Экстрасистолы после еды — причины, симптомы, способы успокоения больного

Экстрасистолия – симптомы и лечение

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Экстрасистолией (лат. “extra” — вне, снаружи + греч. “systole” — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

стрессовые ситуации;
чрезмерные физические нагрузки;
курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
злоупотребление крепким кофе и чаем.

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
пороков сердца;
гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

толчки и сильные сердечные удары;
ощущение замирания в груди;
перебои в работе сердца.

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
приливы жара;
тревога;
повышенная потливость;
чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

Патогенез экстрасистолии

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности (“нечувствительности”), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

функциональные;
органические;

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
тригеминия — после двух основных комплексов;
квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
Парные — две экстрасистолы подряд.
Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют “пробежками”, если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
III — полиморфные экстрасистолы;
IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут “запускать” эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация (“выслушивание”), пальпация (“ощупывание”), перкуссия (“простукивание”) сердца и сосудов.
Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

клинический анализ крови для выявления анемии;
биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

кардиомиопатию;
ишемическую болезнь сердца;
миокардит;
метаболические, электролитные и других нарушения.

Также для профилактики следует:

исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

Экстрасистолия

Что такое частая экстрасистолия сердца? Данный вид аритмий встречается чаще всего. Характеризуется преждевременным сокращением сердечной мышцы. Пациент при этом ощущает мощный сердечный толчок, после которого следует замирание сердца. Подобное состояние может сопровождаться тревогой, нехваткой воздуха, приливом жара. При этом происходит снижение сердечного выброса крови, которое приводит к уменьшению мозгового, коронарного кровотока.

Отделение кардиологии в «Клинике АВС» оказывает все виды медицинской помощи: амбулаторная, стационарная и при необходимости дистанционная. Внедрение в клиническую практику инновационных достижений медицины, современного высокоточного оборудования, а также применение бесценного опыта специалистов высокого профессионального уровня дает возможность нам оказывать медицинскую помощь даже в самых сложных случаях.

Общая информация

Экстрасистолы — это раннее сокращение сердечной мышцы. Т. е. орган еще не набрал достаточно крови для ее выброса в сосуды, но сокращение уже произошло, поэтому оно неэффективное.

Экстрасистолы сердца возникают у всех людей. У здоровых — это редкие единичные случаи. Учащенные сокращения (больше 8 в минуту) снижают объем выброса крови и существенно замедляют кровообращение. Это может осложнить протекание имеющейся сердечной болезни.

Бывает несколько экстрасистолий. Самые опасные — желудочковые, развивающиеся при органическом поражении сердца.

Распространенность и особенности

Многочисленные исследования данного состояния указывают на то, что если количество экстрасистол не превышает 100-200 в сутки, то это считается вариантом нормы. Если за 1 час регистрируется больше 300 экстрасистол, то заболевание сердца экстрасистолия считается частой.

Уровень опасности

Заболевание сердца экстрасистолия не относится к опасным недугам, если экстрасистолы не являются частыми и не связаны с органическим поражением сердца. При регулярности экстрасистолий необходимо обследование, чтобы понять причины, симптомы и лечение экстрасистолии сердца. Иногда за ним стоит более серьезная патология, которая требует специфического лечения.

Локализация болезни

По локализации экстрасистолии бывают:

наджелудочковые (генерация импульса происходит вне синусового узла, в наджелудочковой области);
предсердная (очаги электрических импульсов генерируются в предсердиях);
предсердно-желудочковая (генерация импульса происходит в зоне желудочково-предсердной перегородки);
желудочковые (генерация импульса в желудочках).

Причины и симптомы экстрасистолии сердца

Причины экстрасистол могут быть связаны с болезнями сердца:

ПМК.
ИБС.
Клапанные пороки.
Кардиомиопатии.

Причины и симптомы экстрасистолии сердца взаимосвязаны в том случае, если состояние является следствием патологии других систем и органов:

Болезни дыхательной системы.
Почечная недостаточность хронической формы.
Заболевания НС.
Болезни ЖКТ.

Не исключено влияние таких факторов, как токсическое отравление (алкоголь, наркотики), прием психотропных медикаментозных препаратов, а также стимуляторов НС, например, избыточное потребление кофеина.

Распространение по возрасту и полу

Мужчины больше подвержены данному отклонению в работе сердца. Во многом это связано с курением, употреблением алкоголя, напряженной работой с высокой вредностью и пр. Увеличивается риск развития заболевания с возрастом. Женщины также подвержены развитию данной патологии, но она протекает, как правило, в некритичной форме и легко поддается коррекции.

