Пойкилоцитоз в общем анализе крови – причины развития, особенности заболевания

Анемия у мужчин диагностируется при наличии злокачественных новообразований или скрытых кровотечений желудочно-кишечного тракта, язвенной болезни, геморрое и других патологиях. Снижение уровня гемоглобина в крови у женщины может быть связано с обильными менструациями, беременностью и кормлением, периодом гормональной перестройки во время климакса. Разная степень выраженности анемии проявляется и у детей из-за отсутствия полноценного питания, нарушения всасываемости железа в ЖКТ, при гастритах или паразитарных болезнях, ограниченном пребывании на свежем воздухе и гиподинамии.

Принципы классификации анемии

Существует несколько видов классификаций анемии, основанных на ряде признаков – причине возникновения заболевания, механизме его развития, стадиях, симптоматике и других параметрах. Выделяют следующие группы:

Записаться на обследование при анемии

Классификация анемии по степени тяжести

Степень тяжести анемии, определяемую показателями крови в зависимости от возраста и пола пациента, условно делят на лёгкую, среднюю и тяжёлую. Лёгкая форма характеризуется снижением концентрации гемоглобина до 90 г/л (у больного могут наблюдаться общая слабость и повышенная утомляемость). Средняя степень определяется диапазоном от 70 до 90 г/л (больные жалуются на отдышку, тахикардию, головную боль, нарушение сна, шум в ушах, снижение аппетита), а тяжёлая – ниже границы в 70 г/л (главная опасность такого состояния – развитие сердечной недостаточности).

Классификация анемии по цветовому показателю

Цветовой показатель определяет уровень насыщенности эритроцитов гемоглобином. Его рассчитывают в процессе лабораторного анализа крови по специальной формуле. В зависимости от полученных результатов различают:

Классификация анемии по способности костного мозга к регенерации

Способность красного костного мозга к формированию эритроцитов определяется количественным показателем ретикулоцитов или «незрелых» эритроцитов (клеток-предшественников). Их уровень указывает на то, как активно в организме человека происходит процесс эритропоэза (образование красных кровяных телец).

Классификация анемии по морфологическому признаку

При анемиях во время исследований анализа крови пациента можно наблюдать разные по размеру эритроциты. В норме диаметр красных кровяных телец, обычно, составляет от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Микроцитоз или меньший размер эритроцитов является симптомом железодефицитной анемии. Нормальный размер характерен для постгеморрагической анемии. Макроцитоз или больший размер эритроцитов указывает на анемии, связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемии по механизму развития патологического процесса

Выделяют следующие состояния:

Железодефицитная анемия – название свидетельствует о причине возникновения патологии. Вследствие дефицита важного микроэлемента происходит нарушение синтеза гемоглобина в организме. От уровня железа зависит поступление кислорода к клеткам тканей, стабильность окислительно-восстановительных процессов, функционирование иммунной, нервной и сердечно-сосудистой систем. Клинические проявления железодефицитной анемии – головокружения, обморочные состояния, слабость и вялость, одышка при любой нагрузке, сердцебиение. Типичными для данного заболевания также являются бледность кожных покровов, ломкость ногтей, истончение волос, трещины в уголках губ.

Гемолитическая анемия возникает в результате ускоренного разрушения эритроцитов (красных кровяных телец) и быстрого накопления продуктов их распада в организме. Основные проявления – повышенное количество непрямого билирубина в крови. У пациента наблюдается развитие анемического и желтушного синдромов с увеличением селезёнки и печени, а также характерное окрашивание кала и мочи.

Постгеморрагическая анемия – гематологические изменения, появляющиеся после острой или длительной хронической кровопотери в результате наружных или внутренних кровотечений (травмы, обильные менструации, геморрагические заболевания, желудочно-кишечные и лёгочные кровотечения). Основные проявления постгеморрагической анемии – сердцебиение, одышка, сильное головокружение, потемнение в глазах, заторможенность. В тяжёлых случаях – потеря сознания.

Сидеробластная (сидероахрестическая) анемия возникает в результате нарушения синтеза железа, вызывающего его дефицит в эритроцитах. Вследствие сбоя процессов попадания данного микроэлемента в молекулу гемоглобина железо в клетках замещается сидеробластами (клетками-предшественниками эритроцитов с вкраплениями железа в виде кольца). Такое состояние может быть врождённым или приобретённым. Специалисты считают, что главной причиной развития подобной анемии является недостаток вещества протопорфирина. Этот органический компонент, соединяясь с железом, превращается в гем – часть молекулы гемоглобина. Основные симптомы заболевания – нарушения в работе сердца и сосудов, расстройство пищеварения, бледность кожных покровов, головокружения, снижение памяти. Существует опасность накопления железа в разных органах, что способствует возникновению серьёзных осложнений (цирроз печени, сахарный диабет).

B12-дефицитная анемия – нарушение кроветворения в результате недостатка в организме человека витамина B12. Основные причины развития подобной анемии – отсутствие полноценного питания, нарушение всасывания B12 из-за воспалительных процессов в ЖКТ, алкоголизм, наследственная предрасположенность. Патология развивается постепенно, вызывая поражения органов пищеварения и нарушения в работе нервной системы.

Стоимость консультации при анемии?

Диагностические мероприятия

Для лечения анемии необходимо определить её вид и причину развития. Основным диагностическим методом данного заболевания являются лабораторные исследования анализа крови (общий и биохимический).

Изменения, которые наблюдаются в общем анализе крови:

Изменения, которые наблюдаются в биохимическом анализе крови:

Помимо этого требуется визуальный осмотр больного и составление подробного анамнеза. Среди наиболее распространённых симптомов – бледность кожи и слизистых оболочек, трещинки в уголках рта, «глянцевый» язык, увеличенная селезёнка.

Для эффективной коррекции состояния могут также потребоваться инструментальные методы обследования:

компьютерная томография пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. колоноскопия. УЗИ печени, селезёнки, почек, половых органов. рентген лёгких.

Лечение анемии

Курс лечебной терапии проводится на основе поставленного диагноза и включает в себя назначение специальной диеты и медицинских препаратов, а также, в случае, необходимости – хирургическое вмешательство для устранения причин кровопотери.

Большое значение при анемии имеет сбалансированное питание. Оно восполняет недостаток железа и участвующих в кроветворении микроэлементов. Диетологи рекомендуют употреблять продукты, богатые витамином В12, фолиевой кислотой и железом. В рационе должны обязательно присутствовать мясо, субпродукты (печень, сердце, язык), рыба, яичные желтки, грибы, гречка, бобовые, чёрная смородина, гранат, клубника, орехи, яблоки, отвар шиповника, сухофрукты. Витамин С ускоряет усвоение организмом железа, а крепкий чай, кофе, кальций – затрудняют. Больному анемией вредны крепкие спиртные напитки.

