Аритмия — особенности и виды патологии, диагностика и лечение

Аритмия

Аритмия – любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

  • Причины аритмий
  • Классификация аритмий
  • Симптомы аритмий
  • Осложнения аритмий
  • Диагностика аритмий
  • Лечение аритмий
  • Прогноз
  • Профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда – синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. Проявляются ощущением сердцебиения, перебоев, замирания сердца, слабостью, головокружением, болями или давлением в груди, одышкой, обмороками. При отсутствии своевременного лечения аритмии вызывают приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию, острую сердечную недостаточность, остановку сердца.

По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел кардиологии – аритмология. Формы аритмий: тахикардия (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.), брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.), экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон), блокады проводящей системы и др.

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки. Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) – к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел – основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Развитию симпатозависимых аритмий нейрогенного генеза способствует чрезмерная активация тонуса симпатической нервной системы под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочных состояниях, заболеваниях крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.

Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.

Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде. Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).

Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д. Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Классификация аритмий

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии, тахикардии и аритмии.

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

  • I. Вызванные нарушением образования электрического импульса.

В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию.

Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).

Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

  • II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости.

Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают: синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную (I, II и III степени) блокады, синдромы преждевременного возбуждения желудочков, внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

  • III. Комбинированные аритмии.

К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся эктопические ритмы с блокадой выхода, парасистолия, атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков – с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца – с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Осложнения аритмий

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем – потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются – наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Диагностика аритмий

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.

Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ. Инвазивные методы диагностики позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.

Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 – 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.

С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.

Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

  • 1 класс – мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
  • 1А – увеличивают время реполяризации ( прокаинамид, хинидин, аймалин, дизопирамид)
  • 1B – уменьшают время реполяризации (тримекаин, лидокаин, мексилетин)
  • 1C – не оказывают выраженного влияния на реполяризацию (флекаинид, пропафенон, энкаинид, этацизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид)
  • 2 класс – β-адреноблокаторы (атенолол, пропранолол, эсмолол, метопролол, ацебутолол, надолол)
  • 3 класс – удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы (соталол, амиодарон, дофетилид, ибутилид, бБретилия тозилат)
  • 4 класс – блокируют кальциевые каналы (дилтиазем, верапамил).

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) – искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.

С помощью радиочастотной аблации (РЧА сердца) через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

Прогноз

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность.

Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Аритмия: виды, диагностика и лечение

Статью подготовил врач-кардиолог медицинского центра «КОРДИС»
Екатерина Радиковна Перминова

На частоту сердечных сокращений (ЧСС) в состоянии покоя влияют возраст, физическая форма и другие факторы. Нормальный ритм должен находиться в диапазоне от 60 до 100 ударов в минуту. За его регуляцию отвечает синусовый узел, который находится в передней верхней части правого предсердия. Аритмия представляет собой нарушение ЧСС, последовательности возбуждения и проводимости. Она может ощущаться как замирание сердца или проявляться как внеочередные сокращения.

У аритмии есть несколько типов, которые отличаются между собой. К трём главным видам относят синусовую, желудочковую и предсердную аритмию. Дальше их различают по ЧСС:

  1. мерцательная аритмия считается наиболее распространённым видом. Сердечные мышечные волокна работают несинхронно из-за подергивания или «мерцания» предсердий. Их сокращение попросту пропадает. При этом перестают работать нормально и желудочки;
  2. тахикардия — в этом состоянии пульс человека превышает 100 ударов в минуту. Тахикардия, возникающая при больших физических нагрузках, считается нормой. Но если человек совершенно спокоен, а его пульс высокий — можно говорить о патологии;
  3. брадикардия — при таком виде аритмии ЧСС меньше 60 ударов в минуту. Нередко она появляется при нормальном самочувствии. Но если человек постоянно чувствует себя неважно, патологический процесс уже запущен;
  4. экстрасистолия обычно появляется без видимых причин. В нормальный сердечный ритм как бы вплетается преждевременное сокращение. Причиной приступа может быть сильный стресс;
  5. пароксизмальные нарушения выражаются в резком учащении пульса, сильном сердцебиении с невозможностью подсчитать его удары. Иногда их частота достигает 200 ударов в минуту. Это особый вид тахикардии, приводящий к внезапной слабости и даже потере сознания. Состояние считается крайне опасным. Здесь необходима немедленная медицинская помощь.

Аритмия не всегда возникает из-за проблем, связанных с работой сердца. Она может быть следствием других сердечных патологий:

  • инфаркта;
  • ишемической болезни сердца;
  • кардиомиопатии;
  • миокардитов;
  • артериальной гипертензии;
  • сердечной недостаточности;
  • пороков сердца (врождённых и приобретённых);
  • кардиосклероза;
  • травм и ранений сердца.

Эти заболевания приводят к повреждениям сердечной мышцы и усложнению нормального распространения электроимпульса сердца к его отделам.

Как проявляется аритмия:

  • внезапная слабость;
  • головная боль;
  • головокружение вплоть до потери сознания;
  • одышка, нехватка воздуха;
  • учащенное или замедленное сердцебиение;
  • сдавливание в области груди, боль.

Брадикардия свидетельствует о различных сердечных патологиях. Чаще всего она появляется из-за блокады синусового узла и отличается замедлением сердцебиения до 30–50 уд./мин.

К другим причинам брадикардии относятся:

  • инфаркт, ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, порок сердца;
  • возрастные изменения в области сердечной мышцы;
  • рефлекторные влияния (холодная вода, удар в грудь или шею);
  • повышенное внутричерепное давление, давление на сонную артерию или глазные яблоки;
  • язва желудка и 12-перстной кишки;
  • использование препаратов, заменяющих ЧСС;
  • последствия отравления химическими или фосфорорганическими веществами;
  • нарушения калиевого баланса и уровня кальция.

Симптомы брадикардии

Если наблюдается пульс менее 40 ударов в минуту, это может привести к развитию сердечной недостаточности.

Обычными симптомами брадикардии считаются:

  • общая слабость, холодный пот;
  • бледная кожа и слизистые;
  • головокружение;
  • отёки;
  • судороги;
  • одышка;
  • пониженное артериальное давление;
  • полуобморочное состояние или кратковременная потеря сознания;
  • рассеянность.

