Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий — методы ее лечения, классификация, осложнения и прогноз

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
Ревматические пороки с поражением клапанов.
Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
Наркотическая или иная интоксикация.
Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
Неконтролируемое лечение диуретиками.
Передозировка симпатомиметиков.
Гипокалиемия любого происхождения.
Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

АТФ (аденозинтрифосфат);
ионы К и Mg;
кокарбоксилаза;
рибоксин;
милдронат;
предуктал;
мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

перебои в работе сердца;
«клокотания» и/или боль в груди;
резкое увеличение ЧСС;
потемнение в глазах;
общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
предобморочные состояния или обмороки;
ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 – 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Урология
Кардиохирургия и интервенционная кардиология

Аритмология
Бариатрическая хирургия
Гинекология
Кардиохирургия
Реабилитация и физиотерапия
Терапия
Проктология
Травматология
Урология
Флебология
Хирургия
Эндокринология
Эндоскопия

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Фибрилляция предсердий (ФП), или мерцательная аритмия – нарушение ритма сердца, характеризующееся частыми и нерегулярными сердечными сокращениями.

Это самая распространенная в мире аритмия. По расчетам, фибрилляцией предсердий страдают до 3% взрослого населения планеты. С возрастом распространенность фибрилляции предсердий увеличивается и среди лиц старше 60 лет может достигать 60%. Заболевание вызывает снижение качества жизни из-за повторяющихся приступов сердцебиения и связано с повышенной летальностью.

Разобщенность работы предсердий и желудочков при фибрилляции предсердий ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс и неполноценного наполнения кровью левого желудочка. Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к расширению полостей сердца, выраженному снижению насосной функции сердца, возникновению недостаточности митрального и трикуспидального клапанов, что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Одним из наиболее серьезных осложнений фибрилляции предсердий является инсульт. Это связано с тем, что при мерцательной аритмии в сердце возникают крайне благоприятные условиях для формирования тромбов: предсердия перестают нормально сокращаться, что приводит, в свою очередь, к застою крови и тромбообразованию в сердце. С током крови тромбы покидают сердце и способны заблокировать кровоток в артериях головного мозга или других органов.

Фибрилляция предсердий повышает риск развития инсульта в 5 раз, а среди пациентов с нарушением функции клапанов сердца – в 20 раз, в срав-нении с пациентами, не имеющими аритмии.

Причины фибрилляции предсердий

Патология митрального клапана сердца (врожденные и приобретенные пороки).
Артериальная гипертония (систолическое АД более 140 мм рт.ст.).
Частый сердечный ритм (например, у спортсменов после нагрузки).
Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (атеросклеротическое поражение коронарных артерий).
Перикардит (воспаление сердечной сумки — перикарда).
Миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда).

Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы).
Сахарный диабет (повышенное содержание глюкозы в крови).
Инфекционные заболевания.
Генетическая предрасположенность.
Нервное потрясение или стрессовая ситуация.
Интенсивные напряжённые физические нагрузки.
Злоупотребление алкоголем, никотином и наркотиками.
Интоксикация различными лекарственными препаратами.

Симптомы фибрилляции предсердий

Наиболее распространёнными симптомами фибрилляции предсердий являются:

перебои в сердце,
замирание сердца,
частое неритмичное сердцебиение,
боли в груди,
головокружение,
обморок или кратковременная потеря сознания,
затруднённое дыхание, нехватка воздуха,
одышка,
повышенная утомляемость,
общая слабость.

Нередко мерцательная аритмия протекает бессимптомно и выявляется случайно на ЭКГ или во время холтеровского мониторирования.

Классификация фибрилляции предсердий (ESCGuidlines):

Пароксизмальная форма – внезапно появляющаяся ФП, продолжительностью от нескольких минут до 7 суток, восстанавливается самостоятельно (чаще в течение 24-48 часов).
Персистирующая форма – мерцательная аритмия продолжительностью от 7 суток до 1 месяца. Самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии.
Длительно персистирующая форма – продолжающаяся более 1 месяца фибрилляция предсердий, сохраняющаяся или рецидивирующая, несмотря на попытки кардиоверсии.
Постоянная форма – мерцательная аритмия при которой кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной.

Распространенность мерцательной аритмии составляет 6% у людей пожилого и старческого возраста и около 2% среди всей популяции. У 6 — 10% пациентов с ИБС заболевание осложняется фибрилляцией предсердий, а у больных с митральным пороком сердца, нуждающихся в оперативном лечении, мерцательная аритмия развивается в 60-80% случаев. Наблюдения свидетельствуют о значительном увеличении частоты развития данной аритмии.

У пациентов с фибрилляцией предсердий летальность примерно в 2 раза выше, чем у больных с синусовым ритмом. Диссоциация работы предсердий и желудочков ведет к снижению сердечного выброса на 20-30% из-за отсутствия предсердного вклада в сердечный выброс, а также неполноценного наполнения кровью левого желудочка. Таким образом, длительно существующая фибрилляция предсердий приводит к развитию дилатационной кардиомиопатии, которая сопровождается расширением полостей сердца, выраженной систолической дисфункцией левого желудочка (снижение фракции выброса), возникновением митральной и трикуспидальной регургитации (обратный заброс крови), что ведёт к нарастанию сердечной недостаточности.

Наличие фибрилляции предсердий ведет к застою крови и тромбообразованию в ушке левого предсердия с высоким риском закупорки артерий головного мозга,магистральных артерий верхних и нижних конечностей (большой круг кровообращения), и сосудов кровоснабжающих внутренние органы. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Риск возникновения такого осложнения у больных с фибрилляцией предсердий в 5 — 7 раз выше, чем у людей без аритмии. У больных с пороками сердца ревматической этиологии, осложненными фибрилляцией предсердий, риск развития острого нарушения мозгового крообращения (ОНМК) в 17 раз выше, чем у пациентов без мерцательной аритмии.

Основным методом диагностики мерцательной аритмии является электрокардиография (ЭКГ) и холтеровское мониторирование – непрерывная длительная (в течение 1 – 7 суток) запись ЭКГ.

В случае подтверждения диагноза ФП и определения показаний к эндоваскулярной катетерной аблации ФП пациенту проводится электрофизиологическое исследование (ЭФИ) с выявлением зон эктопических очагов и построением карты этих зон.

Лечение

1. Консервативное лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

Мерцательная аритмия является фактором риска ишемического инсульта, развивающегося в результате формирования тромбов в полости левого предсердия. Первоочередными средствами при лечении мерцательной аритмии являются препараты, предотвращающие тромбообразование. Их назначает врач, т.к. требуется контроль за системой свертывания крови. Эти средства показаны практически всем пациентам, которые страдают мерцательной аритмией независимо от того, постоянно присутствует аритмия или возникает приступами (пароксизмальная форма аритмии). Риск инсульта одинаков как при наличии хронической формы аритмии, так и при пароксизмальной форме аритмии.

У пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии решается вопрос о профилактике возникновения приступов аритмии. Если приступ возник впервые, антиаритмические препараты не назначаются. Могут быть рекомендованы препараты для контроля частоты сердечных сокращений и улучшения переносимости повторных пароксизмов нарушений ритма. Антиаритмические средства также не назначаются, если приступы аритмии у пациента протекают бессимптомно и не снижают его качество жизни. При рецидиве нарушений ритма и ухудшении переносимости пароксизмов кардиолог-аритмолог совместно с пациентом решает вопрос о назначении антиаритмических препаратов или хирургическом лечении аритмии (катетерной абляции).

При развитии затяжного приступа мерцательной аритмии, который не прошел самостоятельно, необходимо обратиться к специалисту кардиологу-аритмологу, который выберет наиболее подходящий для пациента метод купирования аритмии. Отработана методика медикаментозного восстановления нормального сердечного ритма, а также процедура восстановления ритма методом электрической кардиоверсии. Для восстановления ритма необходима определенная медикаментозная подготовка, схему которой определит врач, исходя из индивидуальных особенностей течения заболевания. С появлением новейших высокоэффективных антиаритмических средств предпочтение отдается медикаментозному восстановлению ритма.

При трансформации пароксизмальной формы мерцательной аритмии в хроническую основной задачей является контроль частоты сердечных сокращений. При наличии тахисистолии (высокой частоты сердечных сокращений) назначаются средства, урежающие частоту сокращений сердца, первоочередными из которых являются бета-адреноблокаторы. Неотъемлемой частью терапии мерцательной аритмии сердца является лечение заболевания, спровоцировавшего нарушение ритма – ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, нарушений в работе щитовидной железы и других.

развития приступа мерцательной аритмии впервые в жизни,
развития очередного приступа аритмии, не купирующегося привычными средствами,
неэффективности назначенной ранее антиаритмической терапии.

2. Радиочастотная катетерная абляция

При возникновении симптомных пароксизмов фибрилляции предсердий по современным рекомендациям хирургическое лечение (катетерная абляция) может быть предложено пациентам еще до назначения антиаритмических препаратов как альтернатива медикаментозному лечению.

Эффективность катетерной абляции фибрилляции предсердий в большинстве мировых центров составляет 60-80%. Эффективность вмешательства значительно повышается при устранении факторов, способствующих развитию аритмии, таких как повышенное артериальное давление, избыточная масса тела, употребление алкоголя и т.д.

Во время процедуры в сердце через крупные сосуды (подключичная и бедренная вены) проводятся специальные катетеры, через которые подается радиочастотный ток, воздействующий на источник аритмии.

Операция электрофизиологически обоснована и анатомически ориентирована. Основана на теории множественных кругов macro re-entry (циркуляции импульса), формирующихся вокруг анатомических образований: устьев легочных вен и коронарного синуса, верхней и нижней полых вен, ушек левого и правого предсердий, отверстий атриовентрикулярных клапанов. Операция предполагает изоляцию этих образований и прерывание путей проведения.

Процедура выполняется под рентгеновским контролем. Вмешательство проводится под внутривенной (общей) анестезией. Продолжительность процедуры составляет 2-3 часа в зависимости от клинической ситуации.

Основной целью вмешательства является устранение фибрилляции предсердий. Однако, добиться полного излечения удается не во всех случаях, особенно при длительно сохраняющейся аритмии или ее хронических формах. Применение гибридного подхода – хирургического лечения в сочетании с приемом антиаритмических препаратов позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов за счет уменьшения количества приступов и выраженности симптомов аритмии.

В послеоперационном периоде в течение 3 месяцев пациентам показано применение препаратов, препятствующих образованию тромбов, для профилактики ишемических инсультов и антриаритмических средств. Необходимость дальнейшего медикаментозного лечения определяется лечащим врачом-аритмологом.

Однако, проведение катетерной абляции фибрилляции предсердий может быть выполнено не всегда. Процедура противопоказана при наличии тромбов в полостях сердца, так как это способствует возникновению ишемического инсульта.

Для определения показаний и противопоказаний к проведению хирургического лечения необходимо обратиться к врачу аритмологу.

С октября 2015 года в Клинике высоких медицинских технологий им. Н.И. Пирогова в отделении сердечно-сосудистой хирургии выполняется радиочастотная катетерная абляция фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия)

Урология
Кардиохирургия и интервенционная кардиология

Аритмология
Бариатрическая хирургия
Гинекология
Кардиохирургия
Реабилитация и физиотерапия
Терапия
Проктология
Травматология
Урология
Флебология
Хирургия
Эндокринология
Эндоскопия

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Причины фибрилляции предсердий

Патология митрального клапана сердца (врожденные и приобретенные пороки).
Артериальная гипертония (систолическое АД более 140 мм рт.ст.).
Частый сердечный ритм (например, у спортсменов после нагрузки).
Ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда (атеросклеротическое поражение коронарных артерий).
Перикардит (воспаление сердечной сумки — перикарда).
Миокардит (воспалительное поражение сердечной мышцы — миокарда).

Тиреотоксикоз (гиперфункция щитовидной железы).
Сахарный диабет (повышенное содержание глюкозы в крови).
Инфекционные заболевания.
Генетическая предрасположенность.
Нервное потрясение или стрессовая ситуация.
Интенсивные напряжённые физические нагрузки.
Злоупотребление алкоголем, никотином и наркотиками.
Интоксикация различными лекарственными препаратами.

Симптомы фибрилляции предсердий

Наиболее распространёнными симптомами фибрилляции предсердий являются:

перебои в сердце,
замирание сердца,
частое неритмичное сердцебиение,
боли в груди,
головокружение,
обморок или кратковременная потеря сознания,
затруднённое дыхание, нехватка воздуха,
одышка,
повышенная утомляемость,
общая слабость.

Классификация фибрилляции предсердий (ESCGuidlines):

Пароксизмальная форма – внезапно появляющаяся ФП, продолжительностью от нескольких минут до 7 суток, восстанавливается самостоятельно (чаще в течение 24-48 часов).
Персистирующая форма – мерцательная аритмия продолжительностью от 7 суток до 1 месяца. Самостоятельно не восстанавливается, но имеются показания и возможность кардиоверсии.
Длительно персистирующая форма – продолжающаяся более 1 месяца фибрилляция предсердий, сохраняющаяся или рецидивирующая, несмотря на попытки кардиоверсии.
Постоянная форма – мерцательная аритмия при которой кардиоверсия противопоказана, не проводилась, или оказалась безуспешной.

