Антиаритмические препараты при экстрасистолии — виды и механизмы действия

3.5.5. Антиаритмические средства

  • Листать назадОглавлениеЛистать вперед

    В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

    Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.


    В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

    Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды . Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

    Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

    Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

    Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид , дизопирамид , лидокаин , мексилетин , морицизин , пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

    Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

    3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

    Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем .

    Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон , который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

    При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

    Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

    Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

    Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)

    Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

    Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

    Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)

    Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)

    Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)

    Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)

    Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

    Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

    Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)

    Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)

    Антиаритмические препараты при экстрасистолии — виды и механизмы действия

    Механизмы действия антиаритмических средств можно классифицировать в зависимости от их влияния на интактное сердце (клиническая классификация) или в соответствии с их действием на клеточном уровне, описанным в исследованиях in vitro (классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия).

    Последняя из упомянутых классификаций используется чаще всего, хотя ее практическое значение весьма ограниченно.

    Согласно этой классификации антиаритмические препараты подразделяются на 3 группы в зависимости от их основной точки (точек) действия в интактном сердце.

    К первой группе относятся средства, основным действием которых является замедление проведения в АВ-узле. Таким образом, эти препараты могут оказаться полезными в лечении аритмий суправентрикулярного происхождения.

    Во вторую группу объединены лекарственные средства, оказывающие действие в основном при желудочковых нарушениях ритма сердца. К третьей группе относятся препараты, которые действуют на предсердия, желудочки и (в случаях синдрома WPW или АВРТ) на дополнительные АВ-пути.

    Таким образом, антиаритмические средства последней группы могут быть эффективными как при суправентрикулярных, так и при желудочковых аритмиях.

    Классификация антиаритмических средств в зависимости
    от основной точки (точек) действия в интактном сердце

    Точка действияПримеры лекарственных средств
    АВ-узелВерапамил, дилтиазем, аденозин, дигоксин, БАБ
    ЖелудочкиЛидокаин, мексилетин
    Предсердия, желудочки, дополнительные пути АВ-проведенияХинидин, дизопирамин, амиодарон, флекаинид, прокаинамид, соталол, пропафенон

    Классификация в зависимости от характера влияния на потенциал действия

    Согласно этой классификации в зависимости от электрофизиологических эффектов на клеточном уровне препараты делятся на 4 основных класса.

    I класс

    Препараты I класса блокируют транспорт натрия через клеточную мембрану в начале активации клетки и, таким образом, снижают скорость нарастания потенциала действия (фаза 0). Они подразделяются на подклассы А, В и С в зависимости от их влияния на продолжительность потенциала действия (который на стандартной ЭКГ отражается длительностью интервала QT).

    Препараты класса IA увеличивают продолжительность потенциала действия, класса IB – уменьшают этот показатель, а класса IС – оказывают лишь незначительный эффект. Антиаритмическое действие препаратов класса IB ограничивается лишь желудочками, а действие препаратов, относящихся к классам IA и IС, направлено и на предсердия, и на желудочки.

    Препараты класса IA, особенно IС, замедляют внутрижелудочковое проведение, а препараты класса IA могут существенно увеличивать продолжительность интервала QT.

    II класс

    Препараты II класса препятствуют воздействию симпатической нервной системы на сердце. Они не влияют на потенциал действия большинства кардиомиоцитов, однако уменьшают наклон кривой спонтанной деполяризации (фаза 4) клеток с пейсмейкерной активностью и, таким образом, снижают частоту генерации импульсов.

    III класс

    Препараты III класса блокируют транспорт ионов калия через клеточную мембрану. Они увеличивают продолжительность потенциала действия и, следовательно, длительность рефрактерного периода и интервала QT, однако не замедляют фазу 0.

    IV класс

    Препараты IV класса препятствуют транспорту кальция через клеточную мембрану, который следует за входящим потоком натрия во время активации клеток. Наиболее чувствительны к действию этих препаратов клетки синусового и АВ-узлов. Необходимо заметить, что блокаторы кальциевых каналов, являющиеся производными дигидропиридина (нифедипин, амлодипин), не обладают антиаритмической активностью.

