Предсердный ритм – симптоматика и методы лечения патологии

Фибрилляция предсердий: причины, симптомы, лечение

Фибрилляция предсердий (ФП) – синоним более применимого в странах СНГ термина «Мерцательная аритмия».

Фибрилляция предсердий является наиболее распространенным нарушением сердечного ритма. ФП не связана с высоким риском внезапной смерти, поэтому ее не относят к фатальным нарушениям ритма, как, например, желудочковые аритмии.

Фибрилляция предсердий

Один из самых распространенных видов наджелудочковых тахиаритмий – фибрилляция предсердий (ФП). Фибрилляцией называют быстрое нерегулярное сокращение предсердий, при этом частота их сокращений превышает 350 в минуту. Появление ФП характеризуется нерегулярным сокращением желудочков. На долю ФП приходится более 80 % всех пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмий. Фибрилляция предсердий возможна у пациентов всех возрастных категорий, однако у больных пожилого возраста распространенность синдрома увеличивается, что связано с учащением органической патологии сердца.

Причины развития и факторы риска

Сердечная патология

  • ОИМ (нарушение проводимости и возбудимости миокарда).
  • Артериальная гипертензия (перегрузка ЛП и ЛЖ).
  • Хроническая сердечная недостаточность (нарушение структуры миокарда, сократительной функции и проводимости).
  • Кардиосклероз (замещение клеток миокарда соединительной тканью).
  • Миокардиты (нарушение структуры при воспалении миокарда).
  • Ревматические пороки с поражением клапанов.
  • Дисфункция СУ (синдром тахи-бради).

Внесердечная патология

  • Заболевания щитовидной железы с проявлениями тиреотоксикоза.
  • Наркотическая или иная интоксикация.
  • Передозировка препаратов наперстянки (сердечных гликозидов) при лечении сердечной недостаточности.
  • Острая алкогольная интоксикация или хронический алкоголизм.
  • Неконтролируемое лечение диуретиками.
  • Передозировка симпатомиметиков.
  • Гипокалиемия любого происхождения.
  • Стресс и психоэмоциональное перенапряжение.

Возрастные органические изменения. С возрастом структура миокарда предсердий претерпевает изменения. Развитие мелкоочагового кардиосклероза предсердий может стать причиной фибрилляции в пожилом возрасте.

Классификация фибрилляции предсердий

По продолжительности клинических проявлений. Различают следующие формы ФП:

  • Пароксизмальная (приступообразная). Одиночные эпизоды ФП, длящиеся не более 48 часов в случае применения кардиоверсии, либо до 7 суток в случае спонтанного восстановления ритма.
  • Персистирующая форма. Эпизоды фибрилляции предсердий, длящиеся более 7 суток без спонтанного восстановления, либо фибрилляция, поддающаяся кардиоверсии (медикаментозной или электрической) через 48 часов и более.
  • Постоянная форма(хроническая). Непрерывная ФП, не поддающаяся кардиоверсии, в случае если врачом и пациентом принято решение оставить попытки восстановить синусовый ритм.

По величине ЧСС

  • Тахисистолическая. Фибрилляция предсердий с частотой желудочковых сокращений более 90–100 уд. в мин.
  • Нормосистолическая. AV-узел позволяет желудочкам сокращаться с частотой 60–100 уд/мин.
  • Брадисистолическая. ЧСС при этой форме фибрилляции не достигает 60 уд./мин.

Типы мерцательной аритмии (МА)

Термин «мерцательная аритмия» может обозначать два следующих вида суправентрикулярной тахиаритмии.

Фибрилляция (мерцание предсердий). В норме электрический импульс возникает в синусовом узле (в стенке правого предсердия), распространяется по миокарду предсердий и желудочков, вызывая их последовательное сокращение и выброс крови. При ФП электрический импульс распространяется хаотично, заставляя предсердия «мерцать», когда волокна миокарда сокращаются несогласованно и очень быстро. В результате хаотичной передачи возбуждения на желудочки, они сокращаются неритмично и, как правило, недостаточно эффективно.

Трепетание предсердий. В этом случае сокращение волокон миокарда происходит в более медленном темпе (200–400 уд./мин.). В отличие от ФП, при трепетании предсердия все-таки сокращаются. Как правило, за счет периода рефрактерности атриовентрикулярного узла на желудочки передается не каждый электрический импульс, поэтому они сокращаются не в столь быстром темпе. Однако, как и при фибрилляции, при трепетании насосная функция сердца нарушается, а миокард испытывает дополнительную нагрузку.

Осложнения мерцательной аритмии

По последним данным, пациенты с мерцательной аритмией попадают в группу риска не только по развитию тромбоэмболического инсульта, но и инфаркта миокарда. Механизмы поражения таковы: при фибрилляции предсердий невозможно полноценное сокращение предсердий, поэтому кровь в них застаивается и в пристеночном пространстве предсердий образуются тромбы. Если такой тромб с током крови попадает в аорту и в менее крупные артерии, то возникает тромбоэмболия артерии, питающей какой-либо орган: головной мозг, сердце, почки, кишечник, нижние конечности. Прекращение кровоснабжения вызывает инфаркт (некроз) участка этого органа. Инфаркт мозга называется ишемическим инсультом. Наиболее часто встречаются осложнения:

  • Тромбоэмболия и инсульт. Чаще всего мишенью оказывается головной мозг (по прямым каротидным артериям тромб достаточно легко «выстреливает» в этом направлении). По статистике, каждый пятый пациент с инсультом имеет в анамнезе фибрилляцию предсердий.
  • Хроническая сердечная недостаточность. Фибрилляция и трепетание предсердий могут вызвать усиление симптомов недостаточности кровообращения, вплоть до приступов сердечной астмы (острой левожелудочковой недостаточности) и отека легких.
  • Дилатационная кардиомиопатия. Тахисистолическая форма МА, когда частота сокращений желудочков постоянно превышает 90 ударов, быстро приводит к патологическому расширению всех сердечных полостей.
  • Кардиогенный шок и остановка сердца. В редких случаях приступ мерцания или трепетания предсердий с выраженными гемодинамическими нарушениями может привести к аритмогенному шоку – жизнеугрожающему состоянию.

Медикаментозная терапия

Выделяют следующие направления лекарственной терапии фибрилляции предсердий: кардиоверсия (восстановление нормального синусового ритма), профилактика повторных пароксизмов (эпизодов) наджелудочковых аритмий, контроль нормальной частоты сокращений желудочков сердца. Также важная цель медикаментозного лечения при МА – предотвращение осложнений – различных тромбоэмболий. Лекарственная терапия ведется по четырем направлениям.

Лечение антиаритмиками. Применяется, если принято решение о попытке медикаментозной кардиоверсии (восстановления ритма с помощью лекарств). Препараты выбора – пропафенон, амиодарон.

Пропафенон – один из наиболее эффективных и безопасных лекарственных препаратов, который используется для лечения наджелудочковых и желудочковых нарушений сердечного ритма. Действие пропафенона начинается через 1 ч после приема внутрь, максимальная концентрация в плазме крови достигается через 2–3 ч и длится 8–12 ч.

Контроль ЧСС. В случае невозможности восстановить нормальный ритм необходимо привести мерцательную аритмию в нормоформу. Для этой цели применяют бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция недигидропиридинового ряда (группы верапамила), сердечные гликозиды и др.

Бета-адреноблокаторы. Препараты выбора для контроля работы сердца (частоты и силы сокращений) и артериального давления. Группа блокирует бета-адренергические рецепторы в миокарде, вызывая выраженный антиаритмический (урежение ЧСС), а также гипотензивный (снижение АД) эффект. Доказано, что бета-блокаторы статистически увеличивают продолжительность жизни при сердечной недостаточности. Среди противопоказаний к приему – бронхиальная астма (так как блокировка бета 2-рецепторов в бронхах вызывает бронхоспазм).

