Синусовая брадиаритмия у ребенка — классификация заболевания, формы и типы

Брадиаритмия

Сердечно-сосудистые заболевания стоя на одном из первых мест в списке наиболее серьёзных проблем, преследующих человека на протяжении всей жизни. Они оказывают зачастую влияние на весь организм человека или на жизненно важные органы, создавая большие трудности и риски появления других заболеваний, не менее опасных. Среди них не последнее место занимает брадиаритмия, встречающаяся в самом разном возрасте. Ею может обладать и пожилой человек, и ребёнок. Заболевание возникает из-за нарушения проводимости сердечной мышцы. Брадиаритмия вызывает уменьшение количества сердечных сокращений, что служит причиной появления многочисленных проблем, основа которых – гипоксия, вызванная недостаточным снабжением кислородом внутренних органов, в частности, головного мозга.

Виды брадиаритмии

Брадиаритмия подразделяется на две формы, которые в основе своей имеют разные процессы. Общим у них остаётся основной признак патологии – пониженное количество сокращений сердца, ниже 60 ударов в минуту.

  • Синусовая брадиаритмия. В этом виде брадиаритмия поддерживается синусовый ритм в обычном состоянии. От нормального оно отличается только количеством сокращений в минуту, опускающемся ниже 60.
  • Узловая форма. Основным отличием от предыдущего случая является формирование ритма биения сердца. Если во время синусовой формы ритм формируется синусовым узлом, то здесь задействуется предсердно-желудочковый узел. Результат этого можно легко увидеть на электрокардиограмме, которая фиксирует явное нарушение ритма.

Помимо этого, классификация делается и с учётом различных факторов, повлекших за собой возникновения этой патологии. Её разделяют на спортивную, токсическую, органическую, лекарственную, нейрогенную и другие. Каждый вид брадиаритмии вызывается определённым причинами и имеет свои последствия. Любая из приведённых патологий может находиться в компенсированном ил декомпенсированном состоянии. В компенсированном состоянии частота сердечных сокращений постоянно находится в диапазоне 50-60 ударов в минуту. Такое сердцебиение не вызывает никаких последствий для организма. Добиться компенсации может сам больной, следуя рекомендациям для каждого конкретного случая. Декомпенсированная форма отличается пониженным до 40 ударов в минуту сердцебиением и множеством последствий такого состояния.

Брадиаритмия. Причины возникновения

Разные виды брадиаритмии возникают из-за различных причин. Органическая форма является следствием патологических нарушений в самой сердечной мышце или же в проводящих путях, что мешает нормальному прохождению сигнала. Медикаментозная форма появляется из-за передозировки лекарственных препаратов или же как побочный эффект от сильнодействующих медикаментов. Основу токсической формы брадиаритмии составляют отравления органическими и неорганическими токсинами, тяжёлыми металлами и их солями.

Часть из этих и других форм патологии являются обратимыми. Они исчезают, если убрать причину их появления или же начать соответствующее случаю лечение. Необратимые возникают из-за сильных повреждений, наносимых организму.

Симптомы

Брадиаритмия косвенно приводит к снижению количества кислорода, попадающего к внутренним органам, в частности, к мозгу. Последствиями этого являются постоянная слабость, ощущение нехватки воздуха, снижение внимания, состояние, похожее на предобморочное. Каждый вид этого заболевания сопровождается собственным набором симптомов, установить же природу её формы можно только после диагностики.

Брадиаритмия. Методы диагностики

Основой всех исследования является электрокардиограмма, которую проводят под нагрузкой и без неё. Это позволяет определить наличие брадиаритмии и её общий вид. Чтобы подтвердить диагноз, используется мониторинг на протяжении 24 часов при помощи специального прибора, устанавливаемого на пациента. Он с определённой периодичностью снимает кардиограмму, замеряет артериальное давление. В зависимости от результатов исследований, осмотра и опроса могут быть назначены дополнительные исследования, чтобы уточнить природу патологии и её причины.

Методы лечения

Лечение назначается исключительно на основе результатов диагностики. Брадиаритмия нуждается в точном лечении из-за разной природы факторов, которые её вызывают. Если она была вызвана медицинскими препаратами, их заменяют на другие аналоги. В любом случае, для избавления от этого состояния ищут первопричину и избавляются от неё. Медикаментозное лечение состоит в стимуляции сердцебиения при помощи медицинских препаратов, увеличивающих частоту сокращения сердечной мышцы. Если подобные методы не работают, используется хирургическое лечение – устанавливается кардиостимулятор, поддерживающий частоту сердечных сокращений при помощи электрических импульсов.

Аритмия сердца у детей

Аритмией принято называть любое нарушение нормальной частоты, последовательности и ритмичности сердечных сокращений. Существует мнение, что «сердечные проблемы» – удел более старших людей. К сожалению, это не так, и аритмия у детей встречается достаточно часто.

Аритмия у детей

Медицина рассматривает понятие дыхательной аритмии, и это, пожалуй, единственный случай аритмии сердца у ребенка, когда нет повода для переживаний. Примерно в тридцати процентах остальных случаев необходимо обратить пристальное внимание на ребенка с аритмией и как можно раньше провести комплексное обследование организма с целью выявления причины нарушения ритма.

Аритмии у детей подразделяются на приобретенные и врожденные, и в тех случаях, когда нарушение нормальной частоты либо ритмичности сокращений сердца начинается в раннем возрасте, скажем, при наличии аритмии у ребенка 7 лет, – велика вероятность того, что имеет место органическая патология. По клиническим проявлениям различают следующие виды аритмий сердца у детей:

  • Тахикардия;
  • Брадикардия;
  • Экстрасистолия;
  • Синусовая аритмия;
  • Мигрирующий источник ритма;
  • Пароксизмальная тахикардия;
  • Мерцательная аритмия;
  • Синдром слабости синусового узла.