    Ограничения классификации в зависимости от характера влияния на потенциал действия. Большинство препаратов относятся к I классу, а средства «внутри» этого класса существенно отличаются друг от друга по клиническим эффектам. Некоторые препараты обладают чертами, присущими средствам разных классов (например, амиодарон, основное действие которого характерно для препаратов III класса, также оказывает действие, присущее препаратам I, II и IV классов).

    Более того, некоторые средства (например, аденозин и дигоксин) не могут быть отнесены ни к одному из вышеперечисленных классов.

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Экстрасистолия – симптомы и лечение

    Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Экстрасистолией (лат. “extra” — вне, снаружи + греч. “systole” — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

    Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

    Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

    • стрессовые ситуации;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
    • злоупотребление крепким кофе и чаем.

    Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

    • ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
    • воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
    • пороков сердца;
    • гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
    • поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

    Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

    Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

    Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

    Симптомы экстрасистолии

    Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

    • толчки и сильные сердечные удары;
    • ощущение замирания в груди;
    • перебои в работе сердца.

    Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

    • бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
    • приливы жара;
    • тревога;
    • повышенная потливость;
    • чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

    Патогенез экстрасистолии

    Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

    Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

    Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

    При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

    Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности (“нечувствительности”), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

    Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

    Классификация и стадии развития экстрасистолии

    Классификация экстрасистол по локализации:

    • синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
    • предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
    • узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
    • желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

    Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

    • функциональные;
    • органические;

    Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

    1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
    2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
    3. Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

    Классификация экстрасистол по количеству:

    1. Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
    2. Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
    3. бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
    4. тригеминия — после двух основных комплексов;
    5. квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
    6. пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
    7. Парные — две экстрасистолы подряд.
    8. Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют “пробежками”, если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

    Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

    • 0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
    • I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
    • II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
    • III — полиморфные экстрасистолы;
    • IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
    • IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
    • V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

    В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

    • I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
    • I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
    • I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
    • I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

    Осложнения экстрасистолии

    Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут “запускать” эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

    Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

    На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

    Диагностика экстрасистолии

    Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

    Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

    1. Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
    2. Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация (“выслушивание”), пальпация (“ощупывание”), перкуссия (“простукивание”) сердца и сосудов.
    3. Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

    Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

    С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

    Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

    • клинический анализ крови для выявления анемии;
    • биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
    • электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
    • скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
    • исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
    • исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

    Лечение экстрасистолии

    Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

    Этиотропное лечение

    Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

    Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

    Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

    В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

    1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

    • класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
    • класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
    • класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

    5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

    6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

    7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

    Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

    Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

    Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

    Хирургическое лечение

    В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

    Прогноз. Профилактика

    Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

    При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

    Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

    • кардиомиопатию;
    • ишемическую болезнь сердца;
    • миокардит;
    • метаболические, электролитные и других нарушения.

    Также для профилактики следует:

    • исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
    • отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
    • нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

    Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

    Влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество жизни больных с экстрасистолией Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

    Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В.

