Атриовентрикулярная блокада — статистические данные, причины, симптомы

Предсердно-желудочковая блокада первой степени (I44.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

  • Этиология атриовентрикулярных блокад

Атриовентрикулярные блокады могут развиваться при различных заболеваниях (как сердечно-сосудистой системы так и некардиальных), а также быть следствием приема лекарственных препаратов.

Причины развития АВ-блокад:

– ИБС.
– Миокардит.
– Постмиокардитический кардиосклероз.
– Неишемические дегенеративные и инфильтративные заболевания с поражением проводящей системы сердца.
– Дегенеративные изменения в АВ-узле или ножках пучка Гиса (фиброз, кальцификация).
– Гипотиреоз.
– Органические заболевания сердца неишемического генеза.
– Врожденные полные АВ-блокады.
– Хирургические или различные терапевтические процедуры.
– Системные заболевания соединительной ткани.
– Нервно-мышечные заболевания.
– Лекарственные средства.
– АВ-блокады у здоровых людей.

  • Патогенез атриовентрикулярных блокад

АВ блокада I степени и II степени типа Мобитц I (проксимальная) возникает в основном в результате задержки проведения возбуждения на уровне атринодальных (предсердие-АВ-узел) проводящих путей.

Проводимость в этой зоне значительно зависит от тонуса симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

АВ блокада первой степени, как правило, протекает бессимптомно в состоянии покоя. Со значительным ростом длительности интервала PR может снизится толерантность к физической нагрузке у некоторых пациентов с систолической дисфункцией левого желудочка. Обмороки могут быть результатом или признаком перехода к более высокой степени АВ блокады, прежде всего сопровождающихся интранодальной блокадой и широким комплексом QRS.

Диагностика

ЭКГ критерии:

– Удлинение интервалов P-Q на ЭКГ более 0,22 с при брадикардии; более 0,18 с при тахикардии
– Величина интервалов P-Q постоянна, за каждым Р следует комплекс QRS.
– При очень выраженном удлинении интервала PQ (более 0.30-0.36сек) на его протяжении может определяться небольшой конкордантный зубцу Р зубчик, который отражает процесс реполяризации предсердий и в норме накладывается на комплекс QRS.
– При проксимальной блокаде I степени форма желудочкового комплекса не изменена. При дистальной блокаде он, как правило, расширен и деформирован.
– Иногда при удлинении интервала P-Q зубец Р наслаивается на зубец Т предыдущего желудочкового комплекса, что требует дифференциальной диагностики с различными эктопическими аритмиями.

Осложнения

Осложнения атриовентрикулярных блокад возникают у значительной части больных с приобретенной предсердно-желудочковой блокадой высокой степени и при полной АВ-блокаде.

Осложнения атриовентрикулярных блокад обусловлены в основном значительным урежением ритма желудочков на фоне тяжелого органического заболевания сердца.

Основные осложнения АВ-блокад:

К наиболее распространенным осложнениям относятся приступы Морганьи-Адамс-Стокса и появление или усугубление хронической сердечной недостаточности и эктопических желудочковых аритмий, включая желудочковую тахикардию.

Приступ Морганьи-Адамс-Стокса обычно развивается в момент перехода неполной предсердно-желудочковой блокады в полную, до начала устойчивого функционирования водителя ритма II – III порядка, или при стойкой АВ-блокаде III степени, чаще дистальной, при внезапном уменьшении частоты генерируемых им импульсов.

После многократных эпизодов потери сознания, несмотря на их непродолжительность, у больных старческого возраста может развиваться или усугубляться нарушение интеллектуально-мнестических функций.

Более редко развивается аритмический кардиогенный шок – главным образом у больных с острым инфарктом миокарда.

  • Внезапная сердечная смерть. Внезапная сердечная смерть развивается в результате возникновения асистолии или вторичных желудочковых тахиаритмий.
  • Сердечно-сосудистый коллапс с обмороком.
  • Обострение ИБС, застойной сердечной недостаточности и заболеваний почек.
  • Интеллектуально-мнестические нарушения.
  • Атриовентрикулярная блокада

    Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая) блокада (АВ-блокада) – нарушение функции проводимости, выражающееся в замедлении или прекращении прохождения электрического импульса между предсердиями и желудочками и приводящее к расстройству сердечного ритма и гемодинамики. АВ-блокада может протекать бессимптомно или сопровождаться брадикардией, слабостью, головокружением, приступами стенокардии и потери сознания. Атриовентрикулярная блокада подтверждается с помощью электрокардиографии, холтеровского ЭКГ-мониторирования, ЭФИ. Лечение атриовентрикулярной блокады может быть медикаментозным или кардиохирургическим (имплантация электрокардиостимулятора).

    • Классификация АВ-блокад
    • Причины развития АВ-блокад
    • Симптомы АВ-блокад
    • Осложнения АВ-блокад
    • Диагностика АВ-блокад
    • Лечение АВ-блокад
    • Прогноз и профилактика АВ-блокад
    • Цены на лечение

    Общие сведения

    В основе атриовентрикулярной блокады лежит замедление или полное прекращение прохождения импульса от предсердий к желудочкам вследствие поражения собственно АВ-узла, пучка Гиса или ножек пучка Гиса. При этом, чем ниже уровень поражения, тем тяжелее проявления блокады и неудовлетворительнее прогноз. Распространенность атриовентрикулярной блокады выше среди пациентов, страдающих сопутствующей кардиопатологией. Среди лиц с заболеваниями сердца АВ-блокада I степени встречается в 5% случаев, II степени – в 2% случаев, III степень АВ-блокады обычно развивается у пациентов старше 70 лет. Внезапная сердечная смерть, по статистике, наступает у 17% пациентов с полной АВ-блокадой.

