Синдром слабости синусового узла — проявление нарушений ритма сердца

Синдром слабости синусового узла (СССУ)

На сегодняшний день в клинической практике врача кардиологического и терапевтического профиля нередко встречаются пациенты с патологией синусового узла. (СУ) Наиболее часто встречающейся является синдром слабости синусового узла (СССУ). Необходимо знать, какова тактика ведения таких пациентов, в связи с этим на сегодняшний день данная проблема остается актуальной и требует особого подхода в диагностике и лечении.

Синдром слабости СУ — это поражение проводящей системы сердца в виде нарушения образования (снижение частоты импульсов) и проведения импульса в синусовом узле. В случае необратимого структурного повреждения синусового узла, подразумевают «первичную дисфункцию СУ», если же функция СУ снижается под действием обратимых воздействий, такую форму называют «вторичной дисфункцией СУ».

К необратимым структурным повреждениям, т. е. к причинам первичной дисфункции СУ относят:

• кардиосклероз, развившийся после перенесенного миокардита, кардиомиопатий, инфарктов правого предсердия, а также инфарктов в следствие тромбозов ЛКА, ПКА;
• оперативные вмешательства и как следствие травмы проводящей системы, синусового узла;
• амилоидоз;
• врожденная гипоплазия синусового узла;
  В качестве примеров вторичной дисфункции СУ можно рассматривать:

• ваготонии (синдром каротидного синуса, повышенное внутричерепное давление, субарахноидальные кровоизлияния, кардиоверсия) ;
• лекарственные средства (b-адреноблокаторы, блокаторы медленных кальциевых каналов — верапамил, сердченые гликозиды, морфин, тиопентал натрия, карбамазепин, антиаритмические препараты 1А и 1С класса ) ;
• электролитные нарушения (гиперкалиемия, гиперкальциемия) ;
• сопутствующие заболевания (гипотиреоз, холестаз).

Выделяют пять форм СССУ:

1. Синусовая брадикардия.
Данная форма синдрома слабости СУ отмечается у 40-75% всех пациентов с СССУ. Брадиаритмия в ночное время с ЧСС до 35-40 уд/мин с паузами до 2 секунд и более.
2. Остановка синусового узла (синус-арест).
Появление длительного интервала без комплекса P-QRS более 3 секунд.
3. Синусовая блокада.
На фоне синусовой брадикардии возникает пауза без комлпекса P-QRS, однако в этот момент могут регистрироваться выскакивающие эктопические сокращения или эктопические ритмы.
4. Хронотропная некомпетентность.
Совокупность постоянной или периодической синусовой брадикардии с ЧСС 3 cекунд в дневное время.
5. Синдром тахикардии-брадикардии.
При этом синдроме чередуются эпизоды тахикардии-брадикардии. Сразу по окончании синусовой тахикардии, пароксизма фибрилляции предсердий на высокой ЧСС или пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии отмечается резкая брадикардия вплоть до остановки СУ.

Проявления СССУ могут иметь как явно выраженные клинические симптомы (если осталось менее 10% активных пейсмейкерных клеток), так и бессимптомное течение. Пациенты чаще всего могут предъявлять жалобы на перебои в работе сердца, ощущение замирания сердца, периодически возникающие боли в области сердца давящего, сжимающего характера, напоминающие клинику стенокардии, вследствие снижения кровотока по коронарным артериям, артериальную гипотензию, жизнеугрожающие нарушения ритма сердца.

Мозговая симптоматика возникает вследствие снижения кровотока в сосудах головного мозга и проявляется такими симптомами, как головокружение, транзиторные ишемические атаки, нарушение концентрации, внимания, снижении памяти, эмоциональную лабильность. Впоследствии при длительном существовании синдрома слабости СУ характерным становится чувство сонливости, предобморочное состояние, кратковременная потеря сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Ухудшение кровоснабжения возникает также и в других системах органов, что проводит к соответствующим нарушениям (почечная недостаточность, снижение тонуса мышц, нарушения пищеварительного тракта).

На сегодняшний день самым доступным и часто используемым методом исследования является суточное мониторирование ЭКГ. Также в клинической практике используется диагностика нейрорегуляторного влияния (тест с атропином) и электрофизиологические методы исследования (ЭФИ) с оценкой параметров времени восстановления функции синусового узла (ВВФСУ) и корригированного ВВФСУ, по результатам которых устанавливают точный диагноз и показания для имплантации постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС), что является методом выбора тактики лечения пациентов с СССУ.