    С целью изучения эффективности , безопасности и влияния на качество жизни больных с симптомной экстрасистолией антиаритмических препаратов проведено исследование, включающее 152 больных, 140 из которых дошли до его конца. Средний возраст больных составил 57 лет; у 102 больных была хроническая ИБС, у 33 гипертоническая болезнь II стадии без проявлений ИБС. Для лечения применялись пропафенон (Пропанорм, PRO.MED.CSPraha a.s.) в дозе 300-450 мг в сутки, амиодарон (Кордарон, SANOFI-WINTHROP INDUSTRIE) в дозе 600 мг в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей 200 мг в сутки и метопролол (Эгилок, EGIS PHARMACEUTICAL Ltd.) в дозе 50-100 мг в сутки. Лечение начиналось в условиях стационара, затем продолжалось амбулаторно. Длительность наблюдения от 12 до 24 месяцев, в среднем 18. При улучшении самочувствия допускались перерывы в антиаритмической терапии (ААТ) с возобновлением приема препаратов при рецидивах экстрасистолии . Эффективность ААТ оценивалась с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, качество жизни изучалось с помощью специализированных опросников. Наблюдение проводили до лечения, через 10-21 суток и через 12 месяцев после начала терапии. Переносимость терапии в целом была хорошей. Отмена препаратов из-за побочных эффектов имела место у 11,4 % леченных амиодароном , у 9,5 % пропафеноном и у 6,1 % метопрололом . На фоне ААТ количество экстрасистол уменьшилось, в среднем, на 70 % и более у 65 % больных, леченных пропафеноном , у 62 % леченных амиодароном и у 38,2 % леченных метопрололом . На фоне ААТ у больных было отмечено улучшение показателей качества жизни , а также улучшение показателей тревожности и депрессии. Эти изменения были более выражены и статистически значимы при лечении пропафеноном и амиодароном , нежели метопрололом . Изменения качества жизни коррелировали с уменьшением числа экстрасистол . Применение пропафенона , амиодарона и, в меньшей степени, метопролола позволяет улучшить качество жизни больных с экстрасистолией , у которых аритмия сопровождается субъективными симптомами. Степень улучшения качества жизни зависит от антиаритмической эффективности препаратов. Длительное применение ААП в частности, пропафенона и амиодарона , безопасно , в том числе у больных с хроническими формами ИБС.

    Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Дощицин В. Л., Крамынина О. А., Чернова Е. В., Карпуничев О. Б., Барышева О. В.

    Antiarrhythmic therapy effects on quality of life among patients with extrasystoles

    To investigate antiarrhythmic therapy effectiveness, safety and impact on quality of life (QoL) among patients with symptomatic extrasystolia , a study was performed in 152 individuals, with 140 completing the study. Mean age of the patients was 57 years; 102 patients sufferedfrom chronic coronary heart disease (CHD), 33 from Grade IIessential arterial hypertension (AH) without CHD. Therapy included propafenone (Propanorm, PRO/ MED.CS Praha a.s.) in the dose of 300-450 mg/d, amiodarone (Cordaron, SANOFIWINTHROPINDUSTRIE), in the initial dose of 600 mg/d, gradually reduced to 200 mg/d, and metoprolol (Egilok, EGIS PHARMACEUTICAL Ltd.) in the dose of 50-100 mg/d. The treatment started in the hospital, followed by out-patient therapy. The follow-up period varied from 12 to 24 months, with mean duration of 18 months. If clinical course improved, antiarrhythmic therapy (AAT) could be stopped, starting again in case of recurrent extrasys-tolia. AAT effectiveness was assessed by Holter ECG monitoring, QoL by special questionnaires. Assessment took place at baseline, as well as 10-21 days and 12 months after the therapy start. In general, AAT was well tolerated. AAT discontinuation due to adverse effects took place in 11,4 %, 9,5%, and 6,1 % of those receiving amiodarone , propafenone , and metoprolol , respectively. AAT with propafenone , amiodarone and metoprolol was associated with reduction in the extrasystolia number by ≥70 %, 62 %, and 38,2 %, respectively. It was also associated with QoL improvement and reduced anxiety and depression. These changes were maximal and reaching statistical significance in those receiving propafenone and amiodarone , comparing to the metoprolol group. QoL improvement correlated with reduction in extrasystolia number. Therefore, AAT with propafenone , amiodarone , and to a lesser extent, metoprolol , improved QoL in patients with subjective arrhythmia symptoms. The magnitude of this effect depended on antiarrhythmic effectiveness of the medications used. Long-term AAT, in particular, with propafenone and amiodarone , was safe, including patients with chronic CHD.