Лечение

1. Консервативное лечение фибрилляции предсердий (мерцательной аритмии)

развития приступа мерцательной аритмии впервые в жизни,
развития очередного приступа аритмии, не купирующегося привычными средствами,
неэффективности назначенной ранее антиаритмической терапии.

2. Радиочастотная катетерная абляция

Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии

Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.

При длительном течении аритмии, особенно у пожилых лиц, ощущение сердцебиения уменьшается и она может становиться бессимптомной. В то же время у больных с ИБС, поражением клапанов сердца, АГ, или дисфункцией миокарда (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии), – больных с «жестким» миокардом, даже относительно невысокая частота сердечных сокращений (ЧСС) иногда довольно быстро приводит к развитию стенокардии или застойной сердечной недостаточности. Т. к. ухудшение гемодинамики при этом связано не только с высокой ЧСС, но также с отсутствием регулярного координированного возбуждения миокарда предсердий и их активной систолы.

Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.

У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.

ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.

При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.

Классификация фибрилляции предсердий.

В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

– Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

– Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

– Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

– Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Классификация по течению и длительности аритмии

Формы ФП

Характеристика

независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП

до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток

длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)

ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)

когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)

При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

Фибрилляция предсердий: А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.

Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]

Модифицированная оценка EHRA

Фибрилляция предсердий. Современные подходы к лечению и профилактике осложнений у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Сычев Олег Сергеевич — доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела аритмий сердца Национального научного центра «Институт кардиологии имени академика Н.Д. Стражеско» Национальной академии медицинских наук Украины, Киев

Актуальность проблемы

Фибрилляция предсердий (ФП) — самое распространенное нарушение ритма сердца, характеризующееся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. Проявления ФП на электрокардиограмме (ЭКГ) — отсутствие зубца Р; наличие волн f, которые варьируют по амплитуде, частоте и форме; нерегулярное сокращение желудочков (частота сокращений которых зависит от электрофизиологических свойств AV-узла, тонуса вегетативной нервной системы и препаратов, применяемых пациентом); как правило, узкие комплексы QRS.

Распространенность ФП в общей популяции составляет 1–2%; этот показатель, вероятно, повысится в ближайшие 50 лет. Систематическое мониторирование ЭКГ позволяет выявить ФП у каждого 20-го пациента с острым инсультом, то есть значительно чаще, чем при стандартной ЭКГ в 12 отведениях. ФП может длительно оставаться недиагностированной (бессимптомная ФП), а многих пациентов с ФП никогда не госпитализируют в стационар. Соответственно, истинная распространенность ФП, скорее всего, приближается к 2% в общей популяции.

Распространенность ФП повышается с возрастом — от 7 дней, спонтанно не купируется и обычно требует электрической или медикаментозной кардиоверсии.

4. Длительно персистирующая ФП — та, которая длится >1 года на момент принятия решения об использовании стратегии контроля ритма.

5. Постоянная ФП — когда и пациент, и врач признают постоянное наличие аритмии; в связи с ее рефрактерностью к кардиоверсии, последнюю, как правило, не проводят.

Следует помнить, что ФП — хроническое прогрессирующее заболевание, при котором происходит постепенная эволюция от пароксизмальной к персистирующей и в дальнейшем — к постоянной форме ФП. Если впервые выявленная пароксизмальная ФП часто купируется спонтанно, то в последующем она может рецидивировать (у около 50% пациентов в течение 1 мес), причем частота и длительность пароксизмов со временем увеличиваются. Через 4 года ФП трансформируется в персистирующую форму у 20% пациентов, а через 14 лет — у 77%. Частота развития персистирующей формы ФП составляет 5–10% в год, причем наличие сопутствующей кардиальной патологии способствует ее повышению. При этом восстановление синусового ритма представляет все более сложную задачу, в связи с тем, что лечение становится все менее эффективным.

В зависимости от тяжести инвалидизирующих симптомов, связанных с ФП, пациентов классифицируют в соответствии со шкалой, предложенной Европейской ассоциацией сердечного ритма (European Heart Rhythm Association — EHRA):

EHRA I — отсутствие симптомов;
EHRA II — легкие симптомы, не нарушающие повседневную активность;
EHRA III — тяжелые симптомы, нарушающие повседневную активность;
EHRA IV — инвалидизирующие симптомы, исключающие повседневную активность.

Отметим, что данная шкала учитывает только те симптомы, которые имеют отношение к ФП и исчезают или их выраженность уменьшается после восстановления синусового ритма или на фоне эффективного контроля частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Патофизиологические механизмы развития и прогрессирования ФП

Для возникновения ФП необходим механизм запуска (триггер), а для ее сохранения — уязвимый предсердный субстрат. Наиболее частым источником очага автоматизма являются легочные вены, однако возможна его локализация и в других участках предсердий: связке Маршалла, задней стенке предсердия, crista terminalis, коронарном синусе, верхней полой вене. Одновременно могут иметь место несколько фокусов эктопической активности, генерирующих волны мерцания в предсердиях. Однако быстрая импульсация не передается на предсердия в организованном виде — гетерогенность электрического проведения вокруг легочных вен вследствие фиксированной или функциональной блокады в миокарде предсердий способствует возникновению механизма re-entry (повторного входа возбуждения). Таким образом, фокус автоматизма в легочных венах является механизмом запуска, а гетерогенность проведения способствует поддержанию ФП. У таких пациентов более вероятна пароксизмальная форма ФП, нежели персистирующая. Абляция фокуса эктопической активности может быть более эффективна, чем медикаментозное лечение ФП.

Развитию ФП предшествует развитие диффузного фиброза в предсердиях, что способствует негомогенности распространения волны возбуждения вследствие дисперсии рефрактерных периодов. Увеличение массы предсердий, укорочение рефрактерного периода предсердий и замедление внутрипредсердной проводимости увеличивает число «дочерних» волн, что способствует возникновению ФП по механизму re-entry — хаотическое повторное возбуждение и множественное распространение волн возбуждения. Таким образом, ФП может вызвать любая предсердная экстрасистола.

Возникновение ФП приводит к прогрессирующему электрофизиологическому, сократительному, структурному ремоделированию предсердий, что способствует сохранению ФП и прогрессированию ее в постоянную форму (феномен «ФП порождает ФП»).

Электрофизиологическое ремоделирование характеризуется изменениями рефрактерности предсердий и предсердной проводимости. Высокая частота их сокращений (350–900/мин) при ФП приводит к перегрузке миокарда предсердий кальцием, что создает угрозу для жизнеспособности клеток и предупреждается как быстрыми, так и длительными компенсаторными механизмами, уменьшающими вход кальция в клетку (инактивация кальциевых каналов L-типа). Вследствие этого происходит укорочение длительности потенциала действия и эффективного рефрактерного периода предсердий, что способствует сохранению ФП. Электрофизиологическое ремоделирование предсердий возникает быстро (обычно в течение нескольких дней) и повышает устойчивость ФП, однако и быстро обратимо (полностью исчезает при восстановлении синусового ритма в течение 1 ч — 3–4 дней).