Антикоагулянтная терапия. Для снижения риска тромбообразования при персистирующей и хронической формах ФП обязательно назначают препараты, разжижающие кровь. Назначают антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин, фондапаринукс и пр.) и непрямого (варфарин) действия. Существуют схемы приема непрямых (варфарин) и так называемых новых антикоагулянтов – антагонистов факторов свертывания крови (прадакса, ксарелто). Лечение варфарином сопровождается обязательным контролем показателей свертываемости и, при необходимости, тщательной коррекцией дозировки препарата.

Метаболическая терапия. К метаболическим препаратам относятся лекарственные средства, улучшающие питание и обменные процессы в сердечной мышце. Эти препараты якобы оказывают кардиопротективное действие, защищая миокард от воздействия ишемии. Метаболическая терапия при МА считается дополнительным и необязательным лечением. По последним данным, эффективность многих препаратов сравнима с плацебо. К таким лекарственным средствам относятся:

  • АТФ (аденозинтрифосфат);
  • ионы К и Mg;
  • кокарбоксилаза;
  • рибоксин;
  • милдронат;
  • предуктал;
  • мексикор.

Диагностика и лечение любого вида аритмии требует немалого клинического опыта, а во многих случаях – высокотехнологичного аппаратного оснащения. При фибрилляции и трепетании предсердий главная задача врача – по возможности устранить причину, приведшую к развитию патологии, сохранить функцию сердца и предотвратить осложнения.

Симптомы ФП

В зависимости от формы аритмии (постоянная или приступообразная) и восприимчивости больного клиническая картина ФП варьирует от отсутствия симптомов до наличия признаков сердечной недостаточности. Больные могут жаловаться на:

  • перебои в работе сердца;
  • «клокотания» и/или боль в груди;
  • резкое увеличение ЧСС;
  • потемнение в глазах;
  • общую слабость, головокружение (на фоне гипотензии);
  • предобморочные состояния или обмороки;
  • ощущение нехватки воздуха, одышку и чувство страха.

Фибрилляция предсердий и трепетание предсердий может сопровождаться учащенным мочеиспусканием, вызванным повышенной выработкой натрийуретического пептида. Приступы, длящиеся несколько часов или суток и не проходящие самостоятельно, требуют медицинского вмешательства.

Патогенез и общая клиническая картина

Основное проявление фибрилляции предсердий – аритмичный пульс. При высокой частоте сердечных сокращений в момент приступа ФП может возникнуть дефицит пульса, когда число сердечных сокращений превышает частоту пульса.

Причины ФП и факторы риска

Заболевания различного генеза

Наиболее часто ФП возникает у пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы – артериальной гипертензией, ИБС, хронической сердечной недостаточностью, пороками сердца – врожденными и приобретенными, воспалительными процессами (перикардит, миокардит), опухоли сердца. Среди острых и хронических заболеваний, не связанных с патологией сердца, но влияющих на возникновение фибрилляции предсердий, выделяют нарушения функций щитовидной железы, сахарный диабет, хроническую обструктивную болезнь легких, синдром сонного апноэ, болезни почек и др.

Возрастные изменения

Фибрилляцию предсердий называют «аритмией дедушек», так как заболеваемость этой аритмией резко увеличивается с возрастом. Развитию данного нарушения сердечного ритма могут способствовать электрические и структурные изменения предсердий,. Однако специалисты отмечают, что мерцательная аритмия может возникнуть у молодых людей, не имеющих патологии сердца: до 45 % случаев пароксизмальной и до 25 % случаев персистирующей фибрилляции.

Другие факторы риска

Фибрилляция предсердий может развиваться на фоне употребления алкоголя, после удара электрического тока и операций на открытом сердце. Пароксизмы могут спровоцировать такие факторы, как физическая нагрузка, стрессовые состояния, жаркая погода, обильное питье. В редких случаях имеется наследственная предрасположенность возникновения ФП.

Методы диагностики

Сначала требуется определить индивидуальный риск инсульта:

Высокий риск

Средний риск

Низкий риск

Atrial Fibrillation Investigators (1) **

Возраст 65 лет и старше
Гипертензия в анамнезе
ИБС
Диабет

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие признаков высокого риска

American College of Chest Physicians (2)

Возраст старше 75 лет
Гипертензия в анамнезе
Дисфункция ЛЖ ***
Более 1 фактора среднего риска

Возраст 65 – 75 лет
Диабет
ИБС
Тиреотоксикоз

Возраст моложе 65 лет
Отсутствие факторов риска

Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (3)

Женщины старше 75 лет
Систолическое АД более 160 мм рт. ст.
Дисфункция ЛЖ **

Гипертензия в анамнезе
Отсутствие признаков высокого риска

Отсутствие признаков высокого риска
Отсутствие гипертензии в анамнезе

Получение обязательных данных

Изучение истории болезни и жалоб пациента. Необходимо выяснить конкретные симптомы, которыми проявляется фибрилляция предсердий, определить ее клиническую форму, дату появления первых признаков, частоту и продолжительность пароксизмов, определить предрасполагающие факторы и провоцирующие заболевания, эффективность проводимого лечения.

Проведение ЭКГ, ЭхоКГ. Эти обследования позволяют определить вид нарушений сердечного ритма, оценить размеры камер сердца и состояние клапанов, изменение сократимости миокарда.

Исследование крови. Для определения функции щитовидной железы (Т3, Т4) и гипофиза (ТТГ), выявления недостатка электролитов (калия) и признаков острого ревматизма или миокардита.

Получение дополнительных данных

Холтеровское мониторирование ЭКГ. Круглосуточная регистрация ЭКГ позволяет проконтролировать и оценить ЧСС в разное время суток (включая период сна) при обычном режиме дня пациента, зафиксировать приступы ФП.

Запись пароксизмов ФП онлайн. Данная разновидность холтеровского мониторирования позволяет фиксировать сигналы электрокардиограммы, передаваемые по телефону, непосредственно в момент приступа.

Велоэргометрия, тредмил-тест и другие нагрузочные пробы. Эти методы применяются в случае, когда не установлен адекватный контроль ЧЖС (при хронической ФП), для провокации аритмии, вызываемой физической нагрузкой, а также для исключения ишемии сердца перед лечением антиаритмиками 1C-класса.

Чреспищеводная эхокардиография. Данное исследование помогает выявить наличие тромба в левом предсердии до проведения кардиоверсии.

Электрофизиологическое исследование. ЭФИ проводится для объяснения механизма тахикардии, выявления и хирургического лечения предрасполагающей аритмии (радиочастотная абляция).

Стратегии лечения ФП

Для лечения больных с фибрилляцией предсердий используются две принципиальные стратегии:

  • rhythm control – восстановление синусового ритма (медикаментозная или электрическая кардиоверсия с последующей профилактикой рецидива;
  • rate control – контроль ЧЖС, сочетаемый с антикоагулянтной или антиагрегантной терапией (если ФП сохраняется).

Стратегия лечения конкретного пациента выбирается в зависимости от многих факторов, и, прежде всего, это форма заболевания – пароксизмальная или персистирующая фибрилляция предсердий. Так, в первом случае приступ необходимо купировать (особенно это касается самого первого проявления ФП). При персистирующей форме мерцательной аритмии назначается постоянный прием лекарственных препаратов, направленный на контроль ЧСС и профилактику инсульта.

Согласно результатам последних исследований, применение пропафенона обеспечивает высокую эффективность восстановления и удержания синусового ритма. Следуя рекомендациям ВНОК по диагностике и лечению фибрилляции, данный препарат относят к первому ряду лекарственных средств, применяемых при персистирующей форме ФП для фармакологической кардиоверсии (класс I, уровень доказательности А).