    Атриовентрикулярный узел (АВ-узел) является частью проводящей системы сердца, обеспечивающей последовательное сокращение предсердий и желудочков. Движение электрических импульсов, поступающих из синусового узла, замедляется в АВ-узле, обеспечивая возможность сокращения предсердий и нагнетания крови в желудочки. После небольшой задержки импульсы распространяются по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочку, способствуя их возбуждению и сокращению. Этот механизм обеспечивает поочередное сокращение миокарда предсердий и желудочков и поддерживает стабильную гемодинамику.

    Классификация АВ-блокад

    В зависимости от уровня, на котором развивается нарушение проведения электрического импульса, выделяют проксимальные, дистальные и комбинированные атриовентрикулярные блокады. При проксимальных АВ-блокадах проведение импульса может нарушаться на уровне предсердий, АВ-узла, ствола пучка Гиса; при дистальных – на уровне ветвей пучка Гиса; при комбинированных – наблюдаются разноуровневые нарушения проводимости.

    С учетом продолжительности развития атриовентрикулярной блокады выделяют ее острую (при инфаркте миокарда, передозировке лекарственных средств и т. д.), интермиттирующую (перемежающуюся – при ИБС, сопровождающейся преходящей коронарной недостаточностью) и хроническую формы. По электрокардиографическим критериям (замедление, периодичность или полное отсутствие проведения импульса к желудочкам) различают три степени атриовентрикулярной блокады:

    • I степень – атриовентрикулярная проводимость через АВ-узел замедлена, однако все импульсы из предсердий достигают желудочков. Клинически не распознается; на ЭКГ интервал P-Q удлинен > 0,20 секунд.
    • II степень – неполная атриовентриулярная блокада; не все предсердные импульсы достигают желудочков. На ЭКГ – периодическое выпадение желудочковых комплексов. Выделяют три типа АВ-блокады II степени по Мобитцу:
      1. Тип I Мобитца – задержка каждого последующего импульса в АВ-узле приводит к полной задержке одного из них и выпадению желудочкового комплекса (период Самойлова – Венкебаха).
      1. Тип II Мобитца – критическая задержка импульса развивается внезапно, без предшествующего удлинения периода задержки. При этом отмечается отсутствие проведения каждого второго (2:1) или третьего (3:1) импульса.
    • III степень – (полная атриовентрикулярная блокада) – полное прекращение прохождения импульсов от предсердий к желудочкам. Предсердия сокращаются под влиянием синусового узла, желудочки – в собственном ритме, реже 40 раз в мин., что недостаточно для обеспечения адекватного кровообращения.

    Атриовентрикулярные блокады I и II степени являются частичными (неполными), блокада III степени – полной.

    Причины развития АВ-блокад

    По этиологии различаются функциональные и органические атриовентрикулярные блокады. Функциональные АВ-блокады обусловлены повышением тонуса парасимпатического отдела нервной системы. Атриовентрикулярная блокада I и II степени в единичных случаях наблюдается у молодых физически здоровых лиц, тренированных спортсменов, летчиков. Обычно она развивается во сне и исчезает во время физической активности, что объясняется повышенной активностью блуждающего нерва и рассматривается как вариант нормы.

    АВ-блокады органического (кардиального) генеза развиваются в результате идиопатического фиброза и склероза проводящей системы сердца при различных его заболеваниях. Причинами кардиальных АВ-блокад могут служить ревматические процессы в миокарде, кардиосклероз, сифилитическое поражение сердца, инфаркт межжелудочковой перегородки, пороки сердца, кардиомиопатии, микседема, диффузные заболевания соединительной ткани, миокардиты различного генеза (аутоиммунного, дифтерийного, тиреотоксического), амилоидоз, саркоидоз, гемохроматоз, опухоли сердца и др. При кардиальных АВ-блокадах вначале может наблюдаться частичная блокада, однако, по мере прогрессирования кардиопатологии, развивается блокада III степени.

    К развитию атриовентрикулярных блокад могут привести различные хирургические процедуры: протезирование аортального клапана, пластика врожденных пороков сердца, атриовентрикулярная РЧА сердца, катетеризация правых отделов сердца и пр.

    Довольно редко в кардиологии встречается врожденная форма предсердно-желудочковой блокады (1:20 000 новорожденных). В случае врожденных АВ-блокад наблюдается отсутствие участков проводящей системы (между предсердиями и АВ-узлом, между АВ-узлом и желудочками или обеими ножками пучка Гиса) с развитием соответствующего уровня блокады. У четверти новорожденных атриовентрикулярная блокада сочетается с другими сердечными аномалиями врожденного характера.

    Среди причин развития атриовентрикулярных блокад нередко встречается интоксикация лекарственными препаратами: сердечными гликозидами (дигиталисом), β-блокаторами, блокаторами кальциевых каналов (верапамилом, дилтиаземом, реже – коринфаром), антиаритмиками (хинидином), солями лития, некоторыми другими препаратами и их комбинациями.

    Симптомы АВ-блокад

    Характер клинических проявлений атриовентрикулярных блокад зависит от уровня нарушения проводимости, степени блокады, этиологии и тяжести сопутствующего заболевания сердца. Блокады, развившиеся на уровне атриовентрикулярного узла и не вызывающие брадикардию, клинически никак себя не проявляют. Клиника АВ-блокады при данной топографии нарушений развивается в случаях выраженной брадикардии. Из-за малой ЧСС и падения минутного выброса крови сердцем в условиях физической нагрузки у таких пациентов отмечаются слабость, одышка, иногда – приступы стенокардии. Из-за снижения церебрального кровотока могут наблюдаться головокружение, преходящие ощущения спутанности сознания и обмороки.