Препараты железа считаются наиболее эффективными для борьбы с малокровием. Они лучше всасываются, быстрее повышают уровень гемоглобина, восстанавливают его запасы в организме, устраняют слабость и утомляемость. На основе данных анализа крови для каждого пациента в зависимости от ряда показателей (вид анемии, степень тяжести заболевания и причина его развития, возраст больного) рассчитывается индивидуальная суточная доза, продолжительность курса, профилактические мероприятия. В тяжёлых случаях возможно внутримышечное и внутривенное введение ампульных препаратов железа в условиях стационара, чтобы избежать побочных реакций и аллергий.

Препараты железа желательно принимать за час перед едой или через два часа после приёма пищи. Лекарственные средства запрещается запивать чаем или кофе. Эти напитки снижают всасываемость железа. Необходимо использовать воду или сок.

Прогнозы при железодефицитных анемиях в большинстве случаев благоприятны. Состояние пациентов значительно улучшается, повышается сопротивляемость организма, нормализуется сон и аппетит. Основа профилактики анемии – это сбалансированное питании. Не стоит увлекаться белковой пищей и сладостями. Круглый год на столе должны быть овощи, зелень и фрукты. Еще одно правило – ведение здорового образа жизни, занятия спортом, прогулки на свежем воздухе, полноценный отдых и хороший сон.

Записаться на обследование при анемии

Где пройти обследование при анемии в Москве?

В многопрофильном медицинском центре «ДокторСтолет» вы всегда можете пройти обследование при анемии. Наш медицинский центр расположен между станциями метро «Коньково» и «Беляево» (ЮЗАО г. Москвы в районе станций метро «Беляево», «Коньково», Тёплый Стан», «Чертаново», «Ясенево», «Севастопольская», «Новые Черёмушки» и «Профсоюзная»). Здесь Вас ждет высококвалифицированный персонал и самое современное диагностическое оборудование. Приятно удивят наших клиентов и вполне демократичные цены.

Развернутая лабораторная диагностика анемий

Комплексное исследование всех необходимых лабораторных маркеров различных анемий, используемое для дифференциальной диагностики заболеваний из этой группы.

Комплексная лабораторная диагностика анемий.

Anemia Laboratory Panel, Complex Laboratory Diagnostics of Anemia.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

• Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
• Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
• Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
• Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
• Полностью исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед исследованием.
• Исключить (по согласованию с врачом) прием лекарственных препаратов, содержащих железо, в течение 72 часов до исследования.
• Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
• Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

О наличии анемии говорят при снижении гематокрита менее 41 % (гемоглобина менее 13,5 г/дл) у мужчин и менее 37 % (гемоглобин менее 12 г/дл) у женщин. Существует множество причин развития анемии:

1. Нарушение образования эритроцитов:

• дефицит железа;
• талассемии;
• анемия хронического заболевания;
• апластическая анемия;
• метастатическое поражение красного костного мозга;
• дефицит эритропоэтина при заболеваниях почек;
• другие.

2. Усиленное разрушение эритроцитов:

• кровопотеря;
• гемолиз (наследственный сфероцитоз, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, наличие искусственного клапана, аутоиммунная анемия);
• гиперспленизм;
• инфекции;
• другие.

Хотя причин анемии очень много, их дифференциальная диагностика достаточно проста при исследовании клинико-лабораторных маркеров анемий. Это комплексное исследование включает следующие анализы и маркеры.

Общий анализ крови – скрининговый анализ при подозрении на анемию. Позволяет получить важную информацию о природе анемии при его правильной интерпретации:

• на основании MCV (mean corpuscular volume, средний объем эритроцита) анемии можно разделить на микроцитарные (MCV менее 80 fl), нормоцитарные (80-100 fl) и макроцитарные (100 fl);
• показатель RDW (RBCd istribution width, распределение эритроцитов по объему) увеличен только при железодефицитной анемии;
• форма эритроцитов – хотя изменения формы эритроцитов могут наблюдаться при многих анемиях, пойкилоцитоз (наличие эритроцитов разной формы) и анизоцитоз (наличие эритроцитов разного размера) – типичные признаки железодефицитной анемии.

Кроме того, независимо от причины анемии, степень ее тяжести оценивается на основании данных ОАК.

Ретикулоциты – клетки-предшественники эритроцитов. Их количество отражает “эффективность” эритропоэза. Повышение количества ретикулоцитов отражает текущий или недавний интенсивный эритропоэз, который наблюдается в следующих случаях:

• состояние после кровотечения (травма, кровотечение из ЖКТ, меноррагия);
• состояние после эпизода гемолиза;
• ответ на терапию (препаратами железа, витамином В12 или фолиевой кислотой, эритропоэтином).

Снижение количества ретикулоцитов отражает нарушение эритропоэза, которое наблюдается в следующих случаях:

• дефицит витамина В12, фолиевой кислоты и железа;
• дефицит эритропоэтина;
• апластическая анемия или инфильтрация красного костного мозга.

Витамин В12, витамин В9 (фолиевая кислота), железо – это элементы, необходимые для разных этапов эритропоэза. При интерпретации уровня этих маркеров необходимо учитывать следующие моменты:

• нередко пациенты с В12-дефицитной анемией имеют нормальный уровень витамина В12, поэтому при наличии макроцитарной (MCV более 100 fl) и мегалобластической анемии (гиперсегментация нейтрофилов) даже при нормальном уровне В12 целесообразно провести дополнительные лабораторные исследования, характеризующие обмен цианокобаламина (например, метилмалоновая кислота и гомоцистеин в крови);
• уровень железа сыворотки всегда интерпретируют в сочетании с ферритином и трансферрином.

Ферритин – внутриклеточный белок, обеспечивающий хранение железа в тканях. Считается, что концентрация ферритина в крови отражает запасы железа в организме. Трансферрин – белок плазмы крови, обеспечивающий транспорт железа. Как правило, концентрации трансферрина и ферритина в крови находятся в обратной пропорциональной зависимости: чем выше уровень ферритина, тем ниже уровень трансферрина. Следует помнить, что трасферрин и ферритин относятся к так называемым белкам острой фазы воспаления, поэтому их концентрация зависит не только от уровня железа, но и от многих других факторов, в первую очередь от воздействия на гепатоциты про- и противовоспалительных цитокинов. По уровню трансферрина, ферритина и железа сыворотки можно судить о природе анемии.

Распространенные анемии

Анемия хронического заболевания

Витамин В12-дефицитная анемия

Билирубин – пигмент, образующийся при распаде гемоглобина и некоторых других гемсодержащих белков в печени, селезенке и костном мозге. Общий билирубин представляет собой совокупность непрямого (несвязанного, ассоциированного с альбумином) и прямого билирубина (связанного с глюкуроновой кислотой). Увеличение концентрации общего билирубина при нормальной концентрации прямого билирубина – характерный признак гемолитических анемий. Следует отметить, что изменение концентрации билирубина может наблюдаться и при многих других заболеваниях, например при вирусных гепатитах. Поэтому для подтверждения того, что изменения билирубина действительно обусловлены гемолизом, могут понадобиться дополнительные лабораторные тесты, такие как гаптоглобин, ЛДГ, коагулограмма и другие.

Креатинин, с определением СКФ и эритропоэтин. Исследование этих параметров позволяет исключить заболевания почек как причину анемии.