Зав. 1 кардиологическим отделением к. м. н. Донецкая О. П.

Врачи 1кардиологического отделения Шульдешова Н. В., Тулупова В. А. Гладкая Н. В., Мячина А. Н. , Леушина К. В.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – группа нарушений ритма и проводимости сердца, характеризующихся снижением частоты электрических сигналов, исходящих из синусового узла.

Синусовый (сино-атриальный) узел является источником электрических возбуждений и водителем ритма сердца первого порядка. Он локализуется в стенке правого предсердия и продуцирует импульсы частотой 60—80 в минуту. СА-узел подчиняется влияниям ВНС (вегетативной нервной системы) и гормональных систем, это проявляется изменениям ритма адекватно потребностям организма во время физической, психоэмоциональной активности, состоянии сна или бодрствования.

При синдроме слабости синусового узла происходит утрата СА-узлом лидирующей позиции в генерации сердечного ритма.

Классификация СССУ

• По этиологии дисфункции СУ делят на первичные и вторичные, возникающие на фоне другой патологии.
• По течению: острая, сопровождающаяся нарушением гемодинамики, выраженной симптоматикой; пароксизмальная (приступообразная) и хроническая форма. Среди хронических выделяют латентную форму, при которой симптомы и ЭКГ-признаки отсутствуют, а диагноз устанавливается только после ЭФИ (электрофизиологического исследования); компенсированную бради- и тахибради-форму с вариантами декомпенсации; постоянную бради-форму фибрилляции предсердий на фоне синдрома слабости синусового узла.
• По наличию клинических проявлений дисфункция СУ бывает бессимптомной и симптомной. Проявлениями последней могут быть ОСН (острая сердечная недостаточность), гипотония, стенокардия, синкопальные состояния (обмороки), транзиторная ишемическая атака как следствие нарушения мозгового кровоснабжения.

Формы заболевания СССУ

Симптомы СССУ

Клинически выраженное нарушение функции синусового узла происходит когда остается менее 1/10 работающих клеток-водителей ритма.

Клиническую картину СССУ формируют 2 основные группы симптомов: кардиальные (сердечные) и церебральные (мозговые).

Больные жалуются на ощущение замедленного, нерегулярного пульса, замирания сердца, в случае выраженной брадикардии боли в проекции сердца, за грудиной давящего, сжимающего характера вследствие снижения кровотока по коронарным артериям. Может присоединяться аритмия (пароксизмальная тахикардия, суправентрикулярная и вентрикулярная экстрасистолия, фибрилляция, трепетание предсердий — это ощущается перебоями в работе сердца, сердцебиением, «кувырканием» сердца. При неблагоприятном течении развивается фибрилляция желудочков, часто являющаяся причиной внезапной сердечной смерти.

Мозговая (церебральная) симптоматика на начальных стадиях СССУ представлена неспецифическими признаками: общая слабость, утомляемость, раздражительность, эмоциональная неустойчивость, снижение памяти и внимания.

По мере развития синдрома слабости синусового узла появляется сонливость, предобморочные состояния, кратковременные потери сознания (приступы Морганьи-Адамса-Стокса), связанные с резким ухудшением кровоснабжения головного мозга. Как правило такие обмороки проходят самостоятельно.

Прогрессируют и головокружение, шум в ушах, слабость, страдает эмоциональная сфера, значительно снижается работоспособность, память, нарушается сон.

Естественно, что при СССУ ухудшается кровоснабжение не только сердца и головного мозга — страдают и другие органы. Нарушается функция почек, больной замечает уменьшение количества мочи; нарушается пищеварительная функция; снижается тонус и сила скелетных мышц.

Причины СССУ

Первичная дисфункция:

• Замещение клеток соединительной тканью – кардиосклероз (постинфарктный, постмиокардитический, кардиомиопатический).
• Врожденное недоразвитие синусового узла.
• Старческий амилоидоз.
• Идиопатическое повреждение, в том числе болезнь Ленегра.