    При атриовентрикулярной блокаде II степени пациенты ощущают выпадение пульсовой волны как перебои в области сердца. При АВ-блокаде III типа возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса: урежение пульса до 40 и менее ударов в минуту, головокружение, слабость, потемнение в глазах, кратковременная потеря сознания, боли в области сердца, цианоз лица, возможно – судороги. Врожденные АВ-блокады у пациентов детского и юношеского возраста могут протекать бессимптомно.

    Осложнения АВ-блокад

    Осложнения при атриовентрикулярных блокадах в основном обусловлены выраженным замедлением ритма, развивающимся на фоне органического поражения сердца. Наиболее часто течение АВ-блокад сопровождается появлением или усугублением хронической сердечной недостаточности и развитием эктопических аритмий, в том числе, желудочковой тахикардии.

    Течение полной атриовентрикулярной блокады может осложниться развитием приступов Морганьи-Адамса-Стокса, связанных с гипоксией мозга в результате брадикардии. Началу приступа может предшествовать ощущение жара в голове, приступы слабости и головокружения; во время приступа пациент бледнеет, затем развивается цианоз и потеря сознания. В этот момент пациенту может потребоваться проведение непрямого массажа сердца и ИВЛ, так как длительная асистолия или присоединение желудочковых аритмий повышает вероятность внезапной сердечной смерти.

    Многократные эпизоды потери сознания у пациентов старческого возраста могут привести к развитию или усугублению интеллектуально-мнестических нарушений. Реже при АВ-блокадах возможно развитие аритмогенного кардиогенного шока, чаще у пациентов с инфарктом миокарда.

    В условиях недостаточности кровоснабжения при АВ-блокадах иногда наблюдаются явления сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс, обмороки), обострение ишемической болезни сердца, заболеваний почек.

    Диагностика АВ-блокад

    При оценке анамнеза пациента в случае подозрения на атриовентрикулярную блокаду выясняют факт перенесенных в прошлом инфаркта миокарда, миокардита, других кардиопатологий, приема лекарственных препаратов, нарушающих атриовентрикулярную проводимость (дигиталиса, β-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и др.).

    При аускультации сердечного ритма выслушивается правильный ритм, прерываемый длинными паузами, указывающими на выпадение желудочковых сокращений, брадикардия, появление пушечного I тона Стражеско. Определяется увеличение пульсации шейных вен по сравнению с сонными и лучевыми артериями.

    На ЭКГ АВ-блокада I степени проявляется удлинением интервала Р-Q > 0,20 сек.; II степени – синусовым ритмом с паузами, в результате выпадений желудочковых комплексов после зубца Р, появлением комплексов Самойлова-Венкебаха; III степени – уменьшением числа желудочковых комплексов в 2-3 раза по сравнению с предсердными (от 20 до 50 в минуту).

    Проведение суточного мониторирования ЭКГ по Холтеру при АВ-блокадах позволяет сопоставить субъективные ощущения пациента с электрокардиографическими изменениями (например, обмороки с резкой брадикардией), оценить степень брадикардии и блокады, связь с деятельностью пациента, приемом лекарств, определить наличие показаний к имплантации кардиостимулятора и др.

    С помощью проведения электрофизиологического исследования сердца (ЭФИ) уточняется топография АВ-блокады и определяются показания к ее хирургической коррекции. При наличие сопутствующей кардиопатологии и для ее выявления при АВ-блокаде проводят эхокардиографию, МСКТ или МРТ сердца.

    Проведение дополнительных лабораторных исследований при АВ-блокаде показано при наличии сопутствующих состояний и заболеваний (определение в крови уровня электролитов при гиперкалиемии, содержания антиаритмиков при их передозировке, активности ферментов при инфаркте миокарда).

    Лечение АВ-блокад

    При атриовентрикулярной блокаде I степени, протекающей без клинических проявлений, возможно только динамическое наблюдение. Если АВ-блокада вызвана приемом лекарственных средств (сердечных гликозидов, антиаритмических препаратов, β-блокаторов), необходимо проведение корректировки дозы или их полная отмена.

    При АВ-блокадах кардиального генеза (при инфаркте миокарда, миокардитах, кардиосклерозе и др.) проводится курс лечения β-адреностимуляторами (изопреналином, орципреналином), в дальнейшем показана имплантация кардиостимулятора.

    Препаратами первой помощи для купирования приступов Морганьи-Адамса-Стокса являются изопреналин (сублингвально), атропин (внутривенно или подкожно). При явлениях застойной сердечной недостаточности назначают диуретики, сердечные гликозиды (с осторожностью), вазодилататоры. В качестве симптоматической терапии при хронической форме АВ-блокад проводится лечениетеофиллином, экстрактом белладонны, нифедипином.

    Радикальным методом лечения АВ-блокад является установка электрокардиостимулятора (ЭКС), восстанавливающего нормальный ритм и частоту сердечных сокращений. Показаниями к имплантации эндокардиального ЭКС служат наличие в анамнезе приступов Морганьи-Адамса-Стокса (даже однократного); частота желудочкового ритма менее 40 в минуту и периоды асистолии 3 и более секунд; АВ-блокада II степени (II типа по Мобитцу) или III степени; полная АВ-блокада, сопровождающаяся стенокардией, застойной сердечной недостаточностью, высокой артериальной гипертензией и т. д. Для решения вопроса об операции необходима консультация кардиохирурга.