    Текст научной работы на тему «Влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество жизни больных с экстрасистолией»

    влияние терапии антиаритмическими препаратами на качество

    жизни больных с экстрасистолией

    Дощицин В.Л., Крамынина О.А., Чернова Е.В., Карпуничев О.Б., Барышева О.В., Шатухина ЕЮ., Безбородова Ю.В.

    Центральный клинический военный госпиталь ФСБ РФ, Москва.

    С целю изучения эффективности, безопасности и влияния на качество жизни больных с симптомной экстрасистолией антиаритмических препаратов проведено исследование, включающее 152 больных, 140 из которых дошли до его конца. Средний возраст больных составил 57лет; у 102 больных была хроническая ИБС, у 33 — гипертоническая болезнь II стадии без проявлений ИБС. Для лечения применялись пропафенон (Пропанорм, PRO.MED.CSPraha a.s.) в дозе 300—450мг в сутки, амиодарон (Кордарон, SANOFI-WINTHROP INDUSTRIE) в дозе 600мг в сутки с постепенным снижением дозы до поддерживающей — 200мг в сутки — и метопролол (Эгилок, EGIS PHARMACEUTICAL Ltd.) в дозе 50—100 мг в сутки. Лечение начиналось в условиях стационара, затем продолжалось амбулаторно. Длительность наблюдения — от 12 до 24 месяцев, в среднем 18. При улучшении самочувствия допускались перерывы в антиаритмической терапии (ААТ) с возобновлением приема препаратов при рецидивах экстрасистолии. Эффективность ААТ оценивалась с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ, качество жизни изучалось с помощью специализированных опросников. Наблюдение проводили до лечения, через 10—21 суток и через 12 месяцев после начала терапии.

    Переносимость терапии в целом была хорошей. Отмена препаратов из-за побочных эффектов имела место у 11,4 % леченных амиодароном, у 9,5 % — пропафеноном и у 6,1 % — метопрололом.

    На фоне ААТ количество экстрасистол уменьшилось, в среднем, на 70 % и более у 65 % больных, леченных пропафеноном, у 62 % — леченных амиодароном и у 38,2 % — леченных метопрололом. На фоне ААТ у больных было отмечено улучшение показателей качества жизни, а также улучшение показателей тревожности и депрессии. Эти изменения были более выражены и статистически значимы при лечении пропафеноном и амиодароном, нежели метопрололом. Изменения качества жизни коррелировали с уменьшением числа экстрасис-

    Применение пропафенона, амиодарона и, в меньшей степени, метопролола позволяет улучшить качество жизни больных с экстрасистолией, у которых аритмия сопровождается субъективными симптомами. Степень улучшения качества жизни зависит от антиаритмической эффективности препаратов. Длительное применение ААП — в частности, пропафенона и амиодарона, безопасно, в том числе у больных с хроническими формами ИБС.

    Ключевые слова: экстрасистолия, антиаритмическая терапия, эффективность, безопасность, качество жизни, пропафенон, амиодарон, метопролол.

    Одной из наиболее важных проблем кардиологии в настоящее время остаются аритмии сердца. Наиболее часто встречаемой аритмией является экстрасистолия. Клиническое значение этой аритмии неодинаково, поэтому ведение больных с экстрасистолией требует дифференцированного подхода. Специальной терапии требуют потенциально злокачественные желудочковые экстрасистолы, которые могут отягощать жизненный прогноз, однако, как показали результаты исследований CAST и CAST-II [13,16], некорректное лечение желудочковых аритмий у постинфарктных больных ААП класса IC может приводить к увеличению риска смерти. Вопрос о возможности использования препаратов данного класса у больных ИБС остается дискуссионным. Одним из показаний к лечению может служить и плохая субъективная переносимость аритмии с ухудшением качества жизни [1,3,4,6]. Известно, что лечение ААП может улучшить качество жизни у больных с различ-

    ными аритмиями, однако по вопросу влияния этих средств на качество жизни больных с экстрасистолией в литературе имеются лишь единичные сообщения [5,10].