Вторичная дисфункция:

• Повышение тонуса вагуса (блуждающего нерва): синдром каротидного синуса, апноэ сна, вазовагальный обморок, увеличение внутричерепного давления, инфаркт миокарда нижней топики, субарахноидальное кровоизлияние, рефлекс Бецольда–Яриша, болезни гортани и пищевода, кардиоверсия.
• Воздействие лекарств: бетаадреноблокаторы, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды, антиаритмики, холиномиметики, морфин, тиопентал натрия, препараты лития.
• Воспаление сердечной мышцы (миокардит).
• Ишемизация синусового узла.
• Острое повреждение СУ при инфаркте правого предсердия
• Травматическое повреждение клеток синусового узла, проводящей системы (операция, ранение).
• Электролитные нарушения.
• Нарушения газового состава крови (гипоксемия, гиперкапния).
• Дисфункция гормональных систем (чаще всего гипотиреоз).

Диагностика СССУ

1. Установление на ЭКГ брадикардии синусового происхождения с частотой до 40 ударов в минуту в дневное время и менее 30 уд/мин ночью может свидетельствовать о синусовой дисфункции. СА-блокада, паузы больше 3 сек, синдром тахи-брадикардии, миграция водителя ритма по предсердиям позволяют заподозрить ослабление водителя ритма.
2. Более информативным методом диагностики является холтеровское мониторирование ЭКГ. Оно позволяет провести анализ сердечного ритма за целые сутки и более, отследить связь нарушений с нагрузками, приемом лекарств, выявить провоцирующие факторы.
3. В сложных ситуациях, когда нарушение функции СУ носит непостоянный характер, используют ЭФИ. Больному в пищевод вводится электрод, которым стимулируют предсердия до частоты 140-150 сокращений в минуту, подавляя тем самым активность естественного водителя ритма и наблюдая время восстановления функции синусного узла после прекращения стимуляции.

Для выявления органической патологии миокарда применяют ЭхоКГ (УЗИ сердца), реже томографию сердца.

Лечение СССУ

Тактика лечения синдрома слабости синусового узла зависит от степени дисфункции синусового узла, причины болезни, клинических проявлений, выраженности нарушений гемодинамики. Вторичный характер патологии подразумевает лечение основного заболевания.

При легких и умеренных формах СССУ используются лекарственные препараты. Если медикаменты не дают эффекта, либо развивается сложная, комбинированная с другими нарушениями ритма, или острая, тяжелая форма дисфункции синусного узла, нарушающая регионарное и системное кровообращение, показана установка электрокардиостимулятора.

Синдром слабости синусового узла

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – нарушение ритма сердца, спровоцированное ослаблением или прекращением функции автоматизма. При СССУ нарушается образование и проведение импульса. Это проявляется брадикардией и аритмией. У пациентов с патологией существует риск внезапной остановки сердца. В основном синдромом страдают люди в возрасте старше 60-70 лет. Также патология встречается у детей и подростков.

Причины слабости синусового узла

Первичный синдром возникает при следующих органических поражениях синоатриальной зоны:

Гипертонической болезни, миокардитах, ишемической болезни сердца, пороках.

Инфильтративных и идиопатических дегенеративных патологиях.

Злокачественных опухолях сердца, гиотериозе, старческом амилоидозе и др.

Первичный синдром обусловлен внешними факторами.

прием ряда лекарственных препаратов;

гиперкалиемию и др.

Тонус блуждающего нерва способен повышаться во время сна, при кашле, дефекации и мочеиспускании, тошноте и рвоте. Патологическая активация нерва возможна при патологиях пищеварительной системы, болезнях глотки и иных процессах.

Формы заболевания

Выделяют 4 формы заболевания:

Латентная. Для этой формы характерно отсутствие как клинических, так и ЭКГ-проявлений. Обычно дисфункция определяется в ходе нескольких электрофизиологических исследований.

Компенсированная форма. Она может протекать в виде брадисистолического и брадитахисистолического варианта. Для первого характерны слабо выраженные симптомы. Пациенты жалуются на слабость и головокружения. Брадитахисистолический вариант характеризуется наличием пароксизмальных тахиаритмий.

Декомпенсированная форма. Патология также может протекать в двух формах. Для первой характерно нарушение кровотока с головокружениями и обморочными состояниями, ограничением трудоспособности, а для второй – полная нетрудоспособность пациента.

Постоянная форма. Также протекает в двух вариантах. В обоих пациент ограниченно трудоспособен. Во втором при сердечной недостаточности и церебральной симптоматике обязательно устанавливается электрокардиостимулятор.

Любая из форм дисфункции может предшествовать развитию мерцательной аритмии.

Симптомы патологии

Длительное время патология может протекать бессимптомно.