    Прогноз и профилактика АВ-блокад

    Влияние развившейся атриовентрикулярной блокады на дальнейшую жизнь и трудоспособность пациента определяется рядом факторов и, прежде всего, уровнем и степенью блокады, основным заболеванием. Наиболее серьезный прогноз при III степени АВ-блокады: пациенты нетрудоспособны, отмечается развитие сердечной недостаточности.

    Осложняет прогноз развитие дистальных АВ-блокад из-за угрозы полной блокады и редкого желудочкового ритма, а также их возникновение на фоне острого инфаркта миокарда. Ранняя имплантация электрокардиостимулятора позволяет увеличить продолжительность жизни пациентов с АВ-блокадами и улучшить качество их жизни. Полные врожденные атриовентрикулярные блокады прогностически более благоприятны, чем приобретенные.

    Как правило, атриовентрикулярная блокада обусловлена основным заболеванием или патологическим состоянием, поэтому ее профилактикой является устранение этиологических факторов (лечение сердечной патологии, исключение бесконтрольного приема препаратов, влияющих на проведение импульсов и т. д.). Для профилактики усугубления степени АВ-блокады показана имплантация электрокардиостимулятора.

    АВ блокада сердца

    Атриовентрикулярная (АВ) блокада сердца – нарушение сократимости сердечной мышцы. Это паталогическое состояние, вызванное замедлением или полным прекращением проведения электрических импульсов по атриовентрикулярному узлу (АВ-узел). Движение электрических импульсов начинается в синусовом узле, далее переходит в АВ-узел, где замедляется и перераспределяется по пучку Гиса и его ножкам к правому и левому желудочкам, способствуя их возбуждению и сокращению. Замедляясь в АВ-узле, электрический импульс позволяет сокращаться предсердиям и перекачивать кровь в желудочки. Механизм передачи электрического импульса обеспечивает поочередное сокращение разных отделов сердца и позволяет поддерживать стабильное движение крови по сосудам.

    Нарушение передачи электрического импульса в АВ-узле может протекать бессимптомно, представляя большую опасность для человека.

    Классификация АВ блокад

    В зависимости от тяжести заболевания атриовентрикулярную блокаду (АВ) сердца разделяют на несколько степеней:

    • Блокада 1 степени – легкая форма. Электрический импульс проходит через АВ-узел замедленно, но достигает желудочков.
    • Блокада 2 степени – блокируется каждый последующий импульс (2 или 3) из предсердий к желудочкам. Подразделяется на два типа: мобитц 1 и мобитц 2. Мобиц 1 менее опасный с точки зрения развития осложнений;
    • Блокада 3 степени – полное прекращение проводимости импульса от предсердий к желудочкам.

    Причины возникновения АВ блокады сердца

    Причины возникновения АВ блокады могут быть функциональными и органическими.

    К функциональным относят повышенный тонус блуждающего нерва (соединяет мозг с сердцем, легкими, печенью и другими важными органами). Либо вследствие приема некоторых типов медикаментозных средств, их передозировкой. Может наблюдаться при интенсивной физической нагрузке (например, во время занятий спортом).

    Органические причины развиваются при различных заболеваниях:

    • инфаркт миокарда;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • пороки сердца;
    • эндокринологические заболевания;
    • кардиосклероз;
    • инфекционные заболевания.

    В некоторых случаях АВ блокада развивается вследствие хирургического вмешательства.

    Встречаются также врожденные АВ блокады, вызванные нарушением внутриутробного развития сердца

    Симптомы АВ блокады

    АВ блокада 1 степени и АВ блокада 2 степени (в особенности. Мобиц 1) может протекать бессимптомно, однако проявление симптоматики зависит от компенсаторных возможностей организма. В ряде случаев даже при незначительном нарушении АВ проводимости (АВ блокада 1 степени) у пациентов могут наблюдаться те или иные симптомы. АВ блокада 3 ст. в большинстве случаев имеет характерные клинические проявления.

    Ярко выраженные симптомы:

    • потеря сознания
    • редкий пульс
    • понижение артериального давления;
    • снижение частоты сердечных сокращений;
    • слабость, сонливость;
    • боль в груди;
    • спутанность сознания;
    • затрудненное дыхание;
    • одышка;
    • головокружение;
    • головные боли.

    Недуг коварен, поэтому важно своевременно его обнаружить. Чтобы быть уверенным в здоровой работе своего сердца, необходимо своевременно проходить кардиологическое обследование, как детям, так и взрослым. В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует несколько программ обследования сердца.

    Диагностика

    В некоторых случаях АВ блокада сердца не проявляется и диагностируется только при плановом осмотре на ЭКГ. При выявленных заболеваниях и симптомах врач проводит осмотр, опрашивает на существование других заболеваний, жалоб, выслушивает сердце и измеряет пульс. После сбора анамнеза назначает ЭКГ.

    Дополнительно могут быть проведены исследования:

    • суточное мониторирование ЭКГ;
    • ЭХО;
    • ЭФИ;
    • МРТ или МСКТ сердца.

    Профилактика

    Профилактика атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца заключается в лечении сопутствующего заболевания. Дополнительно пациенту назначается кардиологическая диета, умеренные физические и эмоциональные нагрузки, отказ от курения и употребления алкоголя. Важно следовать назначениям и рекомендациям врача для успешной терапии.

    Чтобы не допустить развитие недуга, необходимо своевременно проходить осмотр у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА специалисты подберут для вас программу обследования и назначат адекватное лечение.

    Берегите себя и свое сердце!