Причины, по которым возникает аритмия у детей, варьируются от психогенных реакций до органической патологии. Сюда входят и инфекционные заболевания, и заболевания сердца, и эндокринная патология, и функциональные состояния в том числе. Каждый конкретный вид аритмии может быть спровоцирован рядом причин из числа перечисленных, различными их комбинациями, а может появляться из-за одного нарушения в гомеостазе организма. Синусовой тахикардией называют учащение сердечных сокращений более 160 ударов в минуту в покое у детей младшего возраста и 140 ударов – у детей более старшего возраста при условии, что прочие элементы электрокардиограммы расположены в нормальной последовательности. Данный вид аритмии подразумевает нормальный механизм сокращения сердечной мышцы с укорочением, но в пределах нормы, всех промежутков между элементами ЭКГ.

Синусовая тахикардия может возникать в условиях психоэмоционального стресса или физических нагрузок, выполняя при этом роль адаптивного механизма организма к изменяющимся условиям внешней среды. Однако эта аритмия у детей может возникать и на фоне органической патологии сердца различного происхождения. Также частота сердечных сокращений может увеличиваться в ответ на повышение температуры тела, снижение артериального давления, значительные кровопотери, снижение сократительной функции миокарда, которое может носить воспалительный, дистрофический, токсический или ишемический характер.

Кроме того, учащает сердцебиение наличие сопутствующих заболеваний, таких как тиреотоксикоз, вегетососудистая дисфункция или состояние шока. Некоторые медикаменты повышают ЧСС, примером таковых служат метилксантины, холинолитики, симпатомиметики, артериолярные вазодилялаторы и т.д.

Нарушение ритма, противоположное тахикардии, называется брадикардией, частота сердечных сокращений снижается менее 80 ударов в минуту у новорожденных и менее 70 ударов у детей старшего возраста. Все интервалы электрокардиограммы сохранены в пределах нормы, как и в случае с тахиаритмией, но, в отличие от последней, брадикардии присуще удлинение всех элементов цикла сокращения сердечной мышцы. Физиологическая брадикардия характерна для детей, чья сердечная мышца тренированна, так что если ваш ребенок посещает спортивные секции или увлекается другим хобби, тренирующим его организм в отношении физической выносливости, опасаться нечего.

Однако зачастую брадикардии есть другая причина, и она может заключаться в повышении влияния блуждающего нерва, что часто сопровождает язвенную болезнь; травмы головы, повышение внтуричерепного давления также приводят к урежению сердечных сокращений; гипотиреоз, гипотермия и тяжелая гипоксия могут вызывать снижение ЧСС. Среди вмешательств извне причиной брадикардии могут быть избыточное введение препаратов калия в организм, применение бета-адреноблокаторов, опиоидных анальгетиков, некоторых транквилизаторов и сердечных гликозидов. Инфекционные поражения сердечной мышцы (миокардит), синдром слабости синусового узла – также причины брадикардии.

Синусовая аритмия у детей

Однако существует такое понятие, как синусовая аритмия у детей, именуемая также дыхательной аритмией, и если у вашего ребенка обнаружили такое нарушение ритма, не следует паниковать раньше времени. Синусовая аритмия у детей – норма в случае увеличения различий в продолжительности интервалов R-R более 0,15 сек. Это означает, что промежутки между сокращениями сердечка неравномерны, что может проходить незамеченным, но может и ощущаться как перебои в работе сердца.

Дыхательным этот вид аритмии называется в случае, если колебания цикла связаны с фазами дыхания. В таком случае у ребенка на вдохе частота сердечных сокращений увеличивается и снижается на выдохе. Таким образом, если кардиограмма была снята у ребенка в холодном помещении, велика вероятность того, что на ЭКГ отразится синусовая аритмия, ведь от соприкосновения с холодными поверхностями или датчиками ребенок рефлекторно задерживает дыхание. Подобное состояние не должно служить поводом для опасений, ведь в условиях интенсивного роста детского организма сердце не успевает подстроиться под новые, все время изменяющиеся, условия кровообращения.

Это означает, что зафиксированный эпизод синусовой аритмии детей в 6, 7, 8 лет – не патология. Другая ситуация, когда доктор исключил вероятность дыхательных колебаний сердечного ритма, а синусовая аритмия по-прежнему имеет место. Следует исключить также период выздоровления после острых инфекционных заболеваний и наличие сопутствующих заболеваний организма, не касающихся непосредственно сердечно-сосудистой системы, но влияющих на сердечный ритм. Если синусовая аритмия остается, причина, вероятнее всего, кроется в самом сердце. Ею может быть миокардит, врожденный порок сердца, хроническая ревматическая болезнь сердца, опухоль сердца, вегетососудистая дистония или же наследственный характер нарушения ритма.

Умеренная синусовая аритмия у ребенка

Умеренная синусовая аритмия у ребенка неопасна в том случае, если причина ее – незрелость нервной регуляции, как в случае с дыхательной аритмией. Однако даже у тренированных детей может появиться на первый взгляд беспричинная синусовая аритмия, и в таком случае посещение кардиолога обязательно. Каждый случай аритмии у ребенка должен быть подвергнут наблюдению и строгому контролю, ведь если синусовая аритмия возникла без явной на то причины, особенно в случае, если ребенок предъявляет жалобы, о которых будет сказано ниже, – необходимо комплексное обследование организма.

Регулярное наблюдение у кардиолога – залог своевременной диагностики перехода умеренной аритмии у ребенка во что-то более серьезное. Часто дыхательная аритмия выявляется при профилактическом осмотре, но иногда ребенок предъявляет конкретные жалобы. Если возраст ребенка слишком мал для того, чтобы он мог сформулировать жалобу на плохое самочувствие или боль, достаточно наблюдательные родители сами могут отметить изменения в поведении ребенка, если присмотрятся к малышу. В момент перебоя деятельности сердца у ребенка может отмечаться цианоз (посинение) или бледность кожных покровов.

