Постоянная форма фибрилляции предсердий — механизм развития, классификация

Клиническая картина, классификация и диагностика мерцательной аритмии

Клинические проявления трепетания и фибрилляции предсердий многообразны: от бессимптомного течения до жизне-угрожающих состояний, сопровожда-ющихся выраженными нарушениями гемодинамики, и зависят от частоты ритма желудочков, продолжительности аритмии, функционального состояния миокарда и тяжести основной сердечной патологии. Типичными симптомами ФП являются: усиленное и не регулярное сердцебиение, перебои в работе сердца, чувство нехватки воздуха, повышенная утомляемость, плохая переносимость физических нагрузок и потливость. Также могут отмечаться головокружение, обмороки, боли в области сердца, полиурия. Большинство больных отмечают появление пароксизма аритмии в момент перехода от синусового ритма к ФП.

При длительном течении аритмии, особенно у пожилых лиц, ощущение сердцебиения уменьшается и она может становиться бессимптомной. В то же время у больных с ИБС, поражением клапанов сердца, АГ, или дисфункцией миокарда (гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатии), – больных с «жестким» миокардом, даже относительно невысокая частота сердечных сокращений (ЧСС) иногда довольно быстро приводит к развитию стенокардии или застойной сердечной недостаточности. Т. к. ухудшение гемодинамики при этом связано не только с высокой ЧСС, но также с отсутствием регулярного координированного возбуждения миокарда предсердий и их активной систолы.

Наличие провоцирующих факторов развития приступа (физические нагрузки, эмоциональное напряжение или прием алкоголя), наличие в анамнезе артериальной гипертензии, ишемической болезни, пороков сердца, сердечной недостаточности, заболевания периферических артерий, цереброваскулярной болезни, инсульта, сахарного диабета или хронического заболевания легких, злоупотребление алкоголем, наличие родственников, страдавших ФП.

У 60% больных с пароксизмальной формой ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно в течение 24 ч, а в 20% случаев приступ аритмии продолжается более 2-х суток. Только у 25% больных с пароксизмальной формой ФП она переходит в постоянную форму.

ФП является причиной трети всех госпитализаций по поводу нарушений ритма сердца. Основные причины госпитализаций при ФП – острый коронарный синдром, сердечная недостаточность, тромбоэмболические осложнения и необходимость неотложного купирования ФП.

При обследовании пациентов с ФП и ТП рекомендована оценка наличия признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения. При физикальном обследовании выявляется аритмичная сердечная деятельность, наличие дефицита пульса, вероятно смещение границ сердечной тупости при перкуссии, наличие патологических шумов, признаков сердечной недостаточности (хрипы в легких, отеки на ногах, гепатомегалия, ритм галопа). В большинстве случаев ФП и ТП, а также вне аритмии при физикальном обследовании пациентов признаков гемодинамической нестабильности и недостаточности кровообращения не отмечается.

Классификация фибрилляции предсердий.

В зависимости от клинической картины, длительности и вероятности спонтанного купирования эпизодов аритмии традиционно выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительно персистирующая и постоянная формы.

Любой впервые диагностированный эпизод ФП вне зависимости от длительности и выраженности симптомов считают впервые выявленной ФП.

– Пароксизмальной ФП именуют повторно возникающую (2 и более эпизодов) ФП, способную самостоятельно прекращаться до истечения 7 суток от момента начала приступа. К пароксизмальной ФП также относят ФП, купированную с применением медикаментозной или электрической кардиоверсии в сроки до 48 часов от момента начала аритмии.

– Персистирующей является первично или повторно возникшая ФП длительностью более 7 суток, не способная к спонтанному прерыванию и требующая для своего устранения проведения специальных мероприятий (обычно, электрической кардиоверсии).

– Длительно персистирующей именуют ФП, продолжительностью более года, если принимается решение о восстановлении синусового ритма с помощью кардиоверсии или радикального интервенционного (катетерная аблация) и/или хирургического лечения.

– Постоянной или хронической именуется ФП продолжительностью более 7 суток, если попытки ее устранения неэффективны или не предпринимаются по тем или иным причинам. Последнее подразумевает отказ от проведения кардиоверсии, а также любых попыток радикального интервенционного и/или хирургического лечения аритмии.

Классификация по течению и длительности аритмии

Формы ФП

Характеристика

независимо от длительности и тяжести симптомов любой первый эпизод ФП

до 7 дней, синусовый ритм восстанавливается спонтанно, обычно в течение 48 час., более чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая; или эпизоды ФП, по поводу которых была проведена кардиоверсия в течение первых 7 суток

длительность эпизода ФП превышает 7 дней (для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия)

ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма (предполагается восстановление ритма)

когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии (кардиоверсия не проводится)

При фибрилляции предсердий, так же, как при ТП, в зависимости от частоты ритма желудочков во время бодрствования различают: 1) нормосистолический вариант (частота в диапазоне от 60 до 100 в минуту; 2) тахисистолический вариант (частота более 100 в минуту) ии 3) брадисистолический вариант (частота менее 60 в минуту).

Фибрилляция предсердий: А. – нормосистолический вариант, Б. – тахисистолический вариант.

Качество жизни (КЖ) пациентов с ФП значительно снижается, что обусловлено выраженностью симптомов, связанных с аритмией, главным образом — апатией, учащенным сердцебиением, одышкой, дискомфортом в области грудной клетки, нарушением сна и психосоциальным стрессом. На фоне медикаментозной и интервенционной терапии наблюдается улучшение психологических и физических параметров, но пока недостаточно исследований, сравнивающих преимущества указанных методик, а также оценивающих информативность специфических шкал для оценки КЖ у пациентов с ФП. Так, EHRA была разработана шкала оценки тяжести симптомов при ФП Подобная шкала применяется в Канаде (the Canadian Cardiovascular Society Severity of Atrial Fibrillation Scale). В дальнейшем первый вариант шкалы EHRA была модифицирован в 2014 г., после чего появилось разделение 2 класса симптомов на легкую (2а) и умеренную (2b) степень тяжести. В связи с этим, пациенты, имеющие выраженное снижение КЖ в связи с ФП (2b класс), имеют определенное преимущество при выборе стратегии контроля ритма на начальном этапе лечения. Это имеет особенно важное значение, так как среди общего количества пациентов с ФП только 25-40% имеют минимальную симптоматику, но при этом 15-30% испытывают серьезный дискомфорт и ограничение физической активности в связи с клиническими проявлениями заболевания. Таким образом, модифицированная шкала EHRA должна использоваться для выбора лечения, ориентированного на выраженность симптоматики при ФП, а также для динамического наблюдения за течением заболевания.

Классификация по выраженности клинических симптомов. Модифицированная шкала оценки симптомов EHRA [2]

Модифицированная оценка EHRA

Фибрилляция предсердий

Если приступ (пароксизм) фибрилляции предсердий длится дольше двух суток, резко увеличивается риск образования тромбов и развития ишемического инсульта. При постоянной форме аритмии может прогрессировать хроническая недостаточность кровообращения.

По статистическим данным фибрилляция предсердий составляет 30% от всех госпитализаций, связанных с аритмией. Чаще заболевание встречается у пожилых пациентов в возрасте старше 60 лет.