Сократительное ремоделирование предсердий происходит в те же временные сроки, что и электрофизиологическое ремоделирование. Снижение концентрации внутриклеточного кальция при высокой частоте сокращений предсердий приводит к уменьшению их сократимости и последующей дилатации, что способствует сохранению ФП.

При длительности аритмии >1 нед происходит структурное ремоделирование предсердий — микро- и макроскопические нарушения клеточной структуры и изменения нормальной архитектоники ткани миокарда. При дилатации предсердий происходит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что ведет к апоптозу, фрагментации саркоплазматического ретикулума, клеточной дегенерации, пролиферации фибробластов, аккумуляции коллагена, гипертрофии и в итоге — развитию фиброза левого предсердия и еще большей его дилатации. Многие структурные изменения являются необратимыми и приводят к развитию постоянной ФП.

Клинические последствия ФП

Клинические последствия ФП связаны с гемодинамическими и тромбогенными осложнениями самой аритмии, возрастом пациента, наличием и тяжестью сопутствующей патологии, а также качеством ее лечения. Опасность ФП связана, прежде всего, с возможностью развития тромбоэмболических осложнений и тахикардиомиопатии, при которой на фоне высокой ЧСС возникают дилатация камер сердца и дисфункция миокарда, что приводит к формированию или прогрессированию СН.

У подавляющего большинства пациентов ФП вызывает симптоматику, которая существенно нарушает все аспекты качества жизни: физическое и психическое здоровье, социальное функционирование. Причем выраженность этих нарушений может превышать нарушение качества жизни лиц, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). Степень нарушения качества жизни при ФП зависит от выраженности симптоматики, наличия осложнений, наличия и тяжести сопутствующей патологии, побочных эффектов медикаментозного лечения.

По данным регистра REACH (REduction of Atherothrombosis for Continued Health), включившего свыше 63 тыс. больных c ФП, кардиоваскулярная смерть, ИМ, инсульт, потребность в госпитализации в связи с прогрессированием симптомов СН у них регистрировались значительно чаще, чем у больных без ФП.

Наиболее серьезным осложнением ФП является ишемический инсульт (стаз крови в несокращающемся ушке левого предсердия способствует тромбообразованию и последующей эмболизации мозговых артерий).

Установлено, что примерно ⅓ всех инсультов обусловлена ФП. Частота инсульта у пациентов с неклапанной ФП, не принимающих антикоагулянты, составляет в среднем 5% в год, что в 2–7 раз чаще, чем у лиц без ФП. Цереброваскулярные осложнения ФП особенно часто возникают у пациентов старшего возраста. По данным Фремингемского исследования (5070 пациентов на протяжении 34 лет), риск развития инсульта в возрасте 50–59 лет повышается в 4 раза, 60–69 лет — в 2,6 раза, 70–79 лет — в 3,3 раза, 80–89 лет — в 4,5 раза.

Весомым фактором риска развития инсульта является наличие митрального порока сердца, прежде всего митрального стеноза. При ФП неклапанного генеза возникновению инсульта способствуют такие факторы, как перенесенные ранее эмболии или инсульты, АГ, возраст >65 лет, ИМ в анамнезе, СД, выраженная систолическая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) и/или застойная СН, увеличенный размер левого предсердия (>50 мм), наличие тромба в левом предсердии.

Когнитивная дисфункция, включая проблемы с вниманием, памятью и речью, у лиц с ФП возникает в 2 раза чаще, чем без ФП, причем независимо от наличия инсульта. Частота развития деменции составляет 10,5% в первые 5 лет после диагностики ФП. Независимыми предикторами деменции являются возраст и СД. Возможными причинами ее развития являются церебральная микроэмболизация вследствие отсутствия механической активности левого предсердия, а также вариабельность перфузии мозга вследствие вариабельности ритма сердца с развитием асимптомных церебральных инфарктов. По данным допплеровской эхографии, церебральные микроэмболии выявляют у 30% пациентов с ФП.

ФП является фактором как первично провоцирующим, так и усугубляющим течение СН. Наличие ФП повышает риск развития СН в 3–4 раза. Высокая ЧСС при ФП приводит к нарушениям гемодинамики за счет уменьшения наполнения желудочков, снижения коронарного кровотока, снижения сократимости и дилатации желудочков. Кроме того, сохранение ЧСС >130 уд./мин в течение 10–15% длительности суток может привести к развитию тахикардической кардиомиопатии с тяжелой застойной СН. Однако даже при нормальной ЧСС потеря вклада предсердий в сердечный выброс и нерегулярный ритм существенно ухудшают гемодинамику. При этом ударный объем сердца уменьшается в среднем на 20%, сердечный выброс — на 0,8–1,0 л/мин, а давление заклинивания в легочной артерии возрастает на 3–4 мм рт. ст.

Сопутствующие кардиоваскулярные заболевания оказывают значительное влияние на прогноз у пациентов с ФП. У пациентов с АГ при наличии ФП риск развития осложнений на протяжении 5 лет выше в 2 раза, развитие левожелудочковой недостаточности чаще в 5 раз, инсульта — в 3 раза, смертность — в 3 раза. При ИМ летальность повышается в 2 раза, смертность — в 1,8 раза. По данным разных исследований, наличие ФП у пациентов с СН повышает смертность от 2,7 до 3,4 раза, при этом риск развития инсульта и тромбоэмболических осложнений удваивается. Ишемический инсульт, возникший на фоне ФП, характеризуется более тяжелым клиническим течением, чем инсульты другой этиологии. Смертность в первые 3 мес в 1,7 раза, частота инвалидизации — в 2,2 раза выше, чем у лиц с инсультом без ФП. У пациентов с синдромом WPW при возникновении ФП повышается риск трансформации ее в фибрилляцию желудочков при проведении импульса по дополнительным проводящим путям у 15–20% пациентов. У 15% пациентов с гипертрофической кардиомиопатией развитие ФП может привести к потере сознания при высокой ЧСС.

ФП лидирует среди причин госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца (до 40%). Повторная госпитализация происходит в основном в первые 6 мес (65,8% пациентов с постоянной и 67,2% — с впервые выявленной ФП). 22,7% с впервые выявленной ФП возвращаются в стационар в первый же месяц после выписки.