Часто встречается заболевание сердца экстрасистолия в подростковом возрасте, поскольку взросление организма сопровождается многочисленными изменениями различных систем и органов, в т. ч. сердца.

Признаки заболевания

Субъективные симптомы присутствуют не всегда. Распознать экстрасистолу можно как толчок сердца в грудину изнутри с последующей компенсаторной паузой сердца и замиранием в его работе. Лица с ВСД тяжелее переносят экстрасистолы, поскольку такие сокращения могут сопровождаться приливами жара, потливостью, тревогой, нехваткой воздуха, панической атакой.

Частая экстрасистолия сердца снижает сердечный выброс, а значит, уменьшается коронарное, почечное, мозговое кровообращение. Развиваются патогномичные симптомы для данных состояний, например, головокружение, обморок, расстройство речевой деятельности и пр.

Диагностика

Многие пациенты не ощущают экстрасистол. И чаще обнаруживают нарушение сердечной деятельности при осмотре врача (проверка пульса или аускультация сердца).

При подозрении на данное заболевания врачи «Клиники АВС» проводят ЭКГ, что позволяет с точностью подтвердить или опровергнуть диагноз. На ленте ЭКГ четко визуализируются нормальные и патологические сокращения.

Если диагноз подтвердится, то необходимо провести дополнительное обследование для определения причины и лечение экстрасистолии сердца. Поэтому наши специалисты особое внимание уделяют анамнезу, а именно заболеваниям, которые могут стать потенциальным катализатором органического поражения сердца.

Причины и лечение экстрасистолии сердца напрямую связаны. Рекомендуется выяснить этиологию, поскольку терапия при органическом поражении сердца отличается от лечения функциональных или токсических экстрасистолий.

Методы лечения

Чтобы разработать схему лечения наши врачи учитывают разновидность и локализацию экстрасистолии. Единичные преждевременные сокращения, которые не вызваны патологией сердца, не нуждаются в лечении. Если развитие экстрасистол связано с болезнями пищеварительной, сердечно-сосудистой, эндокринной систем, то терапию начинают с устранения причины экстрасистол.

Обычно лечение медикаментозное и включает седативные, антиаритмические и др. средства. Длительность приема препаратов в каждом случае индивидуальная. Например, при злокачественной желудочковой экстрасистолии антиаритмические лекарства нужно принимать всю жизнь. Если фармакотерапия неэффективна и частота сокращений достигает 20-30 тыс. в сутки, проводится радиочастотная аблация.

Возможные последствия и осложнения

Прогноз зависит от первопричины патологии: наличия органических поражений сердца, степени нарушения работы желудочков.

Опасения должны вызывать экстрасистолии, которые развились из-за инфаркта миокарда, миокардита, кардиомиопатий. При значительных морфологических изменениях сердечной мышцы экстрасистолы иногда приводят к фибрилляции предсердий или желудочков, что может закончиться внезапной смертью. Если структурные поражения сердца отсутствуют, то пациент может быть спокоен, — течение подобного состояния доброкачественное.

Профилактика

В качестве профилактики следует исключить влияние факторов, которые бы могли привести к развитию патологии:

Своевременно лечить любые заболевания.
Принимать медикаменты строго по назначению врача, чтобы не допустить интоксикацию.
Вести ЗОЖ, правильно питаться, исключить вредные привычки.
Следить за психическим здоровьем, ограничить стрессы.

В кардиологическом отделении «Клиники АВС» ежегодно оказывается помощь более чем 2000 пациентам, страдающим разными болезнями сердца. В клинической практике мы применяем новейшие методы лечения, а также лучшее оборудование для ранней диагностики. Но основа успешной терапии — работа сплоченной команды врачей высшей квалификации, многие из которых имеют докторскую степень, являются кандидатами медицинских наук, повышают свою квалификацию, в т. ч. и в зарубежных странах. Здесь вас ждет медицинская помощь европейского уровня, поэтому не откладывайте визит к врачу, если вас беспокоят малейшие признаки заболеваний сердца.

Экстрасистолы после еды — причины, симптомы, способы успокоения больного

Экстрасистола – внеочередное преждевременное сокращение сердца или его отделов. Экстрасистолия наиболее часто встречающаяся форма нарушения ритма сердца. Этиология экстрасистолии сходна с таковой при пароксизмальных тахикардиях (ПТ фактически является непрерывной серией экстрасистол).

Клиника экстрасистолии. В большинстве случаев больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, усиленных толчков в грудной клетке, иногда одышку, головокружение. Нередко экстрасистолия может протекать совершенно бессимптомно. Аускультативно определяются преждевременные тоны большей или меньшей звучности по сравнению с основными. При определении пульса отмечаются преждевременные удары, часто с последующими паузами. При гемодинамически неэффективных экстрасистолах пульсовые волны, как правило, не улавливаются, что воспринимается как выпадение очередных сокращений сердца, т.е. может наблюдаться дефицит пульса. При бигеминии с коротким интервалом сцепления, по этой же причине, пульс может быть редким и правильным, а ЧСС на ЭКГ в два раза выше.

Диагностическим критериями экстрасистолии являются:
– изменение ритма сердечной деятельности;
– преждевременное появление сокращений сердца (при аускультации слышно раньше чем ожидается регулярные сокращения сердца;
– общим ЭКГ признаком всех видов экстрасистол является преждевременное появление сокращений сердца.

Далеко не каждая экстрасистолия требует оказания неотложной помощи. Но, поскольку появлением экстрасистол могут манифестировать многие заболевания сердца, в любом впервые возникшем случае необходимо уточнение их причины. Неотложная помощь показана при частой, политопной ЭС, аллоритмиях у больных с тяжелыми поражениями миокарда и пороками, так как есть опасность их трансформации в более тяжелые нарушения ритма. Особенно важным прогностическим фактором при ИБС является желудочковая экстрасистолия. Внезапное ее возникновение может оказаться первым проявлением развития острого инфаркта миокарда. При экстрасистолах 3 и выше градаций по Лауну (полиморфные, парные, пробежки ЖТ) имеется высокий риск внезапной смерти. В особенности высок риск фибрилляции желудочков при ранних желудочковых экстрасистолах типа R на Т.

ЭКГ при экстрасистолии из AV-соединения

Лечение экстрасистолии

Седативные средства (реланиум, корвалол, настойка пустырника и т.д.) часто оказываются эффективны при экстрасистолии, особенно наджелудочковой.
Препараты калия, магния (поляризующая смесь, сульфат магния, панангин), восстановление кислотно-щелочного равновесия -важное условие успешного лечения.
Верапамил 40 мг 3-4 раза в день – эффективно подавляет наджелудочковые ЭС, связанные с Са механизмами.

b-блокаторы, при отсутствии противопоказаний, эффективны в большинстве случаев при наджелудочковых и желудочковых ЭС.
При синусово-предсердной экстрасистолии эффективны верапамил, b-блокаторы, кордарон, препараты дигиталиса. При предсердной ЭС назначаются также новокаинамид, дизопирамид (ритмилен), аймалин (гилуритмал), этацизин, аллапинин и другие препараты IA и 1С группы. Эти же препараты эффективны у больных с AV экстрасистолией. При ЭС на фоне синдрома WPW сердечные гликозяды противопоказаны. В случае появления суп-равентрикулярной ЭС на фоне брадикардии может оказаться эффективным применение холинолитиков (беллоид, беллатаминал, платифиллин и др.). Назначаются также препараты не урежающие синусовый ритм – дизопирамид, аймалин, аллапинин, блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (вискен и т.п.).

При относительно нечастых ЖЭ эффективен прием этацизина 50 мг 2-3 раза в день; пероральный прием новокаинамида по 0,5г 3-4 раза в день; дизопирамида (ритмилен) 300-600 мг/сут.; этмозина 200 мг 3 раза. Необходимо еще раз заметить, что в результате исследований последних лет получены совершенно неожиданные данные. Наоборот, b-блокаторы снижают этот риск на 33%, причем независимо от влияния на ЖЭ. Еще больший эффект достигается при применении кордарона. Соталол (III группа), обладает большей, чем у кордарона b-блокирующей активностью, и является перспективным препаратом, но исследование его эффективности пока не завершено.

Больным с инфарктом миокарда с изолированными желудочковыми экстрасистолами, парными экстрасистолами и короткими пробежками желудочковой тахикардии назначение антиаритмических препаратов не показано. Ранее считалось, что пароксизмальные желудочковые нарушения ритма предшествуют развитию фибрилляции желудочков, однако, исследования последних лет опровергают это утверждение. Показано также, что применение препаратов I группы (особенно 1С) для лечения ЖЭ при органических поражениях миокарда, в частности, в постинфарктном периоде, сопровождается менее благоприятным прогнозом по сравнению с плацебо, несмотря на эффективное подавление ими желудочковых экстрасистол.

Антиаритмическая терапия показана этим больным только при нарушениях гемодинамики или перфузии миокарда. В этих случаях рекомендуется – амиодарон в виде болюса 150 мг, затем в/в капельно в дозе 0,5 мг/мин. в течение 6 часов.

Экстрасистолы после еды — причины, симптомы, способы успокоения больного

В XXI в. аритмии стали занимать особое место в структуре сердечно-сосудистой патологии в связи с прогрессирующим увеличением их распространенности среди населения и, соответственно, более частым развитием сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти. Не стоит забывать также, что аритмии во многих случаях являются причиной временной и стойкой нетрудоспособности.

В общей популяции наиболее частым нарушением сердечного ритма является синусовая аритмия – она фиксируется в 33,9–34,5% случаев. Из наджелудочковых аритмий на первом месте по распространенности стоит наджелудочковая экстрасистолия, которая встречается в общей популяции в 34,9–56,7% случаев, а среди лиц среднего и пожилого возраста – в 88–99% случаев [1, 2]. Фибрилляция предсердий по распространенности занимает второе место после экстрасистолии и выявляется в общей популяции в 1,4–1,5% случаев, а среди пожилого населения ее частота достигает 3–17,8% [3, 4, 5]. Из нарушений проводимости наиболее часто в популяции фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса; полная блокада регистрируется у 0,5–1,4% населения, а неполная – у 0,6–4,7% [6]. По данным многих авторов, в недалеком будущем ожидается прирост распространенности нарушений ритма и проводимости, что связано со старением населения [7, 8, 9], а также с увеличением количества коморбидных пациентов.

Патология органов пищеварения может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы. Данное явление обусловлено тем, что пищеварительная система является источником рефлексогенной активности, распространяющейся на сердечно-сосудистую систему, а также объектом высших вегетативных влияний [10]. В связи с этим выделяют ряд висцерокардиальных синдромов: эзофагокардиальный, гастрокардиальный, дуоденокардиальный, холецистокардиальный, аэроколия, ректально-вегетативный [11]. Механизмы их развития до конца не изучены. Клиническая картина висцерокардиальных синдромов включает, как правило, триаду наиболее часто встречающихся симптомов: аритмия, кардиалгия, признаки вегетативной дисфункции (чувство страха, тревоги, головокружение, потливость, одышка, эмоциональная лабильность и др.). Данная симптоматика в большинстве случаев является транзиторной, исчезающей при достижении ремиссии заболеваний органов пищеварения, что обусловлено снижением триггерной активности [12].

В связи с вышеизложенным, а также со все более широким распространением среди населения заболеваний желудочно-кишечного тракта следует рассматривать все нарушения сердечного ритма и проводимости не только как следствие сердечно-сосудистой патологии, но и как возможное проявление висцерокардиальных синдромов у пациентов с патологией органов пищеварения.

Цель исследования: представить обзор современной отечественной и зарубежной литературы по теме «Нарушения сердечного ритма и проводимости при заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта».

Материал и методы исследования

С помощью поисково-информационных (eLibrary, PubMed, Medline, Scopus) и библиотечных баз данных проводилось изучение литературных источников (отечественных и зарубежных) за последние 10 лет по кардиальным проявлениям наиболее часто встречающихся заболеваний пищевода и желудочно-кишечного тракта, особое внимание уделено аритмиям и нарушениям проводимости.

Результаты исследования и их обсуждение

На основании данных современной отечественной и зарубежной литературы в данном обзоре рассмотрены распространенность, характер нарушений и механизм возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости при наиболее часто встречающихся заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта.

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях пищевода

Эзофагокардиальный синдром наиболее часто возникает у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом, несколько реже – при грыже пищеводного отверстия, дивертикулах пищевода, кардиоспазме.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на территории Российской Федерации составляет 11,3–23,6%, в западных странах – 10–30% [13]. Кардиальными проявлениями ГЭРБ являются кардиалгии и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Считают, что в основе возникновения аритмий и нарушений проводимости при ГЭРБ лежит рефлекторное снижение коронарного кровотока вследствие стимуляции кислым рефлюктатом дистальной части пищевода. Тесная анатомическая связь между пищеводом и предсердиями, в дополнение к местному воспалительному процессу, наблюдаемому при ГЭРБ, может явиться одной из причин наджелудочковых аритмий. Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы может быть также опосредована через блуждающий нерв [14, 15, 16]. Раздражение волокон правого блуждающего нерва чаще приводит к отрицательному хронотропному эффекту (замедлению ЧСС), так как они в большей степени иннервируют синоатриальный узел. Их чрезмерная стимуляция может способствовать полному подавлению автоматии синоатриального узла и повышению активности эктопических участков проводящей системы сердца. Раздражение волокон левого блуждающего нерва в большей степени является причиной отрицательного дромотропного эффекта (замедления атриовентрикулярного проведения), поскольку они превалируют в иннервации атриовентрикулярного узла.

По мнению У.В. Матвеевой и Т.Т. Бораевой (2012), при анализе данных электрокардиографии (ЭКГ) (n=125) наиболее часто при ГЭРБ у детей в возрасте от 6 до 17 лет фиксировались наджелудочковая экстрасистолия (в 27,2% случаев), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в 12% случаев), нарушение процессов реполяризации миокарда (в 32% случаев) [17]. У взрослых пациентов с ГЭРБ, по мнению многих авторов, на ЭКГ наиболее часто регистрировались наджелудочковые аритмии (экстрасистолия в 5,8–62% случаев, фибрилляция предсердий в 39% случаев), а также желудочковая экстрасистолия в 3–27% случаев, синусовая тахикардия в 46% случаев, синусовая брадикардия в 26,4% случаев, синусовая аритмия в 29,4% случаев, нарушение проводимости в 11,7% случаев, нарушение фазы реполяризации миокарда задней стенки левого желудочка в 26,4% случаев [14, 18, 19, 20].

По данным исследования Е.Ю. Ереминой и соавторов (2017), у пациентов с ГЭРБ (n=171, средний возраст 51,4±8,6 года) при снижении среднесуточных значений рH рефлекторно повышается активность симпатической вегетативной системы в регуляции работы сердца, что ведет к увеличению ригидности сердечного ритма и может провоцировать фатальные аритмии и внезапную сердечную смерть [21].

Исследовать состояние вегетативной нервной системы позволяет анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), который служит количественным методом оценки механизмов нейрогуморальной регуляции, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. В основе данного метода лежат измерения R-R-интервалов, построение динамических рядов кардиоинтервалов с последующим анализом полученных числовых рядов математическими методами (наиболее часто используют методы временной и частотной областей, интегральные показатели). Благоприятными для организма считаются высокие показатели ВСР, которые свидетельствуют о хороших адаптационных способностях организма в ответ на влияние различных внешних и внутренних факторов. Прогрессирующее же снижение показателей ВСР пропорционально увеличению риска развития жизнеугрожающих аритмий и нарушений проводимости. Выявлено, что повышение активности парасимпатической системы ведет к повышению показателей ВСР, а преобладание симпатической нервной системы – наоборот, к их снижению.

Изменения слизистой оболочки пищевода у больных с ГЭРБ способствуют снижению показателей ВСР, в отличие от эндоскопически негативной ГЭРБ, что увеличивает вероятность возникновения различных аритмий и нарушений проводимости. Отмечено, что у пациентов с ГЭРБ старших возрастных групп с возрастом увеличивается ригидность сердечного ритма вследствие преобладания симпатической нервной системы, что является дополнительным фактором риска для возникновения фатальных аритмий [22].

Некоторые авторы демонстрируют в своих работах эффективность применения ингибиторов протонной помпы при симптомах, входящих в структуру висцерокардиального синдрома, у пациентов с ГЭРБ, отмечая большую эффективность рабепразола по сравнению с омепразолом [18]. Отношение к прокинетикам спорное: считается, что препараты данной группы могут обладать проаритмогенным эффектом. Применение донперидона в зависимости от дозы увеличивает риск появления желудочковых аритмий в 4,17–11,40 раза [23]. Однако Д.В. Пикулев и соавторы (2012) отмечают отсутствие проаритмогенного эффекта и высокую эффективность применения современного прокинетика двойного действия – итоприда гидрохлорида (ганатона) в качестве монотерапии или в сочетании с ингибиторами протоновой помпы (рабепразолом, пантопразолом) [24].

При терапии ГЭРБ необходимо уделять внимание показателям ВСР в динамике, поскольку снижение чрезмерной активности симпатической нервной системы может способствовать уменьшению количества эпизодов нарушений ритма и проводимости [25].

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы, помимо кардиалгии, достаточно часто возникают также временные нарушения ритма и проводимости, наиболее часто удается зафиксировать наджелудочковую экстрасистолию и фибрилляцию предсердий [26]. Причиной нарушения сердечного ритма у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы может являться длительная компрессия передней стенки левого предсердия вследствие прохождения пищевого комка, что приводит к ишемии участка миокарда с последующим формированием патологических путей возбуждения по типу re-entry, что и объясняет возникновение данных наджелудочковых аритмий [27].

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Наиболее распространенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта являются хронический гастрит (встречается в 2–80% случаев) и язвенная болезнь (встречается в 10–16% случаев), при которых могут развиваться гастрокардиальный и дуоденокардиальный синдромы [28, 29, 30]. Гастрокардиальный синдром представлен синдромом Розенбаха (пароксизмальная тахикардия вследствие выраженного рефлекторного раздражения блуждающего нерва при эрозивно-язвенных поражениях желудка) и синдромом Ремхельда (чувство тяжести в левой половине грудной клетки вследствие аэрофагии, уменьшающееся после отрыжки). В основе дуоденокардиального синдрома лежат моторно-эвакуаторные нарушения двенадцатиперстной кишки, которые могут приводить к разнообразным нарушениям ритма.

По данным А.Н. Мурашко (2018), у взрослых пациентов с ГЭРБ и хроническим гастритом наиболее частым нарушением ритма является фибрилляция предсердий, а у пациентов с гастродуоденальной язвой в стадии ремиссии – наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий [31]. Отмечено, что язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся рефлюкс-эзофагитом и эрозиями в гастродуоденальной зоне, ассоциирована более чем в половине случаев (в 60%) с синдром ранней реполяризации желудочков [32, 33].

У пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения отмечена лабильность ВСР: симпатикотония наблюдается в 56% случаев, эйтония – в 32%, ваготония – в 12% случаев.

По данным Т.В. Кулаковой (2014), при обследовании 98 пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения (средний возраст 32,48±7,35 года) выявлено, что при язвенной болезни желудка, как правило, преобладает симпатическая нервная система, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – парасимпатическая. Усилению централизации в управлении ритмом сердца и гиперсимпатикотонии способствовали не только локализация язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне, но и высокая степень обсемененности Helicobacter pylori, курение в анамнезе, а также отягощенная наследственность [33].

Ю.В. Шелеховой и соавторами (2013, 2015) отмечено, что у взрослых пациентов с рецидивирующим течением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается наибольший вегетативный дисбаланс в ночные часы со значимыми признаками преобладания парасимпатического компонента [34, 35].

Частота осложнений, связанных с развитием нарушений сердечного ритма и проводимости, выше при сочетании инфаркта миокарда с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что, как правило, обусловлено гиперсимпатикотонией [36].

По мнению А.В. Туева и соавторов (2016), у пациентов при комбинации артериальной гипертензии и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (n=81, средний возраст 35,4±10,3 года) выявлено снижение временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма, что указывает на избыточные влияния симпатической нервной системы, приводящие к парасимпатической недостаточности. Данные изменения наиболее выражены у пациентов с коморбидным течением заболеваний в стадию обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [37].

Комплексная терапия язвенной болезни способствует более быстрой эрадикации Helicobacter pylori, что сокращает сроки заживления язвенного дефекта и приводит, соответственно, к восстановлению симпато-вагусного равновесия, при этом снижается риск возникновения висцерокардиальных проявлений [32, 33].

При ведении пациентов с аритмиями и нарушениями проводимости сердца всегда должна быть настороженность к этиологии данных патологий, нельзя исключать заболевания органов пищеварения как возможную причину их возникновения. Доскональный сбор жалоб и анамнеза, физикальные методы исследования позволят своевременно заподозрить заболевания пищеварительной системы, даже с малосимптомным течением, и провести для подтверждения диагноза соответствующее лабораторно-инструментальное обследование.

В свою очередь, при лечении пациентов с заболеваниями пищевода и желудочно-кишечного тракта нужно тщательно подбирать лекарственные препараты с целью недопущения проаритмогенного эффекта. Особое внимание следует уделять коморбидным пациентам с фибрилляцией предсердий и заболеваниями органов пищеварения, поскольку назначение пероральных антикоагулянтов на длительный период времени является одним из главных направлений терапии данных пациентов [38], что, в свою очередь, может приводить к усугублению заболеваний желудочно-кишечного тракта. Еще более сложной задачей является лечение пациентов с острой коронарной патологией и заболеваниями пищеварительного тракта, поскольку назначение антикоагулянтов и антиагрегантов (в том числе достаточно частое использование двойной антитромбоцитарной терапии) может способствовать возникновению или обострению заболеваний желудочно-кишечного тракта и являться дополнительным фактором риска возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости.

Заключение

Нарушения сердечного ритма и проводимости можно расценивать как проявление висцерокардиальных синдромов в тех случаях, когда данные явления возникают или усугубляются при дебюте или обострении заболеваний органов пищеварения. Аритмии и нарушения проводимости данной этиологии являются, как правило, транзиторными и купируются самостоятельно на фоне лечения основного заболевания и достижения ремиссии, при восстановлении симпатико-парасимпатического баланса. Правильно расставить акценты в лечении нарушений сердечного ритма и проводимости у коморбидного пациента помогает своевременное выявление висцерокардиальных синдромов. Поскольку наиболее частыми из нарушений ритма и проводимости при висцерокардиальных синдромах являются наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий, то существует необходимость тщательного обследования пациентов данной категории и их динамического наблюдения не только кардиологами, но и гастроэнтерологами.

Экстрасистолия

Урология
Кардиохирургия и интервенционная кардиология

Аритмология
Бариатрическая хирургия
Гинекология
Кардиохирургия
Реабилитация и физиотерапия
Терапия
Проктология
Травматология
Урология
Флебология
Хирургия
Эндокринология
Эндоскопия

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.

Экстрасистолия – причины развития

Причинами развития экстрасистолии могут быть как заболевания самого сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, так и болезни других органов и систем. Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто являются следствием чрезмерного употребления кофе, алкоголя, курения. Появление экстрасистол при приеме сердечных гликозидов – один из признаков передозировки принимаемого препарата. Заболевания нервной системы (нейроциркуляторные дистонии) также могут вносить свой вклад в возникновение этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

Симптомы экстрасистолии

Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха. При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.

Диагностика и виды экстрасистолии

• ЭКГ в 12 отведениях – позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии.

• Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) – наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения.

• ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет патологию миокарда, определяет состояние клапанного аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

предсердные,
атриовентрикулярные,
желудочковые экстрасистолы.

Экстрасистолия – лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например, настойка валерианы). Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен характер, механизмы и причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. “метаболических” препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция (“прижигание”) очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара.

Публикации в СМИ

Блокада синоатриальная

Синоатриальная (СА) блокада — патологическое замедление или нарушение выхода импульса из синусно-предсердного узла на предсердия. Распространённость — 0,16–2,4%. Преобладающий возраст — старше 50–60 лет.

ЭКГ-идентификация. Различают три степени СА-блокады • I степень — замедление синусно-предсердной проводимости. Диагностируют только при электрофизиологических исследованиях с помощью определения времени СА-проведения • II степень — блокирование выхода на предсердия одного или нескольких подряд синусовых импульсов. Диагностируют по стандартной ЭКГ •• Тип I (с периодикой Венкебаха) ••• частота автоматических разрядов в синусовом узле остаётся постоянной ••• удлинённый интервал Р–Р (пауза), однако он короче удвоенного интервала Р–Р, предшествующего паузе ••• вслед за длинной паузой наблюдают постепенное укорочение интервалов Р–Р ••• первый интервал Р–Р после паузы продолжительнее последнего интервала Р–Р, предшествующего паузе •• Тип II — внезапное блокирование одного или нескольких синусовых импульсов без предшествующей периодики Венкебаха ••• пауза равна удвоенному, утроенному и т.д. интервалу Р–Р ••• систематическая СА-блокада 2:1 имитирует синусовую брадикардию; устойчивую СА-блокаду 3:2 ошибочно трактуют как предсердную бигеминию •• III степень (полная). Распознают только с помощью электрографии СА-узла. На ЭКГ обычно регистрируют предсердный эктопический ритм, медленный замещающий ритм из предсердно-желудочкового соединения (редко — из желудочков), мерцательную аритмию.

Клинические проявления • При низкой ЧСС — симптомы синусовой брадикардии • При далеко зашедшей СА-блокаде характерны приступы Морганьи–Адамса–Стокса — см. Синдром слабости синусно-предсердного узла.

Дифференциальная диагностика • Синусовая брадикардия • Синусовая аритмия • Предсердная экстрасистолия (компенсаторные паузы).

Лечение • См. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

Сокращение. СА — синоатриальный.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца

Код вставки на сайт

Блокада синоатриальная

Лечение • См. Синдром слабости синусно-предсердного узла, Синдром Морганьи–Адамса–Стокса.

Сокращение. СА — синоатриальный.