Классификация фибрилляции предсердий

С учетом особенностей клинического течения, электрофизиологических механизмов и этиологических факторов кардиологи классифицируют заболевание следующим образом:

  • хроническая или постоянная форма фибрилляции предсердий (симптомы остаются ярко выраженными, электрическая кардиоверсия оказывается неэффективной);
  • персистирующая форма фибрилляции предсердий (длится более недели);
  • преходящая или пароксизмальная форма фибрилляции предсердий (приступ длится от 1 до 7 суток).

Персистирующая и пароксизмальная формы фибрилляции предсердий часто имеют рецидивирующий характер. Также выделяют впервые выявленный приступ мерцательной аритмии и рецидивирующий.

Фибрилляция и трепетание предсердий

Болезнь может протекать по двум различным типам предсердных нарушений – фибрилляция и трепетание предсердий. При фибрилляции сокращаются только отдельные группы мышечных волокон, за счет чего не возникает координированного сокращения. В результате в атриовентрикулярном соединении концентрируется большое количество электрических импульсов. Одни из них распространяются на миокард желудочков, другие – задерживаются.

По частоте сокращений желудочков фибрилляция предсердий бывает трех форм:

  • брадисистолическая (менее 60 желудочковых сокращений в минуту);
  • нормосистолическая (от 60 до 90 сокращений);
  • тахисистолическая (более 90 желудочковых сокращений в минуту).

При пароксизмальной фибрилляции предсердий кровь не нагнетается в желудочки. Предсердия сокращаются недостаточно эффективно, из-за чего в момент расслабления (диастола) желудочки заполняются кровью лишь частично. Следовательно, выброс крови в систему аорты происходит не всегда.

При трепетании отмечается учащенное сокращение предсердий (200 – 400 в минуту), правильный координированный предсердный ритм сохраняется. Сокращения миокарда при этом следуют друг за другом почти без перерывов, диастолическая пауза практические не наступает, предсердия не могут расслабиться и большую часть времени находятся в состоянии систолы. Они не полностью заполняются кровью, уменьшается и ее поступление в желудочки.

Причины

Главная причина фибрилляции предсердий – это сбой в работе проводящей системы сердца, который вызывает нарушение порядка сердечных сокращений. Мышечные волокна в такой ситуации сокращаются не синхронно, а в разнобой, предсердия не могут сделать один мощный толчок каждую секунду и вместо этого дрожат, не проталкивая требуемое количество крови в желудочки.

Причины, вызывающие фибрилляцию предсердий, условно разделяют на сердечные и несердечные. К первой группе относятся:

  • Высокое артериальное давление. Сердце при гипертонии работает в усиленном режиме и выталкивает очень много крови. Сердечная мышца не справляется с увеличившейся нагрузкой, растягивается и значительно ослабевает. Нарушения затрагивают и синусовый узел, проводящие пучки.
  • Клапанные пороки сердца, сердечные заболевания (кардиосклероз, инфаркт миокарда, миокардит, ревматический порок сердца, тяжелая сердечная недостаточность).
  • Врожденные пороки сердца (отмечается недостаточное развитие сосудов, питающих сердце, слабая сформированность сердечной мышцы).
  • Опухоли сердца (вызывают нарушения в строении проводящей системы, не дают проходить импульсу).
  • Перенесенные операции на сердце. В послеоперационный период может образовываться рубцовая ткань, которая замещает собой уникальные клетки проводящей системы сердца. Из-за этого нервный импульс начинает проходить по другим путям.

В группу несердечных причин входят:

  • физическое переутомление;
  • вредные привычки, алкоголь;
  • стрессы;
  • большие дозы кофеина;
  • вирусы;
  • болезни щитовидки;
  • прием некоторых лекарственных средств (мочегонные, адреналин, «Атропин»);
  • хронические болезни легких;
  • сахарный диабет;
  • удар электротоком;
  • синдром ночного апноэ;
  • электролитические нарушения.

Симптомы фибрилляции предсердий

Симптомы фибрилляции предсердий зависят от:

  • состояния миокарда;
  • формы болезни;
  • особенностей клапанного аппарата.

Хуже всего пациенты переносят тахисистолическую форму фибрилляции предсердий. У них возникают:

  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • боль в сердце;
  • чувство замирания сердца;
  • пульсация вен шеи.

Типичные случаи болезни характеризуют:

  • потливость;
  • хаотичность сердцебиений;
  • необоснованный страх;
  • дрожь;
  • полиурия.

Если частота сердечных сокращений очень высокая, появляются приступы Морганьи-Адамса-Стокса, обмороки. Как только синусовый сердечный ритм восстанавливается, названные признаки исчезают.

Болеющие хронической (постоянной) формой мерцательной аритмии с годами вообще перестают ее замечать.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика

Диагностика фибрилляции предсердий включает:

  • Анализ жалоб пациента и анамнеза. Выясняется, когда начались перебои в работе сердца, возникают ли боли в груди, имели ли место обмороки.
  • Анализ анамнеза жизни. Врач изучает, перенес ли больной какие-либо операции, есть ли у него хронические болезни, вредные привычки. Также уточняется, страдал ли кто-то из родственников от болезней сердца.
  • Общий анализ крови, мочи, биохимия.
  • Физикальный осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, их цвет. Выясняется, есть ли шумы в сердце, хрипы в легких.
  • Гормональный профиль (проводится для изучения уровня гормонов щитовидной железы).
  • Электрокардиография. Основной ЭКГ признак фибрилляции предсердий – отсутствие зубца, который отражает нормальное синхронное сокращение предсердий. Также выявляется нерегулярный сердечный ритм.
  • Холтеровское мониторирование электрокардиограммы. Кардиограмму записывают на протяжении 1-3 суток. В результате определяют наличие бессимптомных эпизодов, форму болезни, условия, способствующие возникновению и прекращению приступа.
  • Эхокардиография. Направлена на изучение структурных сердечных и легочных изменений.
  • Рентгенография грудной клетки. Показывает увеличенные размеры сердца, изменения, возникшие в легких.
  • Тредмил-тест или велоэргометрия. Предполагает использование ступенчатой возрастающей нагрузки.
  • Чреспищеводная эхокардиография. Больному вводится в пищевод зонд со специальным ультразвуковым датчиком. Метод дает возможность обнаружить тромбы в предсердиях и их ушках.

Лечение фибрилляции предсердий

Лечение фибрилляции предсердий направлено на:

  • восстановление, поддержание синусового ритма;
  • предотвращение рецидивов;
  • контроль за частотой сердечных сокращений.

Лечение пароксизмальной формы мерцательной аритмии предусматривает использование:

  • «Новокаинамида»;
  • «Кордарона»;
  • «Хинидина»;
  • «Пропанорма».

Прием лекарственных препаратов осуществляется под постоянным контролем уровня артериального давления и ЭКГ. Также при пароксизмальной фибрилляции предсердии могут назначаться «Анаприлин», «Дигоксин», «Верапамил». Эти лекарства обеспечивают не такой выраженный эффект, но также улучшают самочувствие пациента и снижают частоту сердечных сокращений.

Если медикаментозное лечение не дает положительных результатов, прибегают к помощи электрокардиоверсии. Импульсный электроразряд наносят на область сердца, за счет чего приступ купируется.

Если пароксизм продолжается дольше 2 суток, во избежание образования тромбов проводится антикоагулянтная терапия фибрилляции предсердий («Варфарин»). В профилактических целях, когда синусовый ритм уже восстановлен, применяются «Пропанорм», «Кордарон соталекс» и др.