Исходя из вышеизложенного, можно сказать, что для практического врача важно иметь четкое представление о тактике ведения пациентов с ФП и СН и методах профилактики у них тяжелых осложнений. Рассмотрим эти вопросы в свете новых рекомендаций Европейской ассоциации кардиологов (European Society of Cardiology — ESC) (2010) по ведению пациентов с ФП.

Современные подходы к лечению и профилактике осложнений ФП у пациентов с сопутствующей патологией сердца

Выделяют 5 основных целей лечения больных с ФП: профилактика тромбоэмболий, купирование симптомов, оптимальное лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний, контроль ЧСС, коррекция нарушений ритма сердца.

Эти цели не являются взаимоисключающими. Начальная стратегия лечения может отличаться от отдаленной цели ведения пациента. У пациентов с ФП, сопровождающейся клиническими симптомами и сохраняющейся в течение нескольких недель, на первом этапе могут быть применены антикоагулянты и средства, урежающие ритм сердца, в то время как в более поздние сроки целью лечения является восстановление синусового ритма. Если контроль ЧСС не позволяет достичь адекватного симптоматического эффекта, то, очевидно, целью лечения должно быть восстановление синусового ритма. Быстрая кардиоверсия обоснована в случаях, когда ФП вызывает артериальную гипотонию или нарастание СН. Напротив, уменьшение выраженности симптомов на фоне контроля частоты желудочкового ритма у пациентов пожилого возраста может служить основанием для отказа от попыток восстановления синусового ритма.

В настоящее время для контроля ЧСС применяют несколько групп препаратов: блокаторы β-адренорецепторов, недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды (дигоксин) и другие средства (амиодарон).

На старте лечения рекомендуется руководствоваться протоколом гибкого контроля ЧСС, направленного на обеспечение поддержания значений этого показателя на уровне Коментарі

Перебои в сердце: из-за чего сердце работает неправильно?

Перебои в сердце (нарушение частоты сердцебиения, аритмии) возникают вследствие нарушения процессов образования волны возбуждения в синусовом узле и ее дальнейшего распространения.

Выделяют несколько видов нарушений сердцебиения – тахикардия, брадикардия, экстрасистолия. В норме частота сокращений составляет 60-90 ударов в минуту с равными промежутками между ними.

Виды и факторы риска

При тахикардии частота сердечного ритма увеличивается до 100 ударов в минуту.

По расположению выделяют следующие виды тахикардии:

синусовая;
предсердная;
желудочковая;
атриовентрикулярная.

острая форма (первый раз проявляется в остром периоде любого заболевания);
пароксизмальная (характеризуется непостоянством, могут быть периоды нормального сердцебиения либо зафиксирован единичный эпизод аритмии);
рецидивирующая (повторяющиеся перебои в сердце);
постоянная.

В зависимости от патогенеза:

возвратная;
автоматическая;
очаговая.

Одна из форм тахикардии – фибрилляция предсердий. Заключается в частом и нерегулярном их сокращении. В молодом возрасте диагностируется редко. Продолжительное время может протекать бессимптомно, однако несет в себе высокие риски летального исхода, так как связана с развитием сердечной недостаточности и тромбообразованием.

Частое и регулярное сокращение предсердий называется трепетанием. Характеризуется возникновением приступов, хроническая форма практически не регистрируется. Трепетание предсердий быстро приводит к сердечной недостаточности с образованием отека.

Однако необходимо отметить, что есть также физиологическая тахикардия – это нормальная реакция организма по повышенную физическую нагрузку, повышение температуры, волнение. Такие случаи не нуждаются в лечении и не представляют опасности.

Тахикардия может быть и реакцией на прием ряда медикаментов и проходит по завершению лечения.

Брадикардия – замедление сердечного ритма до частоты менее 60 ударов в минуту.

По течению выделяют:

приступообразную;
хроническую формы.

синдром слабости синусового узла;
атриовентрикулярные блокады.

При синдроме слабости атриовентрикулярного узла происходит спад или выключение активности синусового узла, где возникает импульс возбуждения, необходимый для работы сердца.

При атриовентрикулярных блокадах наблюдается нарушение проводимости электрического импульса к желудочкам. Для обеих форм характерно прогрессирующее течение.

Атриовентрикулярные блокады могут быть различной степени – всего выделяют 3 степени. При второй и третьей существует высокая вероятность остановки сердца.

Экстрасистолия – возникновение дополнительного сокращения сердечной мышцы.

Есть несколько классификаций, согласно которым выделяют:

В зависимости от локализации:

синусовые;
атриовентрикулярные;
предсердные;
желудочковые экстрасистолы.

редкие (менее 10 в час);
средней частоты (10-30 в час);
частые (более 30 в час).

К факторам риска возникновение перебоев в сердце относятся:

Наследственная предрасположенность. Аритмии часто являются следствием врожденных аномалий.
Болезни щитовидной железы. При гиперфункции происходит усиленное продуцирование гормонов, ускоряются обменные процессы. Это приводит к учащению и неритмичности сердцебиения. В результате развивается фибрилляция предсердий. При гипофункции может развиваться брадикардия или экстрасистолия.
Высокое артериальное давление. Приводит к гипертрофии стенки левого желудочка, нарушается процесс прохождения импульса.
Сахарный диабет. При декомпенсированной стадии значительно повышается риск развития артериальной гипертензии и ишемии.
Концентрация электролитов. Ее изменение приводит к нарушениям электрической активности сердечной мышцы.

Причины возникновения

Причины, вызывающие тахикардию, можно подразделить на несколько групп:

Вызванные повреждениями сердечной мышцы. К этой группе относятся инфаркты, миопатии, ишемия, гипертрофия камер, миокардит и т.д.
Связанные с нарушением обменных процессов в организме. Снижение показателей калия и магния, токсическое воздействие алкоголя, никотина, почечная недостаточность.
Воздействие медикаментозных средств. Сердечный ритм может меняться под воздействием гликозидов, стимуляторов симпатической нервной системы.
Заболевания щитовидной железы, гипертиреоз, сахарный диабет.

Причины развития экстрасистолии аналогичны причинам возникновения тахикардии.
Брадикардия может возникнуть вследствие следующих причин:

факторы, связанные с работой сердца, как и при тахикардии;
повышение уровня кальция, магния;
болезни пищевода, желудка;
использование в лекарственной терапии антиаритмических препаратов, а также некоторых анальгетиков;
ваготония;
сбой в работе щитовидной железы.

Симптомы

Для тахикардии характерна следующая симптоматика:

перебои в сердце;
усиленный сердечный толчок или пропуски ударов;
учащенный и неравномерный ритм сердцебиения;
повышенная утомляемость при стандартных нагрузках;
одышка, ощущение нехватки кислорода при физических нагрузках;
головокружения, круги перед глазами, обмороки;
падение артериального давления;
боли в грудине.