Применение препарата Пропанорм при ФП

Купирование пароксизмов

Стратегия, называемая «таблеткой в кармане», основана на приеме нагрузочной дозы Пропанорма, позволяющей восстановить сердечный ритм как при лечении в стационаре, так и амбулаторно. Согласно данным многих плацебо-контролируемых исследований, эффективность однократного приема per os 450-600 мг пропафенона составляет от 56 до 83 % (Boriari G, Biffi M, Capucci A, et al., 1997). По данным всероссийского исследования «ПРОМЕТЕЙ», в котором приняли участие 764 пациента с рецидивирующей формой фибрилляции предсердий, эффективность нагрузочной дозы препарата составила 80,2 %.

Профилактика пароксизмов

Стратегия основана на ежедневном приеме препарата для предотвращения пароксизмов. Многоцентровое, открытое, рандомизированное, проспективное сравнительное исследование «Простор» дало следующие предварительные результаты.

  1. Пропанорм® не приводит к ухудшению показателей гемодинамики у пациентов с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью с сохраненной систолической функцией. Применение препарата при фибрилляции предсердий в целях профилактики способствует снижению числа госпитализаций, связанных с декомпенсацией кровообращения, на 72,9 %.
  2. Антиаритмическая эффективность Пропанорма через 12 месяцев с начала приема практически равна показателям при применении Кордарона – 54,2 % и 52,9 % соответственно.
  3. При отсутствии постинфарктной кардиопатии (фракция выброса менее 40 %) Пропанорм® может применяться как антиаритмический препарат, в т. ч. в сочетании с бета-адреноблокаторами, если это необходимо.
  4. Пропанорм® обладает лучшим профилем безопасности, по сравнению с Кордароном.

Для удержания синусового ритма у пациентов с диагнозом «рецидивирующая фибрилляция предсердий» рекомендуемая суточная доза для постоянного приема Пропанорма составляет 450 мг (3 раза в сутки) или 600 мг (2 раза в сутки). При частых возникновениях пароксизмов возможно увеличение дозы до 900 мг (3 раза в сутки).

Обращаем ваше внимание! Эта статья не является призывом к самолечению. Она написана и опубликована для повышения уровня знаний читателя о своём здоровье и понимания схемы лечения, прописанной врачом. Если вы обнаружили у себя схожие симптомы, обязательно обратитесь за помощью к доктору. Помните: самолечение может вам навредить.

Препарат Пропанорм может быть найден
в удобной пациенту аптеке, в том числе с использованием on-line сервисов, например:

ПРЕДСЕРДНЫЕ ТАХИКАРДИИ

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить? Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий? Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают

Какие виды предсердных тахикардий можно выделить?
Каковы электрокардиографические признаки предсердных тахикардий?

Предсердные тахикардии составляют примерно 20% всех наджелудочковых тахикардий. По электрофизиологическим механизмам развития различают три типа предсердных тахикардий: автоматическую, триггерную (постдеполяризации) и реципрокную (re-entry). Реципрокные предсердные тахикардии чаще бывают пароксизмальными, а автоматические — хроническими (постоянными или непрерывно рецидивирующими). Кроме того, практически все исследователи сходятся в том, что у детей нарушение автоматизма можно считать преобладающей причиной развития предсердных тахикардий, а сама аритмия у них довольно часто бывает персистирующей или хронической, продолжающейся месяцы, а иногда и годы, и может приводить к развитию кардиомегалии.

Электрокардиографическая диагностика и клинические проявления

Электрокардиографически предсердные тахикардии характеризуются наличием зубца Р, форма которого обычно отличается от его морфологии на синусовом ритме, расположенном перед комплексом QRS суправентрикулярного вида (интервал PR меньше интервала RP). Частота тахикардии у взрослых, как правило, колеблется от 140 до 180 ударов в минуту. С нарастанием частоты предсердного ритма интервал PR может увеличиваться, а зубец Р сливается с предшествующим зубцом Т. Ухудшение атриовентрикулярной проводимости иногда сопровождается развитием АВ-блокады второй степени (периодика Самойлова-Венкебаха) без прекращения тахикардии, что отличает предсердные тахикардии от большинства предсердно-желудочковых реципрокных тахикардий. Хотя на основании клинических и ЭКГ-данных трудно отличить автоматическую предсердную тахикардию от аритмии, развивающейся по механизму re-entry, существует также ряд дифференциально-диагностических признаков. Автоматическая предсердная тахикардия не может вызываться и купироваться электрокардиостимуляцией, что как раз характерно для реципрокных аритмий. Стимуляция предсердий с частотой, превышающей частоту автоматической предсердной тахикардии, только временно подавляет аритмию, после прекращения стимуляции она возобновляется.

Первый зубец Р автоматической предсердной тахикардии похож на последующие зубцы Р. При реципрокной тахикардии форма предсердного комплекса экстрасистолы, с которой, как правило, начинается приступ, отличается от последующих зубцов Р, морфология которых зависит от места циркуляции импульса. В отличие от аритмий, обусловленных механизмом re-entry, частота автоматических предсердных тахикардий чаще постепенно увеличивается. Этот феномен в электрофизиологии образно называют «разогревом» («warms up»). В клинической практике определение электрофизиологического механизма развития предсердной тахикардии необходимо, в основном, только при решении вопроса о применении электрокардиостимуляции.

Векторный анализ предсердного комплекса ЭКГ во время тахикардии помогает установить ее локализацию. Положительный или двухфазный зубец Р в отведении aVL указывает на наличие эктопического очага в правом предсердии, в то время как положительный зубец Р («dome and dart») в отведении V1 и негативный в отведениях V4-V6 — на происхождение аритмии из левого предсердия.

Предсердную тахикардию в ряде случаев приходится дифференцировать с синусовой тахикардией. Дифференциальная диагностика может быть затруднена, но она важна для выбора тактики лечения. Физическая нагрузка и вагусные приемы существенно влияют на частотные характеристики синусовой тахикардии и незначительно или совсем не влияют на них при предсердных тахикардиях. Длительная регистрация ЭКГ у больных с хронической предсердной тахикардией может выявить короткие периоды синусового ритма (особенно в ночное время), что также помогает в дифференциальной диагностике.

Предсердные тахикардии чаще развиваются у больных с органическим поражением сердца. У них диагностируются такие заболевания, как ИБС, инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, поражения клапанов сердца, дилятационная кардиомиопатия, легочное сердце и др. Известна роль дигиталисной интоксикации, приема алкоголя и гипокалиемии в появлении предсердных тахиаритмий. В то же время у ряда больных (в первую очередь с автоматической предсердной тахикардией) не диагностируются сердечно-сосудистые заболевания, которые могли бы быть причиной аритмии.

У больных с предсердной тахикардией прогноз, как правило, определяется основным заболеванием. Смертность среди них при отсутствии другой патологии, кроме нарушения ритма сердца, очень низка. Однако если аритмия протекает с высокой частотой, длительно, то даже у больных без органического поражения сердца развивается кардиомегалия, снижается фракция выброса и появляется застойная сердечная недостаточность.

Лечение. Больные с асимптоматическими, редкими, непродолжительными пароксизмами предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать в целях выявления причины нарушения ритма и устранения ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с тяжелыми приступами аритмии, а также при ее хроническом течении даже при отсутствии нарушений гемодинамики и хорошей переносимости нарушения ритма — из-за высокого риска развития кардиомегалии и сердечной недостаточности. Многие кардиологи при лечении таких больных в настоящее время отдают предпочтение не антиаритмическим препаратам, а интервенционистским вмешательствам, учитывая их высокую эффективность при небольшом количестве осложнений.

Пароксизмы предсердной тахикардии с нестабильной гемодинамикой должны купироваться ЭИТ-разрядом средних энергий (50-100 Дж). Фармакотерапия предсердных тахикардий разработана недостаточно, хотя, в принципе, проводится, как и при других предсердных тахиаритмиях. При стабильной гемодинамике для урежения высокой ЧСС используют препараты, ухудшающие атриовентрикулярную проводимость: антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), бета-блокаторы, сердечные гликозиды или их комбинацию. Эффективность данных лекарств в плане восстановления и удержания синусового ритма мала. Если пароксизм остается, то восстановление синусового ритма проводится в/в введением антиаритмиков 1А, 1С и III классов (новокаинамида, пропафенона, амиодарона, соталола и др.), а при реципрокной предсердной тахикардии с этой целью можно использовать электрокардиостимуляцию.

В целях предупреждения повторных приступов аритмии, по нашему опыту и данным литературы, в первую очередь следует применять препараты 1С и III классов (пропафенон, флекаинид, энкаинид, амиодарон, соталол), менее эффективны такие антиаритмики 1А класса, как хинидин, дизопирамид, новокаинамид, аймалин [1, 2, 3]. K. Koike et al. (13), оценивая на протяжении нескольких лет эффективность 5 антиаритмических препаратов различных классов, а также дигоксина и его сочетаний с пропранололом, метопрололом, хинидином при автоматической предсердной тахикардии у детей, пришли к выводу, что целесообразно начинать терапию этого нарушения ритма сердца с соталола, так как он в 75% случаев восстанавливал синусовый ритм или значительно урежал частоту желудочковых сокращений. При его неэффективности или наличии противопоказаний, по мнению авторов, надо использовать антиаритмики 3-го класса (за исключением этмозина, который малоэффективен при АПРТ) или амиодарон. Хронические предсердные тахикардии в большинстве случаев с трудом поддаются моно- и комбинированной антиаритмической терапии. ЭИТ в этом случае также неэффективна. Если не действуют антиаритмики, у больных с хронической предсердной тахикардией необходимо добиться снижения частоты желудочковых сокращений для предотвращения развития застойной сердечной недостаточности. С этой целью используются верапамил, дилтиазем, сердечные гликозиды или даже амиодароны (возможны их комбинации); кроме того, следует решать вопрос о проведении немедикаментозного лечения.

Радиочастотная катетерная деструкция успешно используется для лечения предсердных тахикардий независимо от электрофизиологического механизма ее развития (автоматическая, триггерная или реципрокная) и локализации (правое или левое предсердие). Основным показанием для радиочастотной катетерной деструкции является неэффективность фармакотерапии или нежелание больного длительно принимать антиаритмические препараты. В США, по некоторым данным, эффективность подобного вмешательства составляет 75%, а число осложнений — 0,8% [4]. Деструкция атриовентрикулярного соединения с имплантацией кардиостимулятора или его «модификация» (частичное разрушение) проводится при неэффективности радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии или невозможности ее проведения. У больных с симптоматическими рецидивирующими наджелудочковыми тахикардиями, купирующимися электрокардиостимуляцией, у которых медикаментозное лечение и радиочастотная катетерная деструкция оказались неэффективными, возможна имплантация антитахикардиального электрокардиостимулятора. Хирургические вмешательства (изоляция, резекция или деструкция аритмогенной зоны) выполняются в настоящее время редко, в случае несостоятельности радиочастотной катетерной деструкции или если планируется проведение другой кардиохирургической операции.

Синоатриальная реципрокная тахикардия

Одной из форм предсердной тахикардии, которая несколько отличается по своему клиническому течению, электрофизиологической и ЭКГ-диагностике, а также фармакотерапии, является синоатриальная реципрокная тахикардия (sinus nodal reentrant tachycardia). Развитие синоатриальной реципрокной тахикардии связано с циркуляцией волны возбуждения в синусовом узле с включением в ряде случаев в цепь циркуляции близлежащего участка миокарда правого предсердия.

Эта аритмия, как правило, носит пароксизмальный характер, а частота сердечного ритма при ней варьирует от 100 до 220 ударов в минуту, но в общем она меньше, чем при других наджелудочковых тахикардиях, и в большинстве случаев не превышает 150 ударов в минуту. Приступы тахикардии в этом случае чаще всего короткие (от 5-20 комплексов до нескольких минут), затяжные приступы наблюдаются очень редко. Говорить об истинной распространенности синоатриальной реципрокной тахикардии трудно. Частота выявления синоатриального re-entry, по данным большинства исследователей, составляет от 2 до 10% среди всех суправентрикулярных тахикардий. Данных, свидетельствующих о более широком ее распространении, значительно меньше. Так, САРТ диагностировали у 11 из 65 больных (16,9%) с наджелудочковыми тахикардиями, подвергшихся внутрисердечному электрофизиологическому исследованию [5].

Так как механизм развития синоатриальной реципрокной тахикардии связан с повторным входом волны возбуждения, она успешно вызывается и купируется экстрастимуляцией предсердий (иногда даже желудочков) и учащающей стимуляцией предсердий. В отличие от большинства предсердных тахикардий зубец Р, расположенный перед комплексом QRS, идентичен или очень похож на тот, который регистрируется при синусовом ритме. Интервал PR короче интервала RP. Внезапное начало и в большинстве случаев внезапное прекращение приступа, а также возможность его купирования вагусными приемами (синусовая тахикардия и ПРТ ими не прекращаются) могут служить важными дифференциально-диагностическими признаками синоатриальной реципрокной тахикардии.

Поскольку частота приступов при синоатриальной реципрокной тахикардии обычно небольшая, а сами приступы непродолжительные, она может протекать бессимптомно и не требовать лечения. Купирующая и профилактическая антиаритмическая терапия симптоматической синоатриальной реципрокной тахикардии напоминает ту, которая проводится при предсердно-желудочковой узловой реципрокной тахикардии. Купирование начинают с вагусных приемов (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса), а при резистентности к ним вводят в/в антиаритмики: АТФ 10-20 мг (аденозин 6-12 мг, очень быстро) или антагонисты кальция (верапамил 5-10 мг или дилтиазем 0,25-0,35 мг/кг в течение 2 мин). Возможно в/в применение дигоксина, бета-блокаторов и амиодарона. При нестабильном состоянии больного (тяжелые ангинозные боли, значительное снижение АД, сердечная астма или отек легких) выполняется экстренная электрическая кардиоверсия (первый разряд мощностью 50-100 Дж). Пароксизмы тахикардии могут успешно купироваться электрокардиостимуляцией. Для профилактики приступов синоатриальной реципрокной тахикардии в первую очередь используют верапамил, дилтиазем, бета-адреноблокаторы, дигоксин, а также антиаритмические препараты III класса — амиодарон и соталол. Есть сообщения об эффективном применении радиочастотной катетерной деструкции очага аритмии.

Многоочаговая (хаотическая) предсердная тахикардия

Многоочаговая предсердная тахикардия диагностируется у 0,13-0,4% госпитализированных взрослых больных. Чаще ею болеют пожилые люди (средний возраст составляет более 70 лет). Данное нарушение ритма регистрируется приблизительно в одинаковой пропорции у мужчин и женщин. Более чем у 60% больных с многоочаговой предсердной тахикардией диагностируются заболевания легких. Наиболее часто встречаются хронические обструктивные заболевания легких. Реже аритмия выступает как осложнение острой пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, опухолей легких. Такие лекарственные средства, как эуфиллин, изопротеренол, применяемые при лечении хронических обструктивных заболеваний легких, могут играть определенную роль в возникновении аритмии, а также служить причиной ее более тяжелого течения. Кроме легочной патологии, у таких пациентов часто находят сердечно-сосудистые заболевания (ИБС, АГ, реже клапанные пороки сердца и др.), сопровождающиеся застойной сердечной недостаточностью. Важно отметить, что во многих случаях (по некоторым данным, до 70%) нарушения углеводного обмена сопровождают многоочаговую предсердную тахикардию. Смертность среди взрослых больных с многоочаговой предсердной тахикардией высока и составляет 29-62%. Причиной смерти обычно являются тяжелые заболевания, которыми страдают большинство больных с многоочаговой предсердной тахикардией, а не само нарушение ритма.