Лечение постоянной формы фибрилляции предсердий предусматривает длительный прием:

  • «Дигоксина»;
  • адреноблокаторов («Эгилок», «Атенолол», «Конкор»);
  • «Варфарина»;
  • антагонистов кальция («Верапамил», «Дилтиазем»).

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий

Хирургическое лечение фибрилляции предсердий осуществляется, если:

  • антиаритмическая терапия оказалась неэффективной;
  • предотвращение рецидивов;
  • во время пароксизмов возникает нарушение кровообращения.

Наиболее часто кардиологи используют следующие методы хирургического лечения:

  • Радиочастотная абляция источников фибрилляции предсердий. Через бедренные сосуды к сердцу проводится специальная тоненькая трубка. По ней подается радиочастотный импульс, который устраняет возможные источники аритмии.
  • Радиочастотная абляция атриовентрикулярного узла и установка электрокардиостимулятора. Операция проводится, если диагностирована хроническая форма фибрилляции и получить нормальную частоту сердечных сокращений с помощью лекарств не удается. Это крайняя мера.
    Радиочастотный импульс полностью разрушает узел, отвечающий за передачу импульса от предсердий к желудочкам. Для обеспечения нормальной работы сердца устанавливается электрокардиостимулятор, который подает электрические импульсы на сердце и создает нормальный искусственный ритм.
  • Установка предсердного кардиовертера-дефибриллятора. Кардиовертер-дефибриллятор – это устройство, которое вшивают под кожу в верхней части грудной клетки. От него к сердцу идет электрод. Прибор блокирует приступы фибрилляции предсердий мгновенно, подавая электрические разряды.
  • Операция на открытом сердце. Проводится, если имеются другие серьезные заболевания сердца. При этом параллельно воздействуют на источники фибрилляции предсердий.

Лечение фибрилляции предсердий народными средствами

Для нормализации сердечного ритма могут использоваться рецепты народной медицины:

  • Настойка боярышника (продается в аптеке). Принимать по 20 капель 2-3 раза в день.
  • Настой из плодов калины. 1 ст. л. плодов калины залить стаканом кипящей воды. Томить на медленном огне 5 минут. Процедить. Пить по полстакана 2 раза в день после еды.
  • Настой семян укропа. 1/2 чайной ложки семян залить стаканом кипятка. Настаивать 30 минут. Процедить. Выпить полученную порцию в три приема. Можно добавлять в настой натуральный мед.

Диета

При фибрилляции предсердий больной должен употреблять продукты, богатые витаминами, микроэлементами и веществами, способными расщеплять жиры. Имеются в виду:

  • чеснок, лук;
  • цитрусовые;
  • мед;
  • клюква, калина;
  • кешью, грецкие орехи, арахис, миндаль;
  • сухофрукты;
  • кисломолочные продукты;
  • проросшие зерна пшеницы;
  • растительные масла.

Из рациона нужно исключить:

  • шоколад, кофе;
  • алкоголь;
  • жирное мясо, сало;
  • мучные блюда;
  • копчености;
  • консервы;
  • наваристые мясные бульоны.

Не допустить образования тромбов помогает яблочный уксус. 2 ч. л. нужно развести в стакане теплой воды и добавить туда ложку меда. Пить за полчаса до еды. Профилактический курс составляет 3 недели.

Опасность

Самые частые осложнения фибрилляции предсердий – сердечная недостаточность и тромбоэмболия. Если заболевание протекает параллельно с закупоркой левого атриовентрикулярного отверстия тромбом, сердце может остановиться.

Внутрисердечные тромбы нередко попадают в систему артерий большого круга кровообращения. Тогда развивается тромбоэмболия внутренних органов. Каждый шестой ишемический инсульт диагностируется у больных с фибрилляцией предсердий.

Группа риска

В группу риска по развитию фибрилляции предсердий входят:

  • пожилые люди в возрасте старше 60 лет;
  • болеющие артериальной гипертензией;
  • имеющие сердечные заболевания;
  • перенесшие операцию на сердце;
  • имеющие врожденные пороки сердца;
  • злоупотребляющие спиртным.

Профилактика

Первичная профилактика фибрилляции предсердий предусматривает грамотное лечение сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. Вторичная профилактика состоит в:

  • соблюдении врачебных рекомендаций;
  • проведении кардиохирургического лечения;
  • ограничении психических и физических нагрузок;
  • отказе от спиртных напитков, курения.

Также больной должен:

  • рационально питаться;
  • контролировать массу тела;
  • следить за уровнем сахара в крови;
  • не принимать бесконтрольно лекарственные препараты;
  • ежедневно измерять артериальное давление;
  • лечить гипертиреоз и гипотиреоз.

Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.

Постоянная форма фибрилляции предсердий — механизм развития, классификация

Предполагается, что в развитии ФП участвуют два основных механизма, которые могут сосуществовать изолированно и одновременно:

1. Наличие одного или нескольких фокусов с быстрой импульсацией. (Фокус – участок миокарда, способный инициировать аритмию.) Фокусы чаще всего расположены в области верхних легочных вен, впадающих в левое предсердие. Также фокусы встречаются в области мышечных муфт легочных вен, в правом предсердии и редко в верхней полой вене или венечном синусе, а также в связке Маршала.
Дилатация (расширение) легочных вен – один из важных анатомических факторов возникновения ФП.

2. Наличие одной или множества мелких волн (петлей) возбуждения по типу re-entry (ре-ентри – повторный вход возбуждения). В отличие от других аритмий, при которых обычно определяется одна петля re-entry, в основе ФП могут участвовать несколько петель, поскольку рассеивание фронта волн по мере их продвижения по предсердиям приводит к возникновению самоподдерживающихся “дочерних волн”.

Электрическое ремоделирование предсердий. Если длительность ФП составляет менее 24 часов, то восстановление синусового ритма, как правило, завершается успешно, тогда как большая длительность ФП снижает вероятность восстановления и поддержания синусового ритма. Эти наблюдения дали основание для появления крылатого выражения “фибрилляция предсердий порождает фибрилляцию предсердий”. Повышенная склонность к ФП связана с постепенным укорочением эффективного рефрактерного периода по мере увеличения продолжительности приступа. Такое явление получило название “электрическое ремоделирование”.

Атриовентрикулярное проведение. Предсердно-желудочковый узел ограничивает проведение импульса при ФП (в отсутствие дополнительного проводящего пути). Частота сокращений желудочков при ФП зависит от свойств узла, а также воздействующих на него лекарственных препаратов и активность симпатической и парасимпатической нервной системы.

Предрасполагающие к ФП клинические состояния

ФП ассоциирована с целым рядом сердечно-сосудистых состояний, которые могут поддерживать аритмию.

Артериальная гипертензия – наиболее частое фоновое состояние у пациентов с ФП; обнаруживается примерно у 2/3 всех пациентов с ФП по данным различных обследований. Недостаточный контроль АД – фактор риска возникновения (первого обнаружения) ФП у пациентов с гипертензией и фактор риска осложнений ФП: инсульта и системных тромбоэмболий, даже у пациентов на антикоагулянтной терапии.