Экстрасистолии, как правило, не сопровождаются возникновением дополнительных симптомов. Могут наблюдаться перебои в сердце, ощущение усиленного толчка или остановки сердца.

Симптоматика, характерная для брадикардии:

замедление сердцебиения;
ощущение остановки сердца, перебои в сердце;
выраженная слабость, невозможность выполнять привычную по нагрузке работу;
перепады в уровне артериального давления;
нарушения сознания, возможны глубокие обмороки;
возникновение болей в грудной клетке, не связанных с физическими нагрузками.

Диагностика

Когда начинаются перебои в сердце, что делать в первую очередь? Нужно пройти диагностику, которая подтвердит аритмию и поможет выявить сопутствующие заболевания.

Диагностика аритмий подразумевает тщательное изучение жалоб пациента, после чего проводятся стандартные обследования:

ЭКГ;
холтеровское мониторирование – регистрация импульсов при помощи специального аппарата в течение суток;
УЗИ сердца – проводится через грудную клетку или пищевод, позволяет обнаружить сгустки.

Лечение

Как лечить перебои в сердце? При лечении тахикардии может быть выбрана одна из 2-х возможных тактик лечения:

восстановление и поддержание нормального ритма сердца;
контроль уровня сердцебиения без восстановления ритма.

Лечение перебоев в сердце требуется начинать как можно раньше. Общие принципы лечения, следующие:

необходимость восстановления сердечного ритма у пациентов молодого возраста без нарушений сердечной функции;
поддержание ЧСС у пациентов пожилого возраста на уровне не выше 90 ударов в состоянии покоя и не более 115 при нагрузке;
использование антикоагулянтов для предотвращения образования сгустков;
Выявление и устранение причин, вызвавших перебои в работе сердца.

Лечение перебоев сердца может проводиться несколькими способами:

“Перезапуск” сердца подразумевает использование медикаментозных методов (Пропафенол, Флекаинид), электрический метод (разряд) либо гибридный вариант.
Лекарственная терапия для нормализации ритма подразумевает прием бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и гликозидов.
С целью восстановления нормального ритма может применяться абляция. В ходе проведения процедуры разрушаются те очаги, на которых отмечается патологическая электрическая активность. Абляция сердца может поводиться катетерно, либо путем открытой операции (в случаях, когда необходимо проведение вмешательства по другим причинам).
Также могут быть установлены специальные приборы, регулирующие частоту ритма. Используемые методы зависят от состояния пациента. При тяжелых формах сердечной недостаточности показано хирургическое вмешательство, в то время как состояния, не угрожающие жизни, могут быть скорректированы приемом медикаментов в сочетании с проведением абляции.

Лечение экстрасистолии подразумевает прием бета-блокаторов, а также абляцию участка, где зарождается дополнительный импульс.

Лечение брадикардии подразумевает устранение первопричины, спровоцировавшей замедление сердечного ритма. Медикаментозное лечение заключается в приеме ксантинов, холинолитиков. При риске остановки сердца устанавливается кардиостимулятор.

Прогноз

Перебои в сердце могут быть предвестниками опасных для жизни состояний. Возможно развитие инсульта, сердечной недостаточности.

При медленном кровотоке могут образовываться сгустки. При их попадании в сосуд и его закупорке возникает инсульт, который может закончиться смертельным исходом.

Также может развиться сердечная недостаточность, при которой эффективность работы сердца снижается, оно работает вхолостую, быстрее изнашивается.

Перебои ударов сердца, вызванные внесердечными патологиями, поддаются коррекции при устранении первопричины.

Виды аритмий, возникновение которых обусловлено поражением сердечной мышцы, прогноз могут давать разный – все зависит от того, в какой степени нарушено кровоснабжение. Нужно знать, что хронические формы склонны к прогрессированию и нуждаются в постоянном контроле со стороны врача.

Профилактика

Здоровый образ жизни играет для состояния сердца важнейшую роль. Интоксикации никотином и алкоголем, забивание сосудов холестерином, гиподинамия и постоянное состояние стресса могут значительно навредить работе сердца.

Перебои в сердце могут привести к серьезным последствиям. При возникновении перечисленных симптомов необходимо не откладывая обратиться за консультацией к кардиологу и пройти нужные обследования.

Перебои в работе сердца

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Код по МКБ-10
Причины
Патогенез
Симптомы
Где болит?
Диагностика
Что нужно обследовать?

Как обследовать?
Какие анализы необходимы?
Дифференциальная диагностика
Лечение
К кому обратиться?
Профилактика
Прогноз

Нарушения сердечного ритма или аритмия воспринимаются как перебои в работе сердца, которые проявляются ускорением или, наоборот, замедлением пульса. Возникают неприятные ощущения, вызывающие тревогу…

Опасны ли перебои в работе сердца? Это зависит от того, с чем они связаны, ведь аритмия может быть не только физиологической. Очень часто перебои в сердце свидетельствуют о наличии определенных патологий сердечно-сосудистого, эндокринного или нейроциркуляторного характера.

[1], [2], [3], [4], [5]

Код по МКБ-10

Причины перебоей в работе сердца

В кардиологии ключевые причины перебоев в работе сердца связывают с нарушениями нормальной последовательности проведения электрических импульсов в сердце, проблемами кровообращения или структурными изменениями сердца.

В свою очередь, причины перебоев в работе сердца у здоровых людей, которые проявляются физиологической тахикардией, связаны с повышенной физической нагрузкой, лихорадкой, повышением температуры воздуха, быстрой сменой положения тела, а также с волнением, стрессовым или невротическим состоянием (когда симпатическая нервная система под действием адреналина и кортизола оказывает влияние на синусовый узел сердца). Также перебои в работе сердца могут быть побочным действием некоторых лекарственных препаратов (мочегонных, антибактериальных, антипсихотических). Даже капли от насморка (к примеру, Галазолин) могут вызвать перебои в сердце. Вносят «свою лепту» курение и злоупотребление кофеином.

С перебоями в работе сердца часто сталкиваются люди с железодефицитной анемией, повышенной функциональной активностью щитовидной железы (гипертиреозом), а также с аутоиммунным тиреоидитом. Причины трепетания предсердий, кроме дисфункции щитовидной железы, включают повышенное артериальное давление, диабет, хронические заболевания легких, алкоголизм.

К числу причин быстрых и хаотичных перебоев в работе сердца – фибрилляции желудочков, последствия которой могут привести к остановке сердца, кардиологи относят: повреждение тканей сердца при инфаркте миокарда; миокардит и кардиосклероз; снижение кровоснабжения миокарда вследствие сужения коронарной артерии (развивающегося из-за высокого уровня холестерина в крови); врожденные структурные аномалии сердца, в том числе, дефекты клапанов, дистрофию миокарда и др.