    Как лечить

    Выбор методики лечения АВ блокады сердца определяется в зависимости от степени заболевания. В нашем центре ФНКЦ ФМБА есть несколько вариантов лечения. Обычно при АВ блокаде 1 степени назначают только динамическое наблюдение. Для таких случаев предусмотрено терапевтическое отделение. Пациент находится под постоянным присмотром врачей и своевременно проходит необходимые процедуры. При значимой АВ блокаде 2 степени и АВ блокаде 3 медикаментозной терапии не существует. Таким пациентам жизненно показано имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС).

    3 причины, почему сеть клиник
    «Московский доктор»

    Многие пациенты по возможности избегают походов в государственные поликлиники из-за нежелания стоять в долгих очередях, неприязни к «больничной обстановке», страха попасть к некомпетентным врачам. В клинике «Московский Доктор» такие проблемы отсутствуют. У нас работают только высококвалифицированные специалисты, которые всегда готовы выслушать жалобы пациентов и оказать помощь. На входе всегда встречает дружелюбный администратор, которому можно задать любые интересующие вопросы. Атмосфера в клинике благоприятная, выполнен современный ремонт. Психологический комфорт всегда способствует скорейшему выздоровлению.

    Полный комплекс оказываемых услуг

    В клинике «Московский Доктор» работают опытные врачи по разным направлениям, с какой бы проблемой вы не столкнулись, они всегда найдут для нее подходящее решение. Все врачи имеют высокую квалификацию в своей области, регулярно посещают научные семинары.

    Атриовентрикулярная блокада сердца

    Атриовентрикулярная блокада — одно из опаснейших острых нарушений сердечной проводимости, которое характеризуется резким снижением сердечного ритма, сопровождающегося потерей сознания и явлением сердечной недостаточности. По статистическим данным, примерно в 16-18% случаев причина внезапной смерти — АВ-блокада.

    Атриовентрикулярная блокада — нарушение АВ-узла, который связывает мышечный средний слой сердца (миокард) с предсердиями и желудочками. АВ-блокада имеет 3 степени. При 1-ой степени блокады замедляется проведение импульса по АВ-узлу.

    Если блокада имеет 2-ю степень, то к желудочкам сердца доходит лишь каждый третий импульс, который приходит с синусового узла.

    Когда блокада сердца переходит в 3-ю степень (полная поперечная АВ) — импульсы, идущие к желудочкам от предсердий, прекращаются полностью.

    Остановки сердца в данном случае не происходит, так как свою работу начинают структуры проводящей сердечной системы и пучок Гиса. При этом ритм сердца, приблизительно от 20 до 40 ударов в минуту.

    Причины возникновения атриовентрикулярной блокады

    Причинами возникновения блокады атриовентрикулярной являются зачастую поражения разных частей сердцепроводящей системы, которая обеспечивает последовательность сокращения предсердий и желудочков. Наиболее уязвимыми среди таковых частей являются пучок Гиса, ножки пучка Гиса и А-узел (атриовентрикулярный узел), имя которого послужило названием болезни.

    Сопутствует возникновению АВ-блокады длительное употребление лекарственных веществ (папаверин и дротаверин внутривенно). Также причиной развития артиовентрикулярной блокады могут послужить сильные физические нагрузки, однако в таких условиях она (блокада) не доводит до серьезных проблем и лечения не требует.

    Атриовентрикулярная блокада может иметь осложнения на фоне хронических болезней сердца и сердечно-сосудистой системы (тахикардия, ишемия). Блокады, повторяющиеся регулярно, ведут к развитию интеллектуально-мнестических нарушений.

    Симптомы атриовентрикулярной блокады

    При данном нарушении сердечной проводимости чаще всего беспокоят:

    – общая слабость организма;
    – частое головокружение;
    – высокая утомляемость;
    – сильная одышка.

    При выраженном нарушении синусового ритма (брадикардии) появляются такие симптомы как:

    – потемнение в глазах (эпизодическое);
    – состояние, приближенное к потере сознания (появляется надобность за что-нибудь схватится, чтоб не упасть).

    В самых тяжелых случаях атриовентрикулярной блокады возможны краткие потери сознания (несколько секунд). Более продолжительная потеря сознания не является характерной для брадикардии.

    Лечение атриовентрикулярной блокады

    При лечении АВ-блокады используют только один метод — установку постоянного кардиостимулятора, который восстанавливает положенную частоту сокращений сердца. При этом нормализуется объем крови, который поступает к органам, и устраняются различные симптомы атриовентрикулярной блокады.

    Главными показаниями для имплантации электрокардиостимулятора при АВ-блокаде являются:

    – наличие проявлений и симптомов брадикардии (обмороки, одышка, головокружения);
    – перерывы работы сердца на несколько секунд;
    – частота сокращений сердца меньше 40 за одну минуту.

    Профилактика атриовентрикулярной блокады

    Артиовентрикулярная блокада сердца, как правило, является усугублением основной болезни, чаще всего это ишемическая сердечная болезнь.

    В этом случае профилактические меры заключаются в том, чтоб вовремя излечить данное заболевание и своевременно принимать медикаментозные препараты, которые замедляют атриовентрикулярные узловые импульсы. К таким препаратам относятся адреноблокаторы:

    Конкор, Эгилок, Атенолол. Также больному назначаются сердечные гликозиды: Дигоксин, Ланикор.

    Кроме того, необходимо принимать антагонисты кальция: Дитлиазем, Верапамил. А также препараты от аритмии: Соталекс, Кордарон.

    Профилактика АВ-блокады показана как пациентам с диагнозом, так и здоровым людям, поскольку она направлена на исключение возможности появления болезни.

    При профилактике АВ-блокады следует придерживаться рационального питания, поскольку оно просто необходимо для нормального функционирования всего организма. Обязательно следует вести здоровый образ жизни, полностью отказаться от вредных привычек.