    Материалы и методы

    В исследование исходно было включено 152 пациента с экстрасистолией. В ходе наблюдения 12 пациентов по различным причинам выбыли, и осталось 140 пациентов: 87 мужчин и 53 женщины. Средний возраст больных составлял, в среднем, 57 лет Критерием включения в исследование служила желудочковая или суправентрикулярная экстрасистолия, вызывающая жалобы на неприятные ощущения в сердце и ухудшающая качество жизни больных. Критериями исключения служили:

    1 — недавно перенесенный инфаркт миокарда давностью менее 6 месяцев;

    2 — хроническая сердечная недостаточность выше

    Побочные эффекты, потребовавшие отмены ААП

    Препараты Побочные эффекты Пропафенон (n=42) Амиодарон (n=35) Метопролол (n=33)

    Аритмогенное действие 4 (9,5 %)

    Артериальная гипотензия 1 (2,9 %) 1(3,0 %)

    Нарушение функции щитовидной железы __ 2 (5,7 %) __

    Брадикардия 1 (2,9 %) 1 (3,0 %)

    ВСЕГО 4 (9,5 %) 4 (11,5 %) 2 (6,0 %)

    II функционального класса (ФК) по классификации NYHA;

    3 — фракция выброса левого желудочка менее 45 % по данным ЭхоКГГ

    4 — нестабильная стенокардия;

    5 — артериальная гипотония;

    6 — обструктивные заболевания легких;

    7 — синусовая брадикардия с ЧСС менее 55 ударов в минуту в дневное время;

    8 — синдром слабости синусового узла;

    9 — нарушения атриовентрикулярной проводимости;

    10 — наличие в анамнезе синкопальных состояний;

    11 — выраженная почечная или печеночная недостаточность.

    У 102 больных была хроническая ИБС, из них у 16 был постинфарктный кардиосклероз; у 16 больных имела место сердечная недостаточность, не превышавшая II ФК по классификации NYHA. иГпертоническая болезнь без признаков ИБС диагностирована у 33 пациентов; кардиомиопатия различного, в том числе неуточненного, генеза имела место у 5 пациентов.В зависимости от проводимой ААП все пациенты были разделены на четыре группы.

    В первую (I) группу вошло 42 пациента (24 мужчины и 18 женщин), которые получали препарат 1С класса Пропафенон — Пропанорм (PRO/ MED.CS Praha a.s.). Средний возраст этих больных составил 54,5 года.

    Во вторую (II) группу вошло 35 пациентов (23 мужчины и 12 женщин), получавших препарат III класса Амиодарон – Кордарон (SANOFI-WINTHROP INDUSTRIE). Их средний возраст составил 57,8 лет

    В третью (III) группу вошло 33 пациента (21 мужчина и 12 женщин), получавших кардиоселективный бета-адреноблокатор Метопролол — Эгилок (EGIS PHARMACEUTICAL Ш.).Средний возраст больных составил 58,1 лет

    В контрольную группу (IV) вошло 30 пациентов (19 мужчин и 11 женщин), средний возраст которых составил 57,3 лет не получающих ААП, но прини-

    мавших средства для лечения основного заболевания и симптоматическую терапию, в частности антианги-нальные, гипотензивные, седативные и др. препараты.

    В зависимости от характера экстрасистолии — суп-равентрикулярная и желудочковая — было проведено разделение групп наблюдения на две подгруппы. По виду экстрасистолии, по характеру основного заболевания и степени выраженности клинических проявлений подгруппы были сопоставимы.

    Выбор антиаритмической терапии определялся методом случайного подбора. Лечение пропафено-ном начинали с дозы 150 мг 2—3 раза в день и проводили в течение 2—3 недель, затем прием препарата продолжали амбулаторно по потребности, в дозах, достаточных для поддержания удовлетворительного самочувствия больных. Второй группе в стационаре назначали амиодарон по схеме, начиная с насыщающей дозы 200 мг 3 раза в день в течение недели с последующим переходом на 200 мг 2 раза в день и далее с переходом на поддерживающую дозу 200 мг 1 раз в день в течение 5 дней в неделю. Затем препарат применялся амбулаторно. При стойком улучшении самочувствия допускались перерывы в лечении продолжительностью 1—4 недели с возобновлением приема препарата при необходимости. третья группа больных получала метопролол в дозе 25—50 мг 2 раза в день. Так же, как и в других группах, в лечении допускались перерывы в приеме препарата с возобновлением при ухудшении самочувствия.

    Исследование проводилось в условиях кардиологического отделения стационара с последующим амбулаторным наблюдением в ведомственных поликлиниках с периодической явкой для контроля в стационар. Всем больным до начала лечения проводили клиническое обследование, ЭКГ Эхо-КГхолтеровс-кое мониторирование ЭКГ и оценку качества жизни. Повторное холтеровское мониторирование ЭКГ и оценку качества жизни проводили через 10—21 день от начала лечения и через 12 месяцев на фоне проводимой терапии. Длительность амбулаторного наблюдения колебалась от 12 до 24 месяцев, в среднем составив 18 месяцев. Контрольную группу наблюдали

    ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

    Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэт

    Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

    Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

    Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

    ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

    В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

    Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

    В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

    1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

    2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

    3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

    При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

    Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

    4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

    При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

      ИБС. ЭС может служить ранним клиническим проявлением инфаркта миокарда, носить реперфузионный характер (и в этом случае она не требует лечения), отражать электрическую нестабильность в зоне постинфарктной аневризмы (напоминает инфарктный QRS) и быть проявлением диффузного кардиосклероза. При проведении тредмил-теста имеет значение появление парных ЖЭС при ЧСС

    А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
    О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

    Экстрасистолия – симптомы и лечение

    Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

    Определение болезни. Причины заболевания

    Экстрасистолией (лат. “extra” — вне, снаружи + греч. “systole” — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

    Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

    Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

    • стрессовые ситуации;
    • чрезмерные физические нагрузки;
    • курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
    • злоупотребление крепким кофе и чаем.

    Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

    • ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
    • воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
    • пороков сердца;
    • гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
    • поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

    Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

    Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

    Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

    Симптомы экстрасистолии

    Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

    • толчки и сильные сердечные удары;
    • ощущение замирания в груди;
    • перебои в работе сердца.

    Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

    • бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
    • приливы жара;
    • тревога;
    • повышенная потливость;
    • чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

    Патогенез экстрасистолии

    Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

    Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

    Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

    При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

    Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности (“нечувствительности”), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

    Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

    Классификация и стадии развития экстрасистолии

    Классификация экстрасистол по локализации:

    • синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
    • предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
    • узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
    • желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

    Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

    • функциональные;
    • органические;

    Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

    1. Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
    2. Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
    3. Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

    Классификация экстрасистол по количеству:

    1. Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
    2. Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
    3. бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
    4. тригеминия — после двух основных комплексов;
    5. квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
    6. пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
    7. Парные — две экстрасистолы подряд.
    8. Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют “пробежками”, если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

    Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

    • 0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
    • I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
    • II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
    • III — полиморфные экстрасистолы;
    • IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
    • IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
    • V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

    В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

    • I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
    • I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
    • I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
    • I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

    Осложнения экстрасистолии

    Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут “запускать” эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

    Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

    На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

    Диагностика экстрасистолии

    Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

    Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

    1. Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
    2. Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация (“выслушивание”), пальпация (“ощупывание”), перкуссия (“простукивание”) сердца и сосудов.
    3. Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

    Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

    С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

    Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

    • клинический анализ крови для выявления анемии;
    • биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
    • электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
    • скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
    • исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
    • исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

    Лечение экстрасистолии

    Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

    Этиотропное лечение

    Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

    Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

    Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

    В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

    1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

    • класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
    • класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
    • класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

    5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

    6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

    7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

    Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

    Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

    Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

    Хирургическое лечение

    В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

    Прогноз. Профилактика

    Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

    При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

    Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

    • кардиомиопатию;
    • ишемическую болезнь сердца;
    • миокардит;
    • метаболические, электролитные и других нарушения.