• Креатинин – это конечный продукт метаболизма креатинфосфата – энергетического субстрата, образующегося в мышцах. Он свободно фильтруется в почках, что позволяет использовать его для оценки фильтрационной функции почек. Из-за недостаточной чувствительности этого параметра в настоящее время он не рекомендуется в качестве основного метода оценки функции почек, но концентрация креатинина используется для расчета скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
• Эритропоэтин – гормон, необходимый для нормального эритропоэза, его основным источником являются почки. При снижении функции почек и развитии хронической почечной недостаточности (ХПН, или ХБП) синтезируемого эритропоэтина становится недостаточно и возникает анемия. В исследованиях показано, что анемия наблюдается у 44,1 % пациентов с IV стадией ХБП. Несмотря на то что уровень эритропоэтина при ХБП находится в пределах нормы или даже немного повышен, он считается неадекватно низким по отношению к степени анемии, так как пациенты с такой же степенью анемии и нормальной функцией почек имеют уровень эритропоэтина в 10-100 раз выше.

Развернутая лабораторная диагностика анемий включает основные, но не все анализы, которые могут быть необходимы при выявлении причин анемии. В некоторых случаях могут потребоваться более сложные анализы, например иммуноморфологическое исследование красного костного мозга. Более того, при определении причины анемии могут потребоваться дополнительные тесты, например анализ кала на скрытую кровь при диагностике железодефицитной анемии у взрослого. Результат исследования оценивают с учетом всех значимых анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

• Для дифференциальной диагностики анемий.

Когда назначается исследование?

• При наличии признаков анемии: быстрой утомляемости, одышки, головокружения, ощущения учащенного сердцебиения, бледности;
• при выявлении анемии в общем анализе крови.

Что означают результаты?

Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:

• Результаты исследования оценивают с учетом дополнительных клинических, инструментальных и лабораторных данных.

[13-083] Антитела к внутреннему фактору Кастла

[12-024] Определение рецепторов в опухоли молочной железы иммуногистохимическим методом (трепанбиоптат, операционный материал)

Кто назначает исследование?

Терапевт, врач общей практики, педиатр, гематолог.

Апластическая анемия

Апластическая анемия является тяжелым заболеванием крови, при котором развивается угнетение всех ростков костного мозга. Причины заболевания различные – от генетической предрасположенности до вредоносного действия ионизирующего излучения и различных химических соединений. Клинически заболевание проявляется анемическим, тромбоцитопеническим синдромом, а также выраженными инфекционными осложнениями.

Диагноз выставляется исходя из клинической картины, анализов крови и пункции костного мозга.

Что такое апластическая анемия?

Апластическая анемия является патологическим состоянием организма, при котором снижается количество всех трех типов клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) вследствие замедления или полного прекращения образования их в костном мозге.

По происхождению апластические анемии делятся на:

• врожденные;
• приобретенные.

В большинстве случаев наблюдается угнетение всех трех ростков кроветворения, однако клинически замечено, что в различные фазы болезни может наблюдаться более выраженное угнетение какого-то одного из ростков

По преимущественному поражению костномозговых ростков выделяют:

• угнетение одного кроветворного ростка (эритроцитарного, лейкоцитарного или тромбоцитарного);
• угнетение двух кроветворных ростков;
• угнетение трех кроветворных ростков.

Причины апластической анемии

Причины апластической анемии различаются при врожденной и приобретенной анемии.

Различают следующие причины приобретенных апластических анемий:

• ионизирующее излучение;
• лекарственные препараты (декарис, анальгин, левомицетин, тетрациклин, бутадион и др.);
• химические соединения (пестициды, бензол);
• заболевания (вирусные гепатиты А, В и С, вирус Эпштейн-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса, ВИЧ, парвовирус В19 и др.).
• гормональные нарушения со стороны яичников, щитовидной шелезы и вилочковой железы.

Некоторые вредоносные агенты непосредственно воздействуют на костный мозг (ионизирующее излучение, химические и лекарственные вещества). Иные воздействуют опосредованно через аутоиммунные механизмы (вирусный гепатит В).

Диагностика апластической анемии

Клиническая картина заболевания может в значительной степени ориентировать врача в направлении анемии, однако диагноз должен быть подтвержден или опровергнут при помощи лабораторных анализов и параклинических исследований.

Наиболее ценными дополнительными исследованиями являются:

• общий анализ крови (ОАК);
• биохимический анализ крови (БАК);
• стернальная пункция;
• трепанобиопсия.

Общий анализ крови

Данные общего анализа крови при апластической анемии свидетельствуют в пользу панцитопении (снижение количества всех трех типов клеток костного мозга). Уменьшение количества лейкоцитов наблюдается преимущественно за счет снижения гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы). Таким образом, относительно увеличивается процент лимфоцитов и моноцитов в лейкоцитарной формуле. На различных стадиях заболевания могут быть выявлены воспалительные признаки в той или иной мере.

Ориентировочными показателями ОАК при апластической анемии являются:

Гемоглобин (Hb) – менее 110 гл (норма 120 – 160 гл). Уменьшение за счет снижения числа эритроцитов.

Эритроциты – 0,7 – 2,5 х 1012л (норма 3,7 х 1012л). Снижение количества зрелых эритроцитов.

Ретикулоциты – менее 0,2% (норма 0,3 – 2,0%). Снижение количества молодых форм эритроцитов.

Цветовой показатель – 0,85 – 1,05 (норма 0,85 – 1,05) свидетельствует о нормохромном характере анемии (содержание гемоглобина в эритроците в пределах нормы).

Гематокрит (Ht) – менее 30 (норма 35 – 42 у женщин и 40 – 46 у мужчин). Соотношение клеточного состава крови к ее жидкой части. Наблюдается явное уменьшение доли клеток в периферической крови.

Тромбоциты – менее 35 промилле или 100 х 109л. Снижение количества тромбоцитов.

Лейкоциты – 0,5 – 2,5 х 109л (норма 4 – 9 х 109л). Выраженная лейкопения за счет снижения числа гранулоцитов (нейтрофилы, эозинофилы и базофилы).

Палочкоядерные нейтрофилы – 0 – 2% (норма менее 6%). Снижение выработки молодых форм лейкоцитов.

Сегментоядерные нейтрофилы – 0 – 40% (норма 47 – 72%). Снижение количества зрелых форм нейтрофилов.

Миелоциты – 0 – 2% (в норме отсутствуют). В условиях гранулоцитопении и наслоения бактериальной инфекции наблюдается более выраженный, чем обычно, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с появлением клеток предшественников лейкопоэза.

Эозинофилы – 0 – 1% (норма 1 – 5%). Снижение количества эозинофилов.

Базофилы – 0% (норма 0 – 1%). Единичные или полное отсутствие базофилов.

Лимфоциты – более 40% (норма 19 – 37%). Численное количество лимфоцитов остается в норме. За счет снижения фракции гранулоцитов наблюдается относительный лимфоцитоз (увеличение доли лимфоцитов в крови). Крайне выраженный лимфоцитоз может наблюдаться при наслоении вирусных инфекций.