    И важно не забывать осуществлять визиты к кардиологу в целях профилактики не реже 2-х раз в год.

    Атриовентрикулярная блокада

    Общие данные

    Атриовентрикулярная блокада – это патологическое состояние, при котором нарушено распространение возбуждения в сердце от предсердий к желудочкам. При этом происходит нарушение сердечного ритма, циркуляции крови.

    Между предсердиями и желудочками сердца находится атриовентрикулярный узел – скопление клеток, напоминающих по строению и функции нервные. Он принимает электрические импульсы из предсердий, задерживает их на доли секунды, а затем отправляет в желудочке. Благодаря этому отделы сердца сокращаются последовательно, кровь циркулирует правильно. При атриовентрикулярной блокаде задержка нервного импульса становится более продолжительной, либо он не проходит вообще.

    Причины атриовентрикулярной блокады

    В большинстве случаев атриовентрикулярная блокада является одним из симптомов различных заболеваний сердца:

    • Стенокардия – сужение коронарных артерий сердца, которое проявляется в виде периодических болей за грудиной.
    • Инфаркт миокарда.
    • Кардиомиопатия – поражение сердечной мышцы, которое не связано с нарушением кровообращения в венечных артериях сердца и его пороками.
    • Миокардит – воспаление сердечной мышцы.
    • Поражение сердца при ревматизме.
    • Пороки сердца.
    • Опухоли сердца.
    • Поражения сердца при сифилисе, дифтерии, грибковых инфекциях и пр.

    Атриовентрикулярная блокада может развиваться у спортсменов при интенсивных тренировках, во время приема некоторых лекарственных препаратов (антиаритмические средства, спазмолитики).

    Симптомы атриовентрикулярной блокады

    Существует три степени атриовентрикулярной блокады. Каждая из них проявляется собственными симптомами.
    При первой степени атриовентрикулярной блокады нервные импульсы из предсердий в желудочки проводятся медленнее, чем в норме. Это никак не сказывается на состоянии человека: он чувствует себя совершенно нормально. Изменения обнаруживают случайно во время проведения электрокардиографии. Если частота сердечных сокращений падает ниже 60, то может беспокоить слабость, повышенная утомляемость, одышка, боли за грудиной.

    При второй степени атриовентрикулярной блокады некоторые импульсы из предсердий в желудочки не доходят. То есть предсердия отправляют кровь к желудочкам, а желудочки не прокачивают ее к органам и тканям. Когда такое происходит, человек неожиданно чувствует слабость, головокружение, у него темнеет в глазах. Может возникнуть одышка, боль за грудиной, потеря сознания.

    При третьей степени атриовентрикулярной блокады импульсы от предсердий к желудочкам не проходят совсем. Желудочки начинают сами генерировать импульсы и сокращаться с частотой 40 ударов в минуту. Возникают те же симптомы, что при второй степени блокады, но они выражены сильнее. Если частота сердечных сокращений падает до 20 ударов в минуту и ниже, то мозг перестает получать необходимое количество кислорода. Человек теряет сознание, его кожа становится синюшной.

    Что можете сделать вы?

    Атриовентрикулярная блокада II и III степени – тяжелое заболевание, которое нуждается в срочном лечении. При возникновении симптомов необходимо обратиться к кардиологу. Согласно статистике, у больных с атриовентрикулярной блокадой высок риск развития внезапной смерти в результате остановки сердца.

    Если возникают симптомы, напоминающие III степень атриовентрикулярной блокады, нужно немедленно вызвать «Скорую помощь».

    Что может сделать врач?

    Атриовентрикулярную блокаду выявляют при помощи электрокардиографии. Она помогает увидеть все нарушения распространения электрического импульса в сердце.

    При первой степени атриовентрикулярной блокады обычно достаточно наблюдения у кардиолога – специального лечения не требуется. Нужно с осторожностью принимать медикаментозные препараты, которые влияют на работу сердца. Если врач назначает такие средства, то пациент должен предупредить его о нарушении сердечного ритма.

    При второй и третьей степени атриовентрикулярной блокады устанавливают кардиостимулятор. Во время приступа, когда импульсы от предсердий совсем не проводятся к желудочкам, требуется экстренная помощь.

    Прогноз

    При I степени блокады прогноз благоприятный. При II и III степени больные часто становятся нетрудоспособными. Применение кардиостимулятора помогает существенно улучшить качество их жизни и продлить ее. При врожденной блокаде прогноз благоприятнее, чем при приобретенной.

    Профилактика

    Своевременное лечение заболеваний сердца помогает предотвратить развитие атриовентрикулярной блокады.

    Фибрилляция желудочков, трепетание желудочков

    Что такое желудочковая фибрилляция и желудочковое трепетание, результаты ЭКГ при данных состояниях

    Желудочковая фибрилляция

    Фибрилляция желудочков — угрожающее жизни нарушение сердечного ритма, при котором скоординированное сокращение желудочков сердца сменяется высокочастотным, неорганизованным возбуждением. Это состояние приводит к отказу сердца, нарушению нормального процесса перекачивания крови.

    От 65 до 85% пациентов с остановкой сердца страдали фибрилляцией желудочков. Это заболевание приводит к смерти от остановки сердца в течение нескольких минут, если не принять соответствующие меры и не восстановить нормальный сердечный ритм.

    Уровень выживаемости вне стационара от фибрилляции желудочков увеличился с тех пор, как аварийно-спасательное оборудование, например автоматические наружные дефибрилляторы, стало доступным обычным людям, кроме того, некоторые люди без медицинского образования обучены основам сердечно-легочной реанимации.

