяснить, есть ли метастазы медуллярного рака щитовидной железы.
• Для косвенной оценки размеров медуллярной карциномы.
• Чтобы оценить результат операции по удалению медуллярного рака щитовидной железы.
• Для диагностики первичного остеопороза.
• Для диагностики гипер- и гипопаратиреоза.

Когда назначается исследование?

• При подозрении на медуллярную карциному (при узловых образованиях щитовидной железы, увеличении ее размеров, увеличении регионарных лимфоузлов).
• При диагностированных феохромоцитоме, гиперпаратиреозе для исключения синдрома множественной эндокринной неоплазии (МЭН IIа).
• Перед операцией по удалению медуллярной карциномы и после нее.
• Если у кого-то из родственников пациента был медуллярный рак.
• При симптомах остеопороза (болях в костях, их деформации и множественных переломах) для комплексной оценки нарушений кальциевого обмена.
• При нарушениях кальций-фосфорного обмена (при гипер-, гипопаратиреозе).

Что означают результаты?

Пол

Референсные значения

Причины повышения уровня кальцитонина в сыворотке:

• медуллярный рак щитовидной железы,
• гиперплазия С-клеток,
• некоторые случаи рака легких, молочной или поджелудочной желез, простаты,
• синдром Золлингера – Эллисона,
• пернициозная анемия,
• почечная недостаточность,
• гиперпаратиреоз,
• алкогольный цирроз,
• панкреатит,
• некоторые виды доброкачественных опухолей,
• применение эстрогенов,
• применение препаратов тестостерона,
• тиреоидиты,
• болезнь Педжета,
• беременность (третий триместр),
• внутривенное введение препаратов кальция.

Причины понижения уровня кальцитонина в сыворотке:

• первичный остеопороз,
• гипопаратиреоз (в том числе псевдогипопаратиреоз),
• недостаток синтеза кальцитриола в почках,
• тиреоидэктомия.

Что может влиять на результат?

• Интенсивная физическая нагрузка.
• Внутривенное введение препаратов кальция.
• Гиперинсулинемия, вызванная употреблением большого количества углеводов.
• Чрезмерное употребление алкоголя, предшествующее тесту.
• Лечение препаратами женских половых гормонов (заместительная гормональная терапия эстрогенами).



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, онколог, терапевт, хирург, врач общей практики, педиатр.

Анализ крови на кальцитонин

Анализ крови на кальцитонин является разновидностью клинического обследования, призванного установить наличие медуллярного рака щитовидной железы, а не тогда, когда кальций в крови понижен или повышен. Сам кальцитонин представляет собой гормон С-клеток щитовидной железы, который участвует в регуляции кальциевого обмена.

Ученые относительно недавно стали заниматься изучением его особенностей, что объясняется его довольно поздним открытием. Только в середине прошлого века научные исследователи пришли к выводу, что именно этот гормон является ответственным за поддержку кальция на должном уровне.

Главная функциональная обязанность кальцитоцина заключается в том, что он является маркером редкого, но крайне агрессивного рака щитовидной железы – медуллярного рака, происходящего из С-клеток.

Когда нужно проходить тест?

• Когда нужно проходить тест?
• Подготовительный этап
• Причины отклонения от стандартов

Чаще всего сдать указанный анализ предлагают тем, у кого в щитовидной железе имеется узел или несколько узлов. Причем нужно учитывать, что кальцитонин может указывать на наличие лишь одного достаточно редкого вида рака щитовидной железы, а для диагностики других видов злокачественных образований он бесполезен. Поэтому, помимо анализа крови на кальцитонин, при наличии солидного узла от 1 см и больше, щитовидную железу нужно еще и пунктировать под контролем УЗИ, чтобы произвести забор материала из узла и посмотреть под микроскопом из каких клеток состоит этот узел. То есть анализ на кальцитонин не заменяет пункцию, как и пункция не отменяет анализ. Дело в том, что медуллярный рак по пункции может давать картину как какой-то коллоидный, т.е. доброкачественный узел. Кроме того, медуллярный рак может развиваться и в мелких узлах, и его нужно своевременно диагностировать, с чем отлично справляется анализ крови на кальцитонин

Даже после произведенного хирургического вмешательства, в ходе которого специалисты удаляли опухоль, придется повторно проходить тест.