Моноциты – более 8% (норма 6 – 8%). Количество моноцитов неизменно и находится в пределах нормы. Моноцитоз (увеличение доли моноцитов в крови) объясняется снижением процентной доли гранулоцитов в лейкоцитарной формуле.

Скорость оседания эритроцитов – более 15 – 20 ммчас (норма до 10 мм/час у мужчин и до 15 мм/час у женщин). Данный показатель отражает степень выраженности воспалительной реакции в организме.

Анизоцитоз – наличие в крови эритроцитов различного размера.

Пойкилоцитоз – наличие в крови эритроцитов различной формы.

Биохимический анализ крови

Некоторые виды биохимических анализов крови могут акцентировать внимание врача на отклонениях в организме, которые косвенно вписываются в три вышеперечисленных анемических синдрома.

Ориентировочными показателями БАК при апластической анемии являются:

Сывороточное железо более 30 мкмольл (норма 9 – 30 мкмоль/л). Увеличение сывороточного железа на фоне частых переливаний крови. Высокий риск развития гемохроматоза.

Эритропоэтин более 30 МЕл (норма 8 – 30 МЕ/л у женщин и 9 – 28 МЕл у мужчин). Увеличение эритропоэтина происходит по двум причинам. Во-первых, не происходит его потребления клетками эритроцитарного ростка. Во-вторых, компенсаторно усиливается его синтез в ответ на анемию.

С-реактивный белок – более 10 – 15 мгл (норма 0 – 5 мгл). Выявляется при воспалительной реакции на фоне ослабленного иммунитета.

Тимоловая проба – более 4 (норма 0 – 4). Выявляет признаки воспаления при ослабленном иммунитете.

Стернальная пункция

Данный вид исследования используется с целью визуализации клеток костного мозга и их процентного соотношения.

При апластической анемии миелограмма будет скудной, количество клеточных элементов значительно снижено. Камбиальные клетки эритроцитарного и лейкоцитарного ряда единичны или отсутствуют. Мегакариобласты отсутствуют. В редких случаях при пункции случается встретить сгруппированные очаги повышенной пролиферации клеток как компенсаторную реакцию здорового костного мозга на анемию. Такая миелограмма может сбить с толку, поскольку будет свидетельствовать в пользу отсутствия апластической анемии и поэтому будет ложноотрицательной.

Трепанобиопсия

Трепанобиопсия является способом изъятия части костного мозга из крыла подвздошной кости пациента. Преимущество данной процедуры над стернальной пункцией заключается в возможности забора большего количества материала с сохранением его структуры. Большее количество материала уменьшает вероятность ложноотрицательного результата апластической анемии, а изучение структуры костного мозга позволяет помимо цитологического исследования (миелограммы) провести еще и гистологическое.

При помощи анализа крови и результатов трепанобиопсии возможно определение степени тяжести апластической анемии.

• Апластическая анемия средней тяжести определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 2,0 х 109л;

тромбоциты менее 100 х 109л;

ретикулоциты менее 2 – 3%;

гипоплазия костного мозга на трепанобиопсии.

• Апластическая анемия тяжелой степени определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 0,5 х 109л;

тромбоциты менее 20 х 109л;

ретикулоциты менее 1%;

аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

• Апластическая анемия крайне тяжелой степени определяется следующими показателями:

гранулоциты менее 0,2 х 109л;

тромбоциты единичные или отсутствуют;

ретикулоциты единичные или отсутствуют;

аплазия костного мозга на трепанобиопсии.

Прогноз при апластической анемии

Прогноз при апластической анемии во многом зависит от сроков обнаружения заболевания. При раннем обнаружении существует возможность более активного вмешательства в течение заболевания. При более позднем обнаружении шансы на излечение уменьшаются.

Врожденная апластическая анемия Фанкони в большинстве случаев крайне тяжело поддается лечению, поскольку костный мозг никогда не был здоровым и, соответственно, очень сложно восстанавливается. Наличие врожденных аномалий развития сильно ограничивает показания к пересадке костного мозга таким пациентам. В большинстве случаев больные погибают в детском возрасте от аномалий развития или инфекционных осложнений.

Приобретенные апластические анемии имеют более благоприятный прогноз, поскольку в некоторых случаях являются обратимыми после прекращения действия повреждающего фактора на костный мозг.

Врач лабораторной диагностики

Новополоцкой городской больницы

Костюк К.С.

Приемная главного врача
(+375 214) 50-62-70
(+375 214) 50-62-11 (факс)

Канцелярия
(+375 214) 50-15-39 (факс)

Расшифровка анализа крови

После сдачи крови мы остаемся один на один с длинным списком показателей, а иногда и с пугающими пометками «выше нормы» или «ниже нормы». Разберемся, что скрывается за аббревиатурами, и почему цифры могут меняться.

Клинический анализ крови назначают для определения количества клеток, их внешних параметров и соотношения с жидкой частью крови — плазмой. Обычно это нужно для проверки общего состояния организма, определения воспаления. Подсчет ведет автоматический прибор, но это может делать и врач, рассматривая мазок в микроскопе.

Чтобы получить корректные результаты, надо как следует подготовиться к сдаче. Основная рекомендация — сдавать анализ утром на голодный желудок. Врач может дать дополнительные инструкции , например, за день не есть жирную пищу, не употреблять алкоголь или избегать физической нагрузки. Этим рекомендациям необходимо следовать.

RBC (Red blood cells) — абсолютное число эритроцитов

Эритроциты — это красные клетки крови. Они содержат белок гемоглобин, который связывает и переносит кислород и углекислый газ. Таким образом, эритроциты выполняют важную транспортную функцию, поэтому в крови их больше других клеток.

Если эритроцитов или гемоглобина очень мало, такое состояние называют анемией . Ее появление связывают с дефицитом железа, витамина B12, фолиевой кислоты. Анемия часто сопровождает беременность.

Повышение числа эритроцитов называется эритроцитоз или полицитемия . Повышение может быть относительным, например, при обезвоживании, диарее или курении, когда плазмы становится меньше.

А может быть абсолютным, когда производство эритроцитов резко увеличивается. Причиной могут быть мутации стволовых клеток костного мозга — прародителей эритроцитов, или рост уровня гормона эритропоэтина. С таким состоянием сталкиваются жители высокогорья , где кислорода недостаточно. Опухоли тоже могут влиять на производство эритропоэтина.

HGB — концентрация гемоглобина в крови

Гемоглобин — это сложный белок в эритроцитах. В норме он связывается с молекулами кислорода и углекислого газа. Количество гемоглобина отличается в зависимости от возраста и пола.

Недостаток гемоглобина указывает на анемию, но чтобы установить ее причину нужны дополнительные обследования. Избыток гемоглобина, так же как и эритроцитов, может быть относительным, как при обезвоживании, или абсолютным, на фоне высотной гипоксии, высокого уровня эритропоэтина и других факторов.