Хроническая сердечная недостаточность, определенная как СН с одышкой при физической нагрузке (II-IV ФК по HYHA), выявляется у 30% пациентов с ФП. В свою очередь, ФП обнаруживается у 5-50% пациентов с СН. Распространенность ФП увеличивается при клиническом прогрессировании ХСН: у пациентов с ХСН IV ФК по NYHA ФП выявляется почти в 50% случаев.

Клапанная патология сердца, особенно пороки митрального клапана (стеноз и недостаточнсть), которые вызывают перегрузку ЛП давлением или объемом и, таким образом, провоцируют ФП.

Кардиомиопатии (гипертрофическая, дилатационная, правожелудочковая), включая первичные электрические болезни сердца (синдром удлиненного интервала Q-T, укороченного интервала Q-T, синдром Бругада и катехоламинэргическая ЖТ), привносят высокий индивидуальный риск развития ФП.

Врожденный порок сердца (ВПС), дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) по данным исследований ассоциированы с ФП у 10-15% пациентов.

Другие врожденные пороки сердца часто связаны с ФП. Пациенты с одиночным желудочком, пациенты после перенесенной операции восстановления предсердий (операция Мастерда) при транспозиции магистральных артерий или после операции Фонтена имеют повышенный риск развития ФП. Измененная анатомия предсердий вследствие первичных нарушений, хирургической операции или по причине последующих гемодинамических нарушений может быть одним из главных предрасполагающих факторов развития ФП. У таких пациентов ФП может иметь выраженные симптомы и зачастую трудна для лечения.

ИБС представлена в 20% случаев среди пациентов с ФП. Предрасполагает ли ИБС сама по себе к возникновению ФП – неизвестно. Но необходимо принимать во внимание, что ФП при ИБС может быть обусловлена ХСН после перенесенного инфаркта миокарда (ИМ), артериальная гипертензия. ФП редко встречается у пациентов со стабильным течением ИБС и сохраненной функцией ЛЖ, но ее наличие указывает на плохой прогноз после перенесенного ИМ.

Нарушение функции щитовидной железы – важная причина возникновения ФП. В исследованиях показана взаимосвязь ФП, как при гипо- и гиперфункции щитовидной железы, так и при субклинических гипертиреозах. Концентрация Т4 свободного была независимо ассоциирована с ФП.

Ожирение выявляют у 25% пациентов с ФП. По результатам метаанализа популяционных когортных исследований, лица с ожирением имеют на 49% выше риск развития ФП по сравнению с лицами без ожирения. Среди других факторов ожирение ассоциировано с артериальной гипертензией, сонным апноэ, ХОБЛ и сахарным диабетом. Ожирение служит наиболее вероятным маркером сердечно-сосудистого риска, связанным, помимо прочего, с ФП.

У многих пациентов с метаболическим синдромом развивается ФП, с другой стороны, данная связь зависит от состояний, предрасполагающих к ФП (артериальная гипертензия, ожирение).

Ночное апноэ ассоциировано с повышением внутрипредсердного давления и дилатацией и может предрасполагать к развитию ФП.

Высокий рост ассоциирован с ФП. Механизм данного явления неясен, но предполагается, что вклад в развитие аритмии могут вносить механическое растяжение легочных вен (ЛВ) и дилатация ЛП.

Сахарный диабет, как состояние, требующее лечения, обнаруживается у 20% пациентов с ФП. Плохо контролируемый диабет может потенциально провоцировать смерть клеток предсердий и “структурное ремоделирование” и, таким образом, быть ответственным за поддержание ФП.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) выявляется у 10-15% пациентов с ФП. У некоторых пациентов заболевание легких может быть в большей степени маркером сердечно-сосудистого риска в целом, чем специфическим фактором, предрасполагающим к ФП. Рак бронха может также протекать с ФП.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) представлены у 10-15% пациентов с ФП. ХПН может повышать риск осложнений, связанных с ФП, особенно сердечно-сосудистых осложнений. ХПН, сахарный диабет и ХОБЛ встречаются еще чаще у пациентов с постоянной ФП.

Последствия ФП

Гемодинамические последствия ФП. При ФП на гемодинамику могут влиять 3 фактора: отсутствие синхронности сокращений предсердий, беспорядочность ответа желудочков и чрезмерно высокая частота сердечных сокращений. В связи с ухудшением сократительной функции предсердий может наблюдаться значительное снижение сердечного выброса, особенно у больных со снижением диастолического наполнения желудочков, артериальной гипертензией, митральным стенозом, гипертрофической или рестриктивной кардиомиопатией. Помимо влияния на функцию предсердий, постоянно ускоренная частота желудочковых сокращений при ФП может вызывать дилатационную кардиомиопатию (аритмогенная кардиомиопатия, вызванная тахикардией).

Тромбоэмболические последствия ФП. Инсульт – наиболее ужасающее последствие ФП. Примерно каждый 5-6-й инсульт возникает вследствие ФП. Основным источником инвалидизирующих ишемических инсультов кардиоэмболической этиологии у пациентов с ФП считаются тромбы, формирующиеся в ушке левого предсердия в результате застоя крови. До 25% инсультов, связанных с ФП, могут быть последствиями уже существующих цереброваскулярных заболеваний и развиваться за счет тромбоэмболий из других сердечных источников или атеросклеротических бляшек аорты.

Механизм тромбообразования связан со снижением скорости кровотока в левом предсердии. При ФП отсутствует полноценная систола предсердий, ушко левого предсердия опорожняется пассивно, вследствие чего снижается скорость кровотока в его полости. При снижении фракции выброса ЛЖ кровоток в ушке левого предсердия еще больше замедляется, вплоть до полного стаза (застоя) крови, происходит увеличение размеров левого предсердия, что в свою очередь способствует тромбообразованию.

Качество жизни. По имеющимся данным качество жизни пациентов с ФП существенно хуже, чем у лиц из той же возрастной группы, не страдающих ФП. Восстановление и поддержание синусового ритма ассоциируется с улучшением качества жизни и лучшей переносимостью нагрузки по данным некоторых исследований, но не всех. В типичных исследованиях большинство пациентов с пароксизмальной ФП считали, что аритмия нарушает их стиль жизни, но это ощущение не ассоциировалось ни с продолжительностью, ни с частотой приступов, сопровождавшихся клиническими проявлениями.

Фибрилляция предсердий = риск инсульта. Как снизить этот риск?

Фибрилляция предсердий (ФП) может способствовать развитию тромбоэмболических осложнений (инсульта и системной эмболии). Для снижения риска этих осложнений, как было доказано в многочисленных клинических исследованиях, необходимо применять антикоагулянты. Рассмотрим основные вопросы, касающиеся неклапанной фибрилляции предсердий (НФП), и возможности препарата Эликвис® (МНН апиксабан) для профилактики тромбоза.

Этиология ФП и риски со стороны сердечно-сосудистой системы

Фибрилляцию предсердий определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся хаотической электрической активностью предсердий с высокой частотой (350-700 в минуту) и нерегулярным ритмом желудочков 1 . Ранее был широко распространен термин «мерцательная аритмия», который весьма точно передаёт суть фибрилляции предсердий.