    Также для профилактики следует:

    • исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
    • отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
    • нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

    Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

    Тригеминальные боли: топическая диагностика, клинические проявления

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Читайте в новом номере

    Болевые синдромы лица, обусловленные поражением системы тройничного нерва, разнообразны по клиническому проявлению, имеют тяжелое течение и носят хронический рецидивирующий характер. Сбор анамнеза, в особенности описание болевого феномена пациентом, а также объективное исследование клинических проявлений позволяют определить сначала уровень поражения, а затем и причину заболевания.
    В статье приведены основные этиологические факторы, клинические проявления поражения периферических ветвей тройничного нерва. Продемонстрировано описание клинической картины ятрогенного повреждения периферических ветвей тройничного нерва. Рассматриваются поражение Гассерова узла в полости черепа, поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга, ядерное поражение тройничного нерва. Приведено описание двух клинических случаев. Таким образом, при подозрении нейропатических расстройств, связанных с патологией тройничного нерва, у пациента с орофациальной болью, необходимо провести тщательный сбор анамнеза, а также клиническое обследование. Определив, топический уровень поражения, продолжить диагностический поиск с помощью инструментальных, лабораторных и других методов исследования.

    Ключевые слова: тройничный нерв, топическая диагностика, тригеминальная боль, одонтогенная боль.

    Для цитирования: Мингазова Л.Р., Орлова О.Р., Сойхер М.Г. и др. Тригеминальные боли: топическая диагностика, клинические проявления. РМЖ. 2017;24:1745-1749.

    Trigeminal pain: topical diagnosis, clinical manifestations
    Mingazova L.R. 1 , Orlova O.R. 2 , Soikher M.G. 1 , Soikher M.I. 1 , Fedyushina E.Yu. 1

    1 Center of Interdisciplinary Dentistry and Neurology, Moscow
    2 First Moscow State Medical University named after I.M.Sechenov

    Facial pain syndromes, caused by lesion of the trigeminal nerve system, are diverse in clinical manifestations, have severe course and chronic recurrent nature. The collection of an anamnesis, in particular the description of a pain phenomenon by a patient, as well as an objective study of clinical manifestations, makes it possible to determine firstly the level of lesion, and then the cause of the disease.
    The article shows the main etiological factors, clinical manifestations of lesion of the peripheral branches of the trigeminal nerve. A description of the clinical picture of iatrogenic lesion of the peripheral branches of the trigeminal nerve is given. The article considers the Gasser’s ganglion lesion in the cranial cavity, basilar lesion of the root of trigeminal nerve, trigeminal nucleus lesion. Two clinical cases are described.
    Thus, if a neuropathic disorder associated with a trigeminal nerve pathology is suspected in a patient with orophacial pain, a careful history and clinical examination should be performed. Having determined the topical level of the lesion, continue the diagnostic search with the help of instrumental, laboratory and other methods of investigation.

    Key words: trigeminal nerve, topical diagnosis, trigeminal pain, odontogenic pain.
    For citation: Mingazova L.R., Orlova O.R., Soikher M.G. et al. Trigeminal pain: topical diagnosis, clinical manifestations // RMJ. 2017. № 24. P. 1745–1749.

    Статья посвящена проблеме тригеминальные боли, ее топической диагностике и клиническим проявлениям. Приведены этиологические факторы поражения периферических ветвей тройничного нерва. Приведено описание двух клинических случаев. Представлена необходимость проведения тщательного сбора анамнеза и клинического обследования.