    В условиях стационара фибрилляция желудочков лечится согласно Advanced Cardiac Life Support — набору клинических мер для срочного лечения остановки сердца, инсульта и других угрожающих жизни состояний, которые в обязательном порядке сопровождаются дополнительными мерами помощи. В долгосрочной перспективе предупреждение желудочковой дефибрилляции осуществляется при помощи имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора (ICD). Хирургическая коррекция нарушений, лежащих в основе (например, чрескожное коронарное вмешательство, коронарное шунтирование) так же может быть рекомендована, исходя из состояния пациента.

    На рисунке 1 представлен фрагмент кардиограммы пациента с фибрилляцией желудочков.

    Рисунок 1. Фибрилляция желудочков. Результаты ЭКГ

    Желудочковое трепетание

    Трепетание желудочков, или желудочковая тахикардия, — это нарушение ритма сердцебиения до скорости 180-250 уд/мин, приводящее в дальнейшем к фибрилляции желудочков. Трепетание желудочков происходит чаще при тяжелых заболеваниях сердца, например таких, как острый инфаркт миокарда. С клинической точки зрения пациент с трепетанием желудочков проявляет вторичные признаки гемодинамических нарушений. У некоторых больных происходит потеря сознания, пропадает периферический пульс, падает кровяное давление.

    На ЭКГ можно увидеть следующее:

    • электрокардиографические волны имеют большую амплитуду с продолжительным синусоидальным аспектом, компоненты комплекса QRS не могут быть индивидуализированы (это означает, что электрическую активность невозможно идентифицировать);
    • детонация частоты волны составляет 180-250 ударов в минуту.

    На рисунке 2 представлен фрагмент кардиограммы пациента с трепетанием желудочков.

    Рисунок 2. Трепетание желудочков. Результаты ЭКГ

    Для сравнения на рисунке 3 приведены результаты расшифровки кардиограммы сердца, работающего в режиме нормы.

    Рисунок 3. Нормальная кардиограмма

    Причины трепетания желудочков и причины фибрилляции желудочков

    Причины трепетания желудочков

    Основными причинами трепетания желудочков являются:

    • тяжелые заболевания сердца (инфаркт, ишемическая болезнь сердца, врожденные пороки сердца);
    • прием антидепрессантов (дигоксин, хинидин);
    • поражение электрическим током;
    • интенсивный стресс, сильный испуг.

    Причины фибрилляции желудочков

    Основными причинами фибрилляции желудочков являются:

    • образование рубцов от предыдущего сердечного приступа;
    • нарушение электрической проводимости сердца из-за удара электрическим током;
    • инфаркт;
    • сердечная недостаточность;
    • шок;
    • гипоксия;
    • ишемическая болезнь сердца;
    • мерцательная аритмия.

    Однако не всегда точную причину этого состояния удается установить. Некоторые случаи фибрилляции желудочков начинаются как приступ желудочковой тахикардии. Если продолжительность приступа более 30 секунд, состояние перестает быть бессимптомным, может произойти обморок, начинает кружиться голова, появляется ощущение «трепещущего» сердца.

    Основные симптомы фибрилляции и трепетания желудочков

    Ранние признаки:

    • боль в груди;
    • учащенное сердцебиение (тахикардия);
    • головокружение;
    • тошнота;
    • сбивчивое дыхание;
    • обмороки;
    • учащение пульса до частоты более 180 ударов в минуту в покое;
    • потливость;
    • ощущение «трепета» сердца;
    • одышка;
    • рвота.

    Состояние фибрилляции желудочков, как и предшествующее ему трепетание желудочков, требует немедленной медицинской помощи, при первых симптомах необходимо обращаться к врачу и вызывать медицинскую помощь.

    Лечение фибрилляции желудочков и лечение трепетания желудочков

    Лечение фибрилляции желудочков

    Лечение острой фибрилляции желудочков направлено, прежде всего, на устранение основной причины, повлекшей за собой развитие заболевания. Медикаментозная терапия или хирургическое лечение (например, при заболеваниях коронарной артерии), могут применяться лишь в некоторых случаях, в то время как радиочастотная абляция является эффективной при любом виде расстройств работы сердца, вызвавшем фибрилляцию желудочков.

    Имплантируемые кардиовертер-дефибрилляторы (ИКД), которые фактически обеспечивают раннюю/предупредительную дефибрилляцию, устанавливаются только тем пациентам, у которых велик риск рецидива. Исследования показывают, что больные с ИКД имеют более благоприятный долгосрочный прогноз выживаемости в сравнении с пациентами, которые лечатся только медикаментозно.

    Наличие фибрилляции желудочков подтверждается только электрокардиограммой (ЭКГ). Кроме того, ЭКГ показана всем пациентам, которые когда-либо испытывали фибрилляцию.

    Для качественного определения схемы лечения необходимы такие исследования:

    • уровни электролитов в сыворотке крови, в том числе уровни кальция и магния;
    • анализ сердечных ферментов (например, креатинкиназы, миоглобина, тропонина);
    • полный анализ крови для обнаружения анемии;
    • определение степени ацидоза или гипоксии;
    • уровни лекарственных препаратов (например, хинидина, прокаинамида, трициклических антидепрессантов, дигоксина);
    • токсикологические тесты;
    • анализ на тиреотропный гормон (гипертиреоз может привести к тахикардии и тахиаритмии, а кроме того, и к сердечной недостаточности);
    • анализ на натрийуретический пептид B-типа (BNP).

    Превышение нормы уровня сердечных ферментов может указывать на ишемию или инфаркт миокарда, причем степень повреждения миокарда, как правило, коррелирует со степенью повышения уровней ферментов.