По данным зарубежных исследований, ФП является наиболее распространенной формой тахиаритмии в мире и встречается у 2% популяции 2 . Выделяют клапанную и неклапанную ФП (НФП). В первом случае ФП связана с поражением сердечных клапанов и перегрузкой левого предсердия давлением или объемом, за счет чего и начинается фибрилляция. Наиболее частой причиной клапанной ФП является ревматический стеноз митрального клапана или его протезирование 1 . Все остальные случаи фибрилляции предсердий определяют как неклапанные.

НФП возникает на фоне целого ряда заболеваний и состояний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, первичные заболевания миокарда, сахарный диабет, феохромоцитома, а также злоупотребление алкоголем, избыточная масса тела и гипокалиемия 3 . Из-за хаотичного движения крови в фибриллирующем левом предсердии создаются предпосылки для образования тромбов, которые через левый желудочек могут распространяться по большому кругу кровообращения. Тромбоэмболические осложнения — наиболее опасные осложнения ФП. К ним относят:

  • ишемический кардиоэмболический инсульт;
  • инфаркты внутренних органов;
  • тромбоэмболии сосудов конечностей.

При кардиоэмболическом инсульте находящийся в левом предсердии эмбол (тромб) отрывается и попадает в артериальную систему мозга.

По данным ряда эпидемиологических исследований, НФП увеличивает риск инсульта в 2,6-4,5 раза в зависимости от клинических параметров пациентов 4 . При этом у женщин указанные риски при прочих равных условиях выше, чем у мужчин 5 .

Инсульт, возникший при НФП, протекает тяжело и чаще приводит к инвалидизации, чем инсульт у пациентов без ФП 6 . Основа профилактики тромбоэмболий при НФП — пероральные антикоагулянты. Они снижают активность свертывающей функции крови и таким образом предотвращают образование эмболов (тромбов). 10 лет назад препаратом выбора являлся антагонист витамина К — варфарин, однако появились прямые пероральные антикоагулянты (ПОАК), в частности, апиксабан, которые обладают рядом преимуществ перед варфарином, что позволило ПОАК стать стандартом профилактики инсульта при НФП.

Применение Эликвис® (апиксабана) при неклапанной фибрилляции предсердий

На сегодняшний день единственным зарегистрированным на территории России препаратом с МНН апиксабан является Эликвис®. Это лекарственное средство — прямой селективный ингибитор Xa фактора свертывания крови, за счет чего он прерывает коагуляционный каскад и препятствует образованию тромбов.

Превосходство апиксабана над варфарином было показано в двойном слепом рандомизированном международном клиническом исследовании ARISTOTLE, результаты которого были опубликованы в 2011 году 7 . Были проанализированы данные 18201 пациента с фибрилляцией предсердий и риском инсульта, разделенных на группы пациентов, принимающих варфарин под контролем МНО или апиксабан.

Результаты исследования показали, что применение апиксабана по сравнению с варфарином снижало риск инсульта на 21%, риск большого кровотечения— на 31%, а общую смертность — на 11%.

Таким образом, на сегодняшний день Эликвис® — единственный прямой пероральный антикоагулянт, показавший превосходство над варфарином у пациентов с НФП по трем основным клиническим показателям по результатам КИ.

Помимо этого, преимуществом апиксабана является благоприятный профиль безопасности. Препарат отличается низкой почечной экскрецией (выведение почками 27%), что позволяет его использование при нарушениях функции почек легкой и умеренной степени 8 .

Также Эликвис® в полной терапевтической дозе (5 мг дважды в день) подходит большинству пациентов с НФП и не увеличивает риск желудочно-кишечных кровотечений 7 .

Схема терапии препаратом на амбулаторном этапе выглядит очень просто и удобна для запоминания пациентом: по одной таблетке 5 мг дважды в день независимо от приемов пищи. (2,5 мг 2 раза в день при наличии сочетания двух или более из следующих характеристик: возраст 80 лет и старше, масса тела 60 кг и менее или концентрация креатинина в плазме крови ≥1,5 мг/дл (133 мкмоль/л); или при клиренсе креатинина 15–29 мл/мин).

Эликвис® (апиксабан) – ОАК No1 в мире по количеству дней назначенного лечения пациентам* по показаниям НФП и ВТЭ**

* Дни назначенного лечения рассчитаны на основе данных аналитической платформы IQVIA MIDAS по реализации препаратов за 6 месяцев, III квартал 2020 года. Стандартные единицы рассчитаны по рекомендованной суточной дозе ПОАК [апиксабан 2 р/сут, дабигатран 2 р/сут, эдоксабан 1 р/сут, ривароксабан 1 р/сут]. Дни назначенного лечения АВК основаны на стандартных единицах, рассчитанных на основе средней суточной дозы IQVIA MIDAS 9-11 .

**Показания учитывались при масштабировании объема стандартных единиц на основе данных медицинского аудита IQVIA и соответствующих кодов ВОЗ МКБ10. ОАК – оральный антикоагулянт, НФП – неклапанная фибрилляция предсердий, ВТЭ – венозная тромбоэмболия, ПОАК – прямой оральный антикоагулянт, АВК – антагонист витамина К.

Источники:

  1. «Евразийские клинические рекомендации по диагностике и лечению фибрилляции предсердий», 2019 г., Голицын С.П., Панченко Е.П. и др., http://cardio-eur.asia/media/files/clinical_recommendations/recommendations_diagnosis_and_treatment_of_atrial_fibrillation_2019_rus.pdf
  2. Stewart S., Hart C.L., Hole D.J., McMurray J.J. Population prevalence, incidence, and predictors of atrial fibrillation in the Renfrew/ Paisley study. Heart 2001; 86: 516–521 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11602543/
  3. Nieuwlaat R., Capucci A., Camm A.J., et al. Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries: the Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 2422–2434 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16204266/
  4. Benjamin EJ, Wolf PA, D’Agostino RB, Silbershatz H, Kannel WB, Levy D. Impact of atrial fibrillation on the risk of death: the Framingham Heart Study. Circulation 1998;98:946–952. https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.CIR.98.10.946
  5. Stewart S, Hart CL, Hole DJ, McMurray JJ. A population-based study of the longterm risks associated with atrial fibrillation: 20-year follow-up of the Renfrew/ Paisley study. Am J Med 2002;113:359–364 https://www.amjmed.com/article/S0002-9343(02)01236-6/fulltext
  6. Lin H-J et al. Stroke. 1996;27:1760-1764 https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/01.STR.27.10.1760
  7. Granger CB et al. N Engl J Med. 2011;365:981-992. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmoa1107039
  8. Инструкция по применению лекарственного препарата для медицинского применения ЭЛИКВИС® http://grls.rosminzdrav.ru/Grls_View_v2.aspx?routingGuid=3f0f386b-3c8b-4c57-a3c1-10e223ae76a7&t=
  9. IQVIA MIDAS Sales Data Q3’20 Sell-In/Sell-Out data.;
  10. IQVIA MIDAS Summary and Detailed Medical Data Q3’20.;
  11. NOAC recommended administration within 24-hour period [apixaban BID, dabigatran BID, edoxaban QD, rivaroxaban QD].

Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru

Copyright 2021 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.

OOO «Пфайзер Инновации»

123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С), 22 этаж

Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00

Как жить с мерцательной аритмией

  • О заболевании
  • Цены
  • Записаться

Мерцательная аритмия (МА) – самое распространённое нарушение ритма. Регистрируется повсеместно и встречается практически во всех возрастных группах, но частота ее возникновения увеличивается с каждым десятилетием жизни.

При своевременном обращении к врачу, правильно подобранном лечении и выполнении пациентом всех назначений доктора прогноз при данном заболевании достаточно благоприятный и качество жизни больного значительно не страдает.

Это касается пациентов всех возрастных групп, в том числе и пожилых.

В норме в сердце человека есть проводящая система. Она подобна электрической проводке и ее функция – из синусового узла, расположенного в левом предсердии, проводить импульсы на мышцу сердца, благодаря чему оно сокращается. При мерцательной аритмии функцию одного «источника питания» (синусового узла) берут на себя множественные аритмические очаги в предсердии и сердце сокращается хаотично. Именно поэтому эту аритмию еще называют delirium cordis (бред сердца).

Эти аритмические очаги могут быть достаточно мелкими и множественными и тогда эту форму МА называют фибрилляцией предсердий (от латинского fibrillatio-мелкие сокращения, дрожь).
При более крупных и организованных очагах аритмии говорят о трепетании предсердий (напоминает трепет крыла птицы или бабочки). Фибрилляция предсердий – всегда хаотичные и абсолютно аритмичные сокращения сердца.
Трепетание же предсердий может быть как правильной, так и неправильной формы. В первом случае ритм правильный, а во втором – такой же хаотичный, как при фибрилляции предсердий.
Различить эти формы МА можно лишь по ЭКГ. Однако методы диагностики и лечения, а также профилактики этих форм заболевания едины. Хотя при трепетании предсердий отмечается больший эффект от хирургических методов лечения.

Как и любое заболевание, МА имеет свои особенности течения. Начинается она, как правило, с внезапно развившегося эпизода (пароксизма), который может завершиться так же внезапно, как и начался.

При этом восстановление нормального (синусового) ритма может происходить как спонтанно (самостоятельно), так и с помощью специальных лекарств – антиаритмических средств.

Дальнейшее течение этого заболевания абсолютно непредсказуемо. После первого пароксизма нередко эта аритмия «затихает» на долгие годы, а потом может появиться в самый неожиданный момент. Или, наоборот, после первого эпизода срывы ритма становятся все чаще. И, как правило, при учащении, удлинении пароксизмов МА она постепенно переходит в постоянную форму, то есть поселяется в сердце пациента уже навсегда.

В ряде случаев, когда пароксизмы повторяются достаточно часто и изнуряют больного, переход аритмии в постоянную форму приносит ему облегчение, потому что каждый эпизод срыва и восстановления ритма сердца «раскачивает» его и приводит к осложнениям.

В любом случае, жить с этой аритмией можно, нужно лишь освоить основные принципы управления ею. Однако, следует понимать, что вылечить это заболевание раз и навсегда практически невозможно, как и многие другие болезни (бронхиальная астма, сахарный диабет, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца и т.д.) – можно лишь сосуществовать с МА, контролировать ее симптомы и проводить профилактику развития осложнений. Особую когорту составляют пациенты с частыми рецидивами МА. В этом случае речь идет либо о неправильном лечении (пациент не принимает препараты, либо принимает их в недостаточной дозе, и проблема может быть решена с помощью врача – аритмолога). Однако, в ряде случаев учащение пароксизмов ФП – это естественное течение заболевания, свидетельствующее о том, что скоро пароксизмальная форма МА перейдет в постоянную. Это процесс может быть прерван с помощью хирургических методов лечения.

Мерцательную аритмию принято подразделять на следующие формы:

1.По механизмам развития;

A. фибриляция предсердий
Б. трепетание предсердий:

  • правильная форма
  • неправильная форма
  • тахисистолическая (ЧСС 90-100 в минуту и выше)
  • брадисистолическая (ЧСС 60 в минуту и ниже)
  • нормосистолическая (ЧСС 60-80 в минуту)
  • пароксизмальная (возникающая периодически, каждый такой пароксизм (эпизод аритмии) длится не более 7 дней и нередко проходит самостоятельно, иногда требует приема специальных лекарств для восстановления ритма)
  • персистирующая (длится более 7 дней и требует активного восстановления ритма)
  • перманентная (длится более года и может быть предпринята попытка восстановления ритма)
  • постоянная (длится более года, восстановление ритма не показано в силу его неэффективности)

Основными причинами развития МА являются:

  • гипертоническая болезнь
  • пороки сердца
  • перенесённые инфаркты
  • перенесенные миокардиты (воспалительные заболевания сердца)
  • токсическая (алкогольная) кардиомиопатия
  • бронхиальная астма
  • хроническая обструктивная болезнь лёгких
  • пневмония
  • язвенная болезнь
  • эрозивный гастродуоденит
  • НР-инфекция (хеликобактерный гастродуоденит)
  • желчнокаменная болезнь
  • хронический панкреатит
  • воспалительные заболевания кишечника
  • заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз)
  • сахарный диабет

5.инфекции (ОРВИ, грипп, сепсис)

6.вредные привычки:

  • злоупотребление алкоголем
  • применения наркотиков
  • интенсивное курение

7.нарушение режима труда и отдыха (работа без выходных и отпусков, частые командировки)

8.обострение любой сопутствующей патологии

9.онкологические заболевания, особенно после курсов лучевой и химиотерапии

10.сочетание факторов

МА может быть выявлена при регистрации электрокардиограммы, при измерении артериального давления (мигает значок «аритмия» на экране тонометра), либо сам пациент ощущает непривычное для него сердцебиение.

В случае обнаружения МА пациент должен незамедлительно обратиться к аритмологу, либо кардиологу. Ему будет предложено амбулаторное обследование или, при необходимости, госпитализация.

Оптимальным считается срок обращения за медицинской помощью в течение 48 часов с момента развития МА, так как в этом случае можно максимально быстро, эффективно и безопасно восстановить ритм.

В последнем случае искусственное восстановление синусового ритма с помощью лекарств называют медикаментозной кардиоверсией. В случае, когда ритм сердца восстанавливают с помощью электрического тока (дефибриллятором), говорят об электрической кардиоверсии

Так или иначе, любая форма этого заболевания нуждается в лечении. Мировым кардиологическим сообществом давно разработана стратегия ведения таких пациентов и обозначены основные цели лечения больных с мерцательной аритмией.

К ним относятся:

1. Контроль ритма /контроль частоты пульса

Если же нарушение ритма беспокоит более чем один-два раза в год, необходим постоянный прием антиаритмичеких средств.

Тактика по активному восстановлению и удержанию нормального (синусового) ритма с помощью ААП называется тактикой контроля ритма. Она предпочтительна у тех пациентов с пароксизмальной, перманентной и персистирующей формами заболевания, кто ведет активный образ жизни и не имеет солидной сопутствующей патологии.
При достаточно частых, затяжных эпизодах МА постоянная плановая антиаритмическая терапия также обязательна. Нередко учащение пароксизмов – это естественное течение заболевания. Но в ряде случаев эта форма МА обусловлена неправильным лечением, когда пациент принимает лекарства в недостаточной дозе, либо не лечится вовсе. Именно врач –аритмолг призван подобрать ту схему лечения, которая поможет пациенту справиться с болезнью. При ее неуспешности пациенту может быть рекомендована консультация кардиохирурга – аритмолога на предмет хирургического лечения МА.