Это также сопровождается одышкой, что может проявляться в младшем возрасте прерывистым, «захлебывающимся» плачем. Подобные случаи аритмии могут появляться в любое время суток, а потому ребенку свойственно не только беспокойство днем, но и нарушение сна ночью. Малыш теряет аппетит или же продолжает кушать, но с большим нежеланием. Также, присмотревшись, в некоторых случаях можно рассмотреть пульсацию крупных сосудов. Более старшие дети могут терять сознание в момент наступления нарушения ритма сердечной деятельности или же предъявлять жалобы на головокружение. Также в этот момент может снижаться давление, а некоторые дети чувствуют, как сердце замирает или же, наоборот, совершает сильный толчок.

Конечно же, каждая из перечисленных жалоб сама по себе представляется поводом для визита к врачу, а если имеет место сочетание нескольких из них, вероятнее всего, ребенок страдает чем-то более серьезным, нежели умеренная синусовая аритмия. В первую очередь после осмотра ребенок будет направлен на электрокардиографию, а затем возможны два варианта развития событий: малыша могут продолжать наблюдать амбулаторно или же направить на госпитализацию. В случае госпитализации из исследований проводят клинический анализ крови и мочи, ультразвуковое исследование сердца, эхо-кардиограмму, рентген органов грудной клетки. В целом каждый случай диагностики индивидуален, а дальнейшая тактика определяется лечащим врачом.

Лечение аритмии у детей

Лечение аритмии у детей проводится только после тщательного обследования организма и выяснения причины ее возникновения. Синусовая тахикардия лечится в тех случаях, когда пациент тяжело переносит состояние ускорения сердечного ритма или дальнейшее сохранение подобного ритма будет ущемлять потребности организма в оксигенированной крови. Если тахикардия носит психогенный характер, возможно проведение аутотренингов или психологической помощи. Рекомендуется отказ от возбуждающих средств, крепких кофе, чая, острого, а также пересмотр принимаемых ребенком медикаментов.

То же самое – медикаментозные препараты – необходимо еще раз тщательно изучить, обращая особое внимание на список побочных эффектов, и при брадиаритмии. В этом случае также необходимо исследование кислотно-основного состояния организма ребенка, объема циркулирующей жидкости, а также определение показателя артериального давления. Лечение синусовой аритмии у детей не проводится, если она носит характер дыхательной и не приносит неудобств в жизнь ребенка. В противоположных случаях обращение у педиатру-кардиологу нельзя откладывать, что имеет и положительную сторону: все знают, что ранняя диагностика -это курс, в направлении которого движется современная медицина. К тому же, как говорилось выше, аритмия у ребенка может быть вызвана сопутствующими заболеваниями, лечение которых в половине случаев дает положительный результат без необходимости воздействия непосредственно на сердце.

Однако для своевременного, а что главнее, правильного лечения необходима корректная диагностика, и в Москве вы не найдете более компетентных в этой узкой специальности врачей, чем доктора, работающие в детском медицинском центре имени Святослава Федорова. Здесь каждый день предоставляют помощь доктора, которые возьмут на себя заботу о вашем ребенке так, как если бы это был их собственный ребенок. Дружественная, открытая, приятная атмосфера с одной стороны и многолетний опыт в профильном направлении с другой сделают лечение для вашего ребенка процессом комфортным и серьезным одновременно. Вас ожидает диагностика объективного состояния ребенка, внимательный анализ каждого из симптомов, неукоснительное выполнение необходимых диагностических манипуляций и строгое следование протоколам лечения.

Как бы вы ни лечились зависимости от решения врача-кардиолога – амбулаторно или в стационаре, вы можете рассчитывать на сохранение стандартов качества обслуживания. Внедрение новейших технологий обследования и сохранение опыта работы со стандартными методиками, современное диагностическое оборудование, правильно подобранное рациональное лечение, оптимальные сроки терапии и профилактические осмотры в последующем – это и другое с радостью предлагает детский медицинский центр имени Святослава Федорова. Делая верный выбор в медицинском учреждении для лечения вашего ребенка, вы обеспечиваете долгие годы здоровья и полноценной жизни для своего малыша.

С ценами на услуги медицинского цетра им. Федорова ознакомьтесь на странице “Цены”

МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ

Номера и рубрики
ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 5-13 /.. Передовые статьи

Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии [1, 2, 3]. Это обусловлено тем, что нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти [Tsuji H., Larson M.G., at al., 1996]. Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома [4, 5, 6], а имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при высоких степенях поражения является единственным эффективным способом лечения.

Повышение интереса к экспериментальным исследованиям этой патологии в последнее десятилетие во многом связано с интенсивными работами в об­ла­с­ти молекулярных подходов к созданию биологических пейсмекеров как альтернативы или дополнения к методу электрокардиостимуляции [7, 8]. Для педиатрии эти исследования кажутся наиболее перспективными, так как нарушение функционирования СУ развивается в большинстве случаев в отсутствие органических изменений со стороны сердца, а недостатки метода электрокардиостимуляции в детском возрасте наиболее очевидны [9]. Цель настоящей публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения так называемого «идиопатического» синдрома слабости СУ (СССУ) у детей, провести клинико-экспериментальные сопо­ставления.

Распространенность дисфункции СУ у детей с заболеваниями сердечно-сосудистой системы составляет по данным W.Lee и соавторов 0,84% [10]. Среди практически здоровых детей те или иные признаки дисфункции СУ на стандартной электрокардиограмме (ЭКГ) выявляются у 2% детей [11]. Синусовая брадикардия (СБ), являющаяся наиболее распространенным проявлением дисфункции СУ обнаружена у 3,5% здоровых школьников [12]. По данным популяционного ЭКГ-скрининга детей России, включающего данные ЭКГ обследования 5441 детей, распространенность миграции ритма составляет 1,9%, выскальзывающих и замещающих наджелудочковых ритмов – 0,7%, а синоатриальной блокады – 0,3% [13]. При холтеровском мониторировании (ХМ) у детей первого года жизни у 19% отмечаются выскальзывающие и замещающие идиовентрикулярные ритмы, у 7% – эпизоды остановки СУ, у 11% – синоатриальные блокады [14]. Среди практически здоровых детей признаки дисфункции СУ при проведении ХМ выявляются у 2,7% [11].

Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса СССУ распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно предрасполагающие в последствии к формированию нарушений функции СУ при воздействии различных неблагоприятных факторов.

Этиология и патогенетические механизмы «идиопатического» поражения СУ изучены недостаточно, их исследованию в детском возрасте посвящены единичные работы [Егоров Д.Ф. и соавт., 1987, 2006, Чернышова Т.В., 1992, Лебедева В.К., 2000]. В то время как СССУ у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией [6], в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы [19]. M.Arnsdorf полагает, что идиопатический вариант СССУ составляет у детей 3% от всех аритмий [20]. Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [Шульман В.А., Егоров Д.Ф., 1995, Андрианов А.В., 2004, Егоров Д.Ф. и соавт., 2006].

Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции СУ у детей показано в работе Т.В.Чернышовой [16]. При этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца определенная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах. Это и другие исследования [21] подтвердили эффективность терапии, стимулирующей нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм как сдерживающего фактора при прогрессирующем течении синдрома, имеющем место в подавляющем большинстве педиатрических случаев.

В последнее время активно дискутируется во­прос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ [Данилова Т.А., Куприянова А.Г., 2004, Полякова Е.Б., 2007]. Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией является одним из звеньев патогенеза синдрома у детей.

Роль центральной нервной системы в развитии дисфункции СУ убедительно подтверждена в экспериментальных работах В.М.Покровского с соавт. (2002, 2007), согласно которым формирование сердечного ритма происходит в результате взаимодействия центральных нервных импульсов, проходящих по блуждаю­щим нервам к сердцу и пейсмекерной активности СУ, таким образом, ритм сердца в организме формируется иерархией механизмов, включающей мозговой и внутрисердечный уровни [25, 26].

В последние годы получено подтверждение роли генетических механизмов. Аутосомно-доминантный тип наследования СБ описан A.Mehta и соавт. в 1995 году [27]. W.Benson и соавт. показали, что СССУ также может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу [28]. Описан генный полиморфизм HCN1-4, SCN5A, KCNE, ответственный за развитие СССУ [Decher N. et al., 2003, Almatore C. et al., 2003, Milanesi R., 2006, Hung-Fat Tse et al., 2006].

Таким образом, к настоящему времени можно полагать, что так называемый «идиопатический» СССУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ. Наследственная предрасположенность может касаться как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца.

Попытки систематизации клинических проявлений СССУ предпринимаются с 1967 года, когда B.Lown предложил термин СССУ для описания комплекса электрофизиологических нарушений у взрослых с мерцательной аритмией [33]. Наиболее часто в классификациях СССУ предлагалось использовать наличие или отсутствие клинических проявлений, электрокардио­графические паттерны на стандартной ЭКГ или при проведении ХМ, прирост ЧСС при проведении проб с физической нагрузкой [Недоступ А.В., Сыркин А.Л., Маевская И.В., 1977, Соломатина О.Г. и соавт., 1985, Тернова Т. И., 1985]. У детей выделены 4 устойчивых клинико-электрокардиографических варианта нарушения функции СУ [Школьникова М.А., 1999], первый из которых включает минимальные проявления в виде СБ и миграции ритма (рис. 1); второй – замещающие ритмы (рис. 2), остановки СУ (рис. 3), синоатриальную блокаду (рис. 4) на фоне более выраженной депрессии основного ритма; третий – сочетание СБ с суправентрикулярной гетеротопной тахикардией (рис. 5) и четвертый – кардионейропатию с ригидной выраженной СБ, множеством замещающих ритмов, асистолиями и нарушением реполяризации миокарда. Каждый из этих вариантов в достаточно высоком проценте случаев характеризуется присоединением нарушений АВ проведения. Была подтверждена стадийность формирования нарушений функции СУ у детей: от первого ко второму (или третьему, в зависимости от наличия электрофизиологических условий для развития тахиаритмий) и четвертому вариантам, что позволило предложить классификацию СССУ в педиатрии [19].

Экспериментальными исследованиями В.М.По­кров­ского и соавт. [37] в 2007 году была получена модель развития СССУ в которой прогрессивное нарастание выраженности электрокардиографических изменений ассоциировалось с ослаблением влияний центральной нервной системы на ритмогенез. Подтверждено, что снижение функциональных возможностей СУ происходит последовательно. На первой стадии появляется миграция ритма, на второй – выскальзывающие сокращения, на третьей – формируется синдром тахикардии-брадикардии, а максимальное снижение функциональный активности СУ происходит в условиях значительного снижения центральных влияний и проявляется ригидной брадикардией. Таким образом, этапы ухудшения пейсмекерной активности СУ в экспериментальном исследовании точно соответствуют вышеописанным стадиям развития СССУ у детей, что подтверждает научную и клиническую значимость предложенной для педиатрии классификации.

Установлена зависимость между размером пейсмекерного очага в синоатриальной области и значениями ЧСС, что отражает функциональное состояние пациента [Зубахин А.Г., 2005]. Исследования В.М.Покровского и соавт. демонстрируют особенности течения и прогноза нарушений ритма – обратимость брадиаритмий, обусловленных функциональной природой и стабильность аритмий органического происхождения [Покровский В., Абушкевич В. и соавт., 1991, Покровский В.М., Бурлуцкая А.В., 2002].

Брадиаритмии

Брадикардия – это слишком медленный пульс. Применительно ко взрослым пульс менее 55 ударов считается брадикардией.

Брадикардия обычно становится следствием целого спектра сопутствующих заболеваний. При выраженных проявлениях брадикардии у больного наблюдаются: слабость, боли в области сердца, холодный пот, головокружение, полуобморочные состояния или полная потеря сознания.