    Лечение трепетания желудочков

    Основные задачи лечения трепетания желудочков это:

    • контроль желудочкового ритма;
    • восстановление синусового ритма;
    • предотвращение повторяющихся эпизодов трепетания или уменьшение их частоты или длительности;
    • профилактика тромбоэмболических осложнений;
    • сведение к минимуму неблагоприятных эффектов от терапии.

    При фибрилляции желудочков сердце бьется в очень быстром темпе, следовательно, организм не может справиться с такой нагрузкой.

    Разница между фибрилляцией и трепетанием желудочков заключается в том, что последнее состояние проявляется как аритмия, и не столь опасно для жизни, оно, по сути, предшествует фибрилляции. В случае трепетания желудочков необходима короткая электрическая стимуляция сердца, которая позволяет нормализовать электрическую активность сердца. Если трепетанию дать перерасти в фибрилляцию, деполяризация желудочков приобретает хаотический характер, а частота сокращений становится очень высокой. В таком случае неизбежна потеря сознания и возникает очень большой риск летального исхода.

    Лечение должно определяться индивидуально для каждого пациента, до стабилизации состояния больному необходимо находиться в стационаре.

    5 питательных веществ, которые помогут избавиться от тумана в голове

    Определено точное количество овощей и фруктов, которое поможет предотвратить преждевременную смерть

    Почему ученые признали опасным наличие более 5 часов свободного времени в день?

    Напитки, которые способствуют снижению плохого холестерина

    4 сценария того, чем завершится пандемия COVID-19

    Фибрилляция желудочков — отличительные черты, причины развития

    Самым тяжелым нарушением сердечного ритма является фибрилляция желудочков. Если она продолжается дольше 1-3 мин, то летальный исход неизбежен. Причиной фибрилляции желудочков становятся сердечные импульсы, которые возникают повсеместно в мышечной массе желудочков, вызывая возбуждение в одном участке миокарда, затем в другом, в третьем и т.д. — и в результате возвращаются к начальному участку, возбуждая его повторно. Таким образом, импульсы хаотично циркулируют, возбуждая участок сердечной мышцы снова и снова.

    Создаются множество мелких очагов в миокарде, которые сокращаются, в то время как множество других мелких очагов находятся в состоянии расслабления. Координированное, синхронное сокращение всех кардиомиоцитов, так необходимое для нормальной насосной функции сердца, становится невозможным. Несмотря на непрерывную циркуляцию возбуждения в миокарде, желудочки не увеличиваются и не уменьшаются в объеме, а пребывают в состоянии некоторого частичного сокращения, потеряв способность перекачивать кровь в артерии. Уже через 4-5 сек после начала фибрилляции человек теряет сознание, а буквально через несколько минут в организме начинается необратимая гибель клеток.

    Внезапное начало фибрилляции желудочков может спровоцировать множество факторов. Ритм сердечных сокращений может быть совершенно нормальным, а через секунду желудочки сердца оказываются в состоянии фибрилляции. Факторами, которые с большой долей вероятности вызывают фибрилляцию желудочков, являются: (1) внезапный электрошок; (2) ишемия миокарда.

    Феномен re-entry как причина фибрилляций сердца

    Когда нормальный сердечный импульс распространяется в здоровом сердце, весь миокард желудочков приходит в состояние рефрактерности, и дальнейшее распространение импульса прекращается. Только следующий потенциал действия, возникающий в синусном узле, может вызвать новую волну возбуждения в сердце.

    Однако в некоторых случаях нормальный процесс распространения возбуждения нарушается. Попробуем выяснить основные причины, приводящие к круговому движению возбуждения в миокарде, которое ведет к развитию фибрилляции.

    Круговое движение возбуждения. В верхней части – однократное проведение импульса по короткому пути. В нижней части -повторный вход и циркуляция импульса по длинному пути

    На рисунке показаны несколько фрагментов сердечной мышцы в виде срезов кольцевой формы. Предположим, действие стимула произошло в точке, соответствующей 12 часам, импульс распространяется только в одном направлении по часовой стрелке, пока вновь не дойдет до этой же точки. Если начальный участок миокарда в это время все еще возбужден и находится в рефрактерном состоянии, дальнейшее проведение импульса прекращается, т.к. миокард в состоянии рефрактерности не может генерировать импульсы повторно. Однако существуют три условия, в которых импульс может циркулировать по кругу, осуществляя повторный вход (re-entry), многократно возбуждая все тот же фрагмент миокарда.

    Во-первых, если круговой путь оказывается слишком длинным, то к тому времени как импульс вернется в точку 12 часов, рефрактерный период начального участка миокарда уже закончится и станет возможной повторная генерация импульса.

    Во-вторых, если длина пути не меняется, но скорость проведения импульса уменьшается, больше времени требуется на возвращение импульса в точку 12 часов. За это время рефрактерный период начального участка миокарда уже закончится и станет возможной повторная генерация импульса.

    В-третьих, если произойдет существенное укорочение рефрактерного периода сердечной мышцы, то станет возможной также повторная генерация импульса и круговое движение волны возбуждения в миокарде.

    Все эти условия возникают в различных патологических состояниях сердца человека, а именно:
    (1) удлинение пути при дилатации сердца;
    (2) уменьшение скорости проведения при: (а) блокаде системы Пуркинье, (б) ишемии миокарда, (в) гиперкалиемии, (г) действии многих других факторов; (3) укорочение рефрактерного периода может возникнуть под действием различных веществ (например, норадреналина) или в результате ритмической электростимуляции сердечной мышцы. Таким образом, при различных нарушениях сердечной деятельности механизм re-entry может вызвать патологические изменения сократительной функции желудочков, а также ритма их сокращений.

    Ссылка на основную публикацию