В анализе крови описаны параметры эритроцитов, или эритроцитарные индексы. Они помогают установить причину анемии, так как колебание этих показателей говорит о нарушении процесса продукции эритроцитов.

MCV – средний объем эритроцита

По величине этого параметра можно классифицировать анемию.

Микроцитоз — уменьшение параметра. Дело может быть в дефиците железа или нарушении синтеза гемоглобина — талассемии.

Макроцитоз — увеличение параметра. Может наблюдаться при дефиците витаминов В12, фолиевой кислоты, заболеваниях печени и нарушениях работы костного мозга.

MCH – среднее содержание гемоглобина в отдельном эритроците

Причиной снижения MCH может быть дефицит железа или нарушение производства гемоглобина. Повышаться MCH может при дефиците витамина В12, фолиевой кислоты.

MCHC – средняя концентрация гемоглобина в эритроцитарной массе

Это показатель насыщенности эритроцита гемоглобином. Низкие значения MCHC характерны для железодефицитной анемии, а очень высокие могут отражают сфероцитоз или агглютинацию— слипание эритроцитов.

RDW – распределение эритроцитов по объему

Параметр RDW оценивает неоднородность группы эритроцитов по объему. Если этот параметр повышен, значит неоднородность высокая — встречаются слишком крупные и слишком мелкие эритроциты.

Повышение RDW характерно для железодефицитной анемии, миелодиспластического

синдрома — нарушения созревания клеток костного мозга, хронической болезни печени и почек, колоректального рака.

Если нестандартных клеток в пробе слишком много, в результатах анализа могут появиться пометки: анизоцитоз — наличие клеток с измененным размером, анизохромия — с измененной окраской, пойкилоцито з — с измененной формой. Это характерно для разных видов анемии.

Это молодые клетки-предшественники эритроцитов, которые образуются в костном мозге и в небольшом количестве циркулируют в крови.

Ретикулоцитов в крови становится больше, когда костный мозг получает сигнал о необходимости повышенного производства эритроцитов. Это может происходить при гемолитической анемии, состоянии при котором эритроциты разрушаются быстрее, чем положено.

Снижение количества ретикулоцитов наблюдается в случае нарушения работы костного мозга при апластической анемии, а также при дефиците железа, витамина В12 и фолиевой кислоты, заболеваний почек и печени.

Этот показатель отражает соотношение объема эритроцитов и жидкой части крови, то есть показывает, насколько кровь густая.

Если показатель повышен , скорее всего в организме имеется дефицит жидкости. Это наиболее распространенная причина высокого гематокрита. Другие возможные причины — заболевания легких, врожденный порок сердца и полицитемия — заболевание, которому свойственно увеличение числа клеток крови.

Если гематокрит понижен , это может указывать на дефицит железа, витамина B12 и фолиевой кислоты, заболевания почек или костного мозга, таких как лейкемия, лимфома, множественная миелома.

Тромбоциты — это маленькие кровяные пластинки. При повреждении сосуда они направляются к месту аварии и участвуют в образовании тромба для остановки кровотечения.

Снижение количества тромбоцитов — тромбоцитопения . Она может быть следствием нарушения работы костного мозга, в котором образуются клетки крови. Причины: апластическая анемия, лейкозы, дефицит витамина B12 . Другие причины — разрушение тромбоцитов из-за аутоиммунной патологии или от воздействия некоторых лекарственных препаратов.

Существует и естественное снижение числа тромбоцитов во время менструации или беременности, которое в большинстве случаев не является патологией.

Иногда тромбоцитопения бывает ложной из-за того, что тромбоциты склеиваются в пробирке под действием реагента.

Повышение количества тромбоцитов называется тромбоцитоз или тромбоцитемия . Такое состояние может быть следствием хронических воспалительных процессов, например, ревматоидного артрита или туберкулеза. Тромбоцитоз также наблюдается при острых инфекциях, железодефицитной анемии и после удаления селезенки. Увеличение количества тромбоцитов может наблюдаться при нарушении работы костного мозга – миелопролиферативных заболеваниях .

MPV – средний объем тромбоцита

Уменьшение показателя MPV наблюдается при нарушении образования клеток крови в

костном мозге, например при апластической анемии, а также под воздействием некоторых лекарств.

Увеличение MPV происходит при повышенной активности костного мозга: в кровь поступают более молодые тромбоциты крупного размера. К этому может привести повышенное разрушение тромбоцитов, миелопролиферативные заболевания, преэклампсия во время беременности.

WBC (white blood cells) – абсолютное содержание лейкоцитов

Лейкоциты — это белые кровяные тельца. Их основная функция — защищать организм от любых патогенов и опухолевых клеток.

Лейкоцитами называют несколько групп клеток: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, моноциты и базофилы. Каждая из них выполняет отдельную функцию.

В анализе крови общее количество лейкоцитов указывается в абсолютном значении — количество клеток в литре. А каждую группу указывают либо в процентном отношении от общего числа лейкоцитов, либо также в абсолютном значении.

Если общее число лейкоцитов колеблется, важно определить, за счет какой группы произошло изменение.

Снижение числа лейкоцитов — лейкопения . Она наблюдается при нарушении работы костного мозга, аутоиммунных заболеваниях, лейкозе. Падение уровня лейкоцитов характерно для некоторых инфекций, например, ВИЧ или гепатит. Может возникнуть на фоне химиотерапии, а также некоторых лекарственных препаратов (гастропротекторы, антипсихотические).

Повышение лейкоцитов — лейкоцитоз . Он может быть как физиологическим, так и

патологическим. Физиологический лейкоцитоз, то есть естественный, помогает организму бороться с инфекцией. Для патологического лейкоцитоза много причин. Он может быть признаком воспаления, опухолеи, нарушения работы костного мозга, приема кортикостероидов.

Нейтрофилы, или нейтрофильные гранулоциты — одна из групп лейкоцитов. Их основная функция — защита организма от бактериальной и грибковой инфекции.

Снижение нейтрофилов — нейтропения . К этому состоянию приводят применение некоторых препаратов, воздействие облучения, инфекции, дефицит витамина В12, апластические анемии, иммунодефициты, аутоиммунные заболевания.

Повышение числа нейтрофилов — нейтрофилия . Наблюдается при воспалительных реакциях, инфекционном процессе, опухолях и аутоиммунных заболеваниях, например, ревматоидном артрите.

Лимфоциты — еще одна группа лейкоцитов, это главные клетки иммунной системы. Они борются с патогенами, формируют длительный иммунитет, уничтожают опухолевые клетки, а также отвечают за толерантность иммунной системы к собственным клеткам и тканям.

Снижение числа лимфоцитов — лимфопения . Причины лимфопении: вирусные инфекции — грипп, гепатит, туберкулез и ВИЧ, голодание, сильные физические нагрузки, прием гормона преднизона, химиотерапия, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, миастения), некоторые виды рака (лейкемия и лимфома).

Повышение лимфоцитов — лимфоцитоз х арактерно для инфекций : ветрянка, корь, мононуклеоз, а также может быть признаком опухолевого процесса.

Эозинофилы — очередная группа лейкоцитов. Основная функция — борьба с многоклеточными паразитами. Кроме того, эозинофилы принимают участие в формировании аллергических реакций.

Повышение количества эозинофилов в крови — эозинофилия. На этот параметр нужно обратить внимание, потому что в основном эозинофилы находятся в тканях, в крови их совсем мало — 0,5 — 2% от общего числа лейкоцитов.

Частые причины эозинофилии : аллергические заболевания, такие как бронхиальная астма, пищевая или лекарственная аллергия, поллиноз. В списке причин – поражение паразитами: аскаридами, эхинококком, лямблиями и другими. Редкие случаи эозинофилии наблюдаются при раке — лимфоме и лейкемии.

Моноциты — группа лейкоцитов. Их главная функция — поглощение чужеродных клеток и представление их другим клеткам иммунной системы. Они также активируют продукцию цитокинов — белков, отвечающих за воспалительный ответ организма. В основном моноциты циркулируют в тканях, в крови их немного.

Повышение моноцитов — моноцитоз . Это состояние наблюдается при инфекциях: ветрянка, малярия, брюшной тиф, туберкулез, сифилис. Характерно для аутоиммунных заболеваний, а также опухолевых заболеваниях крови — лейкозах.

Снижение моноцитов — моноцитопения . Может возникнуть в результате инфекций: ВИЧ, вирус Эпштейна-Барр, аденовирус. А еще наблюдается при химиотерапии, лимфоме, лейкозе.

Базофилы — разновидность лейкоцитов. Основная функция — участие в воспалительных и аллергических реакциях. Изменение количества этих клеток в крови встречается редко.

Повышенное содержание базофилов — базофилия . Может наблюдаться при гипотиреозе — стойком недостатке гормонов щитовидной железы, а также при заболеваниях костного мозга.

Уменьшение числа базофилов — базопения. Она может появляться в ответ на тиреотоксикоз — избыток гормона щитовидной железы, а также при реакции острой гиперчувствительности и инфекциях.

Теперь, заметив изменения в клиническом анализе крови, вы сможете предположить

возможную причину. Но не ставьте диагноз самостоятельно, тем более лишь по одному показателю. Обязательно обратитесь к врачу для точной интерпретации, назначения дополнительных анализов и выбора тактики лечения.

Диагностика и лечение хронической аутоиммунной гемолитической анемии

Больная Ш., 80 лет, пенсионерка. Из анамнеза известно, что в течение последних двух лет неоднократно проходила амбулаторное и стационарное лечение по поводу хронической B₁₂–фолиеводефицитной анемии, диагностированной на основании анемического синдрома в сочетании с гиперхромией и макроцитозом эритроцитов. Стернальная пункция, определение уровня витамина B₁₂ и фолиевой кислоты не проводились. Отмечался временный незначительный положительный эффект лечения витамином B₁₂. С конца 2011 года, несмотря на ежемесячное введение витамина B₁₂ в дозе 500γ в сочетании с фолиевой кислотой, стала нарастать анемия (14.02.2012 г. гемоглобин – 54 г/л). Для обследования и лечения госпитализирована в больницу № 40 с диагнозом: B₁₂–фолиеводефицитная анемия тяжелой степени. ИБС. Стенокардия напряжения II ф. к. Гипертоническая болезнь II ст. Желчнокаменная болезнь. Хронический калькулезный холецистит. Мочекаменная болезнь. Конкремент правой почки, простые кисты обеих почек. Полипы желудка.

При поступлении жалобы на выраженную общую слабость, головокружения, головную боль, учащенное сердцебиение, перебои в работе сердца.

При объективном осмотре отмечены субиктеричность кожи и слизистых оболочек, умеренная гепатомегалия (+2 см) и спленомегалия (+ 2 см).

Результаты клинического анализа в динамике представлены в таблице 1.

Таблица 1. Клинические анализы крови пациентки Ш. в динамике

15.02.12	54	1.39	10.5	133	80	2	66	21	9	2	–	75
11.03.12	50	1.41	11.8	114	98	4	75	11	4	3	1	78
15.03.12	49	1.31	17.8	121	288	4*	60	23	5	1	–	78
20.03.12	72	1.93	11.4	116	297	2	73	14	7	2	0	46
27.03.12	66	1.9	11	108	202	2	60	26	7	3	0	40
12.04.12	70	1.75	1.9	112	104	3	62	24	11	0	0	27
26.04.12	93	2.56	5.7	109	148	3	74	13	9	0	0	11
24.06.12	111	3.42	4.7	97	7	2	69	21	10	0	1	15
16.08.12	120	3.97	5.8	93	12	–	71	19	9	1	0	40

Примечание: * в лейкоцитарной формуле 15.03.12 выявлялись также миелоциты (2%) и метамиелоциты (5%).

При поступлении выявлены гиперхромная анемия (гемоглобин 54 г/л, эритроциты 1,39×10 12 /л , MCV 133 фл), ретикулоцитоз (80‰), ускорение СОЭ (75 мм/час), анизоцитоз, пойкилоцитоз и анизохромия эритроцитов.

В биохимическом анализе крови – повышение уровня креатинина (189 ммоль/л), билирубина (58 ммоль/л) за счет непрямого билирубина.

УЗИ органов брюшной полости: гепатоспленомегалия; камни желчного пузыря; диффузные изменения поджелудочной железы; простые кисты обеих почек, конкремент правой почки.

ФГДС: два полипа желудка размером до 0,5 см.

Учитывая высокий риск сердечно-сосудистых осложнений у пожилой пациентки с анемией тяжелой степени, проведены трансфузии эритроцитарной взвеси. На основании клинико-лабораторных данных (спленомегалия, гипербилирубинемия, гиперхромная анемия с ретикулоцитозом) и неэффективности лечения витамином B₁₂ и фолиевой кислотой заподозрена гемолитическая анемия.

При исследовании крови на антиэритроцитарные антитела выявлены аутоантитела класса IgG ++++.

Результаты стернальной пункции представлены в таблице 2.

Таблица 2.Миелограмма пациентки Ш. от 17.02.12 г.

Заключение

Клеточный костномозговой пунктат. Эритропоэз – нормобластический. Гиперплазия эритроидного ростка – 74,8%. Со стороны эритрокариоцитов отмечаются клетки с цитоплазматическими мостиками, скопления в виде «эритроидных островков».

Мегакариоциты различной степени зрелости с умеренным тромбоцитообразованием.

На основании данных миелограммы (гиперплазия эритроидного ростка при нормобластическом типе кроветворения) и выявления антиэритроцитарных антител диагностирована аутоимунная гемолитическая анемия с тепловыми антителами. При дополнительном обследовании признаков вторичного характера анемии не выявлено.

С 11.03.12 г. начата пульс-терапия метипреднизолоном в дозе 500 мг 1 раз в день внутривенно в сочетании с пероральным приемом преднизолона в дозе 45 мг в сутки под прикрытием гастропротекторов. После 5 дней лечения анемический синдром продолжал нарастать, появился выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение количества ретикулоцитов (табл.1). Доза преднизолона перорально увеличена до 75 мг в сутки, к лечению добавлен азатиоприн по 100 мг/сутки per os, проведена трансфузия1 дозы эритроцитарной взвеси.