В основном брадикардия может быть вызвана двумя причинами:
– неспособность синусового узла генерировать импульсы (так называемый синдром слабости синусового узла СССУ);
– плохим проведением этих импульсов

Часто брадикардия бывает следствием ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, миокардитов, приёма некоторых лекарственных препаратов, эндокринных заболеваний, повышения уровня калия в крови, повышения внутричерепного давления и др.

Навигация по разделу Брадикардия

Клинические проявления – жалобы, клинические проявления

Диагностика – инструментальные методы исследований

Лечение – консервативные и хирургические методы лечения

Хирургическое лечение

Имплантация электрокардиостимулятора – история развития электрокардиостимуляции, виды, производители

Имплантация бивентрикулярного ЭКС – кардиоресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности

часто задаваемые вопросы

Каковы причины брадикардии?

Какие могут быть симптомы?

Бивентрикулярный ЭКС

Эффективность кардиоресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности

Вводная часть

Брадикардия – это урежение сердечных сокращений реже 55 ударов в минуту. Иногда брадикардия – вариант нормы, например, для тренированной сердечно-сосудистой системы спортсменов. Но все же чаще брадикардия – следствие нарушения работы сердца.

Брадикардию можно наблюдать и у здоровых людей, но в любом случае следует исключить патологические причины ее возникновения, поскольку, становясь постоянным, сниженный ритм сердечных сокращений приводит к тому, что внутренние органы начинают страдать от недостаточного кровообращения.

Причины брадикардии

Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

К факторам риска возникновения заболевания относят:

  • болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
  • врожденные аномалии
  • нарушения работы центральной нервной системы
  • повышенное внутричерепное давление

Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, – обратная связь с сердцем.

Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

  • токсическая брадикардия,
  • брадикардия центрального происхождения и
  • брадикардия механического и дегенеративного происхождения

Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.

Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.

Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.

Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).

B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.


    синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)

отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых происходит сокращение сердца)

  • СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии симптомов недостаточности кровообращения
  • Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) – при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают желудочков сердца (неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

    Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или проводящих тканях.

    • АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ – соединения
    • АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
    • АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

    Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость, усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.

    В этих случаях применяют искусственный водитель ритма – кардиостимулятор, способный стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом, нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.

    Основные симптомы при брадикардии

    Клиническая картина заболевания брадикардии соответствует изменениям центральной гемодинамики, которые развиваются в этом случае. Характерные признаки для данной патологии выявляются при первичном обследовании, т.е. во время опроса больного. Уже на основании наиболее характерных жалоб можно поставить предварительный диагноз.

    Частота тех или иных симптомов, наиболее характерных жалоб зависит от остроты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжительностью болезни на момент обращения к врачу.

    Возраст больного позволяет предположить высокую вероятность развития нарушений ритма сердца. Этиология заболевания может быть важным фактором для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС.

    Основные проявления

    • Приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса (приступы Морганьи-Эдемс-Стокса или продромы МЭС).
    • Артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корригируемые гипотензивной терапией на фоне брадикардии или периодических урежений пульса.
    • Снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость, на фоне брадикардии.
    • Хроническая недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при постоянной или приходящей брадикардии.
    • Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца, особенно при отсутствии данных за стенотическое поражения коронарных артерий.
    • Стойкая инвалидизация пациента на фоне снижения ритма сердца, рефрактерность заболевания к консервативной терапии.

    Диагностические возможности

    • ЭКГ – позволяет на момент обращения выявить брадикардию, либо преходящие СА и АВ блокады.
    • Суточное холтеровское мониторирование – наиболее достоверный метод диагностики приходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения (непрерывная запись ЭКГ).
    • ЭхоКГ – снижение фракции изгнания ниже 45%, увеличение размеров и объемов сердца, которые возникли на фоне брадикардии, указывает на выраженную патологию миокарда.
    • Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки венозного застоя в легких.
    • Велоэргометрия – позволяет выявить ИБС и оценить адекватный прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку.
    • Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца – проводится для подтверждения диагноза в случаях если не удается выявить преходящие блокады обычными методами ( ЭКГ, Холтеровское мониторирование), при наличии клинических проявлений. В некоторых случаях позволяет верифицировать органическую или функциональную этиологию нарушений сердечного ритма.

    Терапия и хирургическое лечение

    АВ – блокада 1 степени

    Установить уровень блокады по обычной “электрокардиограмме” трудно. Интервал PQ больше 0,20с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

    Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств ( сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ – узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

    Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется.

    АВ – блокада 2 степени

    Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS.

    Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ-узла. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

    Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ – блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ – блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ – блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ – узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС (электрокардиостимулятора).

    Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

    При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг, в/в, затем “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если АВ – блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

    Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ – узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ – блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса.

    Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС).

    Полная АВ – блокада.

    Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ – блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ – блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ – узла (например, при врожденной полной АВ – блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

    Лечение — постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

    Врожденная полная АВ – блокада сопровождается стабильным замещающим АВ – узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

    При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов, чем при желудочковой ЭКС

    Брадиаритмия

    Flash – видео проводящей системы сердца в норме и при брадикардии

    Отечетственные и зарубежные производители электрокардиостимуляционной техники.
    Разновидности, технические параметры, стоимость смотреть

    Брадиаритмии

    Брадикардия – это слишком медленный пульс. Применительно ко взрослым пульс менее 55 ударов считается брадикардией.

    Брадикардия обычно становится следствием целого спектра сопутствующих заболеваний. При выраженных проявлениях брадикардии у больного наблюдаются: слабость, боли в области сердца, холодный пот, головокружение, полуобморочные состояния или полная потеря сознания.

    В основном брадикардия может быть вызвана двумя причинами:
    – неспособность синусового узла генерировать импульсы (так называемый синдром слабости синусового узла СССУ);
    – плохим проведением этих импульсов

    Часто брадикардия бывает следствием ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, миокардитов, приёма некоторых лекарственных препаратов, эндокринных заболеваний, повышения уровня калия в крови, повышения внутричерепного давления и др.

    Навигация по разделу Брадикардия

    Клинические проявления – жалобы, клинические проявления

    Диагностика – инструментальные методы исследований

    Лечение – консервативные и хирургические методы лечения

    Хирургическое лечение

    Имплантация электрокардиостимулятора – история развития электрокардиостимуляции, виды, производители

    Имплантация бивентрикулярного ЭКС – кардиоресинхронизирующая терапия сердечной недостаточности

    часто задаваемые вопросы

    Каковы причины брадикардии?

    Какие могут быть симптомы?

    Бивентрикулярный ЭКС

    Эффективность кардиоресинхронизирующей терапии сердечной недостаточности

    Вводная часть

    Брадикардия – это урежение сердечных сокращений реже 55 ударов в минуту. Иногда брадикардия – вариант нормы, например, для тренированной сердечно-сосудистой системы спортсменов. Но все же чаще брадикардия – следствие нарушения работы сердца.

    Брадикардию можно наблюдать и у здоровых людей, но в любом случае следует исключить патологические причины ее возникновения, поскольку, становясь постоянным, сниженный ритм сердечных сокращений приводит к тому, что внутренние органы начинают страдать от недостаточного кровообращения.

    Причины брадикардии

    Причиной брадикардии являются изменения в проводящей системе сердца, нарушающие распространение электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Вызвать подобные нарушение могут любые процессы, приводящие к изменениям в сердечной мышце – миокардиты, атеросклероз коронарных сосудов, приводящий к ишемической болезни сердца, кардиосклероз, постинфарктные рубцы и др.

    К факторам риска возникновения заболевания относят:

    • болезни сердечно-сосудистой системы, в том числе воспалительные процессы
    • врожденные аномалии
    • нарушения работы центральной нервной системы
    • повышенное внутричерепное давление

    Незначительная и непостоянная брадикардия возникает, например, и при ношении туго повязанного галстука или другом давлении на сонную артерию, поскольку в этом случае нарушается кровоснабжение мозга и, как следствие, – обратная связь с сердцем.

    Кроме того, при этом, из-за давления на щитовидную железу, может возникать ее временная дисфункция, а именно замедление выброса гормонов, из которых в частности тириоедин отвечает непосредственно за частоту сердечных сокращений.

    Все случаи брадикардии могут быть подразделены на 3 группы:

    • токсическая брадикардия,
    • брадикардия центрального происхождения и
    • брадикардия механического и дегенеративного происхождения

    Токсическая брадикардия возникает от воздействия на синусовый и атриовентрикулярный узлы так называемых сердечных ядов, как напр. дигиталис, пилокарпин, морфий, мускарин, никотин, хлороформ, хлоралгидрат и др.

    Брадикардия центрального происхождения наблюдается при менингите, опухолях и кровоизлияниях в области продолговатого мозга, повышение внутричерепного давления и т.д.

    Рефлекторно появляется замедление сердцебиения при многих заболеваниях брюшной полости и при раздражении чувствительных рецепторов на коже.

    Самую обширную группу замедленных сердцебиений составляют брадикардии механического и дегенеративного происхождения.
    Сюда относятся случаи брадикардии при заболеваниях сердечной мышцы, жировом перерождении сердца, склерозе венечных артерий, экссудативном перикардите, наследственные дефекты сердца, процесс старения, образование рубцовых изменений тканей после перенесенного инфаркта миокарда, инфекционные заболевания; а также неизвестными причинами.

    Брадикардия обычно вызывается поражением синусового узла (синдром слабости узла), либо заболеваниями проводящей системы сердца (блокады сердца).

    B>Синдром слабости синусового узла (заболевание синусового узла). В этих случаях импульсов в синусовом узле значительно снижается и не соответствует потребностям.


      синусовая брадикардия ( нормальные, но очень редкие сокращения сердца)

    отказ синусового узла ( перестал работать источник электрических импульсов, в результате которых происходит сокращение сердца)

  • СА (сино-атриальная) блокада ( импульсы образуются, но не могут выйти из синусового узла) при наличии симптомов недостаточности кровообращения
  • Блокада сердца (нарушения атриовентрикулярного проведения) – при этом либо не все импульсы возбуждения синусового узла достигают желудочков сердца (неполная АВ блокада), либо они вообще не проходят и предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга.

    Блокада cердца может произойти в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковом) узле или проводящих тканях.

    • АВ-блокада 1-й степени, если у пациента имеются клинически значимые симптомы (см. ниже) и при электрофизиологическом исследовании будет выяснено, что поражение локализуется в самой нижней части АВ – соединения
    • АВ-блокада 2-й степени 1-го типа – при наличии симптомов, таких как слабость, утомляемость, головокружение, предобморочные состояния, обмороки
    • АВ-блокада 2-й степени и 3-й степени являются показанием к электрокардиостимуляции вне зависимости от симптоматики (плохой прогноз)

    Ослабление сердечной функции является недостаточной для прокачивания необходимого количества крови через кровеносную систему. Первым органом, реагирующим на недостаток крови, становится очень чувствительный головной мозг. Вследствие недостаточного снабжения кислородом Вы можете чувствовать головокружение, слабость, усталость, медлительность, внезапное нарушение дыхания и даже потерю сознания.

    В этих случаях применяют искусственный водитель ритма – кардиостимулятор, способный стимулировать сердце электрическими импульсами. Этот прибор задает сердцу постоянный и адекватный ритм, заставляя сердечную мышцу ритмично сокращаться. Таким образом, нормализуется циркуляция крови и снабжение организма кислородом и питательными веществами.

    Основные симптомы при брадикардии

    Клиническая картина заболевания брадикардии соответствует изменениям центральной гемодинамики, которые развиваются в этом случае. Характерные признаки для данной патологии выявляются при первичном обследовании, т.е. во время опроса больного. Уже на основании наиболее характерных жалоб можно поставить предварительный диагноз.

    Частота тех или иных симптомов, наиболее характерных жалоб зависит от остроты заболевания, выраженности изменений гемодинамики и продолжительностью болезни на момент обращения к врачу.