    Принципы клинической диагностики

    Согласно канонам топической диагностики неврологических расстройств, при обследовании пациента необходимо определить уровень поражения, в частности системы тройничного нерва:
    1-й уровень. Поражение одной из периферических ветвей тройничного нерва, а также в области крылонебной ямки.
    2-й уровень. Поражение Гассерова узла в полости черепа.
    3-й уровень. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга.
    4-й уровень. Поражение в области ядер ствола мозга.
    5-й уровень. Надъядерное поражение. Клинически малозначим, т. к. при односторонности процесса никаких нарушений функций не наступает (за счет двусторонней корковой иннервации) [1].

    Поражение двигательного корешка и ядра проявляется односторонним парезом жевательных мышц, смещением нижней челюсти в сторону при открывании рта [2] .

    I. Клинические проявления поражения периферических ветвей тройничного нерва
    Основной синдром:
    Локализация боли:
    Клинические критерии одонтогенной боли:
    Клинический пример 1

    Пациентка, 41 год. Обратилась в клинику с жалобами на постоянные монотонные боли ноющего характера в области верхней челюсти справа. Боль иррадиирует в скуловую область, орбиту, височную область, угол нижней челюсти справа. Облегчение наступает после приема обезболивающих препаратов (ибупрофен). Эффект сохраняется в течение 4–5 часов. Сопровождающие симптомы: чувство онемения в области угла рта и подбородочной области справа.
    Развитие заболевания: боли появились около двух недель назад. Перед этим перенесла ОРВИ, которая осложнилась бронхитом. По поводу болей обращалась к неврологу. Был установлен диагноз «невралгия тройничного нерва». Назначались карбамазепин, габапентин. Эффекта нет.
    Неврологический статус: менингеальных знаков нет. Зрачки одинаковые. Краниальная иннервация: гиперестезия слизистой ротовой полости в области зубов 1.5, 1.6. Пальпация корней этих зубов резко болезненна. Парезов конечностей нет. Мышечный тонус не изменен. Рефлексы – средней живости, равные. Патологических знаков нет. Чувствительных, координаторных расстройств нет. Пальпация жевательных мышц резко болезненна справа.
    АД – 120/80 мм рт.ст.
    Выполнена ортопантомограмма и конусно-лучевая компьютерная томография зубочелюстной системы: признаки пульпита зуба 1.6, хронического периодонтита зуба 4.7. (рис. 1).

    Катамнез: после проведенного стоматологического лечения болевой феномен нивелировался полностью.

    Отдельного внимания заслуживает клиническая картина ятрогенного повреждения периферических ветвей тройничного нерва. Чаще всего встречается в стоматологической [6], а также эстетической практике (косметология, пластическая хирургия).
    Клинические характеристики ятрогенной нейропатической боли: односторонняя жгучего, ломящего, ноющего характера; как правило, быстро переходит в хроническую, ежедневную. Интенсивность боли варьирует от 3–4-х баллов до 10 баллов по ВАШ.
    Сопровождающие симптомы: чувствительные расстройства – гипестезия, парестезии, аллодиния (встречается чаще при поражении I и II ветвей тройничного нерва). При поражении III ветви, по нашим данным, часто отмечаются признаки поражения глубокой чувствительности в полости рта на стороне поражения в виде нарушения восприятия, затрудненной эвакуации пищевого комка.
    НПВС и другие обезболивающие препараты, как правило, неэффективны. Применение антиконвульсантов и антидепрессантов также малоэффективно.

    Патологические процессы в области крылонебной ямки
    Клинические признаки поражения верхнечелюстного нерва на уровне крылонебной ямки:
    Необходимые нструментальные методы диагностики
    Клинический пример 2
    II. Поражение Гассерова узла в полости черепа
    Клинические проявления постгерпетической невралгии на лице
    Лабораторные методы исследования:
    III. Поражение корешка тройничного нерва на уровне основания мозга
    Инструментальные методы диагностики:
    IV. Ядерное поражение тройничного нерва

    Только для зарегистрированных пользователей

  • Ссылка на основную публикацию