А вот экстрасистолию – при отсутствии органических изменений сердечной мышцы – специалисты считают неопасной рефлекторной реакцией вегетативной нервной системы, регулирующей, в том числе, и частоту сокращений сердца. Именно такой патогенез имеют перебои в работе сердца при ВСД (вегетососудистой дистонии).

Изменением электролитного баланса крови в сторону повышения уровня ее кислотности, а также избыточным поступлением инсулина при употреблении большого объема пищи или богатых углеводами и жирами продуктов объясняются перебои в работе сердца после еды, в частности учащенное сердцебиение. Кроме того, в этом могут быть виноваты продукты с высоким содержанием глутамата натрия и нитратов.

Среди факторов, обусловливающих перебои в работе сердца при беременности, медики выделяют свойственные данному состоянию гормональные изменения; повышение нагрузки на сердце в связи с увеличением объема циркулирующей крови; проблемы с моторикой кишечника, а также потерю жидкости при рвотах во время раннего токсикоза.

Нередко возникают перебои в работе сердца при остеохондрозе, что связано с ущемлением нервных корешков межпозвоночными дисками, которое приводит к вегетативным нарушениям.

[6]

Патогенез

Когда патогенез нарушений ритма сокращений сердца связан с его электрической системой, речь идет о сбоях в работе синусового узла (естественного водителя ритма сердца, содержащего наиболее активные электрические клетки и инициирующего сердцебиение) или атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) узла, несущего ответственность за передачу сигналов от предсердия к желудочкам. Чаще всего это и вызывает перебои в работе сердца: сердцебиение может стать чересчур быстрым или слишком медленным, может быть хаотичным или устойчивым. Симптомы варьируются в зависимости от изменений ритма, и врачи могут констатировать наличие:

синусовой тахикардии (учащения ритма сердца до 90-100 и более ударов в минуту);
суправентрикулярной тахикардии (которая начинается либо в нижних, либо в верхних камерах сердца);
трепетания предсердий (нестабильности ритма сердцебиений);
брадикардии (снижения ритма сердца ниже 60 ударов в минуту);
синдрома слабости синусового узла (когда водитель ритма не срабатывает должным образом, и ЧСС то замедляется, то ускоряется);
синусовой аритмии (часто встречающихся у детей и взрослых циклических изменений частоты сердечных сокращений во время дыхания);
экстрасистолии (внеочередного сокращения миокарда);
фибрилляции желудочков.

[7], [8], [9], [10]

Симптомы перебоей в работе сердца

В то время как некоторые нарушения сердечного ритма могут оставаться незамеченными, другие вызывают различной интенсивности симптомы перебоев в работе сердца, начиная от легкого дискомфорта в груди вплоть до удушья и потери сознания (синкопе).

Как правило, первые признаки перебоев в работе сердца замечают при ускорении или замедлении пульса, а также в виде ощущения замирания сердца на доли секунды.

Кроме того, пациенты жалуются на приступы сильного сердцебиения, кратковременное ухудшение общего самочувствия, сопровождаемое головокружением и чувством внезапной слабости.

При тахикардии может быть ощущение легкой дрожи (трепетанья) в области сердца, а также сжимающей или тянущей боли. В более тяжелых случаях может возникать чувство нехватки воздуха и страха. Наиболее вероятные осложнения связаны с риском ИБС и инфаркта.

При брадикардии, которую люди ощущают как перебои в работе сердца в состоянии покоя, может быть выявлена слабость синусового узла, что симптоматически проявляется в снижении ЧСС, сбое ритма дыхания и полуобморочном состоянии. Осложнениями являются ишемия мозга и остановка сердца. В случае экстрасистолии ощущаются сильные точки в сердце, а при фибрилляции предсердий (которой чаще страдают люди после 50 лет) ко всем перечисленным симптомам прибавляется сильная одышка и синкопе.

Симптомы, которыми отличаются перебои в работе сердца при ВСД, зависят от характера вегетососудистого нарушения. Если оно связано с выбросом адреналина в кровоток, то частота сердечных сокращений резко возрастает, человек бледнеет, его то бросает в жар, то знобит. А когда повышается уровень инсулина в крови, то ЧСС падает, пульс слабеет, и человек покрывается холодным потом.

Перебои в работе сердца после еды могут сопровождаться повышенной потливостью, зевотой и дискомфортом в животе.

Где болит?

Диагностика перебоей в работе сердца

Как любое определение диагноза, диагностика перебоев в работе сердца, как проявления симптомов определенной патологии или невротического состояния, начинается с анамнеза, измерения частоты пульса и аускультации сердцебиения с помощью стетоскопа.

Обычно сдаются анализы – общий и биохимический анализ крови.

А базовая инструментальная диагностика данных состояний включает:

ЭКГ (электрокардиографию);
суточную запись ЭКГ (непрерывный 24-часовой мониторинг работы сердца с помощью портативного рекордера по методике Холтера);
эхокардиографию (УЗИ сердца);
тредмил-тест (фиксацию ЭКГ, частоты пульса и уровня АД при физической нагрузке).

При фибрилляции предсердий, чтобы определить источник аберрантных сердцебиений, может проводиться специальное исследование работы сердца путем внутрипищеводной эхокардиографии (катетер-датчик вводится в зону расположения сердца через пищевод).

[11]

Что нужно обследовать?

Как обследовать?

Какие анализы необходимы?

Дифференциальная диагностика

Чтобы выявить конкретную причину перебоев в работе сердца, необходима тщательная дифференциальная диагностика кардиопатологий, эндокринных заболеваний, нарушений кровообращения и вегетативной нервной системы.

К кому обратиться?

Лечение перебоей в работе сердца

Понятно, что лечение перебоев в работе сердца будет зависеть от характера и причин нарушений сердечного ритма, а также их выраженности. А физиологическая тахикардия и синусовая аритмия не требуют терапии.

В медикаментозном лечении, назначаемом врачами, используются различные лекарства:

снижающие силу сокращения мышц сердца и ЧСС блокаторы β1-адренорецепторов (Метопролол, Пропранолол, Атенолол и др.);
снижающие сердечный выброс блокаторы каналов Na+ (Хинидин, Дизопирамид, Аллапинин);
воздействующие на синоатриарный и атриовентрикулярный узлы блокаторы кальциевых каналов (Верапамил, Дилтиазем).