В случае перехода этой аритмии в постоянную форму, активное восстановление ритма не показано в силу неэффективности. Под воздействием длительно существующей аритмии меняются структура и функция сердца и оно «привыкает» жить с аритмией. И «отучить» его от нее уже невозможно. У таких пациентов применяется тактика контроля пульса, то есть с помощью лекарственных средств достигается частота сердечных сокращений, комфортная для пациента. Но активных попыток восстановления ритма уже не делается.

В качестве антиаритмических средств на сегодняшний день используются:

  • бета-блокаторы (метопролол, бисопролол, карведилол)
  • пропафенон
  • амиодарон
  • сотагексал
  • аллапинин
  • дигоксин
  • комбинация лекарственных средств

2.Профилактика осложнений:

профилактика инсульта и тромбоэмболий

При МА нет единого, скоординированного выброса крови сердцем, часть крови застаивается в его камерах и, в виде тромбов, может поступать в сосуды. Чаще всего страдают сосуды головного мозга и развивается инсульт.

С целью его профилактики назначаются препараты, влияющие на свертывание крови -варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан, которые надежно (более чем на 90%) защищают от инсульта.

Во время приема этих препаратов пациент должен следить за наличием кровотечений и раз в квартал контролировать общий анализ крови и креатинин. (при приеме ривароксабана, дабигатрана и апиксабана)., либо не реже раза в месяц исследовать МНО (международное нормализованное отношение) при приеме варфарина. Это необходимо для того, чтобы правильно рассчитать дозу препарата и следить за его безопасностью.

Ацетилсалициловая кислота (аспирин, кардиомагнил, тромбоасс) для профилактики тромбоэмболий рутинно не используется, так как степень защиты от венозного тромбоза при ее применении составляет всего 25%.

профилактика развития сердечной недостаточности

Сердечная недостаточность (СН) – осложнение многих заболеваний сердца, в том числе и МА. Это состояние обусловлено отсутствием полноценной насосной функции сердца, вследствие чего жидкая часть крови застаивается в тканях и органах, что проявляется одышкой и отёками.

С целью профилактики и лечения СН применяются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и др.), верошпирон(эплеренон), мочегонные (торасемид, фуросемид, гипотиазид).

3.Хирургическое лечение применяется в случае отсутствия эффекта от медикаментозных средств и проводится в специализированных кардиохирургических клиниках.

Виды хирургического лечения МА:

  • имплантация электрокардиостимулятора при брадиформе МА
  • радиочастотная аблация устьев лёгочных вен и других аритмогенных зон
  • при пароксизмальной тахиформе фибрилляции и трепетания предсердий

Хирургия аритмий вообще и МА в частности – это «последний патрон», применяемый при неуспешности медикаментозной терапии.

После хирургического лечения с целью профилактики рецидивов аритмии пациентам назначается плановая антиаритмическая терапия.

Таким образом, лечение мерцательной аритмии – это образ жизни, подразумевающий «работу над собой» пациента. И в этом ему помогает врач-аритмолог.

Пациенту с МА следует беречься простудных заболеваний, вести здоровый образ жизни, избавиться от вредных привычек и избегать факторов, приводящих к ее развитию, а также неукоснительно соблюдать все рекомендации своего лечащего врача. Доктор поможет подобрать индивидуальную схему лечения и порекомендует, что делать при развитии рецидива аритмии, а также своевременно направит к кардиохирургу – аритмологу при наличии показаний.

Важно понимать, что подбор антиаритмической терапии занимает определенное время, требует повторных осмотров врача и ряда исследований в динамике ( общеклинические анализы, исследование уровня гормонов щитовидной железы, УЗИ сердца и холтеровское мониторирование ЭКГ, регистрацию электрокардиограммы) и к этом следует отнестись с пониманием. В ряде случаев требуется замена одного лекарственного препарата на другой.

Жизнь с мерцательной аритмией – процесс непростой и очень важно, чтобы пациент чувствовал поддержку и помощь доктора. Мы рады помочь Вам в этом и готовы предложить программы диспансерного наблюдения кардиолога, аритмолога и кардиохирурга в нашей клинике.

Индикатор аритмии на тонометре: стоит ли ему верить?

Тонометром называется прибор для измерения артериального давления. Аппарат позволяет неинвазивно, безболезненно и легко проверять артериальное давление в любое время суток. Это необходимо для диагностики и контроля эффективности лечения гипертонической болезни, а также своевременного обнаружения нарушений работы сердца, поскольку автоматический тонометр показывает аритмию.

Доступность и практичность оборудования позволяет иметь прибор во многих домашних аптечках.

Основные виды тонометров и их строение

На сегодняшний день разработано множество приспособлений для измерения артериального давления. На фото изображены разные виды современных тонометров. Рассмотрим их подробнее.

Механический тонометр состоит из груши, циферблата и манжеты, соединенных резиновыми трубками.

Преимуществом данного типа аппаратов выступает дешевизна, отсутствие погрешностей на фоне аритмии, движений, разговора. Недостатками будут моменты, по которым измерение давления механическим путем требует навыков и наличия стетоскопа. Индикатор аритмии на тонометре отсутствует. Недостоверный результат может получиться из-за сниженного слуха пациента, ослабленных тонов, тахикардии.

Ртутный тонометр. Отличием этого аппарата является ртутный манометр. Используется в некоторых медицинских учреждениях, считается наиболее точным. Явным недостатком данного типа оборудования будет токсичность ртути.

Автоматический тонометр. Состоит из манжеты и регистратора с цифровым экраном. Подобные современные аппараты измеряют давление, пульс, а также могут быть оснащены индикатором аритмии, движений, индикатором правильности положения руки. В некоторых электронных моделях встроен принтер. Наличие встроенной памяти позволяет сохранять данные на продолжительный срок. Недостатком прибора является необходимость зарядки и погрешность в результатах измерения.

Прибор может крепиться на плечо (изображено выше), а также на запястье и палец.

Запястный тонометр. Компактность и автоматизм делают данный аппарат достаточно удобным, однако он подходит людям до 50 лет.

Пальцевое устройство. Кроме артериального давления, тонометр позволяет измерить сатурацию (насыщение кислородом) крови, пульс. Устройство реагирует моментально после одевания на палец.

Полуавтоматический тонометр. Является промежуточным вариантом между двумя выше указанными. Имеет грушу, манжетку и цифровой экран с кнопками. Несомненным плюсом данного дивайса будет то, что аппарат имеет разные функции и не требует зарядки или батареек, а минусом – необходимость применять физическую силу при нагнетании воздуха.

Процесс измерения давления и его особенности на разных видах устройств

У большинства моделей принцип работы одинаков и базируется на методе Короткова, то есть распознавании пульсовых волн.

Правила работы с механическим тонометром таковы: сначала накладывают манжету на плечо, затем накачивают воздух при помощи груши и, медленно спуская, выслушивают первый и последний сердечные тоны при помощи стетоскопа.

Полуавтоматический тонометр использовать легче: закрепив манжету, достаточно нажать кнопку «старт» и после сигнала накачать грушей воздух, а затем оставшийся в манжете воздух спустить. Результат высветится на экране регистратора.

Автомат является наиболее простым в использовании. Человеку нужно только надеть манжету в правильном месте и нажать кнопку, после чего на экране отобразится результат.

Индикатор аритмии на тонометре и его диагностическая ценность

Аритмия – это нерегулярное сокращение сердца. Причин для данного состояния довольно много. Это могут быть как органические (патология сердца и его структур), так и функциональные нарушения (гормональный дисбаланс, дыхательная аритмия, чрезмерное содержание калия в крови). Прием алкоголя может спровоцировать аритмию у людей с блокадой ножек пучка Гисса.

Обычно, нарушение сердечного ритма ощущается как перебои, замирания, кувырки в сердце. Эпизод может сопровождаться чувством нехватки воздуха.

Индикатор аритмии на тонометре — это современная технология, позволяющая оценить ритмичность сердцебиения человека во время измерения АД. Разумеется, аппарат не сможет определить какое именно нарушение ритма возникло у пациента. С этой целью нужно обратиться к специалисту и зарегистрировать ЭКГ. Ценность такого индикатора в том, что, зафиксировав патологию, человек может своевременно обратиться за помощью и начать лечение.

Как это работает?

Принцип работы механизма таков: человек измеряет давление обычным способом, а прибор анализирует пульсовые волны или осцилляции (зависит от аппарата). Если сердечная деятельность ритмична, результат измерений сразу выводится на экран. В случае нерегулярного сердцебиения (экстрасистолия, блокада, мерцательная аритмия и другие патологии) появляется специальный символ. Значок возникшей аритмии на тонометре выглядит в большинстве случаев так:

В случае срабатывания индикатора стоит повторить измерение.

На фоне аритмии измерение может быть достоверным или недостоверным. Достоверный показатель выводится на монитор вместе с индикатором аритмии, а в случае недостоверности полученных данных — результат не высвечивается.

Символ «Е» (Еrror) появляется на дисплее, если электронный тонометр не может различить пульсовую волну и оценить давление (когда сердце сокращается неэффективно, что происходит при трепетании и фибрилляции предсердий). Однако, многие современные тонометры имеют встроенную программу, способную определить мерцательную аритмию. К примеру, технология AFIB у компаний Microlife, Duo Sensor от Paul Hartmann и другие.

Диагностическая ценность индикатора аритмии высока, особенно у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца.

Выводы

Аритмия на тонометре не всегда является поводом для паники. Иногда достаточно немного отдохнуть, расслабиться, занять правильное положение и провести измерение повторно. Если нарушение не исчезло или высвечивается значок мерцательной аритмии, тогда пациенту стоит обратиться к кардиологу.

Компактный, высокоточный и многофункциональный аппарат, позволяющий измерить давление, пульс, оценить правильность сердечного ритма – это, несомненно, лучший тонометр при аритмии.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Возможен ли контроль артериального давления у больных с аритмиями с помощью автоматического тонометра?

Артериальная гипертензия (АГ) как фактор высокого сердечно-сосудистого риска является одной из актуальных медико-социальных проблем как в России, так и в странах с развитой экономикой. Это связано с высоким риском сердечно-сосудистых катастроф, широким р

Артериальная гипертензия (АГ) как фактор высокого сердечно-сосудистого риска является одной из актуальных медико-социальных проблем как в России, так и в странах с развитой экономикой. Это связано с высоким риском сердечно-сосудистых катастроф, широким распространением заболевания и недостаточным контролем среди всей популяции. В крупных многоцентровых исследованиях убедительно показано, что снижение артериального давления (АД) приводит к увеличению продолжительности жизни. Это подтверждается и реальным увеличением продолжительности жизни в странах Запада. Значимость проблемы отражена в российских рекомендациях 2004 г. по профилактике, диагностике и лечению АГ [1, 2]. Известно, что зависимость между риском развития инсульта и уровнем АД более выражена, чем связь уровня АД и возникновения ишемической болезни сердца (ИБС). Риск инсульта повышен при наличии возможных источников эмболии в сердце (фибрилляции предсердий, порока клапанов и т. д.). Фибрилляция предсердий, или мерцательная аритмия (МА), является самым важным «источником» тромбоэмболий из-за ее распространенности, относительно высокого риска развития инсульта и наличия во многих случаях причинно-следственной связи [3, 5].

МА — наиболее часто встречающееся нарушение ритма в общей популяции. В последнее время она является предметом возрастающего интереса и интенсивного изучения. Частота МА у лиц до 50 лет составляет 0,2%, несколько чаще МА встречается у мужчин. С возрастом частота ее повышается и составляет 2–5% у людей старше 60 лет и более 10% у пациентов 80–89 лет [4]. Риск смерти при МА в 2 раза выше, чем при сохраняющемся синусовом ритме.

Важную роль в диагностике и контроле за лечением АГ имеет точность измерения АД. Определение АД в повседневной практике врача основывается на аускультативной картине при его измерении сфигмоманометром (реже ртутным). Техника измерения достаточно проста: необходимо быстро накачать воздух в манжету до уровня давления на 20 мм рт. ст., превышающего систолическое АД (САД) (т. е. до исчезновения пульса); затем следует снижать давление в манжете на 2 мм рт. ст. в секунду. Уровню САД соответствует давление, при котором появляется 1 тон (1-я фаза тонов Короткова), уровню диастолического АД (ДАД) — давление, при котором происходит исчезновение тонов (5-я фаза тонов Короткова). Наличие МА может затруднить определение 5-й фазы из-за исходного ослабления тонов вследствие аритмии. Еще большую трудность представляет измерение АД на дому у данной категории пациентов. Самоконтроль АД больным и его родственниками является чрезвычайно важным и необходимым элементом в оценке правильности и адекватности лечения АГ, что отражено во всех образовательных программах по АГ. В домашних условиях для измерения АД в настоящее время широко используются автоматические и полуавтоматические приборы, результаты измерения которых могут давать существенную погрешность, особенно при измерении АД на предплечье и пальцах кисти из-за неточности получаемых значений. Эта проблема особенно актуальна для пациентов, страдающих аритмиями, особенно мерцательной. Все автоматические осциллометрические тонометры, а также мониторы суточного определения АД при применении у данных больных допускают системную ошибку, так как основаны на определении пульсовой волны, а у больных с МА пульсовые волны неритмичны.

Появление принципиально нового автоматического прибора для измерения АД у больных с аритмиями — Tensoval duo control — является новым этапом в самоконтроле АД у этой категории больных. Применяемая инновационная технология Duo Sensor Technology объединяет две профессиональные технологии измерения: аускультативную высокоточную технологию Короткова и, как дополнительную, — осциллометрическую (определение пульсовой волны). Измерение АД производится на плече. В прибор вмонтирован высокочувствительный, защищенный от помех микрофон, что равноценно измерению врачом АД с помощью прослушивания стетоскопом тонов Короткова. В случаях слабого звукового сигнала данная технология дополнительно подключает осциллометрическое измерение.

Прибор прошел тестирование в Великобритании (в King’s College, Лондонском университете, Госпитале Томаса), которое проводилось по протоколу Британской лиги гипертонии; тонометр Tensoval duo control получил оценку А/А. По полученным данным, средние отличия значений тонометра Tensoval duo control от эталона (ртутного сфигноманометра) составили 2,2 мм рт. ст. и 0,4 мм рт. ст. для систолического и диастолического значений соответственно. В данном исследовании приняли участие 85 больных с аритмиями (у 19 больных — 22,3% — ЧСС

М. В. Борщевская, кандидат медицинских наук, доцент
РГМУ, Москва

Ссылка на основную публикацию