С 20.03.12 г. с учетом сохраняющегося гемолиза (ретикулоциты 297‰) проведен второй курс пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 500 мг в сутки № 4, однократно введен внутривенно циклофосфан в дозе 600 мг.

Лечение больная переносила хорошо. С 27.03.12 г. отмечена тенденция к увеличению уровня гемоглобина без поддерживающих гемотрансфузий. Решено продолжить введение циклофосфана по 200 мг в сутки, отменить азатиоприн. Анемический синдром продолжал уменьшаться: к 12.04.12 г. уровень гемоглобина достиг 70 г/л, снизился гемолиз (ретикулоцитов 104‰), однако развилась лейкопения (1,9×10 9 /л), в связи с чем циклофосфан был временно отменен. После восстановления количества лейкоцитов лечение циклофосфаном по 200 мг дважды в неделю было возобновлено на фоне постепенного снижения дозы преднизолона.

Больная в удовлетворительном состоянии 28.04.12 г. выписана из стационара. На амбулаторном этапе продолжено введение циклофосфана по 200 мг в сутки 2 раза в неделю, преднизолон в течение месяца полностью отменен.

В течение нескольких месяцев получала поддерживающую терапию циклофосфаном по 200 мг в сутки 2 раза в неделю (суммарная доза составила 7200 мг). На этом фоне уровень гемоглобина стабилен в пределах 100–120 г/л, количество ретикулоцитов не превышает 20%.

Комментарий к клиническому случаю

Аутоиммунная гемолитическая анемия (АИГА) – гетерогенная группа заболеваний и синдромов, обусловленных повышенным разрушением эритроцитов вследствие образования аутоантител. Частота АИГА во всех возрастных группах составляет 1:40000 – 1:80000, причем женщины болеют в 2 раза чаще мужчин. Выделяют первичные (идиопатические) и вторичные АИГА, которые чаще всего развиваются при лимфомах, солидных опухолях и заболеваниях соединительной ткани. По серологическим свойствам различают АИГА с тепловыми (85%) и холодовыми (15%) антителами; по месту разрушения эритроцитов выделяют АИГА с внутриклеточным (наиболее частым), внутрисосудистым и смешанным гемолизом.

Клинические проявления АИГА:

1. анемия;
2. иктеричность кожи и склер;
3. умеренная спленомегалия;
4. субфебрильная температура тела.

При внутрисосудистом гемолизе моча приобретает темно-бурую или черную окраску.

Лабораторные критерии:

1. анемия с высоким ретикулоцитозом;
2. повышение уровня билирубина за счет непрямого;
3. наличие антиэритроцитарных антител (при холодовой форме часто не выявляются);
4. гиперплазия эритроидного ростка костного мозга.

Стандарт первой линии терапии АИГА – пероральные глюкокортикостероиды в начальной дозе 1 мг/кг в сутки, возможно проведение пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе 0,5–1,0 г/сутки внутривенно в течение 3-5 дней. Второй линией терапии является спленэктомия, которая используется при отсутствии эффекта глюкокортикостероидов в течение 4–6 месяцев. У пожилых пациентов показано назначение иммунодепрессивных и цитостатических препаратов (азатипоприн, циклофосфон, циклоспорин). Значительно реже используют моноклональные антитела (ритуксимаб) и иммуноглобулин. Выживаемость больных АИГА в течение 5 лет составляет 75%.

При анализе данного случая обращает внимание длительное латентное течение заболевания у больной преклонного возраста с гиперхромной анемией, что послужило причиной ошибочного диагноза B₁₂–дефицитной анемии (для АИГА характерен нормохромный характер анемии). С учетом возраста пациентки и наличия сопутствующих заболеваний было принято решение о подключении к лечению цитостатической терапии, позволившее получить ремиссию заболевания, отменить глюкокортикостероиды и отказаться от проведения спленэктомии.

Диарея: причины, симптомы, лечение поноса

Диарея – учащенный стул жидкой консистенции. Состояние часто сопровождается болью и урчанием в животе, вздутием, ложными позывами на дефекацию. Это не самостоятельное заболевание, а проявление дисбактериоза, неврогенных расстройств, многих инфекционных или воспалительных процессов в органах пищеварения.

Выраженность поноса может варьироваться от легкого временного послабления стула до состояний, представляющих угрозу жизни. Избежать осложнений помогут своевременная диагностика и лечение патологии, заключающееся в щадящей диете, приеме лекарств от диареи.

Нормальное количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым, колеблется в пределах 100-300 граммов и зависит от особенностей питания. При усиленной моторике кишечника стул может учащаться и становиться более жидким, но не увеличивается в объеме. Возникновение поноса связано с нарушением процесса всасывания воды и полезных веществ через стенку кишки, когда концентрация жидкости в каловых массах достигает 60-90%.

Причины поноса

Понос появляется не только вследствие заболеваний пищеварительного тракта, но и при патологиях других органов, нарушении диеты, применении ряда лекарств, непереносимости определенных продуктов.

Причинами диареи могут стать:

• Инфекции, поражающие органы пищеварения. Среди бактерий такими являются сальмонелла, шигелла. Вирусы также способны вызвать кишечное расстройство, в частности, диарея возможна при коронавирусе, ротавирусной и аденовирусной инфекциях. Паразитарная инвазия часто вызывает именно острый процесс.
• Прием медикаментов. Чаще других к диарее у взрослых людей или детей приводят антибиотики, такие как ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин. Они истребляют нормальную микрофлору кишечника, что препятствует естественному перевариванию пищи и способствует росту болезнетворных микроорганизмов. Стимулируют разжижение стула также слабительные средства, антациды, содержащие соли магния, противоаритмические препараты, лекарства на основе наперстянки, соли калия, искусственные сахара, холестирамин, хенодезоксихолевая кислота, антикоагулянты.
• Непереносимость некоторых продуктов. Проблемы с перевариванием определенных типов сахаров, искусственных добавок, ароматизаторов, многоатомных спиртов также становятся причиной поноса. Наиболее часто пищевая аллергия, проявляющаяся жидким стулом, бывает при лактазной недостаточности, приеме больших количеств алкогольных напитков, поедании калорийной, жирной и острой пищи, богатых магнием продуктов.
• Заболевания и опухолевый рост в органах пищеварения. Можно предположить язвенный колит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции или раздраженного кишечника.
• Снижение функции ЖКТ неврологического происхождения. Обычно развивается при выраженном стрессе. Болезни прочих органов и систем. В их числе сахарный диабет, панкреатит, гиперфункция щитовидной железы, печеночный фиброз, амилоидоз.
• Оперативное лечение, в частности, резекция желудка, холецистэктомия.

Диарея при беременности может быть связана с физиологическими процессами. В это время повышается количество гормонов и биологически активных веществ, способных усиливать не только перистальтику кишечника, но и повышать чувствительность нервного аппарата слизистой оболочки к действию определенной пищи, даже ранее хорошо усвояемой организмом женщины.