Он позволяет сравнивать результаты между собой, чтобы исключить риски повторения клинической картины. Новый контрольный анализ помогает прослеживать положительную динамику при выздоровлении после удаления очага поражения. Если же человек отказывается от повторного осмотра со сдачей крови на предмет превышения гормона в организме, это может затруднить вовремя диагностику возможного развития латентного рецидива.

Он опасен тем, что начинает свою деятельность бессимптомно, но потом ситуация резко ухудшается, представляя собой более опасную стадию, чем при первично диагностированном недуге.

Сейчас приветствуется практика, когда членов семьи того, кто стал жертвой онкологического новообразования злокачественного формата, тоже отправляют в лабораторию для сдачи анализов. Это необходимо для раннего выявления возможной патологии, тем более в случае с медуллярным раком щитовидной железы заболевание может быть наследственным в рамках синдрома множественных эндокринных неоплазий 2 типа (МЭН2).

Эндокринологи советуют проходить оценку содержания представленного гормона на регулярных условиях. Рекомендуется ежегодное проведение тестирования вместе с основным медицинским осмотром.

Поспособствует этому относительно невысокая цена. Точно ответить на вопрос: сколько стоит сдать анализ, сможет лечащий врач или администрация частного медицинского центра, лаборатории. Здесь придется учитывать надобность сдачи сопутствующих гормональных проб, что свойственно людям, у которых подозревают отклонения по части деятельности щитовидной железы.

Подготовительный этап

Чтобы результат получился истинным, придется тщательно подготовиться. Несмотря на то, что за основу для исследования берется не сама кровь, а плазма после ее отделения от других частиц, это не исключает надобности придерживаться нескольких правил.

С медицинской точки зрения подготовка включает в себя забор крови стандартными методами и последующая ее заморозка для успешной транспортировки в лабораторию. Если условия хранения или перевозки были нарушены, то это значительно скажется на общей достоверности сведений. Перечень советов о том, как подготовиться, включает в себя несколько важных пунктов:

• не употреблять пищу за восемь часов до предполагаемого осмотра;
• избегать любых физических нагрузок накануне процедуры;
• избегать стрессовых ситуаций.

Существует ряд факторов, влияющих на результаты исследования:

• прием препаратов кальция;
• циркадные ритмы (концентрация кальцитонина увеличивается к полудню);
• физическая нагрузка.

• Коронавирусы: SARS-CoV-2 (COVID-19)
• Антибиотики для профилактики и лечения COVID-19: на сколько эффективны
• Самые распространенные «офисные» болезни
• Убивает ли водка коронавирус
• Как остаться живым на наших дорогах?

Из-за индивидуальных физиологических особенностей организма, а также недостаточных навыков лаборанта пациент может столкнуться после проведения манипуляции с синяками на месте прокола. Но это вполне привычное явление, как и ощущение жжения во время забора крови вместе с давлением на сосуд. Все неудобства проходят сами по себе через пару дней.

Причины отклонения от стандартов

Если кальцитонин низкий (все, что ниже референса лаборатории) – можно расслабиться и не переживать – медуллярного рака нет. Низкий кальцитонин, даже если он равен 0, не требует лечения. А вот если он повышен, придется очень серьезно разбираться в причинах, для чего могут быть назначены дополнительные обследования и анализы.

После того как пациент получит на руки заключение врача-лаборанта, с ним следует сразу же обратиться к лечащему специалисту за конкретной расшифровкой. Самостоятельно понять, что написано в официальном документе, можно не пытаться.

Тем более что окончательный диагноз все равно будет выставлять доктор.

Повышение кальцитонина в крови также возможно при:

• доброкачественных образованиях легких;
• остром панкреатите;
• гиперпаратиреозе;
• пернициозной анемии, связанной с дефицитом витамина В12;
• злокачественных новообразованиях молочной железы, желудка, почек и печени.

Нормальные значения: для мужчин – меньше 8,4 пг/мл; для женщин – меньше 5,0 пг/мл. Минимального значения для данного анализа не существует. При этом значимым является результат больше 100 пг/мл, который 100% подтверждает наличие медуллярного рака щитовидной железы.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог, диетолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .