Наджелудочковая экстрасистолия — отличительные черты заболевания и ее разновидности

Экстрасистолия – симптомы и лечение

Что такое экстрасистолия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Белоус А. В., кардиолога со стажем в 7 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Экстрасистолией (лат. “extra” — вне, снаружи + греч. “systole” — сокращение, сжатие) называют внеочередное сокращение сердца, преждевременное по отношению к основному его ритму [1] [4] .

Эта патология может быть как функционального, так и органического происхождения. Чаще всего экстрасистолы носят функциональный характер, то есть возникают в отсутствие серьёзного структурного поражения сердца.

Факторы, провоцирующие функциональные экстрасистолы:

стрессовые ситуации;
чрезмерные физические нагрузки;
курение, употребление алкоголя и наркотических веществ;
злоупотребление крепким кофе и чаем.

Экстрасистолы органического происхождения могут возникать на фоне следующих состояний:

ишемической болезни сердца — стенокардии, острого инфаркта миокарда или же постинфарктного кардиосклероза;
воспалительных заболеваний, поражающих сердце — эндокардите, миокардите, перикардите;
пороков сердца;
гипертрофии миокарда, которая развивается чаще всего при артериальной гипертонии;
поражениях сердца при системных заболеваниях — гемохроматозе, саркоидозе, амилоидозе, аутоиммунных заболеваниях.

Экстрасистолы встречаются у 65-70 % здоровых людей, а при длительном мониторировании ЭКГ — практически у всех [15] .

Экстрасистолия относится к числу самых безобидных аритмий, и сама по себе не влияет на продолжительность жизни, а зачастую не влияет и на самочувствие. Однако её безобидность относительна: хотя сама по себе экстрасистолия ничем не угрожает, но при наличии органического заболевания желудочковая экстрасистолия может привести к серьёзным осложнениям, прежде всего — к фатальным аритмиям.

Именно по этой причине желудочковая экстрасистолия более опасна чем предсердная или атриовентрикулярная экстрасистолия.

Симптомы экстрасистолии

Симптомы при экстрасистолии могут отсутствовать, особенно если она возникает на фоне органического заболевания сердца. Частые симптомы, которыми проявляется экстрасистолия:

толчки и сильные сердечные удары;
ощущение замирания в груди;
перебои в работе сердца.

Функциональные экстрасистолы могут возникать на фоне неврозов или при нарушении работы вегетативной нервной системы. При этом присутствует:

бледность кожных покровов либо гиперемия (покраснение) лица;
приливы жара;
тревога;
повышенная потливость;
чувство нехватки воздуха, страх, нарушение сна, дрожь в теле.

Патогенез экстрасистолии

Сердце — полый мышечный орган, у человека и теплокровных животных имеет четырёхкамерное строение [13] . Сердце способно самостоятельно сокращаться через определённые промежутки времени. Эта функция называется автоматизмом и возможна благодаря возникновению электрических импульсов в самом сердце, точнее в его проводящей системе.

Проводящая система сердца — это комплекс специальных клеток, обеспечивающих возникновение и распространение электрического импульса по миокарду. Благодаря этому становится возможным последовательное, координированное сокращение миокарда. Проводящая система сердца представлена синусным узлом, атриовентрикулярным узлом (между предсердиями и желудочками), пучком Гиса с левой и правой ножкой, волокнами Пуркинье.

Один из механизмов развития экстрасистолии — повторный вход волны электрического возбуждения [4] .

При развитии в отдельных участках миокарда патологических процессов электрические свойства этих участков миокарда и проводящей системы сердца могут существенно отличаться друг от друга. К таким патологическим процессам относятся ишемия, дистрофия, некроз, кардиосклероз, а также значительные метаболические нарушения. Возникает разная скорость проведения электрического импульса и развиваются однонаправленные блокады проведений и участки замедленного распространения электрических импульсов.

Возбуждение этого участка может повторно распространяться на рядом лежащие отделы сердца ещё до того, как к ним вновь подойдет очередной импульс из синоатриального узла. Возникает повторный вход волны возбуждения в те отделы сердца, которые только что вышли из состояния рефрактерности (“нечувствительности”), в результате чего наступает преждевременное внеочередное возбуждение сердца — экстрасистола.

Другой механизм развития экстрасистол — патологический автоматизм, когда электрические импульсы зарождаются не там, где это предусмотрено нормальным ходом процесса.

Классификация и стадии развития экстрасистолии

Классификация экстрасистол по локализации:

синусовые — исходят из области около синусового узла, расположенного в стенке левого предсердия;
предсердные — источником является миокард правого или левого предсердий;
узловые — возникают в узле проводящей системы, располагающемся между предсердиями и желудочками;
желудочковые — появляются в миокарде правого или левого желудочков;

Классификация экстрасистол по этиологическому фактору:

функциональные;
органические;

Классификация по количеству очагов экстрасистолических импульсов:

Монотопные мономорфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, на ЭКГ имеют одинаковую форму.
Монотопные полиморфные экстрасистолы — из одного источника возникновения, но имеют разную форму, скорость проведения и пути распространения импульса в желудочках.
Политопные экстрасистолы — исходят из нескольких очагов, разные экстрасистолические комплексы, которые отличаются друг от друга по форме.

Классификация экстрасистол по количеству:

Одиночные экстрасистолы — экстрасистолические сердечные циклы редкие и возникают нерегулярно.
Аллоритмии — вид аритмии, при котором происходит чередование основного ритма и экстрасистол с определённой последовательностью. Выделяют следующие типы:
бигеминия — экстрасистола следует после каждого нормального сокращения;
тригеминия — после двух основных комплексов;
квадригеминия — после трёх нормальных комплексов;
пентагеминия — экстрасистолы регулярно повторяются через четыре сердечных цикла.
Парные — две экстрасистолы подряд.
Групповые — более двух, но менее пяти (часто такие эпизоды называют “пробежками”, если частота сердечных сокращений в эпизоде соответствует тахикардии – 100 и более сокращений в минуту).

Классификация желудочковых экстрасистол по Лауну-Вольфу-Райяну по степени их негативного влияния на прогноз:

0 — отсутствие желудочковых экстрасистол;
I — до 30 экстрасистол за час мониторирования;
II — более 30 экстрасистол за час мониторирования;
III — полиморфные экстрасистолы;
IVa — парные мономорфные экстрасистолы;
IVb — парные полиморфные экстрасистолы;
V — пробежки желудочковой тахикардии (три и более комплексов подряд).

В международной классификации болезней утверждена следующая кодировка экстрасистолии:

I49.1 — Преждевременная деполяризация предсердий ;
I49.2 — Преждевременная деполяризация, исходящая из АВ-соединения ;
I49.3 — Преждевременная деполяризация желудочков ;
I49.4 — Другая и неуточнённая преждевременная деполяризация [5] .

Осложнения экстрасистолии

Наджелудочковая экстрасистолия не связана с повышенным риском внезапной смерти, однако в редких случаях она может стать причиной суправентрикулярной тахикардии — разновидности аритмии, приводящей к резкому и продолжительному увеличению частоты сердечных сокращений. Кроме того, у больных с пароксизмами фибрилляции предсердий именно предсердные экстрасистолы могут “запускать” эти пароксизмы фибрилляции — волны хаотического повторного возбуждения в предсердиях, опасные риском развития сердечной недостаточности[10].

Имеются отдельные публикации, где было показано, что желудочковые экстрасистолы могут свидетельствовать о повышении риска смерти в будущем. Эти случаи затрагивали экстрасистолии, возникающие при физических нагрузках, особенно на этапе восстановления [11].

На сократительной функции желудочков очень частые желудочковые экстрасистолы могут сказываться негативно, однако это возможно в основном при очень большом количестве экстрасистол — десятки тысяч. При значительном структурном поражении сердца желудочковые экстрасистолы могут косвенно указывать на повышенный риск внезапной сердечной смерти.

Диагностика экстрасистолии

Заподозрить экстрасистолию можно при наличии жалоб пациента на перебои в работе сердца. Экстрасистолы распознаются при пальпации пульса, а также при выслушивании сердца фонендоскопом, однако определить источник экстрасистолии (суправентрикулярная или желудочковая) таким путем невозможно. Основной метод диагностики экстрасистолии — это электрокардиография и суточное мониторирование ЭКГ, т. е. запись электрических потенциалов сердца с поверхности тела [2].

Таким образом, диагностика экстрасистолии включает:

Сбор анамнеза. Врач уточняет обстоятельства, при которых появляется аритмия — на фоне эмоциональных или физических нагрузок, в покое, во время сна, после обильного приёма пищи; длительность и частоту эпизодов, приём медикаментов, наличие заболеваний, в том числе перенесённых ранее, вредных привычек.
Физикальное обследование — измеряется артериальный пульс и давление, проводится аускультация (“выслушивание”), пальпация (“ощупывание”), перкуссия (“простукивание”) сердца и сосудов.
Инструментальные исследования — стандартная электрокардиография, холтеровское мониторирование ЭКГ за сутки и более при необходимости, эхокардиография (УЗИ сердца), ЭКГ с нагрузкой (велоэргометрия, тредмил-тест).

Велоэргометрия регистрирует ЭКГ и показатели артериального давления на фоне физической нагрузки и после её завершения. Во время диагностики пациент вращает педали специального тренажёра (велоэргометра) с возрастающей скоростью, либо идет по ленте движущейся дорожки (тредмил). Нагрузка при этом возрастает постепенно.

С помощью двух последних методов выявляют экстрасистолы, возникающие именно при физических нагрузках.

Также для уточнения диагноза могут потребоваться лабораторные исследования:

клинический анализ крови для выявления анемии;
биохимический анализ крови для обнаружения почечной или печёночной недостаточности, повышенного уровня глюкозы;
электролитный состав крови для определения повышенного или пониженного уровня калия;
скрининг функции щитовидной железы с исследованием гормонального статуса — тиреотоксикоз и гипотиреоз могут приводить нарушениям ритма сердца;
исследование репродуктивной системы — нарушение менструального цикла, а также наступление перименопаузы и менопаузы, особенно обусловленное патологическими гормональными изменениями, может опосредованно приводить к нарушению баланса в вегетативной системе и провоцировать возникновение нарушений ритма сердца;
исследование надпочечников — эти органы принимают непосредственное участие в регуляции электролитного баланса, нарушение их функции может приводить к изменению концентраций электролитов в крови (калия, натрия, хлора, кальций, фосфора), электролитному дисбалансу в миокарде и к появлению экстрасистол.

Лечение экстрасистолии

Лечение экстрасистолии может быть медикаментозным, либо хирургическим (радиочастотная аблация). Кроме того, врач пытается выявить причины экстрасистолии и воздействовать на них (этиотропное лечение). Далеко не всегда экстрасистолия вообще требует лечения.

Этиотропное лечение

Поиск причин и воздействие на них составляет основу данного подхода, который, однако, не всегда возможно реализовать. При экстрасистолии вегетативного происхождения показана консультация невролога или психотерапевта. Часто применяемые в таких ситуациях успокоительные растительные сборы (пустырник, валериана, мелисса, настойка пиона) не имеют серьёзной доказательной базы.

Психотропные препараты применяются либо тогда, когда есть отчётливая связь между психоэмоциональными нарушениями и экстрасистолией, либо (чаще), когда экстрасистолия усугубляет фоновую тревожность или депрессию. Это могут быть как транквилизаторы, так и антидепрессанты.

Если есть основания думать, что экстрасистолия вызвана приёмом лекарственных средств, например диуретиков, противоаритмических препаратов, бета-адреностимуляторов или антидепрессантов, то возможна их пробная отмена.

В случаях, когда экстрасистолия протекает бессимптомно или малосимптомно, её лечение обычно не требуется [3]. В том случае, если пациент субъективно плохо переносит экстрасистолию, а самих экстрасистол достаточно много (тысячи), возможна лекарственная терапия. Препарат выбирают в зависимости от вида экстрасистолии и частоты сокращений сердца. Экстрасистолия обычно хорошо поддаётся лечению антиаритмическими препаратами. В клинической практике применяют классификацию антиаритмических препаратов по E. Vaughan- Williams:

1. Класс I. Мембраностабилизирующие препараты, блокаторы натриевых каналов. Подразделяются на классы Ia, Ib и Ic.

класс Ia Хинидин , Новокаинамид, Дизопирамид, Аймалин ;
класс Ib Лидокаин , Дифенин , Мексилетин ;
класс Ic Флекаинид, Пропафенон , Этацизин , Аллапинин.

5. Класс II. Бета-блокаторы Пропранолол , Метопролол , Атенолол , Бисопролол . Устраняют влияние симпатической нервной системы на миокард.

6. Класс III. Средства, увеличивающие продолжительность потенциала действия, блокаторы калиевых каналов ( Амиодарон , Соталол , Дронедарон .

7. Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов Верапамил , Дилтиазем .

Прочие средства, не вошедшие в классификацию, но применяющиеся для лечения аритмий (препараты калия, Аденозин , сульфат магния, сердечные гликозиды).

Если экстрасистолы на фоне достаточно длительной терапии или их число многократно уменьшается, может быть предпринята пробная отмена лекарственного препарата. В части случаев экстрасистолия после этого не возобновляется.

Для назначения антиаритмического средства и подбора его дозировки проводится суточное ЭКГ-мониторирование. В дальнейшем, что оценить эффективность лечения и исключить развитие побочных эффектов, необходим контроль за количеством экстрасистол в ходе выполнения повторного суточного мониторирования ЭКГ [6] .

Хирургическое лечение

В случае неэффективности медикаментозой терапии и при наличии большого количества экстрасистол (десятки тысяч за сутки), возможно выполнение радиочастотной катетерной абляции (РЧА). В ходе вмешательства выявляется локализация очага аритмии и его последующее устранение с помощью строго локального радиочастотного воздействия на определенный участок миокарда. РЧА была внедрена в начале 1980-х годов и стала методом выбора для лечения многих аритмий, заменив многие оперативные вмешательства на открытом сердце и став альтернативой лекарственной терапии [8] .

Прогноз. Профилактика

Прогноз зависит от наличия органического поражения сердца и от степени нарушения функции желудочков. Риск аритмической смерти значительно увеличен, если частая желудочковая экстрасистолия регистрируется у больных, перенесших инфаркт миокарда, особенно при низкой сократимости сердца [16] .

При серьёзном органическом поражении миокарда (например, при низкой сократимости левого желудочка после перенесенного инфаркта миокарда) существует риск развития тяжелых желудочковых нарушений сердечного ритма, способных привести к смерти. Это желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. При отсутствии органического поражения сердца экстрасистолия существенно прогноз не отягощает.

Профилактика заключается в предотвращение тех заболеваний сердца, на фоне которых экстрасистолия часто развивается, а также тех воздействий, о которых известно их проаритмогенное влияние:

кардиомиопатию;
ишемическую болезнь сердца;
миокардит;
метаболические, электролитные и других нарушения.

Также для профилактики следует:

исключить медикаментозную, пищевую и химическую интоксикации;
отказаться от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе;
нормализовать режим труда и отдыха, отрегулировать режим сна, питание, заниматься умеренной физической активностью, постараться минимизировать воздействие стрессов.

Лекарственные препараты следует принимать под строгим контролем врача. Своевременная диагностика и лечение заболеваний сердца и других органов — залог успешной профилактики. При появлении симптомов экстрасистолии следует обязательно обратиться к врачу [14] .

Наджелудочковая экстрасистолия — отличительные черты заболевания и ее разновидности

По топическому принципу экстрасистолы подразделяются на синусовые, предсердные, атриовентрикулярные и желудочковые.
Место возникновения экстрасистол определяет их форму на ЭКГ и продолжительность следующей за экстрасистолой диастолической (компенсаторной) паузы.

Поскольку каждая экстрасистола характеризуется преждевременным возникновением, диастолический интервал предшествующего цикла (предэктопический интервал, интервал сцепления) всегда укорочен. Короткий интервал сцепления — главный признак любой экстраенстолы. Продолжительность диастолы, следующей за экстрасистолой, обычно бывает удлинена (компенсаторная пауза). Исключением являются синусовые экстрасистолы, после которых пауза равна обычной диастоле.

Степень удлинения постэкстрасистолической диастолы зависит от возможности экстрасистолического импульса влиять на синусовые импульсы. Если экстрасистола, распространяясь по предсердиям, успевает достигнуть сипусно-предсердного узла раньше, чем возникает в нем очередной импульс, то она разряжает зреющий синусовый импульс. Следовательно, компенсаторная пауза в таких случаях будет состоять из времени, необходимого для распространения возбуждения от эктопического очага до синусно-предсердного узла, плюс время одного нормального цикла.

Это составляет лишь слегка удлиненную диастолу, именуемую неполной компенсаторной паузой. Она обычно наблюдается после предсердной и атриовентрикулярной экстрасистолы.

а – 2, 4, 6 и 8-й комплексы представляют собой предсердные экстрасистолы.
Эктопические зубцы Р являются преждевременными и по форме отличаются от синусовых (интервал PR в предсердных экстрасистолах удлинен).
б – Отведение III. 4-й комплекс представляет собой экстрасистолу из АВ-соединения.
Эктопический фокус, расположенный в АВ-соединении, активирует как предсердия, так и желудочки, в результате чего формируется отрицательный зубец Р, предшествующий комплексу QRS.
в – 5-й комплекс представляет собой желудочковую экстрасистолу.

При желудочковой экстрасистолии (иногда и при атриовентрикулярной) в отличие от предсердной импульс не проводится ретроградно на предсердия и не нарушает образования очередного импульса синусно-предсердного узла. Однако последний на желудочки не проводится. Поэтому до возникновения следующего синусового сокращения желудочков происходит еще один сердечный цикл.

Таким образом, компенсаторная пауза после желудочковой экстрасистолы в сумме с экстрасистолой и интервалом, ей предшествующим, равна сумме двух межцикловых интервалов синусового ритма. Пауза, следующая за желудочковой экстрасистолой, называется полной компенсаторной паузой. Иногда она следует и за атриовентрикулярной экстрасистолой. Синусовые экстрасистолы встречаются редко. Поскольку их источник — синусно-предсердный узел, предсердный и желудочковый комплексы, как правило, не изменены, так как возбуждение по сердцу распространяется обычным путем.

Синусовые экстрасистолы легко спутать с синусовой аритмией, при которой либо не удается выявить закономерность в продолжительности интервалов R—R, либо они постепенно удлиняются, затем постепенно укорачиваются. При синусовой экстра-систолии отдельные преждевременные сокращения возникают на фоне правильного ритма.

Предсердная экстрасистола может возникнуть в верхних или нижних отделах обоих предсердий. Она представляет собой цикл, в котором зубец Р предшествует комплексу QRS. Конфигурация и полярность зубца Р экстрасистолы могут быть различными, но он всегда по форме отличается от зубца Р синусового происхождения. Это отличие тем меньше, чем ближе располагается эктопический центр к синусно-предсердному узлу. Интервал Р—Q предсердной экстрасистолы может быть различным: нормальным, слегка удлиненным или слегка укороченным.

Форма желудочкового комплекса предсердной экстрасистолы чаще не изменена, так как последняя застает проводящую систему желудочков уже свободной от предшествующего возбуждения. Поэтому экстрасистолический импульс по ней проводится беспрепятственно в нормальном направлении. При раннем появлении предсердная экстрасистола может застать какую-либо из ветвей предсердно-желудочкового пучка в состоянии рефрактерности, что вызывает функциональную внутрижелудочковую блокаду и соответственно изменение формы комплекса QRS—Т экстрасистолы по типу полной или неполной блокады ветви или двух ветвей предсердно-желудочкового пучка. Если предсердная экстрасистола возникает сразу же за комплексом QRS очередного синусового цикла (в интервале S—Т—Т), она распространяется только на предсердия, так как застает атриовентрикулярную проводящую систему в рефрактерном состоянии после очередного синусового импульса. В подобных случаях экстрасистола проявляется только преждевременным сокращением предсердий, сокращение желудочков выпадает, так как импульс блокируется в предсердно-желудочковом узле. Такая предсердная экстрасистолия называется блокированной.

Экстрасистолия

Экстрасистолия – это вариант нарушения сердечного ритма, характеризующийся внеочередными сокращениями всего сердца или его отдельных частей (экстрасистолами). Проявляется ощущением сильного сердечного толчка, чувством замирания сердца, тревоги, нехватки воздуха. Диагностируется по результатам ЭКГ, холтеровского мониторинга, нагрузочных кардиотестов. Лечение включает устранение первопричины, медикаментозную коррекцию сердечного ритма; при некоторых формах экстрасистолии показана радиочастотная аблация аритмогенных зон.

МКБ-10

Причины экстрасистолии
Патогенез
Классификация
Симптомы экстрасистолии
Осложнения
Диагностика
- Анамнез и объективное оследование
- Инструментальная диагностика
Лечение экстрасистолии
Прогноз
Профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

Экстрасистолия – преждевременная деполяризация предсердий, желудочков или предсердно-желудочкового соединения, приводящая к преждевременному сокращению сердца. Единичные эпизодические экстрасистолы могут возникать даже у практически здоровых людей. По данным электрокардиографического исследования экстрасистолия регистрируется у 70—80 % пациентов старше 50 лет. Снижение сердечного выброса при экстрасистолии влечет уменьшение коронарного и мозгового кровотока и может приводить к развитию стенокардии и преходящих нарушений мозгового кровообращения (обмороков, парезов и т. д.). Эксрасистолия повышает риск развития мерцательной аритмии и внезапной сердечной смерти.

Причины экстрасистолии

Функциональная экстрасистолия, развивающаяся у практически здоровых людей без видимых причин, считается идиопатической. К функциональным экстрасистолиям относятся:

нарушения ритма нейрогенного (психогенного) происхождения, связанные с пищевыми (употребление крепкого чая и кофе), химическими факторами, стрессами, приемом алкоголя, курением, употреблением наркотиков и др.;
экстрасистолия у пациентов с вегетативной дистонией, неврозами, остеохондрозом шейного отдела позвоночника и т. д.;
аритмия у здоровых, хорошо тренированных спортсменов;
экстрасистолия в период менструации у женщин.

Экстрасистолия органического характера возникает в случае поражения миокарда при:

ИБС, кардиосклерозе, инфаркте миокарда,
перикардитах, миокардитах,
кардиомиопатиях,
хронической недостаточности кровообращения, легочном сердце,
пороках сердца,
саркоидозе, амилоидозе, гемохроматозе,
кардиологических операциях,
у некоторых спортсменов причиной экстрасистолии может служить дистрофия миокарда, вызванная физическим перенапряжением (так называемое, «сердце спортсмена»).

Токсические экстрасистолии развиваются при:

лихорадочных состояниях,
тиреотоксикозе,
проаритмическом побочном эффекте некоторых лекарственных средств (эуфиллина, кофеина, новодрина, эфедрина, трициклических антидепрессантов, глюкокортикоидов, неостигмина, симпатолитиков, диуретиков, препаратов наперстянки и т. д.).

Развитие экстрасистолии бывает обусловлено нарушением соотношения ионов натрия, калия, магния и кальция в клетках миокарда, отрицательно влияющим на проводящую систему сердца. Физические нагрузки могут провоцировать экстрасистолию, связанную с метаболическими и сердечными нарушениями, и подавлять экстрасистолы, вызванные вегетативной дисрегуляцией.

Патогенез

Возникновение экстрасистолии объясняется появлением эктопических очагов повышенной активности, локализующихся вне синусового узла (в предсердиях, атриовентрикулярном узле или желудочках). Возникающие в них внеочередные импульсы распространяются по сердечной мышце, вызывая преждевременные сокращения сердца в фазу диастолы. Эктопические комплексы могут образовываться в любом отделе проводящей системы.

Объем экстрасистолического выброса крови ниже нормального, поэтому частые (более 6-8 в минуту) экстрасистолы могут приводить к заметному снижению минутного объема кровообращения. Чем раньше развивается экстрасистола, тем меньший объем крови сопровождает экстрасистолический выброс. Это, в первую очередь, отражается на коронарном кровотоке и может существенно осложнить течение имеющейся сердечной патологии.

Различные виды экстрасистолий имеют неодинаковую клиническую значимость и прогностические характеристики. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии, развивающиеся на фоне органического поражения сердца.

Классификация

По этиологическому фактору различают экстрасистолии функционального, органического и токсического генеза. По месту формирования эктопических очагов возбуждения выделяют:

желудочковые (62,6 %),
предсердно-желудочковые (из атриовентрикулярного соединения – 2 %),
предсердные экстрасистолии (25 %) и различные варианты их сочетания (10,2%).
в исключительно редких случаях внеочередные импульсы исходят из физиологического водителя ритма – синусно-предсердного узла (0,2% случаев).

Иногда наблюдается функционирование очага эктопического ритма независимо от основного (синусового), при этом отмечается одновременно два ритма – экстрасистолический и синусовый. Данный феномен носит название парасистолии. Экстрасистолы, следующие по две подряд, называются парными, более двух – групповыми (или залповыми). Различают:

бигеминию – ритм с чередование нормальной систолы и экстрасистолы,
тригеминию – чередование двух нормальных систол с экстрасистолой,
квадригимению – следование экстрасистолы после каждого третьего нормального сокращения.

Регулярно повторяющиеся бигеминия, тригеминия и квадригимения называются аллоритмией. По времени возникновения внеочередного импульса в диастоле выделяют раннюю экстрасистолию, регистрирующуюся на ЭКГ одновременно с зубцом Т или не позднее 0,05 секунд после окончания предшествующего цикла; среднюю – спустя 0,45—0,50 с после зубца Т; позднюю экстрасистолию, развивающуюся перед следующим зубцом Р обычного сокращения.

По частоте возникновения экстрасистол различают редкие (реже 5 в минуту), средние (6-15 в минуту), и частые (чаще 15 в минуту) экстрасистолии. По количеству эктопических очагов возбуждения встречаются экстрасистолии монотопные (с одним очагом) и политопные (с несколькими очагами возбуждения).

Симптомы экстрасистолии

Субъективные ощущения при экстрасистолии выражены не всегда. Переносимость экстрасистол тяжелее у людей, страдающих вегето-сосудистой дистонией; больные с органическим поражением сердца, напротив, могут переносить эстрасистолию гораздо легче. Чаще пациенты ощущают экстрасистолию как удар, толчок сердца в грудную клетку изнутри, обусловленные энергичным сокращением желудочков после компенсаторной паузы.

Также отмечаются «кувыркание или переворачивание» сердца, перебои и замирание в его работе. Функциональная экстрасистолия сопровождается приливами жара, дискомфортом, слабостью, чувством тревоги, потливостью, нехваткой воздуха.

Частые экстрасистолии, носящие ранний и групповой характер, вызывают снижение сердечного выброса, а, следовательно, уменьшение коронарного, мозгового и почечного кровообращения на 8-25%. У пациентов с признаками атеросклероза сосудов головного мозга отмечается головокружение, могут развиваться преходящие формы нарушения мозгового кровообращения (обмороки, афазия, парезы); у пациентов с ИБС – приступы стенокардии.

Осложнения

Групповые экстрасистолии могут трансформироваться в более опасные нарушения ритма: предсердные – в трепетание предсердий, желудочковые – в пароксизмальную тахикардию. У пациентов с перегрузкой или дилатацией предсердий экстрасистолия может перейти в мерцательную аритмию.

Частые экстрасистолии вызывают хроническую недостаточность коронарного, церебрального, почечного кровообращения. Наиболее опасными являются желудочковые экстрасистолии ввиду возможного развития мерцания желудочков и внезапной смерти.

Диагностика

Анамнез и объективное оследование

Основным объективным методом диагностики экстрасистолии служит ЭКГ-исследование, однако заподозрить наличие данного вида аритмии возможно при физикальном обследовании и анализе жалоб больного. При беседе с пациентом уточняются обстоятельства возникновения аритмии (эмоциональное или физическое напряжение, в спокойном состоянии, во время сна и т. д.), частота эпизодов экстрасистолии, эффект от приема медикаментов. Особое внимание уделяется анамнезу перенесенных заболеваний, которые могут приводить к органическому поражению сердца или их возможным недиагностированным проявлениям.

В ходе проведения обследования необходимо выяснить этиологию экстрасистолии, так как экстрасистолы при органическом поражении сердца требуют иной лечебной тактики, нежели функциональные или токсические. При пальпации пульса на лучевой артерии экстрасистола определяется как преждевременно возникающая пульсовая волна с последующей паузой или как эпизод выпадения пульса, что говорит о недостаточном диастолическом наполнении желудочков.

При аускультации сердца во время экстрасистолы над верхушкой сердца выслушиваются преждеверменные I и II тона, при этом I тон усилен вследствие малого наполнения желудочков, а II – в результате малого выброса крови в легочную артерию и аорту – ослаблен.

Инструментальная диагностика

Диагноз экстрасистолии подтверждается после проведения ЭКГ в стандартных отведениях и суточного мониторирования ЭКГ. Нередко с помощью этих методов экстрасистолия диагностируется при отсутствии жалоб пациентов. Электрокардиографическими проявлениями экстрасистолии служат:

преждевременное возникновение зубца Р или комплекса QRST; свидетельствующих об укорочении предэкстрасистолического интервала сцепления: при предсердных экстрасистолиях расстояния между зубцом Р основного ритма и зубцом Р экстрасистолы; при желудочковой и атриовентрикулярной экстрасистолиях – между комплексом QRS основного ритма и комплексом QRS экстрасистолы;
значительная деформация, расширение и высокая амплитуда экстрасистолического QRS-комплекса при желудочковой экстрасистолии;
отсутствие зубца Р перед желудочковой экстрасистолой;
следование полной компенсаторной паузы после желудочковой экстрасистолы.

ЭКГ-мониторирование по Холтеру является длительной (на протяжении 24-48 часов) регистрацией ЭКГ с помощью портативного устройства, закрепленного на теле пациента. Регистрация ЭКГ-показателей сопровождается ведением дневника активности пациента, где он отмечает все свои ощущения и действия. Холтеровское ЭКГ-мониторирование проводится всем больным с кардиопатологией, независимо от наличия жалоб, указывающих на экстрасистолию и ее выявления при стандартной ЭКГ.

Выявить экстрасистолию, не зафиксированную на ЭКГ в покое и при холтеровском мониторировании, позволяют тредмил-тест и велоэргометрия – пробы, определяющие нарушения ритма, которые проявляются только при нагрузке. Диагностика сопутствующей кардиопатологии органического характера проводится при помощи УЗИ сердца, стресс Эхо-КГ, МРТ сердца.

Лечение экстрасистолии

При определении лечебной тактики учитывается форма и локализация экстрасистолии. Единичные экстрасистолы, не вызванные кардиальной патологией, лечения не требуют. Если развитие экстрасистолии обусловлено заболеваниями пищеварительной, эндокринной систем, сердечной мышцы, лечение начинают с основного заболевания.

Устарнение причины. При экстрасистолии нейрогенного происхождения рекомендована консультация невролога. Назначаются успокоительные сборы (пустырник, мелисса, настойка пиона) или седативные препараты (рудотель, диазепам). Экстрасистолия, вызванная лекарственными средствами, требует их отмены.
Медикаментозная терапия. Показаниями для фармакотерапии служат суточное количество экстрасистол > 200, наличие у пациентов субъективных жалоб и кардиальной патологии. Выбор препарата определяется видом экстрасистолии и частотой сердечных сокращений. Назначение и подбор дозировки антиаритмического средства осуществляется под контролем холтеровского ЭКГ-мониторирования. Экстрасистолия хорошо поддается лечению прокаинамидом, лидокаином, хинидином, амиодороном, этилметилгидроксипиридина сукцинатом, соталолом, дилтиаземом и другими препаратами. При урежении или исчезновении экстрасистол, зафиксированном в течение 2-х месяцев, возможно постепенное снижение дозы лекарства и его полная отмена. В других случаях лечение экстрасистолии протекает длительно (несколько месяцев), а при злокачественной желудочковой форме антиаритмики принимаются пожизненно.
Радиочастотная аблация. Лечение экстрасистолии методом радиочастотной аблации (РЧА сердца) показано при желудочковой форме с частотой экстрасистол до 20-30 тысяч в сутки, а также в случаях неэффективности антиаритмической терапии, ее плохой переносимости или неблагоприятного прогноза.

Прогноз

Прогностическая оценка экстрасистолии зависит от наличия органического поражения сердца и степени дисфункции желудочков. Наиболее серьезные опасения вызывают экстрасистолии, развившиеся на фоне острого инфаркта миокарда, кардиомиопатии, миокардита. При выраженных морфологических изменениях миокарда экстрасистолы могут перейти в мерцание предсердий или желудочков. При отсутствии структурного поражения сердца экстрасистолия существенно не влияет на прогноз.

Злокачественное течение наджелудочковых экстрасистолий может привести к развитию мерцательной аритмии, желудочковых экстрасистолий – к стойкой желудочковой тахикардии, мерцанию желудочков и внезапной смерти. Течение функциональных экстрасистолий, как правило, доброкачественное.

Профилактика

В широком смысле профилактика экстрасистолии предусматривает предупреждение патологических состояний и заболеваний, лежащих в основе ее развития: ИБС, кардиомиопатий, миокардитов, миокардиодистрофии и др., а также предупреждение их обострений. Рекомендуется исключить медикаментозную, пищевую, химическую интоксикации, провоцирующие экстрасистолию.

Пациентам с бессимптомной желудочковой экстрасистолией и без признаков кардиальной патологии, рекомендуется диета, обогащенная солями магния и калия, отказ от курения, употребления алкоголя и крепкого кофе, умеренная физическая активность.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ: этапы лечения

Экстрасистолия (ЭС) является наиболее часто встречающимся видом нарушений ритма и диагностируется у пациентов с самым широким спектром заболеваний, не только кардиологических. Вместе с тем клиническое значение ее у разных больных весьма неодинаково, поэтому лечение ЭС требует дифференцированного подхода. В данном сообщении будут изложены основные принципы лечения различных видов ЭС.

Первым этапом, необходимым для выбора адекватного лечения, является точная диагностика ЭС с определением ее происхождения (желудочковая или наджелудочковая). Заподозрить наличие у больного ЭС несложно в том случае, когда она субъективно ощущается. Нередко наиболее неприятной для больного является «безобидная» функциональная ЭС. При желудочковой экстрасистолии (ЖЭС) симптомы бывают более выраженными, видимо, ввиду увеличения длительности паузы (чувство «остановки сердца» и более сильного первого постэкстрасистолического сокращения сердца). Для постановки диагноза ЭС достаточно стандартной ЭКГ в сочетании с холтеровским мониторированием (ХМ). Диагностика наджелудочковой экстрасистолии (НЖЭС) может затрудняться при наличии на ЭКГ широкого (Ё 0,12 с, за счет аберрантного проведения) комплекса QRS, в большинстве случаев — по типу блокады правой ножки пучка Гиса; «ранней» НЖЭС (наложение зубца Р на предшествующий Т может вызвать ошибку в идентификации зубца Р); блокированной НЖЭС (преждевременный зубец Р, не проведенный на желудочки). Для дифференцировки ЖЭС и НЖЭС с аберрантным проведением следует использовать сравнение формы и интервала сцепления с ранее регистрировавшимися экстрасистолами.

Постоянство интервала сцепления и формы зубца Р (при НЖЭС) либо комплекса QRS (при ЖЭС) является признаком монотопности ЭС. Необходимость в более точной топической диагностике ЭС возникает в случае хирургического лечения, которому предшествует электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Индукция с помощью локализованного стимула экстрасистол, полностью идентичных «естественным», подтверждает точность топического диагноза.

ХМ проводится с целью верификации диагноза ЖЭС (особенно при наличии редких экстрасистол, которые не удается зафиксировать на стандартной ЭКГ), определения моно- и полиморфности ЭС и главным образом для определения количества ЭС в течение суток, их распределения по времени суток и связи с различными факторами. Допустимым считается наличие не более 30 ЭС в ч. Может использоваться менее длительный мониторный контроль (например, для оценки эффективности проводимого лечения). ЭС может быть также впервые выявлена при проведении различных нагрузочных ЭКГ-проб. При наличии четкой анамнестической связи возникновения ЭС с нагрузкой эти пробы могут быть проведены специально для верификации диагноза ЭС (чаще желудочковой); в этих случаях должны быть созданы условия для возможного проведения реанимации. Связь ЖЭС с нагрузкой с большой вероятностью указывает на их ишемическую этиологию.

В то же время идиопатическая ЖЭС может подавляться физической нагрузкой.

Вторым этапом — и одним из важнейших — на пути к подбору адекватной терапии при ЭС является определение ее этиологии, знание которой, помимо возможности проведения этиотропной терапии при ряде заболеваний, позволяет определить прогностическое значение ЭС у конкретного больного и выбрать антиаритмический препарат. Поэтому должны быть использованы все возможности для постановки этиологического диагноза, который в терапевтической практике имеет гораздо большее значение, чем определение электрофизиологического механизма ЭС (reentry или триггерная активность).

В первую очередь необходимо выявить те причины ЭС, которые могут быть устранены (возможна эффективная этиотропная терапия), без чего терапия ЭС не будет успешной:

1. Злоупотребление чаем, кофе, алкогольными напитками (включая пиво), интенсивное курение, прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов, трициклических антидепрессантов, тиазидных и петлевых диуретиков, кавинтона, ноотропила, гормональных контрацептивов, использование ингаляционных β-адреномиметиков. Больной сам может отметить связь перебоев в работе сердца с одним из этих факторов, в этом случае, наряду с недооценкой, возможно и преувеличение их роли. В случае достаточно острого развития ЭС необходимо исключить гипокалиемию, в том числе обусловленную приемом диуретиков. Не следует забывать о возможном аритмогенном действии антиаритмических препаратов IA, IС, III классов и сердечных гликозидов (они способны провоцировать не только ЖЭС, но и НЖЭС).

2. Гипертиреоз (скрининг гормонов щитовидной железы обязателен у больных с ЭС).

3. Миокардит, в том числе в рамках инфекционных (включая инфекционный эндокардит) и аутоиммунных заболеваний. Связь первого эпизода и «обострений» экстрасистолии, которая течет волнообразно (с периодами ремиссии) с интеркуррентными инфекциями, является наиболее характерным признаком перенесенного в анамнезе миокардита, который привел к формированию постмиокардитического кардиосклероза или сохраняет активность (кардиосклероз предлагают рассматривать лишь как одну из фаз течения латентного миокардита). При отсутствии явных клинических признаков миокардита в пользу данного диагноза могут свидетельствовать: неспецифические признаки воспаления; антитела к миокарду (особенно класса IgM), вирусам Коксаки группы В, ЕСНО, цитомегаловирусу, вирусу Эпштейна–Барр, ВИЧ (до 10% инфицированных страдают миокардитом), стрептококкам; неспецифические изменения зубца Т на ЭКГ и нарушения проводимости, нередко на разных уровнях; признаки перикардита в сочетании с мозаичными нарушениями сократимости, субклинической клапанной регургитацией, умеренной дилатацией камер (возможно — только предсердий), умеренным снижением фракции выброса; повышение уровня тропонина Т (определяется лишь в течение первого месяца болезни); снижение уровня интерферона и повышение фактора некроза опухоли (являются дополнительными маркерами иммунного миокардита). Наиболее точным методом диагностики вялотекущего миокардита, единственным проявлением которого может быть ЭС, является биопсия миокарда (в большинстве учреждений не выполняется).

При отсутствии признаков миокардита и одновременном наличии воспалительного очага, который трудно «сбросить со счета» при попытках выявить этиологию ЭС, уместно сделать предположение о токсико-инфекционной миокардиодистрофии.

Диагноз «постмиокардитический кардиосклероз», который подразумевает завершенность процесса воспаления и невозможность этиотропного лечения, оправдан при выявлении признаков воспалительного поражения миокарда без иммунологических маркеров текущего воспаления. Следует отметить возможность существования триггерного механизма ЖЭС, чувствительной к верапамилу или β-блокаторам, у больных с постмиокардитическим кардиосклерозом.

4. Анемия. Ее значение для развития ЭС может недооцениваться, в то же время на фоне повышения уровня гемоглобина течение ЭС значительно улучшается.

При остальных заболеваниях, сопровождающихся ЭС, возможности этиотропной терапии значительно ограничены (нередко ее проведение невозможно), однако постановка точного этиологического диагноза сохраняет свое значение. К подобным причинам ЭС относятся следующие факторы:

А. В. Недоступ, доктор медицинских наук, профессор
О. В. Благова, кандидат медицинских наук, доцент ММА им. И. М. Сеченова

Экстрасистолия

Сердце состоит из двух «насосов» (левый и правый желудочек) и «тамбуров» (предсердий), которые накапливают кровь. Как правило, в большинстве случаев предсердные аритмии менее опасны, чем желудочковые аритмии.

Типы экстрасистолий

Экстрасистолия – наиболее часто встречаемый вид аритмии, при котором отмечается несвоевременное возбуждение и сокращение сердечной мышцы. Экстасистолы ощущаются как перебои в работе сердца, как паузы и лишние удары. Жалобы на экстрасистолы даже более часты, чем на повышение давления. Среди различных типов экстрасистолий есть те, что представляют угрозу жизни, и те, которые относительно безопасны. И пациенту, а порой и врачу, трудно определить, какие из аритмий опасны, а какие нет.

Обследования при подозрении на экстрасистолию

Человек, который приходит с жалобами на перебои в работе сердца, должен подробно рассказать о своих жалобах и пройти обследование – электрокардиографию и, в ряде случаев, холтеровское мониторирование ЭКГ. Эти исследования позволяют точно определить тип экстрасистолии.

Мерцательная аритмия и желудочковая тахикардия

Мерцательная аритмия – это экстрасистолия, происходящая из предсердий. Это самая частая устойчивая аритмия, которая представляет определённый риск. Второй тип – это нарушение ритма, выходящее из желудочков сердца (желудочковая тахикардия). Внутри желудочков появляется дополнительный очаг электрического возбуждения, как некая группа военных, что «не слушает» «главный» водитель ритма – «генерала», а принимает решение о том, что будет действовать автономно. Так запускаются внеочередные сердечные сокращения.

Эти аритмии очень разные. Реальную опасность представляет желудочковая тахикардия, когда очаг внутри желудочка мощный. Её можно сравнить с тем, что действует уже не одна группа военных, а огромная военная часть с ядерным оружием, которая хочет добиться автономии внутри левого желудочка. Устойчивая желудочковая тахикардия, которую ни с чем не спутаешь на ЭКГ, часто сопровождается очень плохим самочувствием и обмороками.

Лечение наиболее опасных экстрасистолий

Случаи с высоким риском внезапной сердечной смерти требуют специального лечения в виде установки электрического устройства – кардиовертера-дефибриллятора. То есть человек может «носить» маленький дефибриллятор внутри себя, который в случае развития такой аритмии восстановит ритм, произведя удар электрическим током. В Ильинской больнице мы устанавливаем такие кардиовертеры-дефибрилляторы нашим пациентам.

Другой метод лечения, применяемый в Ильинской больнице – радиочастотная абляция очага патологического ритма. Это малоинвазивное эндоваскулярное хирургическое вмешательство. Через прокол в бедренной артерии в сосудистое русло вводится специальный катетер и проводится в полость сердца. Хирург определяет зону сердечной мышцы, в которой находится патологический источник возбуждения и разрушает его высокочастотным электрическим полем.

Лечение не опасной для жизни желудочковой экстрасистолии

Бывают менее опасные аритмии, которые также происходят из желудочков, но жизнеугрожающей тахикардии не вызывают, однако пациент ощущает перебои в работе сердца и это существенно снижает качество его жизни. Ситуация сложная, так как медикаментозная терапия, убирающая аритмию, не продляет пациенту жизнь. У пациента может создаться ложное ощущение, что если аритмии нет, то риск сердечной смерти минимизирован. Убирая одну аритмию, препарат-антиаритмик может вызвать другую, более опасную. Поэтому общий подход к лечению желудочковых экстрасистол, не относящихся к желудочковой тахикардии – постараться найти и устранить причину, если она есть. В частности, ей может оказаться ишемия миокарда.

Если внутри миокарда есть очаг, вызывающий аритмию, но сама аритмия смертью не грозит (хотя и мешает жить), то пациент должен понять, что лекарства не добавят ему лет жизни. Таким пациентам необходимо рекомендовать кардиореабилитацию – различные методы, которые помогут улучшить переносимость этой аритмии.

Если человек совершенно не может жить с аритмией, то ему назначают антиаритмические препараты, или проводят радиочастотную абляцию. Важно понимать, что это делается для устранения субъективного ощущения перебоев, а не для того, чтобы продлить жизнь.

Наджелудочковая экстрасистолия и её лечение

Есть намного более безопасный и частый вид аритмии – наджелудочковая экстрасистолия. Чаще всего эта аритмия не связана ни с каким серьезным заболеванием сердца. Субъективно наджелудочковая экстрасистолия может ощущаться человеком также, как желудочковая, их практически невозможно отличить. Наджелудочковые экстросистолы исходят из предсердий и достаточно безопасны, однако они снижают качество жизни, так как ожидание перебоев может быть сопряжено с ожиданием смерти. Это особое психоэмоциональное состояние, при котором люди начинают внимательно прислушиваться к себе. Появляется феномен соматосенсорной амплификации, когда человек становится более чувствительным и ощущает даже те перебои, которые имеются у большого количества здоровых людей.

В нашем арсенале нет идеального антиаритмического препарата. При желудочковом нарушении ритма мы можем говорить хотя бы о нулевом балансе вреда и пользы от назначения лекарств. В случае же лечения наджелудочковой аритмии лекарство-антиаритмик может принести сердцу реальный вред. Поэтому ключевым методом в лечении таких пациентов является психотерапия. Задача психотерапевта – изменить отношение пациента к заболеванию, объяснить ему, что эти перебои безопасны. В исключительных случаях, когда когнитивно-поведенческой психотерапии недостаточно, можно назначить антиаритмический препарат, либо провести радиочастотную абляцию. Но это крайние меры.

Альтернативное лечение экстрасистолий

Если безопасная предсердная экстрасистолия вызывает у вас серьезное беспокойство и психологический дискомфорт – на первое место следует поставить психотерапию. Врачи-психотерапевты Ильинской больницы в сотрудничестве с кардиологами окажут вам необходимую помощь.

Если же вы никогда не обследовались и не знаете какой у вас тип аритмии – вам требуется качественное обследование с суточной записью ЭКГ, чтобы исключить редкие и опасные нарушения ритма, которые иногда могут наблюдаться и на фоне обычной экстрасистолии.

Синусовый ритм — что он может сказать о состоянии сердца?

С момента разработки методики записи и анализа электрокардиограммы (ЭКГ) Эйнтховеном в 1903 г. й внедрения ее в клиническую практику работами многочисленных исследователей значительно углубились знания о норме и патологии ритма сердца, функции его проводящей системы. Для анализа ритма сердца (PC) большое значение имеет изучение морфологии кривой ЭКГ во времени.

Надлежащая ритмичность играет огромную роль в оптимальном обеспечении работы сердца. Прежде всего это связано с основной функцией сердца — пульсирующего насоса. Именно надлежащая ритмичность обеспечивает правильную последовательность циклов сокращения как различных отделав, так и всего сердца в целом.
Анализ ритмической деятельности сердца тривиально сводится к учету правильности ритма и проводамости, величины ЧСС.

В методике анализа ЭКГ принципиальное значение имеет определение наличия или отсутствия синусового ритма у данного обследуемого, то есть локализации водителя ритма сердца в синусовом узле (что соответствует нормальным условиям). Это производится при проверке следующих электрокардиографических признаков:
а) наличия зубцов Р, предшествующих каждому комплексу QRS;
б) почти постоянной формы у всех зубцов Р в одном и том же отведении;
в) сохранения одной и той же величины интервала PQ;
г) положительног зубца P во втором стандартном отведении.

При наличии этих признаков ритм считается синусовым, то есть тем самым признается правильность распространения импульса возбуждения сверху вниз от синусового узла через предсердия и атриовентрикулярный узел к желудочкам.

Если указанные выше признаки отсутствуют, то ритм сердца расценивается как несинусовый, то есть к несинусовым относятся те ритмы, при которых источник ритма находится не в синусовом (или не только в синусовом) узле, а в других отделах сердца (предсердиях, атриовентрикулярном узле, желудочках). Кроме этого к несинусовым относятся и ритмы, при которых наблюдаются нарушения проводимости (постоянные или преходящие) в предсердии или атриовентрикулярном узле. Именно в последних случаях наблюдаются изменения зубца Р и интервала PQ.

Работами многих отечественных и зарубежных авторов показано, что об особенностях управления сердечным ритмом можно судить при изучении длительных отрезков ЭКГ. Было найдено, что в процессе естественной жизнедеятельности практически у всех’ людей частота пульса непрерывно меняется: например, днем ускоряется, ночью замедляется. Но при этом оказалось, что и на более коротких отрезках времени (секунды—минуты), и длинных (часы — сутки — дни) ЧСС не остается неизменной. Специальные исследования показали, что именно эти сдвиги сердечного (синусового) ритма (СР) позволяют получить ценную информацию о состоянии самого сердца, его нейрорефлекторной регуляции, а часто и состоянии всего организма в целом.

Найдено, что колебания СР лучше всего изучать при слежении за последовательными отрезками времени от одного удара сердца до другого (кардноинтервалами). Практически кардиоинтервалы определяются по периодам времени между зубцами R электрокардиограммы. Это можно сделать вручную или с использованием аппаратурных средств (специализированных кардиографов, ЭВМ). В настоящее время для математической обработки параметров СР применяется ряд пакетов программ для ЭВМ. Один из них создан при участии медиков Нижнего Новгорода и Москвы в Институте прикладной физики РАН.

Наиболее простыми, но достаточно информативными способами представления данных об изменениях СР и их математической обработке являются кардиоинтервалография и гистография (последняя иногда называется “стохастической ритмографией” или “вариационной пульсографией”), статистический анализ, спектральный анализ. Все эти формы представления и обработки данных имеются в пакете программ Института прикладной физики РАН.

Учебное видео оценки источника ритма и проводимости возбуждения по ЭКГ

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Синусовая аритмия

Сердце человека должно непрерывно сокращаться в правильном ритме для того, чтобы все органы получали достаточное количество крови. Даже незначительные сбои в работе мышечного насоса сердца могут провоцировать резкие нарушения жизнедеятельности. Синусовая аритмия относится к распространенным функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы. Заболевание диагностируется у пациентов любого возраста.

Что такое синусовая аритмия?

Термин аритмия объединяет широкий спектр функциональных патологий сердца, влияющих на работу миокарда. Врачи классифицируют нарушение ритма по месту возникновения и характеру течения. Так, выраженная синусовая аритмия возникает при поражении или нарушении работы главного проводящего узла миокарда. Такая форма болезни считается наиболее доброкачественной.

Для лучшего понимания природы расстройства ритма необходимо иметь представление о работе сердца. Мышечная оболочка (миокард) является главной частью органа, отвечающей за перераспределение крови в организме. Именно благодаря миокарду каждая клетка вовремя получает достаточное количество кислорода и питательных веществ. Строгий ритм активности сердца, включающий фазу сокращения (систолу) и фазу отдыха (диастолу), позволяет камерам предсердий и желудочков заполниться кровью перед новым сердцебиением. Регулируют ритм сокращений проводящие компоненты миокарда – синусовый узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и более мелкие волокна.

Синусовый узел занимает главенствующее положение в регуляции работы миокарда. Именно здесь генерируются электрические импульсы, стимулирующие сокращение мышечных волокон и выброс крови в сосуды. Второстепенные проводящие узлы и волокна отвечают за постепенное распространение импульса по всем отделам миокарда. При этом главный узел генерирует импульсы с определенной частотой – от 60 до 100 ударов в минуту, что и определяет режим работы сердца в покое. Синусовая аритмия характеризуется нарушением работы главного узла миокарда.

Основные виды патологии:

Синусовая тахикардия – возникновение слишком частых сердцебиений (более 100 ударов в минуту). Опасность заключается в том, что такой режим работы миокарда не позволяет отделам сердца заполниться кровью перед сокращениями, в результате чего возникают расстройства гемодинамики.
Синусовая брадикардия – патологическое снижение частоты сокращений (менее 60 ударов в минуту). При этом органы не получают достаточного кровоснабжения.

Следует обратить внимание на то, что синусовая аритмия влияет только на частоту сокращений миокарда, тогда как последовательность работы органа не изменяется. Тахикардия и брадикардия могут возникать и при сохранности функций сердца, когда организму требуется адаптация к определенным условиям. Активная работа мышц требует усиленного кровоснабжения, а во время сна потребность в таком режиме сокращений сердца снижается. Патологическая форма изменения ритма характеризуется отсутствием адаптации.

Причины возникновения

Этиология синусовой формы расстройства ритма почти не отличается от причин возникновения любой аритмии. Болезнь может быть последствием других патологий сердца и сосудов, влияющих на работу синусового узла.

Поражение мышечной оболочки сердца при инфаркте миокарда, травме или инфекционном процессе.
Ишемическая болезнь сердца.
Воспалительные патологии миокарда.
Нарушение работы клапанов.
Кровопотеря.
Низкое или повышенное кровяное давление.
Побочные эффекты препаратов, влияющих на работу сердца.
Дыхательная недостаточность.
Патология щитовидной железы.
Анемия.
Злоупотребление кофеином и алкогольными напитками.
Нарушение работы симпатоадреналовой системы.

Врачам далеко не всегда удается установить точную причину возникновения болезни. У детей и подростков синусовая аритмия может возникать без каких-либо клинических предпосылок, однако в таком возрасте редкие приступы нарушения ритма не считаются опасными. Наиболее тяжелые формы патологии возникают на фоне органического поражения миокарда.

Симптомы

Признаки нарушения ритма могут варьироваться в зависимости от частоты возникновения приступов и этиологии заболевания. У большинства пациентов синусовая аритмия протекает в бессимптомной форме. При тяжелом течении болезни возможно появление признаков, указывающих на нарушение кровоснабжения органов.

Симптомы и признаки:

Боль и дискомфорт в области сердца.
Повышенное потоотделение.
Нарушение дыхания, одышка.
Ощущение пульсации в висках.
Головокружение и тошнота.
Потеря сознания.
Беспокойство и страх.

Следует учитывать, что другие хронические болезни сердца, на фоне которых возникает расстройство ритма, могут отягощать течение аритмии. Сердечная недостаточность и ишемическая болезнь будут значительно усиливать неврологическую симптоматику.

Методы диагностики

Аритмия синусового узла часто требует применения более тщательных методов диагностики, поскольку приступы могут появляться сравнительно редко. Самостоятельно можно обнаружить только изменение пульса вручную или с помощью электронного устройства. Впрочем, этого недостаточно для постановки диагноза, поэтому необходимо обратиться к кардиологу. Во время приема врач изучит историю болезни пациента, проведет физический осмотр и опросит пациента для выявления жалоб. Важной задачей является исключение психогенной формы нарушения ритма.

Основные методы инструментальной диагностики:

Электрокардиография – регистрация электрической активности сердца. К телу пациента помещают специальные электроды, соединенные с устройством записи кардиограммы. По результатам такого метода можно судить о любых нарушениях работы органа, характеризующихся замедленным проведением импульса и непостоянными сокращениями.
Эхокардиография – визуальное изучение сердца с помощью ультразвукового метода. Во время исследования врач может наблюдать работу органа на экране. ЭхоКГ является отличным способ основной диагностики аритмии и оценки тяжести состояния.
Длительная запись кардиограммы с помощью портативного устройства. Пациента инструктируют вести дневник самочувствия для того, чтобы можно было изучить кардиограмму во время приступа. Это оптимальный способ диагностики скрытой формы аритмии.
Стресс-тест – получение кардиограммы во время учащенного сердцебиения. Так, приступы болезни иногда могут возникать только в условиях высокой нагрузки на сердечно-сосудистую систему.
Ангиография с контрастом – сканирование сосудов сердца с целью обнаружения закупорки, сужения и других причин ишемической болезни или инфаркта.
Сканирование с помощью МРТ и КТ – получение высокоточных изображений сердца.
Анализ крови. Кардиолога в первую очередь будут интересовать такие параметры, как баланс электролитов, концентрация гормонов щитовидной железы и наличие ферментов, указывающих на недавний инфаркт миокарда.

Комплексная диагностика должна включать методы функционального исследования сердца и визуализацию. Даже если расстройство ритма выявлено с помощью одного исследования, могут потребоваться другие тесты для поиска причины болезни.

Медикаментозные методы лечения и профилактика

Синусовая аритмия не всегда требует лечения. Для начала врач должен убедиться, что изменение ритма действительно спровоцировано функциональными или структурными патологиями сердечно-сосудистой или нервной системы. Если приступы возникают на фоне неврозов, болезней щитовидной железы, недостатка электролитов и других второстепенных причин, потребуется соответствующее лечение первичного состояния.

При необходимости назначают медикаментозную схему лечения, направленную на предотвращение развития приступов и профилактику осложнений. Как правило, врачи назначают следующие препараты:

Прямые противоаритмические средства в качестве симптоматического лечения.
Непрямые противоаритмические средства, включая сердечные гликозиды и бета-блокаторы.
Препараты, разжижающие кровь в качестве профилактики инсульта.

Необходимо учитывать, что синусовая аритмия, лечение которой может быть длительным и малоэффективным, отлично поддается профилактике. Методы предотвращения болезни включают:

Исключение жирных продуктов, алкоголя и кофе из рациона питания.
Увеличение физической активности.
Отказ от курения.
Уменьшение массы тела.
Борьба со стрессом и тревогой.
Своевременное лечение первичных сердечно-сосудистых, неврологических и метаболических заболеваний.
Скрининговая диагностика сердца и сосудов для выявления бессимптомных патологий.

Эти же методы могут быть полезными в случае, если болезнь уже диагностирована.

Оперативные вмешательства

Лечение синусовой аритмии сердца может включать хирургические методы в случае тяжелого течения болезни. Как правило, это расстройство ритма на фоне первичных патологий сердца и неэффективность медикаментозного лечения.

Возможные варианты хирургии:

Радиочастотная абляция – устранение проблемной области в сердце с помощью электрического тока.
Открытая операция на сердце и сосудах для коррекции структурных патологий.
Имплантация кардиостимулятора или дефибриллятора.

Как правило, хирургические методы лечения являются более надежными.

Таким образом, расстройство ритма, связанное с неправильной работой синусового узла, в большинстве случаев имеет доброкачественное течение. Тем не менее при появлении неприятных симптомов не стоит тянуть с обращением к врачу.