Электрокардиографическими критериями диагностики многоочаговой предсердной тахикардии являются:

  • наличие трех или более зубцов Р различной морфологии в одном отведении ЭКГ;
  • наличие изолинии между зубцами Р;
  • нерегулярные интервалы PR, PP и RR.

Форма зубцов P зависит от локализации эктопического очага аритмии и изменений внутрипредсердной проводимости.

Чаще всего многоочаговую предсердную тахикардию приходится дифференцировать с фибрилляцией предсердий. В отличие от последней при многоочаговой предсердной тахикардии четко видны зубцы Р изменяющейся формы и изолиния между ними.

В ведении больных с многоочаговой предсердной тахикардией важное место занимают лечение основного заболевания и коррекция предрасполагающих к ее развитию факторов: борьба с инфекцией при обострении хронического заболевания легких, лечение сердечной недостаточности, нормализация кислотно-щелочного равновесия и электролитных нарушений, упорядочение применения агонистов бета-адренергических рецепторов и производных метилксантина. Эти мероприятия иногда позволяют нормализовать ритм даже без использования антиаритмических препаратов.

Антиаритмическая терапия многоочаговой предсердной тахикардии связана с большими трудностями. Некоторые исследования показали неэффективность хинидина, новокаинамида, лидокаина и фенитоина. Сердечные гликозиды также малоэффективны и часто вызывают интоксикацию из-за наличия у больных гипоксии и ряда тяжелых метаболических нарушений. Электроимпульсная терапия не восстанавливает синусовый ритм, и поэтому ее применение неэффективно.

Анализ работ по антиаритмическому лечению многоочаговой предсердной тахикардии показывает, что наиболее эффективны в урежении, конвертации ритма и профилактике рецидивов аритмии, вероятно, верапамил, бета-блокаторы (однако они противопоказаны пациентам с бронхоспастическим синдромом) и амиодарон [6, 7, 11]. Существует небольшое количество исследований, посвященных изучению влияния артиаритмиков 1С класса на многоочаговую предсердную тахикардию. Так, в частности, описывается случай купирования тахикардии благодаря внутривенному введению флекаинида 57-летнему больному, у которого верапамил, метапролол, соталол, дизопирамид и некоторые другие антиаритмические препараты оказались неэффективны [8]; показана возможность успешного парентерального и перорального использования пропафенона при этом виде аритмии в педиатрической практике [9]. Получены интересные данные относительно высокой купирующей эффективности сернокислой магнезии (в ряде случаев в сочетании с препаратами калия): у 7 из 8 больных с многоочаговой предсердной тахикардией (87,7%) восстановлен синусовый ритм при в/в введении в течение 5 ч от 7 до 12 г MgSO4. При этом надо отметить, что снижение уровня магния и калия в плазме крови наблюдалось только у 3 больных [10].

Таким образом, фармакотерапию многоочаговой предсердной тахикардии целесообразно начинать с бета-блокаторов (если отсутствуют противопоказания к ним) или верапамила, при их неэффективности использовать амиодарон и антиаритмики 1С класса, а для купирования аритмии возможно также в/в введение сернокислой магнезии.

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.

Аритмия сердца симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия – это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.

Брадикардия возникает по разным причинам:

  • Синдром слабости синусового узла

Появление синусовой брадикардии в результате “неисправности” в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

  • Блокада проводящих путей сердца

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

  • Наджелудочковые тахикардии

Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ. Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия – учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ. Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.

  • Трепетание предсердий

Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути. Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы. Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии – его разновидности.

  • Мерцательная аритмия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

  • Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

  • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

  • Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела. Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.
Желудочковая экстрасистолия – аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения – одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения – экстрасистола через два нормальных цикла. Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.

  • Фибрилляция желудочков

Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту. В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления. Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат – дефибриллятор. Разряд позволяет “перезагрузить” электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Нарушение сердечного ритма причины, способы диагностики и лечения

Нарушение сердечного ритма – распространенный симптом, возникающий у людей с врожденными пороками сердца, приобретенными функциональными нарушениями и различными патологиями. Если игнорировать его, то возможно прекращение сердечной деятельности, развитие инсульта и тромбоэмболические осложнения.

Симптомы нарушений сердечного ритма

Нарушение сердечного ритма сопровождается следующими симптомами:

  • общая слабость;
  • усиленный пульс;
  • болевой синдром или давление в области груди;
  • учащенное дыхание;
  • одышка;
  • головокружение;
  • ощущение кома в горле;
  • чувство беспокойства;
  • обморок.

В спокойном состоянии частота сердечных сокращений составляет 60-100 ударов в минуту.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 09 Сентября 2021 года

Содержание статьи

Причины нарушений сердечного ритма

Аритмия развивается на фоне таких причин:

  • заболевания сердца;
  • повышенное артериальное давление;
  • сахарный диабет;
  • злоупотребление алкоголем;
  • курение;
  • частый прием кофе;
  • бесконтрольный прием медикаментов;
  • стрессы;
  • нарушение кровоснабжения сердца;
  • повреждение сердечной мышцы или ее гибель;
  • ишемическая болезнь сердца;
  • кардиомиопатия.

Врачи выделяют несколько факторов риска появления аритмий сердца:

  • генетическая предрасположенность;
  • патологии щитовидной железы;
  • электролитные нарушения;
  • прием стимуляторов.

Тахикардия возникает на фоне следующих причин:

  • физическое и эмоциональное перевозбуждение;
  • повышение температуры воздуха;
  • резкая смена положения тела;
  • врожденные патологии сердца;
  • вредные привычки;
  • артериальная гипертензия;
  • болезни легких;
  • сердечно-сосудистые заболевания;
  • гипертиреоз.

При тахикардии возрастает потребность в кислороде миокардом. Если тахикардия длится продолжительное время, то она может вызвать сердечный приступ из-за отмирания клеток, вызванного недостатком кислорода.

Диагностика

Для выявления причины нарушения сердечной проводимости врач проводит осмотр пациента, затем направляет его на сдачу электрокардиографии. Чтобы проверить электрическую активность сердца, потребуется суточное холтеровское мониторирование сердца. Для уточнения размеров камер сердца используют эхокардиографию. К стандартным методам исследований относятся общий анализ крови и мочи, биохимия крови и определение уровня гормонов щитовидной железы.

При подозрении на тахикардию врач проводит электрофизиологические исследования, электрокардиограмму и мониторирование по Холтеру. В некоторых случаях проводят ультразвуковое исследование сердца и МРТ.

Для диагностики нарушений сердечного ритма в сети клиник ЦМРТ применяют такие методы:

МРТ (магнитно-резонансная томография)

УЗИ (ультразвуковое исследование)

Дуплексное сканирование

Компьютерная топография позвоночника Diers

Компьютерная электроэнцефалография

Чек-ап (комплексное обследование организма)

К какому врачу обратиться

Посетите кардиолога, который поставит диагноз и подберет эффективное лечение либо, если выявит патологии других органов, привлечёт к терапии нефролога, эндокринолога, пульмонолога.

Скульский Сергей Константинович

Ключкина Екатерина Николаевна

Хачатрян Игорь Самвелович

Шехбулатов Арслан Висрадиевич

Тремаскин Аркадий Федорович

Савичкин Алексей Серафимович

Ефремов Михаил Михайлович

Ульянова Дарья Геннадьевна

Шантырь Виктор Викторович

Булацкий Сергей Олегович
Бортневский Александр Евгеньевич

Бурулёв Артём Леонидович

Коников Виктор Валерьевич

Лечение нарушений сердечного ритма

При мерцательной аритмии восстановить синусовый ритм и предотвратить инсульт помогают антикоагулянты. Для замедления частоты сердечного ритма применяют кальциевые блокаторы и бета-блокаторы. Если пациент часто страдает от фибрилляции предсердий, то ему делают радиочастотную абляцию сердца. Она помогает восстановить и поддерживать синусовый ритм.

При легочной аритмии целесообразно использовать сердечные гликозиды, блокаторы кальциевых и калиевых каналов, бета-блокаторы. Во время лечения пациент должен придерживаться особой диеты и вести здоровый образ жизни.

Если у пациента диагностирован синдром тахикардии, вызванный вирусным или инфекционным заболеванием, то врач назначает противовирусные препараты и антибиотики. При анемии пациенту следует принимать лекарства, содержащие железо, для повышения гемоглобина. При гипертиреозе применяют тиреостатические препараты. Если тахикардия выявлена у женщины в период климакса, то ей необходимо пить седативные лекарства и гормональные препараты после согласования с гинекологом.

При синусовой тахикардии больному следует принимать растительные средства на основе пустырника, боярышника или валерианы. Если пациент плохо переносит болезнь и возникает приступ стенокардии, тогда ему показаны бета-адреноблокаторы. При синусовой тахикардии неврогенного характера больному следует принимать нейролептики и транквилизаторы. Также пациенту рекомендуется укреплять сердечно-сосудистую систему с помощью массажа, физиопроцедур, расслабляющих ванн, контрастного душа и лечебной гимнастики. Если у больного диагностирована синусовая тахикардия и органические поражения сердца, то ему показаны антиаритмические препараты, диуретики и гликозиды.

При пароксизмальной тахикардии врач назначает противоаритмические препараты, сердечные гликозиды и бета-адреноблокаторы. В тяжелых случаях требуется хирургическое вмешательство. В ходе операции нередко врач устанавливает сердечные дефибрилляторы или вживляет кардиостимуляторы.

Для лечения нарушений сердечного ритма в сети клиник ЦМРТ используют разные методы:

Аритмия при беременности — виды, причины и степень опасности для матери и плода

    • На заглавную
    Cтатьи. Работа с контентом

    Поиск

    Нарушение сердечного ритма у беременных

    Беременность сопровождается увеличением распространенности нарушений сердечного ритма. Аритмии выявляют, по данным литературы, у 15,7% беременных и рожениц, причем 43% из них — это функциональные аритмии. Но, даже при отсутствии органического заболевания сердца осложнения беременности встречаются у женщин с нарушениями сердечного ритма значительно чаще. В связи с этим необходимо решить проблему лечения у этой категории пациентов. В статье представлен обзор работ, посвященных проблеме лечения нарушения сердечного ритма у беременных.

    Heart rhythm disorders in Pregnant

    Pregnancy is accompanied by an increase in the prevalence of cardiac arrhythmias. Сardiac arrhythmias detected according to the literature in 15.7% of pregnant women and parturient women, with 43% of them is the functional arrhythmia. But, even in the absence of organic heart disease, complications of pregnancy occur in women with heart rhythm disturbances were significantly more likely. In this connection it is necessary to solve the problem of treatment in these patients. The article presents a review of works devoted to the problem of treatment of cardiac arrhythmia in pregnant women.

    Нарушение сердечного ритма (НСР) — это изменение основных электрофизиологических свойств сердца (автоматизма, возбудимости, проводимости), ведущее к нарушению координированного сокращения всего сердца или его отделов и проявляющееся изменением частоты, регулярности ритма сердца и проведения возбуждения по проводящей системе сердца [1].

    Беременность сопровождается увеличением распространенности НСР, аритмии выявляют у 15,7% беременных и рожениц, причем 43% из них — это функциональные аритмии. Но даже при отсутствии органического заболевания сердца, осложнения беременности — злокачественные гестозы, невынашивания плода, гипотрофия плода встречаются у женщин с НСР значительно чаще [2, 3]. Наиболее часто НСР при гестации представлены наджелудочковой экстрасистолией (НЖЭС) (28-67%) и/или желудочковой экстрасистолией (ЖЭС) (16-59%). При обследовании беременных без признаков структурных заболеваний сердца при наличии ощущений перебоев в деятельности сердца и сердцебиений НЖЭС выявлены у 56% обследованных и ЖЭС — у 59 %; частые НЖЭС (больше 100 в час), частые ЖЭС (больше 50 в час) и полиморфные ЖЭС наблюдали соответственно у 7, 22 и 12%, что достоверно превосходило частоту аналогичных НСР в группе небеременных женщин [4].

    Значительно реже во время беременности возникают пароксизмальные и устойчивые наджелудочковые и пароксизмальные желудочковые тахиаритмии. Выявлено, что перечисленные НСР развиваются преимущественно у женщин с заболеваниями сердца, предшествовавшими беременности, нарушениями функции щитовидной железы, электролитными нарушениями. В части случаев НСР, возникшие при гестации, могут явиться первыми проявлениями этих патологических состояний [4, 5].

    Механизмы НСР при беременности изучены недостаточно и трактуются неоднозначно. Развитие беременности не сопровождается возникновением специфических электрофизиологических изменений в структурах миокарда и проводящей системы сердца, которые способствовали бы формированию или модификации субстрата основных механизмов аритмогенеза (патологического повышенного автоматизма, повторного входа волны возбуждения — “re-entry”, триггерной активности) и повышали бы риск НСР. Но сопровождающие беременность физиологические гемодинамические изменения (увеличение объема циркулирующей крови, ударного объема, сердечного выброса, возрастание частоты сокращений сердца), вегетативные (увеличение плазменных концентраций катехоламинов, повышение чувствительности адренергических рецепторов) и гормональные сдвиги (увеличение синтеза эстрогенов, прогестерона, простагландинов, ренина, ангиотензиногена) могут способствовать изменениям возбудимости, автоматизма и рефрактерности миокарда, приводить к развитию и/или увеличению его электрофизиологической негомогенности и, таким образом, провоцировать возникновение НСР. Кроме того, перечисленные физиологические процессы могут усугублять гемодинамические нарушения у женщин с заболеваниями сердца, возникшими до беременности, что, в свою очередь, будет способствовать возрастанию риска развития НСР [4, 6].

    Большинство известных антиаритмических препаратов токсичны для плода, особенно в первом триместре беременности (тератогенное действие), хотя развитие других побочных эффектов при приеме антиаритмиков сохраняется и в более поздние сроки беременности [1, 7]. Все антиаритмические средства проникают через плаценту, беременность изменяет их фармакокинетику, поэтому необходимо регулярно и постоянно, хотя бы косвенно, определять концентрацию препаратов в крови [8]. Существует ряд факторов, которые осложняют поддержание терапевтического уровня препарата в крови во время беременности. К ним относятся:

    — увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), что повышает нагрузочные дозы, необходимые для достижения достаточной концентрации в сыворотке крови;

    — уменьшение в крови уровня протеинов, которое снижает количество белковых связей с препаратом, и тем самым ведет к снижению концентрации;

    — увеличение почечного кровотока, что, в свою очередь, связано с увеличением сердечного выброса и, следовательно, усиливает выведение препарата;

    — усиление метаболизма в печени под влиянием прогестерона.

    Надо также обратить внимание на то, что увеличение объема крови во время беременности может привести к увеличению чувствительности миокарда. Эстрогены способствуют увеличению возбудимости мышечных волокон матки и предполагается, что такой же эффект наблюдается и по отношению к сердцу. Хотя уровень катехоламинов обычно не изменяется во время беременности, эстрогены увеличивают чувствительность к ним за счет увеличения количества β -адренорецепторов в миокарде.

    В 1994 году в США United States Food and Drug Administration (FDA) разработана классификация антиаритмических средств по степени риска их применения у беременных [1, 8, 9], ниже представлена более поздняя ее модификация (табл. 1).

    Классификации лекарственных препаратов по безопасности для плода (FDA, США, 2002)

    Категории

    Определение

    Антиаритмические препараты

    Ниже представлены сведения о безопасности применения антиаритмических препаратов во время беременности и лактации [1] (табл. 2).

    Безопасность применения антиаритмических препаратов во время беременности и лактации

    Нарушения ритма сердца у беременных

    *Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

    Читайте в новом номере

    Статья посвящена вопросам нарушений ритма сердца у беременных

    Нарушение ритма сердца (НРС) – это изменение нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и/или последовательности между активацией предсердий и желудочков [1]. Беременность – физиологическое состояние организма, нередко провоцирующее НРС, частота которых, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 18% [2, 3], из них около половины (41,7%, по данным Т.В. Шабала) имеют функциональный генез [4].
    Механизмы НРС при беременности изучены недостаточно. Развитие беременности не сопровождается возникновением специфических электрофизиологических изменений в структурах миокарда и проводящей системе сердца, которые способствовали бы формированию или модификации субстрата основных механизмов аритмогенеза (патологического повышенного автоматизма, повторного входа волны возбуждения – «re-entry», триггерной активности) и повышали бы риск НРС. Беременность сопровождают физиологические гемодинамические изменения (увеличение объема циркулирующей крови, ударного объема, сердечного выброса, частоты сердечных сокращений), вегетативные (увеличение плазменных концентраций катехоламинов, повышение чувствительности адренергических рецепторов) и гормональные сдвиги (увеличение синтеза эстрогенов, прогестерона, простагландинов, ренина, ангиотензиногена). Все это может способствовать изменению возбудимости, автоматизма и рефрактерности миокарда, приводить к развитию и/или увеличению его электрофизиологической негомогенности и, таким образом, провоцировать возникновение НРС. Кроме того, перечисленные физиологические процессы могут усугублять гемодинамические нарушения у женщин с заболеваниями сердца, возникшими до беременности, что, в свою очередь, будет способствовать возрастанию риска развития НРС [5, 6].
    Б.А. Ребров и О.А. Реброва предложили структурировать все причины, приводящие к развитию НРС у беременных [7], следующим образом:
    1. Функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы:
    – физические нагрузки;
    – психоэмоциональные нагрузки;
    – дисгормональная перестройка организма в связи с гестацией;
    – употребление продуктов, вызывающих гиперкатехоламинемию (крепкий чай, кофе, никотин).
    2. Органические поражения миокарда, сопровождающиеся его гипертрофией, ишемией, кардиосклерозом, дилатацией предсердий или желудочков, развившиеся вследствие:
    – заболеваний сердечно-сосудистой системы (ишемическая болезнь сердца, миокардиты, перикардиты, врожденные и приобретенные пороки, кардиомиопатии, опухоли и травмы сердца);
    – патологии органов дыхания с явлениями дыхательной недостаточности;
    – системных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, системные васкулиты).
    3. Заболевания центральной нервной системы (опухоли, нарушения мозгового кровообращения) и психогенные аритмии (неврозы, психопатии, стресс-гипокалиемии).
    4. Заболевания органов пищеварения (язвенная болезнь, дискинезии пищеварительного канала и желчевыводящих путей, гепатиты).
    5. Заболевания эндокринной системы (тиреотоксикоз, гиперпаратиреоз).
    6. Наследственные заболевания и синдромы (болезнь Фабри, Кернса – Сейра, Ленегра, Лева, аритмогенная кардиомиопатия левого желудочка (ЛЖ), синдромы преждевременного возбуждения желудочка, синдром удлиненного интервала QT, синдром слабости синусового узла и др.).
    7. Нарушения электролитного обмена (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, гиперкалиемия).
    8. Интоксикация (алкоголь, бытовая и промышленная химия, ксенобиотики, лекарственные препараты, в т. ч. антиаритмики).
    НРС чаще прогрессируют и носят более стойкий характер (резистентный к медикаментозной терапии) в случае, если аритмии выявлялись еще до беременности, а также у беременных с органическим поражением сердца. Следует отметить, что даже при отсутствии органической патологии сердца у женщин с нарушениями ритма значительно чаще встречаются осложнения беременности (злокачественные гестозы, невынашивание, гипотрофия плода) [7].
    Таким образом, основными направлениями в ведении беременных с нарушениями ритма сердца являются диагностика и лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, дисфункции щитовидной железы, а также коррекция электролитных нарушений и других патологических состояний, способствующих развитию аритмий сердца. Кроме того, необходимо выявить и устранить факторы, которые могут провоцировать НРС: употребление алкоголя, кофеина, курение, психоэмоциональные перегрузки. Во многих случаях выполнения вышеперечисленных мер оказывается достаточно для профилактики или купирования ряда аритмий либо для существенного снижения выраженности их клинических проявлений [8]. В случае выявления НРС ведение беременной продолжается совместно с врачом-кардиологом.

    Основные нарушения ритма и проводимости

    1. Экстрасистолия.
    Наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия – наиболее часто встречающееся НРС у беременных. Часто она протекает бессимптомно и выявляется только при плановой регистрации ЭКГ или при длительном мониторировании ЭКГ по Холтеру.
    Однако у части пациенток экстрасистолия может проявляться клинически (перебоями в работе сердца, дискомфортом в грудной клетке, тревогой и т. д.). Выявление патологических факторов, способствующих развитию нарушений ритма сердца, коррекция психоэмоционального статуса позволяют устранить или в значительной степени уменьшить субъективные ощущения, что часто снимает необходимость медикаментозной противоаритмической терапии [8].
    За редким исключением наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия не является противопоказанием к естественным родам и не требует медикаментозного лечения.
    Назначение антиаритмических препаратов, в первую очередь кардиоселективных -адреноблокаторов, показано в редких случаях при плохой субъективной переносимости экстрасистолии, а также у беременных с желудочковой экстрасистолией (≥10 в час) и систолической дисфункцией ЛЖ (систолическая сердечная недостаточность и/или фракция выброса ЛЖ менее 40%) [8].

    2. Наджелудочковые тахикардии.
    Беременность может спровоцировать развитие наджелудочковой тахикардии (НЖТ) или привести к учащению уже имевшихся пароксизмов, таких как пароксизмальная атриовентрикулярная (АВ) узловая реципрокная тахикардия, АВ-реципрокная тахикардия при наличии дополнительных путей АВ-проведения – синдром Wolf – Parkinson – White, скрытые дополнительные пути. Реже регистрируются предсердные тахикардии, в основном при органическом поражении сердца.
    Если пароксизм НЖТ протекает без нарушения гемодинамики, для купирования используют вагусные приемы (проба Вальсальвы, массаж каротидного синуса) (I, С). Если вагусные приемы неэффективны, вводят в/в антиаритмические препараты, назначаемые врачом-кардиологом (АТФ (I, С), -блокаторы (метопролол, пропранолол) (IIa, С), верапамил (IIb, С)).
    В случае нестабильной гемодинамики на фоне пароксизма НЖТ (сердечная астма, отек легких, гипотензия) применяется электроимпульсная терапия (I, С).

    3. Предсердные тахикардии.
    Современные рекомендации предлагают автоматическую, триггерную и реципрокную предсердные тахикардии объединить термином «очаговая предсердная тахикардия», которая развивается преимущественно на фоне органических заболеваний сердца, электролитных нарушений, интоксикаций (дигиталисной, алкогольной). Прогноз для больных в этом случае определяется, как правило, основным заболеванием.
    Больные с асимптомными, редкими, непродолжительными пароксизмами очаговой предсердной тахикардии не нуждаются в лечении. Их надо обследовать с целью определения причины НРС и попытаться устранить ее. Фармакотерапия или немедикаментозное лечение необходимы только больным с симптомными приступами аритмии, а также при ее хроническом течении [8].
    Учитывая высокую эффективность и небольшое количество осложнений, в настоящее время в лечении больных с НЖТ, в т. ч. очаговой предсердной тахикардией, предпочтение отдают интервенционным вмешательствам (радиочастотная катетерная аблация), а не антиаритмическим препаратам (эффективность профилактической антиаритмической терапии составляет всего 50–60%) [8].

    4. Фибрилляция предсердий (ФП).
    Основными направлениями в лечении ФП являются:
    – установление причины ФП и воздействие на модифицируемые факторы: лечение гипертиреоза, прекращение приема алкоголя, устранение передозировки сердечных гликозидов, симпатомиметиков, нормализация электролитного баланса и др.;
    – контроль ЧСС, купирование и предупреждение рецидивов аритмии;
    – профилактика тромбоэмболических осложнений.
    Короткие, асимптоматические (малосимптомные) пароксизмы ФП не требуют антиаритмической терапии. Профилактическая антиаритмическая терапия может потребоваться при устойчивых, рецидивирующих, симптомных приступах аритмии. Независимо от тактики ведения пациентки и от выбора антиаритмической стратегии проведение антитромботической терапии обязательно [8]]!

    5. Желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков (ФЖ).
    ЖТ – редкое нарушение ритма при беременности. Она может быть представлена как эпизодами неустойчивой (длительность до 30 с без нарушения гемодинамики), так и устойчивой (длительность более 30 с или гемодинамическая нестабильность) вариантами, а по морфологии комплексов QRS – мономорфной или полиморфной формами.
    Развитие ЖТ и/или ФЖ наблюдается в основном у беременных с органическими заболеваниями сердца, включая кардиомиопатии, врожденные и приобретенные пороки сердца, аритмогенную дисплазию (кардиомиопатию) правого желудочка. Перипортальная кардиомиопатия должна быть исключена, если впервые ЖТ развилась в течение последних 6 нед. беременности или в ранние сроки после родов. Желудочковые тахиаритмии могут быть следствием как врожденного удлинения, так и укорочения интервала QT, синдрома Бругада, возможно также развитие катехоламинергической полиморфной («двунаправленной») ЖТ (редкая наследственная аритмия). Вместе с тем ЖТ могут наблюдаться у беременных при отсутствии органического поражения сердца и генетически обусловленных ионных каналопатий. Наиболее часто среди них встречается идиопатическая ЖТ из выносящего тракта правого желудочка. Для предупреждения симптомных рецидивов данной тахикардии назначаются -адреноблокаторы или верапамил (I, С), при неэффективности фармакотерапии или тяжелом течении аритмии рекомендуется радиочастотная катетерная аблация (IIb, С).
    Купирование гемодинамически нестабильной ЖТ, а также ФЖ практически не отличается от такового у небеременных и должно включать весь комплекс мероприятий по проведению электрической кардиоверсии, дефибрилляции (I, С) и кардиопульмональной реанимации, предусмотренных соответствующими рекомендациями. Электроимпульсная терапия является безопасной для плода в любом сроке беременности [8].
    Исходя из риска внезапной сердечной смерти, всех беременных с ЖТ можно разделить на две группы: пациентки с потенциально злокачественными и злокачественными желудочковыми аритмиями. К потенциально злокачественным аритмиям относятся желудочковая экстрасистолия (≥10 в час) и эпизоды неустойчивой ЖТ при наличии дисфункции ЛЖ (систолическая сердечная недостаточность и/или фракция выброса ЛЖ менее 40%). У пациенток с этими НРС еще не было эпизодов устойчивой ЖТ или ФЖ, но вероятность их развития высока. Целью лечения данной категории пациенток является снижение риска смерти – первичная профилактика (назначение -адреноблокаторов (I, С), а в случае их непереносимости или неэффективности и при отсутствии альтернативного решения – амиодарона (может оказывать отрицательное воздействие на плод, включая гипотиреоидизм, умственное недоразвитие и др.)).
    Группу лиц со злокачественными желудочковыми аритмиями составляют беременные с выраженным структурным поражением миокарда и пароксизмами устойчивой ЖТ и/или успешно реанимированные по поводу ФЖ. Прогноз жизни у этих больных крайне неблагоприятен, а лечение должно быть направлено не только на устранение тяжелой аритмии, но и на продление жизни, т. е. на вторичную профилактику внезапной сердечной смерти. Для этого возможно использование амиодарона и соталола, а также комбинации -адреноблокаторов и амиодарона (с учетом вышеизложенного отрицательного влияния его на состояние плода) (IIа, С). Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (наиболее эффективный метод вторичной профилактики внезапной сердечной смерти) может быть проведена как до беременности, так и, при необходимости, в любом сроке беременности (желательно не ранее 8-ми нед.) с использованием средств максимальной защиты плода и под контролем эхокардиографии (IIa, С) [8].
    На сегодняшний день безопасных для плода противоаритмических препаратов не существует, поэтому их применяют только по строгим клиническим показаниям – при гемодинамически значимых или жизнеугрожающих НРС (табл. 1). В то же время нельзя забывать об антиаритмическом эффекте препаратов магния, которые широко назначаются беременным акушерами-гинекологами. Их применение приводит к уменьшению частоты возникновения аритмий (в т. ч. желудочковых) и обеспечивает их профилактику [9].

    6. Нарушение проводимости сердца.
    Нарушения проводимости (блокады) сердца возникают при замедлении или полном прекращении проведения электрического импульса из синусового узла по проводящей системе сердца. Выделяют следующие виды блокад:
    – синоатриальную;
    – внутрипредсердную;
    – атриовентрикулярные: I, II (Мобитц I, Мобитц II) и III степени;
    – блокады ветвей пучка Гиса.
    Причинами возникновения синоатриальной и внутрипредсердной блокад могут быть воспалительные, склеротические, дегенеративные изменения миокарда предсердий, передозировка лекарственных препаратов (-адреноблокаторов, сердечных гликозидов и др.), электролитные нарушения. Эти виды блокад наблюдаются и у практически здоровых лиц при ваготонии.
    Синоатриальные блокады в подавляющем случае бессимптомны и не требуют специального лечения. Синоатриальные блокады с симптомной брадикардией (пресинкопе, синкопе) являются показанием для имплантации искусственного водителя ритма.
    АВ-блокады характеризуются нарушением проведения импульса от предсердий к желудочкам. При беременности чаще всего встречаются АВ-блокады, которые в большинстве случаев носят врожденный характер. Они, как правило, протекают бессимптомно и не осложняют течение беременности и родов. Вероятным этиологическим фактором является первичное генетически детерминированное заболевание проводящей системы сердца (во многих случаях прослеживается семейный характер заболевания).
    Другими причинами поражения проводящей системы сердца являются болезнь Ленегра, болезнь Лева, синдром Кернса – Сейра, болезнь Фабри. Причинами развития блокад у пациенток, кроме того, являются: врожденные и приобретенные пороки сердца, кардиомиопатии, операции на открытом сердце. У практически здоровых лиц может быть блокада правой ножки пучка Гиса.
    У беременных с симптомами, связанными с синдромом слабости синусового узла, нарушениями АВ-проводимости II–III степени (пресинкопе и синкопальные состояния) требуется выполнение временной или постоянной эндокардиальной стимуляции сердца [8].
    Таким образом, НРС, нередко сопровождающие беременность, требуют своевременной диагностики и устранения провоцирующих их факторов. Сбалансированное питание, нормализация режима сна и бодрствования, коррекция психоэмоционального статуса – всего этого, как правило, оказывается достаточно для уменьшения частоты возникновения НРС, улучшения их переносимости, а также в целях профилактики.

Ссылка на основную публикацию