Адреноблокатор Метопролол (др. торговые названия Вазокардин, Карведилол, Эгилок) эффективен при наджелудочковой тахикардии и желудочковых экстрасистолах. Стандартная дозировка при перебоях в работе сердца – дважды в сутки по одной таблетке (0,05 г), максимально допустимая суточная доза – 0,2 г. Среди побочных эффектов данного лекарства отмечаются снижение АД, отеки мягких тканей, одышка, кожные высыпания, нарушения работы ЖКТ, кровоснабжения конечностей и сна, судороги, суставные боли, изменение формулы крови. Метопролол противопоказан при слабости синусного узла, брадикардии, гипотонии и выраженной сердечной недостаточности и нарушениях кровообращения; препарат не назначается в период беременности и лактации.

Противоаритмическое средство Аллапинин (в таблетках по 25 мг) следует принимать по одной таблетке (предварительно измельчая) 3-4 раза в сутки, за полчаса до еды. Возможные побочные действия препарата проявляются в виде головокружения и двоения в глазах, а среди противопоказаний к его использованию отмечают блокаду проведения импульсов проводящей системой сердца, нарушения кровообращения и функций почек и печени.

Довольно часто лечение перебоев в работе сердца проводится антиаритмическим препаратом Верапамил (Веракард, Изоптин, Каверил), который рекомендуется принимать по 40-80-120 мг три раза в течение суток (индивидуальную дозировку определяет врач). Данное лекарство может вызывать тошноту, рвоту, диарею, снижение давления, головную боль и головокружение, кровоточивость десен. Применение Верапамила может нарушить работу печени, вызывать обмороки, нарушения сна, мочеиспускания, менструального цикла и спровоцировать приступ стенокардии и инфаркт миокарда. В числе его противопоказаний: гипотония, брадикардия, выраженная сердечная недостаточность, синдром слабости синусового узла, мерцательная аритмия и трепетания предсердий. Препарат не назначают детям до 5 лет и беременным женщинам. Также следует иметь в виду, что Верапамил при приеме с бета-блокаторами повышает опасность дисфункции синоатриального и атриовентрикулярного узлов, никогда не применяется одновременно блокаторами натриевых каналов и нейролептиками. Препарат нельзя запивать соком грейпфрута.

Препарат наперстянки Дигоксин относится к сердечным гликозидам и способствует снижению ЧСС при тахикардии. Назначается строго по показаниям в индивидуально установленной дозировке и применяется под контролем ЭКГ в условиях стационара.

В зависимости от результатов обследования и установленного диагноза также могут назначаться диуретики, антикоагулянты, седативные средства и др. Медики рекомендуют принимать все витамины группы В, витамины А, Е, С и РР, лецитин, а при тахикардии – препараты магния.

Учитывая степень опасности перебоев в работе сердца, физиотерапевтическое лечение нарушений сердечного ритма проводится избирательно, поскольку при структурных изменениях миокарда такое лечение противопоказано.

Чаще всего физиотерапия – в виде сеансов электрофореза с хлоридом калия или Пропранололом – применяется, если у пациентов перебои в работе сердца при ВСД (нейроциркуляторной дистонии).

Физиотерапевты рекомендуют для восстановления нормального ритма сердца электрофорез с бромом, сеансы оксигенотерапии и электросна, а также бальнеологические процедуры (углекислые, азотные и радоновые ванны).

При хронических перебоях в сердце по показаниям может быть проведено оперативное лечение, которое заключается в прижигании определенных патологически активных зон миокарда методом радиочастотной абляции. При сниженной ЧСС и патологиях естественного водителя ритма сердца проводится операция по установке кардиостимулятора.

Народное лечение

Что предлагает народное лечение перебоев в работе сердца? В первую очередь, нужно лечить натуральным медом: употреблять в течение одного месяца по столовой ложке меда – ежедневно. Можно смешать мед с соком лимона (2:1), можно просто пить чай с медом (лучше вечером).

Следующий метод заключается в применении медных аппликаций, для чего используются пластины из меди, которые рекомендуется размещать в области ключиц как минимум 5-6 часов в сутки.

Также рекомендуется принимать рыбий жир, содержащий ненасыщенные жирные омега-кислоты: по 1 г в день в течение 30-40 дней.

Тем, что предпочитает лечение травами, фитотерапевты советуют:

готовить отвар травы пустырника пятилопастного (столовая ложка на 200 мл воды) и принимать его по столовой ложке 3-4 раза в день;
принимать отвар мяты перечной (десертная ложка на стакан кипятка) – по столовой ложке трижды в течение дня.

Таким же способом при усиленном сердцебиении можно использовать отвар из корней и корневищ валерианы, травы астрагала солодколистного и котовника, а также плодов боярышника. Можно использовать и аптечную спиртовую настойку боярышника – по 18-20 капель дважды в день (второй прием вечером).

[12], [13]

Гомеопатическое лечение перебоев в работе сердца

Кстати, гомеопатия тоже имеет в числе свои средств от перебоев в работе сердца настойку боярышника – капли Crataegus. Эти капли принимаются два раза в день на кусочке сахара (по семь капель), который надо держать во рту, пока сахар не растворится.

Наиболее рекомендуемые гомеопатические препараты от аритмии: капли Cactus grandiflorus (по 20 капель дважды в сутки за 25 минут до еды, могут вызвать диарею); Aconitum D4 (настойка ядовитого растения аконита клобучкового); Lilium tigrinum (настойка тигровой лилии); Calcarea carbonica (кальция карбонат, принимается в тройном разведении раз в неделю); Gnaphalium polycephalum 3X, HPUS (гранулы сушеницы топяной для сублингвального применения); Spigelia D2 (настойка растения спигелия противоглистная); Naia tripudens D12 (яд очковой кобры).

Врачи-гомеопаты напоминают, что перебои в работе сердца могут быть признаком серьезных кардиологических патологий, поэтому гомеопатические средства не предназначены для замены стандартных медицинских методов лечения аритмий и должны быть использованы в качестве дополнения к аллопатическим методам лечения. Без рекомендации врача их применять нельзя.

Профилактика

Основная профилактика нарушений сердечного ритма состоит в здоровом, то есть активном образе жизни, употреблении молочной и растительной пищи с витаминами, кальцием, калием, железом и особенно магнием. При склонности к аритмиям следует избегать любых перегрузок, спать не менее 7-8 часов, больше ходить пешком, а также исключить спиртное и курение.

[14], [15], [16], [17]

Прогноз

Прогноз физиологической тахикардии у здоровых людей благоприятный. Но при явных патологиях сердца перебои в его работе представляют немалую опасность.

Каждый день сердце бьется в среднем 100 тысяч раз, перекачивая более 750 декалитров крови. Когда сердце работает неритмично, мозг и все другие органы не могут функционировать должным образом.

Ощущая перебои в работе сердца, следует обратиться за помощью к врачу-кардиологу, чтобы своевременная диагностика и эффективное лечение – в сочетании с правильной профилактикой – позволили не допустить опасные для здоровья и жизни человека патологические последствия нарушений сердечного ритма.