    Возраст больного позволяет предположить высокую вероятность развития нарушений ритма сердца. Этиология заболевания может быть важным фактором для решения вопроса о необходимости имплантации ЭКС.

    Основные проявления

    • Приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса (приступы Морганьи-Эдемс-Стокса или продромы МЭС).
    • Артериальная гипертензия или нестабильное АД, плохо корригируемые гипотензивной терапией на фоне брадикардии или периодических урежений пульса.
    • Снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость, на фоне брадикардии.
    • Хроническая недостаточность кровообращения по большому и малому кругу, не поддающаяся консервативной терапии, при постоянной или приходящей брадикардии.
    • Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца, особенно при отсутствии данных за стенотическое поражения коронарных артерий.
    • Стойкая инвалидизация пациента на фоне снижения ритма сердца, рефрактерность заболевания к консервативной терапии.

    Диагностические возможности

    • ЭКГ – позволяет на момент обращения выявить брадикардию, либо преходящие СА и АВ блокады.
    • Суточное холтеровское мониторирование – наиболее достоверный метод диагностики приходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения (непрерывная запись ЭКГ).
    • ЭхоКГ – снижение фракции изгнания ниже 45%, увеличение размеров и объемов сердца, которые возникли на фоне брадикардии, указывает на выраженную патологию миокарда.
    • Рентгенологическое исследование грудной клетки позволяет оценить размеры тени сердца и выявить признаки венозного застоя в легких.
    • Велоэргометрия – позволяет выявить ИБС и оценить адекватный прирост сокращений сердечного ритма сердца на физическую нагрузку.
    • Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца – проводится для подтверждения диагноза в случаях если не удается выявить преходящие блокады обычными методами ( ЭКГ, Холтеровское мониторирование), при наличии клинических проявлений. В некоторых случаях позволяет верифицировать органическую или функциональную этиологию нарушений сердечного ритма.

    Терапия и хирургическое лечение

    АВ – блокада 1 степени

    Установить уровень блокады по обычной “электрокардиограмме” трудно. Интервал PQ больше 0,20с. Каждому зубцу P соответствует комплекс QRS.

    Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при повышении парасимпатического тонуса, приеме некоторых лекарственных средств ( сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида, пропранолола, верапамила), ревматической атаке, миокардитах, врожденных пороках сердца (дефект межпредсердной перегородки, открытый артериальный проток). При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ – узел. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

    Лечение. Если интервал PQ не превышает 400 мс и нет клинических проявлений, лечения не требуется.

    АВ – блокада 2 степени

    Нарастающее удлинение интервала PQ вплоть до выпадения комплекса QRS.

    Причины: наблюдается у здоровых лиц, спортсменов, при приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, антагонистов кальция, клонидина, метилдофы, флекаинида, энкаинида, пропафенона, лития), при инфаркте миокарда (особенно нижнем), ревматической атаке, миокардитах. При узких комплексах QRS наиболее вероятный уровень блокады АВ-узла. Если комплексы QRS широкие, нарушение проведения импульса возможно как в АВ – узле, так и в пучке Гиса.

    Типа Мобитц I. При холтеровском мониторинге выявляется почти у 6% здоровых лиц, особенно часто — у спортсменов. Обычно АВ – блокада появляется во время сна, когда повышен парасимпатический тонус. При нижнем инфаркте миокарда АВ – блокада типа Мобитц I часто служит предвестником полной АВ – блокады, которая в подобных случаях сопровождается устойчивым АВ – узловым замещающим ритмом, хорошо переносится и не требует ЭКС (электрокардиостимулятора).

    Клинические проявления отсутствуют: лечения не требуется.

    При нарушениях гемодинамики: атропин, 0,5—2,0 мг, в/в, затем “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если АВ – блокада вызвана ишемией миокарда, то в тканях повышен уровень аденозина; в подобных случаях назначают антагонист аденозина — аминофиллин.

    Типа Мобитц II. Уровень блокады — дистальнее АВ – узла (в пучке Гиса или его ножках). Высокий риск прогрессирования до полной АВ – блокады с медленным идиовентрикулярным ритмом, что влечет за собой резкое снижение сердечного выброса.

    Лечение. Независимо от клинических проявлений показана временная, затем постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС).

    Полная АВ – блокада.

    Предсердия и желудочки возбуждаются независимо друг от друга. Частота сокращений предсердий превышает частоту сокращений желудочков. Одинаковые интервалы PP и одинаковые интервалы RR, интервалы PQ варьируют. Причины: полная АВ – блокада бывает врожденной. Приобретенная форма полной АВ – блокады возникает при инфаркте миокарда, изолированной болезни проводящей системы сердца (болезнь Ленегра), аортальных пороках, приеме некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, хинидина, прокаинамида), эндокардите, лаймской болезни, гиперкалиемии, инфильтративных заболеваниях (амилоидоз, саркоидоз), коллагенозах, травмах, ревматической атаке. Блокада проведения импульса возможна на уровне АВ – узла (например, при врожденной полной АВ – блокаде с узкими комплексами QRS), пучка Гиса или дистальных волокон системы Гиса—Пуркинье.

    Лечение — постоянная “электрокардиостимуляция” (ЭКС). Если причины блокады обратимы (например, гиперкалиемия), если блокада возникает в ранний послеоперационный период или при нижнем инфаркте миокарда, ограничиваются временной ЭКС.

    Врожденная полная АВ – блокада сопровождается стабильным замещающим АВ – узловым ритмом, обычно не вызывает нарушений гемодинамики, хорошо переносится и не требует ЭКС. Тактика в ожидании имплантации кардиостимулятора зависит от вида замещающего ритма и его стабильности.