МКБ-10 • I45.5 Другая уточнённая блокада сердца

Синоатриальная блокада — причины ее появления и диагностика

В редких случаях происходит блокада проведения импульса от синусного узла к миокарду предсердий. Это явление иллюстрирует рисунок, на котором наблюдается внезапное исчезновение зубца Р электрокардиограммы, что сопровождается остановкой предсердий. Желудочки в это время возбуждаются и сокращаются в новом, атриовентрикулярном ритме, поэтому на электрокардиограмме желудочковые комплексы QRS-T появляются с меньшей частотой, но конфигурация их не изменена.

Видео урок синоатриальной блокады на ЭКГ (СА блокады)

Атриовентрикулярная блокада

Существует только один путь для передачи импульсов от предсердий к желудочкам — атриовентрикулярный пучок, который известен также как пучок Тиса. Причины, по которым происходит уменьшение проводимости или полная блокада проведения импульсов по пучку Гиса, следующие.

1. Ишемия А-В узла или А-В пучка часто замедляет и даже блокирует проведение от предсердий к желудочкам. Недостаточность коронарного кровообращения вызывает ишемию А-В проводящей системы так же, как ишемию миокарда.

2. Сдавление А-В пучка рубцовой тканью или кальцификатами может блокировать проведение от предсердий к желудочкам.

3. Воспалительный процесс в области А-В узла или А-В пучка может блокировать проведение от предсердий к желудочкам, например при миокардитах, вызванных дифтерией или ревматизмом.

4. Слишком сильное тормозное влияние блуждающих нервов на сердце может вызвать блокаду проведения импульсов через А-В узел, например у больных с синокаротидным синдромом, упомянутым ранее в связи с синусовой бради-кардией.

Неполная атриовентрикулярная блокада

А-В блокада первой степени – удлинение P-R (или P-Q) интервала. Обычно промежуток времени от начала зубца Р до начала комплекса QRS составляет 0,16 сек. Этот интервал уменьшается при учащении сердцебиений и увеличивается при замедлении ритма сердцебиений. Если продолжительность интервала P-R становится более 0,2 сек, у больного диагностируют неполную А-В блокаду первой степени.

Удлинение интервала P-R во время A-В блокады первой степени (отведение II)

На рисунке представлена электрокардиограмма с увеличенным интервалом P-R, продолжительность которого равна 0,3 сек вместо нормальных 0,2 сек и менее. Следовательно, признаком А-В блокады первой степени является только задержка проведения от предсердий к желудочкам, а не истинная блокада проведения. Продолжительность интервала P-R редко увеличивается сверх 0,35-0,45 сек, т.к. еще большее снижение проводимости приводит к прекращению передачи сигнала вообще. Полагают, что оценка тяжести ряда сердечных заболеваний (например, острого ревмокардита) основывается на измерении интервала P-R.

А-В блокада второй степени. Если проведение импульса по А-В пучку замедлилось настолько, что интервал P-R увеличился до 0,25-0,45 сек, далеко не каждый импульс может пройти к желудочкам. В этом случае предсердный зубец Р на электрокардиограмме появляется, а желудочковый комплекс QRS-T отсутствует. Происходит «выпадение» желудочковых комплексов, что характерно для А-В блокады второй степени.

Выпадение желудочкового комплекса во время А-В блокады второй степени (грудное отведение V₃)

На рисунке интервалы P-R имеют продолжительность 0,3 сек. Видно выпадение желудочкового комплекса в результате нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам.

В одних случаях выпадает каждое второе сокращение желудочков и формируется ритм 2:1, при котором на каждые два сокращения предсердий приходится одно сокращение желудочков. В других случаях формируется ритм 3 : 2 или 3:1.

А-В блокада третьей степени (полная А-В блокада). Когда проведение импульса от предсердий к желудочкам полностью прекращается, развивается полная А-В блокада.

Полная A-В блокада (отведение II)

В этом случае в желудочках спонтанно возникает их собственная импульсация. Обычно источник импульсов локализуется в А-В узле или А-В пучке. Таким образом, зубцы Р на электрокардиограмме появляются независимо от комплексов QRS-T, как показано на рисунке. Обратите внимание, что предсердные зубцы появляются с частотой 100 уд/мин, в то время как желудочковые комплексы имеют частоту меньшую, чем 40 уд/мин, т.е. никакой связи между предсердным и желудочковым ритмами нет. Желудочки «ускользают» из-под влияния синусного узла и сокращаются под действием импульсов, возникающих в А-В узле или А-В пучке.