Увы, но аритмия может быть как независимой патологией, так и проявлением другого заболевания. Поэтому, если человек стал плохо спать, просыпаться с одышкой среди ночи, если появился тремор рук и он всё чаще паникует — есть проблемы с сердцем. При синусовой брадикардии наблюдается редкий пульс и дыхательная аритмия. Для её диагностики назначается суточное ЭКГ-мониторирование, УЗИ сердца, а также нагрузочная велоэргометрия. Чем быстрее человек обратится к врачу, тем меньше будет риск развития сердечно-сосудистых проблем. Синусовая брадикардия нуждается в постоянной профилактике. Рекомендуется отказаться от курения и алкоголя , нормализовать артериальное давление и вес, питаться правильно. Заниматься спортом и меньше волноваться.

Тахикардия не считается тяжелой патологией. Скорее, это симптом, когда ЧСС превышает 100 уд./мин. Обычно она вызвана повышенной физической нагрузкой у тех, кто регулярно не занимается тяжелым физическим трудом или спортом. Но иногда причинами тахикардии могут быть:

  • обезвоживание;
  • повышенная чувствительность к кофе, крепкому чаю, никотину, алкоголю;
  • высокая температура;
  • проблемы со сном;
  • анемия;
  • ожирение;
  • сильные эмоции, стресс, испуг;
  • пожилой возраст;
  • гипертония или гипотония;
  • приём некоторых лекарств (от насморка или кашля);
  • интоксикации;
  • в некоторых случаях — болезни сердца.

У совершенно здорового человека сердечный ритм может достигать 150–200 уд./мин. и выше. Бывает, что приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. Норма при тахикардии и аритмии — быстро проходящие симптомы без слабости, потливости и снижения давления.

Симптомы тахикардии:

  • сбой сердечного ритма проявляется часто и длительно;
  • начинается одышка, нехватка воздуха;
  • если кружится голова и бросает в пот;
  • если часто мочитесь;
  • если становится без причины страшно;
  • если человек перестает нормально спать, пропадает аппетит;
  • появляются боли в области сердца;
  • общее самочувствие и настроение на нуле.

Если внезапно стало плохо, рекомендуется наложить на лоб холодный компресс, умыться прохладной водой, а затем принять одно из седативных средств. Конечно, если человек обнаружил у себя симптомы аритмии, нужно пройти обследование в виде ЭКГ. Оно показывает последствия нарушений ритма, даже если всё уже в порядке и приступ прошел. Но может случиться так, что тахикардия сопровождаются потерей сознания, сильной болью в груди или одышкой. Тогда нужно незамедлительно вызывать скорую помощь. Лечить тахикардию нужно только после выяснения её причины.

Чтобы снизить вероятность проявления беспричинной тахикардии, рекомендуется отказаться от кофеина, острой пищи, шоколада , алкоголя и сигарет, исключить серьёзные физические нагрузки и поменьше нервничать.

Сердце должно сокращаться в строго упорядоченном ритме. И одним из отклонений от него является мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий).

С возрастом распространенность данного нарушения ритма увеличивается: примерно 6% мужчин и женщин старше 60 лет страдают от мерцательной аритмии.

Что происходит с сердцем во время приступа мерцательной аритмии? Предсердия начинают часто и беспорядочно сокращаться, а синусовый узел не координирует сердечный ритм. Эти фибрилляции могут достигать 300–600 в минуту при норме от 60 до 90.

Если мерцательная аритмия длится долго, могут возникнуть тромбы, а отсюда — ишемические инсульты и острая артериальная недостаточность артерий верхних или нижних конечностей.

Это заболевание вызвано рядом причин, связанных как с сердечными патологиями, так и с болезнями других органов или внешними факторами воздействия на организм:

  • инфаркт;
  • артериальная гипертензия;
  • тахикардия;
  • миокардит;
  • тяжёлая сердечная недостаточность;
  • интоксикация;
  • кардиосклероз;
  • ревматические пороки сердца;
  • кардиомиопатия;
  • тиреотоксикоз;
  • диабет;
  • психоэмоциональные перегрузки;
  • перенесённые хирургические вмешательства;
  • гипокалиемия.

Мерцательная аритмия сама по себе не угрожает жизни. Но фибрилляция предсердий мешает синхронной работе сердца и повышает риск развития хронической сердечно-сосудистой недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

Можно говорить о мерцательной аритмии, если обнаружены следующие симптомы:

  • беспорядочное сердцебиение;
  • чувство «трепыхания» сердца;
  • боли в груди;
  • слабость и потливость;
  • затруднённое дыхание;
  • головокружение и обмороки;
  • дрожь;
  • учащённое мочеиспускание;
  • чувство страха.

Но как только восстанавливается сердечный ритм, эти симптомы исчезают.

Мерцательная аритмия бывает трёх видов:

  1. пароксизмальная — от 30 секунд до 7 дней;
  2. персистирующая — дольше 7 дней;
  3. постоянная.

Как выявить

Точными методами диагностики по выявлению мерцательной аритмии и причин приводящих к ней, считаются следующие:

  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • МРТ сердца;
  • велоэргометрия и тредмил-тест;
  • суточное мониторирование по Холтеру;
  • анализ крови, по которому можно подтвердить или исключить другие заболевания.

Можно самостоятельно измерить пульс и оценить регулярность и частоту сердечных сокращений. Учащённый или замедленный, а также аритмичный пульс указывает на нарушения сердечного ритма.

Прежде всего, записаться на консультацию к кардиологу. Доктор назначит лечение, предупреждающее «срывы ритма» и их осложнения, скорректирует заболевания, приводящие в пароксизму мерцательной аритмии. В ряде случаев при пароксизме мерцательной аритмии может потребоваться стационарное лечение и электроимпульсное восстановление ритма. Придется пересмотреть и образ жизни. При злоупотреблении курением, алкоголем и жирной пищей рекомендуется отказаться от всего, что может плохо влиять на здоровье. Крепкий чай и кофе тоже могут вызывать сбой сердечного ритма, поэтому рекомендуется сократить их потребление.

Диагностика и лечение аритмии и блокады сердца

Аритмией называют любое отклонение от нормального сердечного ритма, при этом за норму ЧСС в покое для взрослого человека принимаются 60-90 ударов в минуту. Под одним термином объединяют расстройства, различающиеся механизмами возникновения, проявлениями и прогнозами. В целом аритмия связана с нарушением зарождения и проведения электрических сердечных импульсов. Данные патологии могут сами вызывать тяжелые нарушения в работе сердца или других органов либо являться осложнениями иных серьезных заболеваний. При необходимости прохождения лечения аритмии в Москве обращайтесь к нашим специалистам.