Для слабости синусового узла характерны такие признаки, как:

нарушения сердечного ритма (брадикардия);

постоянное ощущение усталости;

ощущение замирания и остановки сердца;

У пожилых пациентов практически всегда снижаются интеллект и память.

При прогрессировании патологии проявляются:

Нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта.

Заболевание имеет стойкую тенденцию к прогрессированию. Симптоматика всегда усугубляется при отсутствии лечения. Внезапная сердечная смерть может наступить в любой стадии патологии. Продолжительность жизни пациентов зависит от множества факторов. Она может составлять от нескольких недель до 10 и более лет. Если вы своевременно обратитесь к специалисту, то сможете сохранить здоровье и жизнь!

Диагностика

Основной симптом патологии – брадикардия. Именно она возникает в 75 % случаев. Благодаря этому заподозрить наличие патологии можно у любого пациента с урежением сердечного ритма.

Постановка диагноза осуществляется после:

ЭКГ. О наличии опасного синдрома говорят такие изменения на кардиограмме, как синусовая брадикардия, остановка деятельности синусового узла, его депрессия, внутрипредсердная миграция водителя ритма, синоатриальная блокада.

Суточного мониторинга по Холтеру. Данное обследование позволяет поставить точный диагноз при преходящей брадикардии. Обычно мониторинг осуществляется на протяжении 1-3 дней. Все вышеописанные феномены фиксируются с высокой вероятностью и частотой. Специалисту удается отследить их взаимосвязь с нагрузкой и приемом лекарственных средств. При мониторинге можно обнаружить синдром даже в случае, если он протекает бессимптомно.

Атропиновой пробы. При наличии патологии после введения вещества частота синусового сердечного ритма не превышает 90 ударов в минуту.

ЭФИ (электрофизиологическое исследование). Стимуляция ритма обеспечивается благодаря чреспищеводному введению электрода. После реализации основного этапа оценивается скорость восстановления ритма. Если пауза составляет 1,5 и более см, предполагают наличие патологии.

Также диагностика патологии выполняется путем проведения:

Современные методики позволяют проводить высокоточную диагностику.

Важно! Обследование выполняется с целью не только обнаружения патологии и определения ее причин, но и для назначения адекватной терапии и ее коррекции. Именно поэтому целый ряд исследований осуществляется регулярно. Пациенту важно не пропускать их и своевременно посещать кардиолога!

Лечение

Объем лечебных мероприятий при патологии зависит от:

степени нарушения проводимости импульса;

остроты нарушения ритма;

клинических проявлений болезни.

При минимальных проявлениях патологии или их отсутствии проводится только терапия основного заболевания. Также постоянно осуществляется наблюдение у кардиолога.

При умеренных проявлениях тахиаритмий и брадикардий назначаются лекарственные препараты. Следует понимать, что зачастую такая терапия имеет малую эффективность.

В большинстве случаев лечение осуществляется постоянной электрокардиостимуляцией.

Имплантация электростимулятора показана при:

выраженной клинике синдрома слабости синусового узла;

возникновении приступов Морганьи-Эдемс-Стокса;

высокой степени артериальной гипертонии;

сочетании брадикардии с другой аритмией;

признаках хронической сердечной недостаточности и ряде иных признаков патологии.

Стимулятор работает в demand-режиме. Устройство вырабатывает импульсы при снижении частоты сердечных сокращений до критических показателей.

Интересуетесь тем, как устранить заболевание, найти его причины и избавиться от клинической симптоматики? Обращайтесь к нашим специалистам! Опытные кардиологи готовы помочь каждому пациенту!

Ориентировочные цены на консультацию врача и обследование указаны на сайте. Точную стоимость вы можете узнать по телефону. Окончательную цену терапии озвучит специалист на приеме. Во время консультации он расскажет и обо всех методиках, которые применяются в нашей клинике в Москве.

Профилактика

Описанная патология является одной из самых опасных. Поэтому при повышенном давлении, идиопатических дегенеративных и иных состояниях очень важно проводить предупреждение ее развития.

Профилактика заключается в:

регулярных умеренных физических нагрузках;

контроле уровня сахара и холестерина в крови;

поддержании стабильного веса;

В комплекс профилактики обязательно включаются и регулярные обследования у кардиолога. Только он способен вовремя зафиксировать проблемы в работе синусового узла (даже если они никак не проявляют себя).

У вас уже обнаружена патология?

Предупреждение дальнейшего развития синдрома слабости синусового узла включает:

своевременное обнаружение опасных состояний;

назначение противоаритмических препаратов;

Преимущества клиники

Обращаясь в ООО “Клиника Современной Медицины”, вы можете рассчитывать на:

помощь группы врачей;

высокую квалификацию всех специалистов;

соблюдение медицинской этики;

доступность любых услуг.

Каждый пациент сможет быстро пройти качественное обследование, получить внимание персонала при терапии. Мы придерживаемся личностно-ориентированного подхода. Каждый пациент ценен для нас прежде всего как личность, а не как больной с интересной историей болезни или клиент, создающий материальное благополучие специалиста!

В нашей клинике вы не тратите деньги на терапию, а инвестируете их в свое здоровье!

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения заболеваний в кардиологии. Мы готовы оказать вам услуги лечения синоаурикулярной блокады и лечения стенокардии.

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

• нейрогенная (вагусная);
• эндокринная;
• токсическая;
• лекарственная;
• миогенная (органическая);
• конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

• выраженная синусовая брадикардия 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
• синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
• медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
• неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

• антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q₁₀ и др.);
• улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
• ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
• витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

• приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
• выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
• ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
• наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
• СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

1. Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
3. Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
5. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Аритмия сердца симптомы причины и лечение

Нарушения сердечного ритма (аритмии), являются состоянием, при которых сердце бьётся нерегулярно, слишком быстро, или слишком медленно. При частых сокращениях сердца – выше 100 ударов в минуту у взрослых это состояние называется тахикардией, при редких – менее 60 ударов в минуту называется брадикардией. Некоторые виды аритмии не имеют симптомов. Если аритмия симптомная, то основными жалобами являются сердцебиение или ощущение паузы между ударами сердца. Иногда пациенты могут жаловаться на головокружение, обморок, одышку или боль в груди. Большинство видов аритмии не являются серьёзной угрозой для пациента, однако нередко могут возникнуть такие осложнения, как инсульт или сердечная недостаточность, а иногда аритмия может привести к остановке сердца.

В Инновационном сосудистом центре работают опытные кардиологи, которые помогут точно определить, почему возникает аритмия сердца и назначить правильное лечение. Помимо медикаментозной терапии, в нашей клинике имплантируют искусственные водители ритма (кардиостимуляторы) любой конфигурации. Своевременное и правильное лечение позволяет нашим пациентам избежать многих осложнений, а значит продлить жизнь и улучшить её качество.

Признаки аритмии сердца

Существует четыре основных вида аритмии: дополнительные сокращения (экстрасистолии), идиопатическая суправентрикулярная тахикардия, желудочковые аритмии и брадиаритмии (замедление ритма). Дополнительные сокращения включают в себя преждевременные сокращения предсердий и желудочковую экстрасистолию.

Замедленное сердцебиение — брадикардия

Брадикардия – это состояние, когда сердце бьётся так медленно, что не может перекачивать достаточно крови для удовлетворения потребностей организма. Если брадикардию не лечить, она может привести к чрезмерной утомляемости, головокружению или обмороку, потому что в головной мозг поступает недостаточно крови. Это состояние может быть исправлено с помощью электронного кардиостимулятора, который заставляет сердце биться нормально.

Брадикардия возникает по разным причинам:

• Синдром слабости синусового узла

Появление синусовой брадикардии в результате “неисправности” в синусовом узле (естественный водитель ритма сердца), наступает когда разряды для сокращений возникают слишком редко. Слабость синусового узла может развиваться с возрастом или быть следствием болезни. Некоторые лекарства также могут вызвать или усугубить брадикардию. Эта аритмия может быть временной или постоянной. Её можно лечить с помощью лекарств или с помощью электронного кардиостимулятора.

• Блокада проводящих путей сердца

Блокада сердца-замедление или прерывание электрического сигнала в нижние камеры сердца (желудочки), которые заставляют сердечную мышцу сокращаться. Электрическая проводящая система сердца обычно посылает сигналы из верхних камер сердца (предсердия) к нижним (желудочки), что вызывает согласованные сокращения сердечной мышцы. Полная блокада атриовентрикулярного узла может проявиться внезапной потерей сознания, так как желудочки без стимула из синусового узла сокращаются очень редко. Искусственный водитель ритма может устранить эту проблему и нормализовать функцию сердца.

Учащённое сердцебиение — тахикардия

• Наджелудочковые тахикардии

Это учащённое сердцебиение в предсердиях (верхних камерах сердца) или в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле – электрическом соединении между предсердиями и желудочками. Первые признаки мерцательной аритмии сердца выявляются обычно на ЭКГ. Мерцательная аритмия может быть постоянной или пароксизмальной (периодической) формы, от чего зависит подход к лечению. Синусовая тахикардия – учащённое сердцебиение с формированием правильных комплексов на ЭКГ. Синусовая аритмия обычно связана с эмоциональным фоном, повышенной температурой, эндокринными заболеваниями щитовидной железы, а так же преобладанием симпатической вегетативной нервной системы.

• Трепетание предсердий

Для возникновения трепетания предсердий нужно чтобы дополнительный или ранний электрический импульс двигался вокруг предсердия по круговой траектории, а не по своему обычному пути. Этот электрический сигнал вызывает очень частое сокращение предсердий, что обычно не угрожает жизни, но может вызвать боль в груди, головокружение или другие более серьёзные проблемы. Многие хронические заболевания сердца приводят к развитию трепетания и мерцательной аритмии – его разновидности.

• Мерцательная аритмия

Ишемическая болезнь сердца нередко приводит к аритмии. Эта распространённая форма тахикардии чаще встречается у женщин и проявляется при избыточной электрической активности в предсердиях, которая крайне дезорганизована. Проявлением этой электрической активности являются очень частые и хаотичные сокращения предсердий. Предсердия теряют сократительную функцию, что приводит к застою в них крови и может способствовать образованию сгустков. Тромбы и являются главной причиной осложнений и опасности мерцательной аритмии, так как они могут оторваться из предсердий и попасть в общий кровоток. Такой тромб может вызвать закупорку любой артерии в организме (эмболию), что приводит к инсульту или гангрене конечностей.

• Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия (PSVT)

При PSVT появляется учащение сердечных сокращений от 140 до 250 ударов в минуту (при норме 60-90 ударов в минуту). Почему это состояние бывает, доставляет неприятности, но редко опасно для жизни? Причины возникновения этого вида аритмии сердца связаны с врождёнными дополнительными электрическими путями между предсердиями и желудочками. Идиопатическая суправентрикулярная тахикардия лечится при помощи разрушения дополнительных электрических путей методом радиочастотной абляции. Тахикардия ощущается как усиленное сердцебиение и очень тревожит пациентов.

• Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

У людей с синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) дополнительные, аномальные электрические пути в сердце приводят к периодам очень быстрого сердцебиения (тахикардия). Большинство людей с синдромом WPW могут вести нормальную жизнь. Многие не имеют никаких симптомов и нет эпизодов тахикардии. У некоторых людей синдром WPW может вызвать учащённое сердцебиение (пароксизмальная наджелудочковая тахикардия), когда частота сердечных сокращений поднимается до 240 ударов в минуту (при норме от 60 до 80 ударов в минуту). Другие симптомы включают сердцебиение, одышку, обмороки и стенокардию (боль в груди) при физической нагрузке. Первые симптомы этой формы аритмии сердца не всегда требуют лечения, но необходимо тщательное обследование у кардиолога.

• Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия возникает, когда желудочки (нижние камеры сердца) сокращаются слишком быстро, чем опасна эта аритмия для жизни. Это состояние может быть очень серьёзным, так как желудочки отвечают за перекачивание крови к остальной части тела. Если тахикардия становится настолько тяжёлой, что желудочки не могут эффективно качать кровь, это может быть опасно для жизни. Тахикардию можно лечить с помощью лекарств. Другие процедуры включают в себя имплантацию дефибриллятора, катетерную радиочастотную абляцию или хирургическое удаление дополнительных проводящих путей сердца.
Желудочковая экстрасистолия – аритмия сердца, которая проявляется как внезапный сильный перебой в работе сердца. Она хорошо видна на ЭКГ и прерывает нормальный сердечный ритм. Бигемения – одна экстрасистола через каждый нормальный сердечный цикл. Тригемения – экстрасистола через два нормальных цикла. Этот плохой прогностический признак имеет большое значение и требует незамедлительного обращения к кардиологу.

• Фибрилляция желудочков

Хаотичные и неэффективные сокращения желудочков возникают в ситуации, когда электрический сигнал, который обычно вызывает сердцебиение распадается и уходит по случайным траекториям вокруг желудочков вместо того, чтобы следовать своему обычному маршруту. В результате возникают серии быстрых, но неэффективных сокращений желудочков, что приводит к потере сознания в результате резкого снижения артериального давления. Это значит, что без экстренного лечения, фибрилляция становится смертельной, так как это выключение насосной функции сердца и остановка кровообращения. Фибрилляцию можно остановить электрическим разрядом или ударом в область сердца, используя аппарат – дефибриллятор. Разряд позволяет “перезагрузить” электрическую активность сердца и вернуться в нормальный ритм. Фибрилляция желудочков происходит при инфаркте миокарда, тяжёлых хронических сердечных заболеваниях, геморрагическом шоке, внутрисердечных процедурах.

Прогноз

Аритмии сердца опасны тем, что могут приводить к внезапной остановке сердца из-за полной блокады проводимости. При тяжёлых нарушениях ритма высока вероятность фибрилляции желудочков с летальным исходом. Мерцательная аритмия приводит к образованию тромбов в предсердиях и переносу их в другие органы с развитием инсульта и гангрены конечностей. Вероятность неблагоприятного исхода у больных с аритмиями зависит от формы нарушения ритма и составляет более 20% в год. Не стоит рассчитывать на народные средства — аритмия очень опасна и требует коррекции у профессионального кардиолога.

Аритмия сердца

Нарушение сердечного ритма или аритмия сердца возникает в том случае, когда электрические импульсы, инициирующие сердечное сокращение, функционируют неправильно, заставляя сердце биться слишком быстро или слишком медленно, или нерегулярно, неритмично.

Аритмии встречаются часто и, как правило, неопасны. В большинстве случаев человек ощущает выпадение одного или нескольких сокращений, перебои в работе сердца — «то бьется, то не бьется», или очень частое сердцебиение. Однако, существуют аритмии, симптомы которых — опасны, вплоть до угрозы жизни.

Прогресс в медицинских технологиях обогатил врача новыми лечебными методиками и процедурами, которые позволяют контролировать и устранять аритмии. Кроме того, поскольку аритмия может ухудшать, а в некоторых случаях, и сама оказывать повреждающее действие на сердце (истощать сердечную мышцу, нарушать работу клапанного аппарата, вызывать увеличение размеров полостей сердца), риск аритмии возможно уменьшить, приобщаясь к здоровому образу жизни, включающему правильное питание и занятие спортом.

Симптомы аритмии

Аритмии могут и не проявляться. Врач может обнаружить аритмию до того, как она проявит себя какими-либо признаками, при обычном диспансерном обследовании. Но чаще нарушения сердечного ритма вызывают заметные изменения состояния, которые включают признаки:

• Ощущение сердцебиения и перебоев в груди
• Очень быстрое биение сердца
• Чрезвычайно медленное биение сердца
• Боли в груди
• Одышку
• Головокружение
• Потерю сознания или ощущение, близкое к обмороку

Даже такие значительные симптомы нездоровья не всегда свидетельствуют о наличии серьезной проблемы. Очень часто люди, ощущающие аритмию, не страдают тяжелыми заболеваниями сердца, в то время как, человек с жизнеугрожающей аритмией может не предъявлять вообще никаких жалоб.

Нормальное сердечное сокращение

Сердце состоит из 4 полостей. С каждой стороны справа и слева имеется два насоса: сверху предсердия и внизу — желудочки.

Во время сердечного сокращения камеры с тонким мышечным слоем и меньшего размера сокращаются, способствуя наполнению кровью релаксированных желудочков. Сокращение начинается, когда — небольшая группа клеток в правом предсердии — посылает электрический импульс, который и заставляет сократиться оба предсердия. Затем импульс перемещается в , находящийся в самом центре сердца и лежащий в месте перехода предсердий в желудочки. Выходя из атриовентрикулярного узла импульс, переходит на желудочки. В результате чего последние сокращаются и выталкивают кровь ко всем органам.

В здоровом сердце этот процесс происходит равномерно и постоянно с частотой сокращений сердца 60-100 в минуту в спокойном состоянии. У спортсменов, особенно атлетов с покое частота пульса обычно менее 60, поскольку их сердце значительно более тренировано, чем у обычного человека и обладает большой мышечной силой, выталкивая за одно сокращения большой объем крови. У детей — напротив — пульс в норме более 100 ударов в минуту, а в младенчестве составляет 140-160 сокращений в минуту.