Классификация диареи

Симптомы

Понос может протекать в острой и хронической форме. В первом случае симптомы диареи ярко выражены и присутствуют до трех недель. В течение этого времени больного беспокоят частый разжиженный стул, нередко с прожилками крови или слизью, боль и вздутие живота, нередко тошнота, рвота. Ухудшается и общее состояние – повышается температура тела, появляются симптомы обезвоживания, такие как сухость во рту, сильная жажда, шелушение кожи, слабость, сонливость, снижается объем выделяемой мочи, кровяное давление. Основными причинами острой диареи выступают инфекции и воспаление кишечника, а также прием лекарственных средств.

При хроническом течении симптомы поноса менее выражены. Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого отдела кишечника характерны испражнения в умеренном количестве, но с примесью гноя, крови, слизи. Поражения прямой кишки проявляются частым скудным стулом вследствие повышенной чувствительности к растяжению ее стенок, болезненными ложными позывами на дефекацию.

Осложнения диареи

К наиболее опасным последствиям острого поноса, сопровождающегося большой потерей жидкости организмом, относится обезвоживание. В запущенных случаях состояние больного тяжелое, вплоть до летального исхода. Сопутствующее водянистому стулу вымывание солей может вызывать судороги.

В случае инфекционного процесса возможно тяжелое отравление организма бактериальными или вирусными токсинами. При хронической длительной форме патологии развивается истощение организма, гиповитаминоз. Также в числе осложнений диареи поражения прямой кишки – геморрой, ее выпадение, образование изъязвлений и трещин.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, внешнего осмотра, включая физикальное обследование области живота, применения инструментальных и лабораторных методов исследования. Желательно также осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины, свища, парапроктита может позволить предположить имеющуюся болезнь Крона, как основной фактор развития поноса.

В беседе с пациентом важно выяснить характер стула, что позволит предположить причину и локализацию патологических изменений. Желтый кал указывает на ускорение моторики кишечника. Стул жидкой консистенции и зеленого цвета характерен для инфекционных поражений органов пищеварения. Примесь либо прожилки крови в испражнениях указывает на кровоизлияние в органы ЖКТ. Если оно случилось в верхних отделах пищеварительной системы, кал приобретает черный цвет – дегтеобразный стул. Обесцвеченный кал жидкой консистенции свидетельствует о присутствии в организме новообразований или камней, препятствующих току желчи. Водянистый выраженный понос характерен для холеры и быстро приводит к обезвоживанию.

Для установления причины и тяжести диареи проводятся лабораторные анализы:

• Клинический анализ крови. Высокий уровень лейкоцитов указывает на воспаление кишечника. Гематокрит повышается при сгущении крови вследствие обезвоживания организма.
• Биохимический анализ крови. Концентрация калия, натрия, хлора в крови важна в подборе тактики восполнения водно-электролитного баланса, нарушенного при обезвоживании. Повышение общей амилазы указывает на патологию поджелудочной железы, как вероятную причину диареи. Жидкий стул может стать также последствием дисфункции печени. Разрушение клеток органа сопровождается резким ростом уровня аланинаминотрансферазы в крови.
• Копрограмма. В процессе исследования определяются физические и химические свойства кала, его микроскопическая структура.
• Анализ кала на цисты простейших. Микроскопическая диагностика инфекционной диареи, вызванной простейшими микроорганизмами.
• Анализ кала на яйца глист. Позволяет с помощью микроскопа обнаружить яйца наиболее часто встречаемых гельминтов.
• Мазок из перианальной области на энтеробиоз. Заболевание – широко распространенный гельминтоз, протекающий с зудом и часто встречающийся у детей.
• Бактериологический посев кала на патогенную флору. Метод выявления возбудителей кишечной инфекции и установления их чувствительности к антибиотикам.
• Посев кала на условно-патогенную флору. Выявляются микроорганизмы, в небольших количествах считающиеся частью нормальной микрофлоры ЖКТ, но при специфических условиях и активном росте способные вызвать инфекционный процесс.
• Анализ на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к фагам. Метод позволяет выявить дисбаланс микрофлоры кишечника определить чувствительность болезнетворных микроорганизмов к вирусам, используемым в борьбе с бактериальной инфекцией. Анализ проводится при поносе у больного и его подготовке к лечению бактериофагами, если традиционная антибиотикотерапия не может применяться по каким-либо причинам или оказалась неэффективной.
• Иммунологическое исследование крови. Проводится при подозрении на инфекционный процесс с целью обнаружения антител к возбудителю.
• Определение полиморфизмов генов, ассоциированных с нарушениями обмена лактозы и других пищеварительных ферментов. Метод диагностики алиментарной формы диареи при непереносимости определенных продуктов.

Инструментальные методы диагностики поноса направлены на визуализацию патологических изменений в органах пищеварения. Наиболее часто с этой целью выполняются следующие исследования:

• Колоноскопия. Эндоскопическое исследование толстого отдела кишечника. Позволяет визуально оценить внутреннюю стенку органа и обнаружить его воспаление или повреждение.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Позволяет визуализировать нарушение структуры тканей и новообразования.

Лечение диареи

Легкое послабление стула может пройти в течение двух дней и не нуждается в помощи врачей. Консультация терапевта либо гастроэнтеролога требуется в следующих ситуациях:

• примесь слизи или крови в кале;
• дегтеобразный стул черного цвета;
• водянистые испражнения чаще 12-20 раз в сутки;
• обильный светлый стул на фоне падения температуры тела ниже нормы;
• сочетание диареи и температуры более 38,5C;
• выраженная боль в животе и выраженная рвота;
• длительность диареи от четырех дней;
• эпизоды потери сознания, судороги;
• диарея более двух суток у ребенка первого года жизни или лиц старше 50 лет;
• диарея периодически повторяется без видимых причин, присутствуют потеря веса, слабость.

Если помимо диареи присутствуют рвота, метеоризм и острая боль, важно в кратчайшие сроки вызвать службу экстренной медицинской помощи.

В зависимости от вида диареи больной проходит лечение у гастроэнтеролога, инфекциониста или проктолога. Как правило, оно включает следующие мероприятия:

• применение раствора оральных регидратационных солей, восполняющего дефицит воды и минеральных веществ;
• в тяжелых случаях обезвоживания внутривенное капельное введение регидратационных смесей;
• препараты цинка;
• антибиотики при подтверждении бактериальной кишечной инфекции;
• про- и пребиотики для восстановления кишечной микрофлоры и борьбы с дисбактериозом;
• средства от диареи, снижающие моторику кишечника;
• витамины и минеральные вещества.

Лечение поноса при беременности проводится под контролем акушера-гинеколога, так как многие препараты запрещены к применению у данной группы пациентов.

При диарее рекомендовано соблюдение диеты. Она предполагает отказ от жареных, жирных, копченых, соленых продуктов, грубой клетчатки. Предпочтительны блюда, приготовленные на пару, отварные или запеченные. Пищу желательно употреблять в хорошо протертом, измельченном виде.