Общие причины нарушений сердечного ритма

Аритмии в зависимости от механизма формирования условно делят на две группы: органические (связанные с сердечной патологией) и неорганические/функциональные (не связанные с ней).

Органические аритмии

В основе развития таких аритмий лежат повреждения сердечной мышцы, препятствующие нормальному распространению электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Повреждения могут иметь ишемический, воспалительный или морфологический характер. Так, образующаяся при кардиосклерозе рубцовая ткань затрудняет выполнение миокардом проводящей функции и способствует, таким образом, возникновению нарушений проводимости и ритма. Зачастую различные формы органических аритмий и блокад сопровождают кардиальные патологии (ишемическую болезнь сердца, миокардит, сердечную недостаточность и т. д.), а также являются осложнениями кардиохирургических операций.

Функциональные аритмии

Нейрогенные симпатозависимые. Причиной развития таких аритмий является чрезмерное повышение тонуса симпатической нервной системы на фоне стресса, сильных эмоциональных переживаний, невроза, интенсивной умственной или физической активности. Провоцирующим фактором также выступают курение, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи. Симпатозависимые аритмии нейрогенного генеза также могут быть связаны с заболеваниями щитовидной железы, интоксикацией (вирусной, бактериальной, промышленной и пр.), лихорадочными состояниями, заболеваниями крови, гипоксией. Нарушения сердечного ритма наблюдаются у женщин, страдающих предменструальным синдромом.

Нейрогенные вагозависимые. Такие аритмии связаны с активацией парасимпатической системы (блуждающего нерва). Нарушения ритма, как правило, проявляются в ночное время. Причиной аритмии могут стать заболевания желудочно-кишечного тракта.

Существуют также дисэлектролитные аритмии (связанные с нарушениями электролитного равновесия крови и миокарда), ятрогенные (возникающие в результате приема аритмогенных препаратов), механические (развиваются после различных травм), идиопатические (считаются нарушениями ритма неустановленного генеза). Кроме того, в установке причины формирования аритмии специалисты учитывают и значение наследственной предрасположенности.

Виды и симптомы аритмий

Требующая лечения сердечная аритмия имеет разные симптомы в зависимости от частоты и ритма сердечных сокращений, их влияния на внутрисердечную, церебральную и почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Существуют следующие виды заболевания.

Брадикардия

При данной патологии ЧСС составляет меньше 60 ударов в минуту. У тренированных людей, чей организм привык к регулярным физическим нагрузкам, брадикардия может считаться вариантом нормы, но зачастую является признаком проблем с сердцем. К основным симптомам аритмии сердца относят слабость, полуобморочное состояние, кратковременную потерю сознания, появление холодного пота, возникновение болей в области сердца, а также головокружение и нестабильность АД.

Тахикардия

При тахикардии ЧСС превышает 90 ударов в минуту. Нарушение ритма может иметь физиологическую или патологическую причину. В первом случае увеличение частоты сердечных сокращений не связано с наличием заболеваний сердечно-сосудистой системы. Физиологическая тахикардия может считаться нормой, если спровоцирована увеличением физической или эмоциональной нагрузки. В основе нарушения ритма в таких случаях лежат волнения, чувство страха, повышенная температура тела, резкое принятие вертикального положения и иные факторы. Кратковременное увеличение ЧСС может наступить после приема некоторых лекарственных препаратов. В свою очередь, патологическая тахикардия всегда связана с нарушениями в работе сердечно-сосудистой или иной системы организма. К симптомам аритмий данного вида относят учащенное сердцебиение, ощутимую пульсацию шейной артерии, беспокойство, головокружение, обмороки.

Мерцательная аритмия

Один из самых часто встречающихся видов нарушений ритма. Мерцательная аритмия характеризуется неравномерностью сердечных сокращений, «трепетанием» предсердий и неритмичным сокращением желудочков. При этом ЧСС увеличивается до 130-150 (иногда до 180) ударов в минуту. Выявляемость такой патологии составляет 1 % случаев среди людей моложе 60 лет и около 30 % – после 75 лет. К симптомам мерцательной аритмии можно отнести ощущение перебоев, болей в области сердца, головокружение, резкое чувство нехватки воздуха, одышку, быструю утомляемость.

Экстрасистолия

Это довольно распространенный вид аритмии сердца. Характеризуется внеочередными сокращениями (экстрасистолы), которые могут начинаться из предсердий или желудочков. Согласно статистике, единичная экстрасистолия возникает у всех людей хотя бы 1 раз в жизни. Даже у здорового человека, никогда не жалующегося на проблемы с сердцем, нормой считается 4 % внеочередных сокращений предсердий или желудочков от общего их количества в течение суток. Патологическая экстрасистолия развивается примерно у 75 % людей, достигших 50-летнего возраста. К симптомам данного вида аритмии относят одиночные или парные преждевременные сердечные сокращения, сопровождающиеся ощущением сильного толчка в груди, чувством «замирания» сердца, тревоги или даже нехватки воздуха.

Важно знать, что частые эпизоды экстрасистолии являются поводом для беспокойства. Если такое происходит постоянно, снижается коронарный и мозговой кровоток, что способно спровоцировать стенокардию (при ИБС) и нарушение мозгового кровообращения. Наличие экстрасистолии многократно повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Встречаются и так называемые «немые» аритмии сердца, без симптомов, которые не имеют клинических проявлений и обнаруживаются при физикальном осмотре или ЭКГ.

Особенности блокады сердца

Блокада связана с замедлением или прекращением прохождения электрических импульсов по структурам сердечной мышцы. Первопричиной может быть любое поражение миокарда, врожденный порок сердца, атеросклероз, передозировка некоторых лекарств, нарушение функций щитовидной железы, климакс и т. д. Блокада бывает следующих видов:

  • в зависимости от течения – транзиторная (преходящая) или интермиттирующая (возникающая и исчезающая многократно на протяжении регистрации ЭКГ), прогрессирующая или постоянная;
  • в зависимости от локализации – синоаурикулярная, внутрипредсердная, межпредсердная, предсердно-желудочковая, внутрижелудочковая (блокады ножек пучка Гиса, нарушение проводимости в миокарде).

К симптомам блокады сердца, лечение которых зачастую является необходимым, относят периодическое пропадание пульса, обморочные состояния, судороги.

Последствия и осложнения

При отсутствии своевременного лечения аритмии и блокады сердца провоцируют приступы стенокардии, отек легких, тромбоэмболию. Возможны острая сердечная недостаточность и даже остановка сердца. Согласно статистике, в 10-15 % случаев блокады и другие виды аритмии приводят к смерти. Патологическая тахикардия может спровоцировать инфаркт миокарда. Полная атриовентрикулярная блокада или асистолия способны спровоцировать потерю сознания, что связано с уменьшением кровоснабжения головного мозга. Каждый шестой случай тромбоэмболических осложнений мерцательной аритмии приводит к инсульту. Для вызванных разными причинами аритмий лечение подбирается индивидуально.

Диагностика

Первичный этап диагностики аритмии и блокады сердца осуществляется терапевтом или кардиологом. На основании жалоб пациента и результатов осмотра могут назначаться следующие обследования:

  • электрокардиография (в том числе суточное мониторирование по Холтеру);
  • чреспищеводное/внутрисердечное электрофизиологическое исследование;
  • тредмил-тест (диагностика аритмий с имитацией условий, вызывающих блокаду или иные нарушения).

При необходимости врач назначает вспомогательные диагностические исследования и пробы. Точность результатов влияет на эффективность лечения блокады или аритмии.

Лечение

Выбор способа лечения аритмии сердца зависит от вида патологии и общего состояния пациента. В некоторых случаях достаточно провести терапию для устранения основного заболевания. Но зачастую требуется специальное лечение аритмии в клинике, а именно:

  • медикаментозное (мембраностабилизирующие препараты, β-адреноблокаторы и т. д.);
  • кардиохирургическое (имплантация электрокардиостимулятора или кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотная абляция, операция на открытом сердце).

Лечение блокад предсердий в случае хорошего самочувствия пациента не требуется.

Профилактика

  • Устранение кардиальной патологии.
  • Исключение экстракардиальных факторов аритмии или блокады (интоксикаций, вегетативной дисфункции, стрессов и пр.).
  • Ограничение приема кофеиносодержащих продуктов, алкоголя.

Мы поможем поставить диагноз на ранней стадии развития блокады, тахикардии или иных нарушений и проведем своевременное лечение аритмии сердца. Дальнейшее наблюдение позволит сохранить хорошее качество жизни. По вопросам лечения аритмии сердца в Москве обращайтесь к нам, набрав номер +7 (495) 223-38-83.

АРИТМИИ: диагностика и лечение

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миока

Аритмия (нарушение ритма сердца) — одна из самых распространенных патологий (15—25%) в практике кардиолога. Аритмия угрожает не только здоровью, но, в некоторых случаях, и жизни пациента. Известно, что 10% больных, выживших после острого инфаркта миокарда (ИМ), умирают в течение года. Основными факторами высокого риска внезапной смерти после ИМ являются желудочковые аритмии и сердечная недостаточность (СН).

Аритмии сердца — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты и регулярности ритма сердца.

Очень важно для врача установить основную причину заболевания, вызвавшую аритмию. Иногда это связано с определенными затруднениями, так как причины развития аритмии могут быть разными: экстракардиальными, кардиальными и идиопатическими (первичная электрическая болезнь сердца).

К экстракардиальным факторам развития аритмии относятся функциональные и органические поражения ЦНС, дисфункция вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, электролитный дисбаланс, механическая и электрическая травма, гипо- и гипертермия, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация алкоголем, никотином, кофе, лекарственными средствами. Особенно это касается симпатомиметиков, сердечных гликозидов, диуретиков, многих психотропных и иных средств, в том числе и антиаритмических.

Кардиальные факторы — это прежде всего ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, сердечная недостаточность, артериальная гипертония, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, диагностические манипуляции и операции на сердце и коронарных сосудах.

Сегодня существует Европейский стандарт для диагностики и лечения аритмий. При подозрении на аритмию врач должен установить факт нарушений ритма, определить характер аритмии, ее причину, функциональный или патологический характер и решить вопрос о применении антиаритмической терапии. Для этих целей используются физикальные исследования, ЭКГ, суточный ЭКГ-мониторинг (по Холтеру), пищеводная электрокардиография.

Для уточнения диагноза служат:

  • длительная регистрация отведений II, aVF, удвоенный вольтаж ЭКГ и повышение скорости бумажной ленты до 50 мм/с c целью идентификации зубцов Р;
  • дополнительные ЭКГ-отведения, регистрация ЭКГ во время массажа каротидного синуса в течение 5 с, болюсные пробы с медикаментами и пробы с физической нагрузкой.

Согласно клинической классификации, аритмии разделяют по функциональному принципу: нарушения функции автоматизма, возбудимости, проводимости и комбинированные аритмии. Нарушения функции автоматизма — это синусовые тахикардия, брадикардия, аритмия и миграция источника ритма; нарушения функции возбудимости — экстрасистолия, пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, трепетание и мерцание (фибрилляция) предсердий и желудочков. К нарушениям проводимости относят блокады: синоаурикулярные, предсердные, атриовентрикулярные, внутрижелудочковые; асистолию желудочков. И наиболее сложные — комбинированные аритмии: синдром слабости синусового узла, ускользающие сокращения и ритмы, атриовентрикулярная диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков и парасистолия.

Все тахиаритмии разделяются на два типа.

  • Тахикардия с узким комплексом QRS (антеградное проведение через AV-узел); наиболее часто — это суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия. Купируют ее осторожно, внутривенно вводят верапамил, пропранолол или дигоксин.
  • Тахикардия с широким комплексом QRS (антеградное проведение через дополнительный путь) часто сочетается с фибрилляцией предсердий и очень высокой (>250 ударов/мин) частотой сокращений желудочков. При нестабильных гемодинамических показателях показана немедленная кардиоверсия; медикаментозное лечение проводят лидокаином или прокаинамидом внутривенно.

Аритмии с узким комплексом QRS

  • Предсердная экстрасистолия — измененный зубец при нормальной ширине QRS. При симптоматическом характере назначают β-блокаторы или препараты группы IA.
  • Синусовая тахикардия — ЧСС 100–160 при нормальном зубце Р. Прежде всего устраняют причины аритмии, если аритмия симптоматическая — β-блокаторы.
  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия — при ЧСС 140–250 зубец Р заострен или инвертирован в отведениях II, III, aVF. Назначают аденозин, верапамил, β-блокатор, препарат группы IA, электроимпульсную терапию (150 Дж). Пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой — при ЧСС 130–250 прямой заостренный Р 2:1, 3:1, 4:1 блок. Если имело место введение дигитоксина, следует прервать его, скорригировать К+; дифенин 250 мг в/в в течение 5 мин.
  • Трепетание предсердий — ЧСС 250–350, волны трепетания в виде «зуба пилы», 2:1, 4:1 блокада Т. С целью снижения частоты желудочковых сокращений вводят дигоксин, β-блокаторы или верапамил.
  • Фибрилляция предсердий — ЧСС>350, Р неразличим, промежутки QRS нерегулярные. Для восстановления синусового ритма (после длительной антикоагуляции) с прокаинамидом или хинидином может потребоваться ЭИТ (трепетание: 50 Дж; фибрилляция: 100—200 Дж).
  • Многофокусная предсердная тахикардия — при ЧСС 100–220 — более чем три дифференцированные формы зубца Р с различными интервалами Р-Р. Если имеет место патология легких, требуется лечение основного заболевания, верапамил назначается для снижения частоты желудочковых сокращений.

Аритмии с широким комплексом QRS

  • Желудочковые экстрасистолы — с полными компенсаторными паузами между нормальными комплексами. Применение некоторых средств, как при желудочковой тахикардии.
  • Желудочковая тахикардия — умеренно выраженная нерегулярность при ЧСС 100–250. В случае нестабильной гемодинамики показана кардиоверсия (100 Дж) или введение в/в прокаинамида, лидокаина, бретилиума. Для длительной профилактики целесообразно назначение лекарственных средств групп IA, IB, 1C, III.
  • Желудочковая тахикардия типа «пируэт» — синусоидальные осцилляции высотой в QRS. Показано введение лидокаина, при отсутствии ишемической болезни сердца в анамнезе — изопротеренола, бретилиума, магния. Хинидин и все препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.
  • Фибрилляция желудочков — на ЭКГ неустойчивая электрическая активность. Нужна немедленная дефибрилляция (200—400 Дж).
  • Суправентрикулярные тахикардии с аберрантной вентрикулярной проводимостью — широкий комплекс QRS с типичным для суправентрикулярного ритма зубцом Р.

Лечение назначается как при соответствующем суправентрикулярном ритме, если же частота желудочковых сокращений превышает 200 — как при синдроме WPW.

Атриовентрикулярная блокада

I степень. Удлиненный постоянный интервал PR (0,20 с) лечения не требует и может рассматриваться как вариант нормы или быть вызван ваготонией, часто возникающей после применения дигиталиса.

II степень. Мобитц I (Венкебах). На ЭКГ регистрируется узкий комплекс QRS с прогрессирующим увеличением интервала PR до выпадения комплекса QRS, после чего последовательность повторяется. Наблюдается при интоксикации дигиталисом, ваготонии, нижнем инфаркте миокарда. Обычно лечения не требует; при симптоматическом характере аритмии вводят в вену атропин 0,6 мг (введение повторяют три-четыре раза). В некоторых ситуациях используется временный водитель ритма.

Мобитц II. Интервал PR фиксирован, комплексы периодически выпадают в соотношении 2:1, 3:1 или 4:1, комплекс QRS широкий. Обычно встречается при поражении проводящей системы или инфаркте миокарда. Такой ритм опасен для жизни, часто приводит к полной AV-блокаде. Для устранения патологии назначают водитель ритма.

III степень (полная AV-блокада). Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Наблюдается при поражении проводящей системы сердца, инфаркте миокарда, интоксикации дигиталисом. Если отсутствует преходящее сочетание полной AV-блокады с бессимптомной врожденной блокадой сердца или с нижним инфарктом миокарда, показан постоянный водитель ритма.

Синдром предвозбуждения (WPW)

Проведение импульса осуществляется через дополнительный путь между предсердиями и желудочками. Для ЭКГ характерны короткий интервал PR и слившиеся, направленные вверх комплексы QRS (волна «дельта»).

На этапе лечения важно подобрать наиболее эффективный с точки зрения соответствия спектра воздействия и характера аритмии и в то же время максимально безопасный препарат. Рассмотрим некоторые из этих лекарственных средств, наиболее часто используемых практикующим врачом.

Все современные антиаритмические средства делятся на три группы.

Группа 1. Препараты, уменьшающие поступление ионов натрия в клетки сердечной мышцы.

Эти вещества — мембраностабилизаторы — блокируют натриевые каналы и препятствуют распространению патологических импульсов. Однако следует помнить, что увеличение дозы препарата часто провоцирует аритмию, подавляя проведение импульса в нормальных тканях, особенно при тахикардии, гиперкалиемии и ацидозе.

Группа 1 А с умеренным замедлением проведения.

  • Хинидина сульфат – ударная доза (УД) – 500-1000 мг в/в, поддерживающая доза (ПД) – внутрь 200-400 мг через 6 ч; побочные эффекты (ПЭ) – артериальная гипотензия, шум в ушах, диарея, удлинение QT, анемия, тромбоцитопения.
  • Хинидина глюконат – УД-500 – 1000 мг в/в, ПД – внутрь 324-628 мг через 8 ч, ПЭ – то же.
  • Прокаинамид – 500-1000 мг в/в, в /в: 2-5 мг/мин внутрь 500-1000 мг через 4 ч; ПЭ – тошнота, волчаночно-подобный синдром, агранулоцитоз, удлинение QT.
  • Прокаинамид длительного действия – ПД – внутрь 500- 1250 мг через 6 ч, ПЭ – AV-блокада, депрессия миокарда, удлинение QT.
  • Дизопирамид – ПД – внутрь 100-300 мг через 6-8 ч, ПЭ – антихолинергические эффекты.

Группа 1 В с минимальным замедлением проведения.

  • Лидокаин — УД-1 мг/кг болюс в/в, затем по 0,5 мг/кг болюс через 8—10 мин до общей дозы 3 мг/к; ПД — 1–4 мг/мин; ПЭ — спутанность сознания, приступы, угнетение дыхания.
  • Токаинид — внутрь 400-600 мг через 8 ч; ПЭ — тошнота, тремор, волчаночно-подобная реакция, спутанность сознания.
  • Мексилетин — внутрь 100–300 мг через 6—8 ч; ПЭ — мышечный тремор, тошнота, нарушенная походка.

Группа 1 C с выраженным замедлением проведения.

  • Флекаинид — внутрь 50—200 мг через 12 ч; ПЭ — тошнота, усиление желудочковой аритмии, удлинение интервалов PR и QRS.
  • Пропафенон — внутрь 150—300 мг через 8 ч.

Группа 2. β-адреноблокаторы.

В результате устранения избыточного влияния катехоламинов на сердце эти препараты понижают возбудимость, частоту сердечных сокращений, нормализуют ритм. К этому классу относятся метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Типичным представителем β-адреноблокаторов является пропранолол.

Пропранолол — УД — 0,5-1 мг/мин в/в до 0,15-0,2 мг/кг; ПД — внутрь 10—200 мг через 6 ч; ПЭ — брадикардия, AV-блокада, ЗСН, бронхоспазм.

Группа 3. Препараты, блокирующие калиевые каналы и удлиняющие потенциал действия.

  • Амиодарон — УД — внутрь: 800—1400 мг ежедневно в течение одной-двух недель; ПД — внутрь 200—600 мг ежедневно, через каждые четыре-пять дней приема препарата следует делать перерыв один-два дня; ПЭ — нарушения функции щитовидной железы, легочный фиброз, гепатит, отложение липофусцина в роговице, голубоватая кожа, удлинение QT.
  • Бретилиум — УД–5—10 мг/кг в/в; ПД — 0,5—2,0 мг/мин в/в; ПЭ — тошнота, артериальная гипертензия, ортостатическая гипотензия.
  • Соталол — внутрь 80—160 мг через 12 ч; ПЭ — утомляемость, брадикардия, усиление желудочковой аритмии.

Группа 4. Лекарственные средства, блокирующие медленные кальциевые каналы.

Замедляют проведение электрических импульсов, препятствуя транспорту ионов кальция внутрь клетки. Самые выраженные антиаритмические свойства у двух представителей этого класса — у верапамила и дилтиазема.

Верапамил — УД – 2,5—10 мг в/в; ПД — внутрь 80—120 мг три-четыре раза в день; ПЭ — AV-блокада, артериальная гипотензия, ЗСН, запоры.

При аритмиях применяются и препараты других классов: препараты калия, дигоксин, аденозин.

Дигоксин — УД — внутрь в/в 0,75-1,5 мг в течение 24 ч; ПД — внутрь, в/в 0,125-0,25 мг ежедневно; ПЭ — тошнота, AV-блокада, суправентрикулярная и желудочковая аритмия.

Аденозин — в/в 6 мг болюс, если нет эффекта, 12 мг; ПЭ — преходящая артериальная гипотензия или асистолия предсердий.

Следует помнить, что все без исключения антиаритмические препараты могут оказывать токсическое воздействие. Это в большей степени относится к препаратам группы 1 А, которые вызывают удлинение интервала QT в сочетании с двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардией (типа «пируэт»), трепетанием/мерцанием желудочков, желудочковой тахикардией. В этом случае необходима отмена препарата, если приведенный к ЧСС интервал QT удлинен более чем на 25% (QT нужно разделить на квадратный корень из величины интервала RR).

Итак, при назначении антиаритмических лекарственных средств обязательно наблюдение за уровнем препаратов и интервалами ЭКГ (особенно QRS и QT). Если у пациента в анамнезе печеночная или почечная недостаточность, дозы должны быть снижены. Нельзя назначать антиаритмические средства больным после перенесенного острого инфаркта миокарда с бессимптомными желудочковыми аритмиями, так как это повышает риск смертельного исхода заболевания.

Л. Н. Романова, кандидат медицинских наук, доцент
НГМА им. С. М. Кирова, Нижний Новгород

Нарушения ритма сердца

Аритмия сердца – патологическое состояние, при котором происходят нарушения частоты, ритмичности и последовательности возбуждения и сокращения сердца. Аритмия — любой ритм сердца, отличающийся от нормального синусового. При аритмии нарушается нормальная сократительная активность сердца, что может привести к целому ряду серьёзных осложнений. Термин «аритмия» объединяет различные по механизму, клиническим проявлениям и прогностическому значению нарушения образования и проведения электрического импульса.

Наиболее частые причины нарушений сердечного ритма и проводимости:

  1. Кардиальные причины:
    • ИБС;
    • сердечная недостаточность;
    • кардиомиопатия;
    • пороки сердца (приобретенные, врожденные);
    • миокардиты;
    • пролапс митрального клапана.
  2. Лекарственные воздействия:
    • сердечные гликозиды;
    • антиаритмические препараты (проаритмическое действие);
    • диуретики;
    • симпатомиметики.
  3. Электролитные нарушения
  4. Токсические воздействия:
    • курение;
    • алкоголь;
    • тиреотоксикоз.
  5. Идиопатические аритмии

В основе нарушений ритма сердца лежит изменение условий формирования возбуждения сердечной мышцы или аномалия путей его распространения. Аритмии могут быть вызваны как функциональными нарушениями, так и тяжёлыми органическими поражениями сердца. В некоторых случаях причиной нарушений сердечного ритма являются врождённые особенности проводящей системы сердца. Определённую роль в возникновении аритмии играет состояние нервной системы. Например, психическое, эмоциональное напряжение вызывает изменения в темпе, а зачастую — и в ритме сердечных сокращений, в том числе, и здоровых людей. Аритмия нередко возникает у людей с заболеваниями центральной и вегетативной нервной системы.

Разные заболевания, сопровождающиеся нарушением анатомической структуры сердца или происходящих в нем обменных процессов, вызывают различные по продолжительности и характеру виды аритмии, и установить диагноз может только врач, выводы которого основываются на клинико-электрокардиографических данных.

Симптомы аритмий

Достаточно часто пациенты не ощущают наличие аритмий. В этих случаях аритмия выявляется при обычном диспансерном обследовании. Однако у многих пациентов возникают различные ощущения в грудной клетке, которые чаще всего включают:

  • ощущение сердцебиения и перебоев в груди;
  • очень частое биение сердца;
  • чрезвычайно медленное биение сердца («замирание» сердца);
  • боли в груди;
  • головокружение;
  • потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку.

Классификация аритмий

1. Нарушения автоматизма:

а) номотопные (водитель ритма — в синусовом узле):

  • синусовая тахикардия;
  • синусовая брадикардия;
  • синусовая аритмия;
  • синдром слабости синусового узла (СССУ).

б) гетеротопные (водитель ритма — вне синусового узла):

  • нижнепредсердный ритм;
  • атриовентрикулярный ритм;
  • идиовентрикулярный ритм.

2. Нарушения возбудимости:

  • по источнику: предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые;
  • по количеству источников: монотопные, политопные;
  • по времени возникновения: ранние, интерполированные, поздние;
  • по частоте: единичные (до 5 в минуту), множественные (более 5 в минуту), парные, групповые;
  • по упорядоченности: неупорядоченные, аллоритмии (бигеминия, тригеминия, квадригеминия).

б) пароксизмальные тахикардии (предсердная, АВ, желудочковая)

3. Нарушения проводимости:

а) увеличение проводимости (WPW синдром);
б) уменьшение проводимости (блокады: синоаурикулярная, внутрипредсердная, АВ, блокада ножек пучка Гиса).

4. Смешанные (трепетание/мерцание предсердий, желудочков)

Диагностика

ЭКГ является основным методом диагностики аритмий. Однако не всегда можно выявить аритмию при снятии ЭКГ покоя. В таких случаях в клинике «К+31» проводится суточное мониторирование ЭКГ (холтеровское мониторирование). Часть аритмий провоцируется физической нагрузкой, в таких случаях для их диагностики используются нагрузочные пробы (тредмил).

Осложнения

Ряд нарушений ритма может привести к развитию тяжелых осложнений. При неправильном ритме сокращений в сердце замедляется кровоток, что приводит к формированию тромбов в предсердиях. При отсутствии адекватной терапии эти тромбы могут разносится с током крови по организму, приводя к закупорке артерий головного мозга (инсульту), артерий кишечника, нижних конечностей. Длительное существование некоррегируемой аритмии часто приводит к развитию сердечной недостаточности.

Лечение аритмий

  • если аритмия является следствием какого либо заболевания (например, тиреотоксикоза), наши доктора проводят терапию основного заболевания;
  • назначаются антиаритмические препараты (влияющие на проводящую систему сердца, а также на различные ионные каналы).

Для предотвращения развития осложнений рекомендуется динамическое наблюдения врача-кардиолога за пациентом даже в период ремиссии.

Антиаритмические препараты

Антиаритмические препараты – это лекарственные средства, которые нормализуют нарушенный ритм сокращений сердца. Их активные компоненты могут принадлежать к различным типам химических соединений, а также относиться к разным классам фармакологических препаратов.

Классификация препаратов

Существует несколько классификаций антиаритмических препаратов. Наиболее известной является классификация Vaughan-Williams (1971), согласно которой выделяют 4 класса антиаритмиков.

I класс. Вещества, блокирующие быстрые натриевые каналы. Препараты этой группы способствуют снижению скорости деполяризации и замедляют проводимость по волокнам Пуркинье и пучку Гиса. Среди множества современных антиаритмических препаратов этой группы особого внимания заслуживает пропафенон. Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле, дополнительных пучках, и, в меньшей степени, в желудочках

II класс. Бета-адреноблокаторы – снижают воздействие на сердечную мышцу симпатических (адренергических) импульсов, которые могут играть определенную роль в развитии аритмии. Большая часть средств этой группы способствует урежению частоты сердечных сокращений, снижению синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости.

III класс. Препараты, которые замедляют реполяризацию. К ним относятся соталол и амиодарон. Антиаритмики этой группы способствует увеличению длительности потенциала действия (ПД) кардиомиоцитов, замедлению проведения импульса по всем областям проводящей системы сердца.

IV класс. К IV группе относятся антагонисты ионов кальция, которые блокируют «медленные» кальциевые каналы. Способствуют ингибированию медленного тока ионов кальция в клетки миокарда, что снижает автоматизм эктопических очагов возбуждения в сердце.

Механизм действия

До сих пор не выяснены механизмы действия антиаритмических средств. Тем не менее, многие препараты обладают схожим эффектом. Антиаритмические препараты изменяют поток ионов натрия, калия и кальция через мембрану кардиомиоцитов, в результате чего происходит изменение ее электрического потенциала. Основной электрофизиологический эффект – изменение скорости и продолжительности фаз ПД, скорости проведения электрического импульса, рефрактерности и автоматизма сердечной мышцы.

Основные антиаритмические препараты

Пропафенон (Пропанорм) – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма (экстрасистолии). Помимо свойств препаратов I класса по классификации Vaughan-Williams пропафенон сочетает в себе еще и свойства антиаритмических средств II, III, IV классов. Основным электрофизиологическим эффектом препарата является блокада трансмембранных натриевых каналов. Пропафенон вызывает дозозависимое снижение скорости деполяризации, угнетает фазу 0 потенциала действия и его амплитуду в волокнах Пуркинье, что приводит к удлинению эффективного рефрактерного периода в предсердиях, атриовентрикулярном узле и, в меньшей степени, в желудочках. Структурная организация молекулы пропафенона схожа с антагонистами β-адренорецепторов, в связи с чем он обладает легким β-блокирующим эффектом (соответствует примерно 1/40 части активности пропранолола). Кроме того, основные метаболиты пропафенона оказывают умеренно блокирующее действие на кальциевые каналы.

Аллапинин. Антиаритмический препарат I класса, основным механизмом действия которого является блокада быстрых натриевых каналов мембран кардиомиоцитов. Замедляет AV- и внутрижелудочковую проводимость, уменьшает эффективный рефрактерный период кардиомиоцитов предсердий, AV-узла, пучка Гиса и волокон Пуркинье. Аллапинин не рекомендуется применять у пациентов с явлениями сердечной недостаточности, так как он может ухудшить сократительную функцию миокарда. При приеме нагрузочной дозы препарата возможно увеличение продолжительность интервала QT.

Новокаинамид. Относится к I классу антиаритмических препаратов, блокирует быстрые натриевые каналы, что приводит к снижению скорости деполяризации и замедлению реполяризации, увеличивает длительность рефрактерного эффективного периода кардиомиоцитов. При внутривенном введении новокаинамида возможно угнетение проводимости, резкое снижение АД, возникновение тяжелых побочных эффектов.

Амиодарон (Кордарон). – относится к антиаритмическим препаратом III класса, вместе с тем обладая небольшим альфа- и бета-адреноблокирующим эффектом. Оказывает антиангинальный, коронародилатирующий эффект, обладает незначительным гипотензивным эффектом. Препарат применяется для лечения самых разнообразных нарушений сердечного ритма, в том числе у больных с синдромом WPW. При длительном приеме амиодарона возможно возникновение внесердечных побочных эффектов из-за накопления в тканях молекулы йода, входящей в состав препарата.

Соталол. обладает основными свойствами препаратов III класса и незначительным бета-блокирующим эффектом. Вызывает равномерное удлинение фаз реполяризации и потенциал действия, может назначаться больным ИБС.

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

3.5.5. Антиаритмические средства

  • Листать назадОглавлениеЛистать вперед

    В нормальных условиях у здорового человека сердце сокращается ритмично. Ритм обеспечивают периодически возникающие в самой сердечной мышце процессы возбуждения, вызывающие сокращения предсердий и желудочков в определенной последовательности и составляющие вышеописанный цикл работы сердца.