Причины аритмии

Наиболее частыми причинами аритмии или состояния, приводящего к её развитию, являются болезни сердца, высокое артериальное давление, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя и кофеина, злоупотребление лекарственными препаратами, стресс. В некоторых случаях причинами развития аритмий может быть передозировка некоторых лекарственных препаратов, применение БАДов и препаратов на основе лекарственных трав.

Рубцы могут возникать по разным причинам. Наиболее распространенная из них — перенесенный острый инфаркт миокарда. Такой рубец препятствует формированию электрического импульса и/или прерывает прохождение импульса по сердечной мышце.

У здорового человека со здоровым сердцем развитие устойчивой аритмии невозможно без наличия внешнего триггера, как, например, электрошок. Так происходит в первую очередь по тому, что в здоровом сердце отсутствуют какие-либо патологические субстраты развития аритмий, в том числе и рубцовая ткань.

С другой стороны, в сердцах с признаками аритмии, формирование и/или распространение электрического импульса может быть нарушено, облегчая развитие болезни.

Любое из ниже перечисленных состояний может привести развитию аритмии:

○ Неадекватное кровоснабжение. Если приток крови к сердцу по какой-либо причине снижен, это может менять способность клеток формировать и проводить электрические импульсы

○ Повреждение или гибель сердечной мышцы. Повреждение или гибель сердечной мышцы приводит к изменению пути распространения электрических импульсов по ней.

Среди заболевание сердца – причин аритмий особое значение имеют:
○Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Несмотря на то, что при ИБС регистрируются многие виды аритмий, наиболее прочно ассоциированными с ней являются желудочковые аритмии и внезапная сердечная смерть. Сужение артерий происходит до тех пор, пока в результате отсутствия поступления крови, часть сердечной мышцы погибает (острый инфаркт миокарда). Это может влиять на процесс распространения электрического импульса по миокарду: образуются маленькие электрические круги возбуждения на границе рубцовой ткани, которые нарушают нормальную работу сердца, являясь причиной патологически быстрого сердцебиения (желудочковая тахикардия) и трепетания или фибрилляции желудочков – неэффективных хаотических сокращений желудочков.

○ Кардиомиопатия. Проявляется первичным растяжением и истончением стенок желудочков и предсердий (дилатационная кардиомиопатия) или чрезмерным утолщением и пересокращением стенок левого желудочка (гипертрофическая кардиомиопатия). При любом варианте кардиомиопатии уменьшается эффективность сердечного выброса (уменьшается количество крови выбрасываемое левым желудочком в аорту для питания всех органов и тканей организма), а часть крови остается в левом и правом желудочках или забрасывается обратно в предсердия и впадающие в них вены.

Заболевания сердечных клапанов. Поражение клапанов сердца инфекционными агентами или вследствие дегенеративного перерождения приводит к суживанию отверстий клапанов и/или недостаточному смыканию створок, т.е. недостаточности клапанов. Когда полости сердца растягиваются и ослабевают вследствие неадекватной работы клапанов, повышается риск развития различных видов нарушений ритма сердца.

Факторы риска развития аритмии сердца

Факторы риска развития аритмий сердца включают:

• ✔ Возраст. С возрастом сердечная мышца истощается, ослабевает и лишается части своего питания. Это может повлиять на формирование и проведение электрических импульсов.
• ✔ Генетика. У людей с врожденными аномалиями развития сердца аритмии возникают чаще. Более того, ряд аритмий (например, синдром Вольф-Паркинсон-Уайта , некоторые , некоторые формы синдрома удлиненного интервала QT) являются врожденными.
• ✔ Ишемическая болезнь сердца, другие сердечные болезни, операции на открытом сердце. Сужение и окклюзия (полное закрытие) просвета коронарных артерий (артерий, питающих сердечную мышцу), патология клапанов сердца, ранее перенесенные операции на открытом сердце, кардиомиопатии и другие повреждающие сердце факторы являются серьезным фактором риска развития практически всех видов аритмий.
• ✔ Заболевания щитовидной железы. При повышенной функции щитовидной железы, происходит повышенная выработка гормонов, повышается метаболизм в целом, сокращения сердца становятся более частыми и нерегулярными. Чаще всего развивается фибрилляция предсердий. При недостаточной функции щитовидной железы метаболизм снижается, что вызывает , а в ряде случаев и экстрасистолию.