    Нарушение сердечного ритма носит название аритмии. Существует много видов аритмий. Могут изменяться частота, последовательность или сила сокращений.


    В зависимости от локализации очага возбуждения, приводящего к аритмии, различают наджелудочковые (предсердные) и желудочковые аритмии.

    Точно установить причину заболевания удается не всегда, потому что таких причин может быть много. Аритмия может развиться после инфаркта миокарда, когда повреждение сердечной мышцы затрудняет нормальное проведение импульсов. Более чем у 80% пациентов с острым инфарктом миокарда возникают аритмии. К аритмии может привести нарушение обмена минеральных веществ – калия, магния, кальция, натрия, которые играют важную роль в процессах возникновения и распространения электрических импульсов в сердце. Причиной аритмии могут также стать некоторые лекарственные средства, например, сердечные гликозиды . Свою “лепту” в развитие аритмии могут внести нарушения нервной регуляции деятельности сердца. Если аритмия угрожает здоровью (а в некоторых случаях она может угрожать и жизни) пациента, назначают лекарства, помогающие уменьшить ее проявления.

    Большинство существующих антиаритмических средств можно по преобладающему механизму действия разделить на три основные группы:

    Как известно, возникновение и распространение электрического импульса в клетках вообще и в клетках сердца в частности связано с активностью ионных каналов, среди которых особая роль принадлежит натриевому каналу. Вещества, блокирующие эти каналы, стабилизируют клеточные мембраны (их еще так и называют мембраностабилизирующими) и препятствуют аномальному возникновению и распространению электрических импульсов. Неправильно работающая клетка становится электрически “молчащей”, в то время как активность нормальных клеток не изменяется. Однако при увеличении дозы эти вещества подавляют проведение импульса и в нормальных тканях, провоцируя аритмию. Более того, даже терапевтическая концентрация препарата может стать “аритмогенной” при частом сердцебиении, ацидозе или гиперкалиемии.

    Родоначальник препаратов этой группы – хинидин, являющийся производным хинина – алкалоида коры хинного дерева. К ней относят также прокаинамид , дизопирамид , лидокаин , мексилетин , морицизин , пропафенон и другие. Все они имеют одинаковый механизм действия, сходный с действием местных анестетиков, блокирующих натриевые каналы внутри клетки.

    Эта группа лекарств уже обсуждалась в главе 3.2 и немного в этой главе. Бета-адреноблокаторы, наряду с другими фармакологическими свойствами, способны понижать возбудимость сердца. Вы уже знаете, что непроизвольная деятельность сердечно-сосудистой системы регулируется вегетативной нервной системой, в частности ее симпатическим отделом, с участием химических посредников – медиаторов, передающих импульсы с одной нервной клетки на другую. Стресс, волнение, интенсивная физическая работа стимулируют выработку таких медиаторов, а они, в свою очередь, возбуждают рецепторы сердца, вызывая ответ на возрастающую потребность организма в кислороде. Блокируя бета-рецепторы в клетках сердца, бета-адреноблокаторы изменяют их ответ на ряд медиаторов, объединенных общим названием катехоламины (норадреналин тоже является катехоламином). В результате устраняется влияние этих медиаторов на сердце, снижаются возбудимость и частота сердечных сокращений, нормализуется ритм.

    3. Лекарства, блокирующие кальциевые каналы.

    Каналы в клеточных мембранах, по которым происходит движение ионов кальция в клетку и из нее, так же как и другие ионные каналы, участвуют в регулировании частоты и интенсивности электрических импульсов, возникающих в клетке. Блокаторы кальциевых каналов, о которых мы рассказывали чуть выше, препятствуют транспорту ионов кальция внутрь клетки и, тем самым, замедляют проведение электрических импульсов. Это приводит к торможению водителя ритма и, следовательно, к урежению сокращений. Наиболее отчетливыми антиаритмическими свойствами среди блокаторов кальциевых каналов обладают верапамил и дилтиазем .

    Помимо вышеперечисленных имеются и другие лекарства, обладающие антиаритмическими свойствами, но проявляющие их благодаря иным механизмам действия. Например, амиодарон , который сочетает свойства блокатора натриевых, кальциевых каналов, бета-адренорецепторов, но в дополнение к этому блокирует еще и калиевые каналы. Снижение выведения ионов калия из клеток приводит к замедлению или прекращению генерации импульса. В результате удлиняется период пониженной возбудимости клеток миокарда, и ослабляются колебания мембранного потенциала, лежащие в основе распространения возбуждения. Возбудимость и проводимость сердечной мышцы угнетаются, сердечные сокращения урежаются, а ритм восстанавливается.

    При аритмиях применяются и препараты калия. Они увеличивают концентрацию внеклеточного калия, что тормозит выход его из клеток и, таким образом, возникновение и проведение электрических импульсов.

    Ниже представлен список препаратов, часто использующихся для лечения аритмий. Более подробную информацию можно получить на сайте www.rlsnet.ru.

    Аллапинин (лаппаконитина гидробромид) антиаритмическое, местноанестезирующее, седативное табл. ВИЛАР ПЭЗ (Россия)

    Амиокордин (амиодарон) антиаритмическое табл. KRKA (Словения)

    Кардиодарон (амиодарон) антиаритмическое табл. произв.: Щелковский витаминный завод (Россия)

    Кордарон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное р-р д/ин.; табл.дел. Sanofi-Synthelabo (Франция)

    Лидокаин (лидокаин) антиаритмическое, местноанестезирующее р-р д/ин. Egis (Венгрия)

    Нибентан (нибентан) антиаритмическое р-р д/инф. Верофарм (Россия)

    Опакордэн (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное табл.п.о. Polpharma (Польша)

    Панангин (калия и магния аспарагинат) антиаритмическое, восполняющее дефицит магния и калия р-р д/ин.; табл.п.о. Gedeon Richter (Венгрия)

    Пропанорм (пропафенон) антиаритмическое табл.п.о. PRO.MED.CS Praha a.s. (Чешская Республика)

    Ритмиодарон (амиодарон) антиаритмическое, спазмолитическое табл. ICN Pharmaceuticals (США), произв.: Ай Си Эн Лексредства (Россия)

    Седакорон (амиодарон) антиаритмическое, антиангинальное конц.д/инф.; табл. Ebewe (Австрия)

    Этацизин (этацизин) антиаритмическое табл.п.о. Олайнфарм (Латвия)

  • Ссылка на основную публикацию