    При гемодинамически значимых брадиаритмиях — постоянная ЭКС. При двухкамерной и предсердной ЭКС достоверно ниже риск инсультов, чем при желудочковой ЭКС

    Брадиаритмия

    Flash – видео проводящей системы сердца в норме и при брадикардии

    Отечетственные и зарубежные производители электрокардиостимуляционной техники.
    Разновидности, технические параметры, стоимость смотреть

    Синдром ВПВ – что это такое, симптомы, причины заболевания

    • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) встречается редко, однако из-за многогранной картины считается «каверзным» для ЭКГ-диагностики.

    • Для ЭКГ-картины синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерно укорочение интервала PQ (менее 0,12 с), уширение и деформация комплекса QRS, конфигурация которого напоминает блокаду ножки ПГ, наличие дельта-волны и нарушение возбудимости.

    • При синдроме WPW возбуждение сердца происходит двумя путями. Сначала частично и раньше времени через дополнительный проводящий путь возбуждается миокард одного желудочка, затем возбуждение проводится нормальным путем через АВ-узел.

    • Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто наблюдается у молодых мужчин. Для него типичны приступы пароксизмальной тахикардии (АВ-узловая тахикардия).

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) назван по фамилиям авторов, впервые описавших его в 1930 г. (Вольф, Паркинсон и Уайт). Частота встречаемости этого синдрома небольшая и колеблется в диапазоне 1,6-3,3%о, хотя среди больных с пароксизмальной тахикардией на его долю приходится от 5 до 25% случаев тахикардии.

    Важность диагностики синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) связана с тем, что по своим ЭКГ-проявлениям он напоминает многие другие заболевания сердца и ошибка в диагностике чревата тяжелыми последствиями. Поэтому синдром WPW считается «каверзным» заболеванием.

    Патофизиология синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

    При синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) возбуждение миокарда происходит двумя путями. В большинстве случаев причиной синдрома бывает врожденный дополнительный пучок проведения, а именно дополнительный мышечный пучок, или пучок Кента, который служит коротким путем распространения возбуждения из предсердий в желудочки. Это можно представить следующим образом.

    Возбуждение возникает, как обычно, в синусовом узле, но распространяется по дополнительному проводящему пути, т.е. упомянутому выше пучку Кента, достигая желудочка быстрее и раньше, чем при обычном распространении возбуждения. В результате происходит преждевременное возбуждение части желудочка (предвозбуждение).

    Вслед за этим возбуждается остальная часть желудочков в результате поступления в них импульсов по нормальному пути возбуждения, т.е. по пути, проходящему через АВ-соединение.

    Симптомы синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

    Для синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) характерны следующие 3 клинических признака:

    • По данным многочисленных наблюдений, синдром WPW у мужчин встречается чаще, чем у женщин; 60% случаев синдрома WPW приходится на долю мужчин молодого возраста.

    • Больные синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) часто жалуются на сердцебиение, вызванное нарушением ритма сердца. В 60% случаев у больных наблюдаются аритмии, преимущественно пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (реципрокная АВ-узловая тахикардия). Кроме того, возможны мерцание предсердий, трепетание предсердий, предсердная и желудочковая экстрасистолии, а также АВ-блокада I и II степени.

    • В 60% случаев синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) выявляют у людей, которые не предъявляют жалоб со стороны сердца. Это обычно лица, страдающие вегетососудистой дистонией. В остальных 40% случаев синдром WPW диагностируют у больных с сердечной патологией, которая нередко бывает представлена различными пороками сердца (например, синдромом Эбштейна, дефектами межпредсердной и межжелудочковой перегородок) или ИБС.

    Синдром WPW, тип А.
    Больной 28 лет с пароксизмальной тахикардией в анамнезе. Интервал PQ укорочен и равен 0,11 с.
    Положительная дельта-волна в отведениях I, aVL, V,-V6. Маленький зубец Q во II отведении, большой зубец Q в отведениях III и aVF.
    Комплекс QRS уширен и деформирован, как при блокаде ПНПГ, напоминая в отведении V1 букву «М». Высокий зубец R в отведении V5.
    Явное нарушение возбудимости миокарда.

    Диагностика синдрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW)

    Диагностировать синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) можно только при помощи ЭКГ. При внимательном чтении ЭКГ можно выявить своеобразную картину: после нормального зубца Р следует необычно короткий интервал PQ, продолжительность которого меньше 0,12 с. В норме длительность интервала PQ, как уже говорилось в главе, посвященной нормальной ЭКГ, равна 0,12-0,21 с. Удлинение интервала PQ (например, при АВ-блокаде) наблюдается при различных заболеваниях сердца, в то время как укорочение этого интервала представляет собой редкий феномен, который отмечается практически только при синдромах WPW и LGL.

    Для последнего характерно укорочение интервала PQ и нормальный комплекс QRS.

    Другим важным ЭКГ-признаком является изменение комплекса QRS. В его начале отмечается так называемая дельта-волна, которая придает ему своеобразный вид и делает его уширенным (0,12 с и более). В итоге комплекс QRS оказывается уширенным и деформированным. Он может напоминать по форме изменения, характерные для блокады ПНПГ, а в части случаев -ЛНПГ.

    Поскольку деполяризация желудочков (комплекс QRS) явно изменена, то и реполяризация претерпевает вторичные изменения, затрагивающие интервал ST. Так, при синдроме WPW отмечаются отчетливая депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в левых грудных отведениях, прежде всего, в отведениях V5 и V6.

    Далее отметим, что при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) нередко регистрируется очень широкий и глубокий зубец Q в отведениях II, III и aVF. В таких случаях возможна ошибочная диагностика ИМ задней стенки. Но иногда явно уширенный и глубокий зубец Q регистрируется в правых грудных отведениях, например в отведениях V1 и V2.

    Неопытный специалист в таком случае может ошибочно диагностировать инфаркт миокарда (ИМ) передней стенки ЛЖ. Но при достаточном опыте, как правило, удается в отведениях II, III, aVF или V1 и V2 распознать дельта-волну, характерную для синдрома WPW. В левых грудных отведениях V5 и V6 регистрируется направленная вниз дельта-волна, поэтому зубец Q не дифференцируется.

    Лечение синдрома WPW, проявляющегося клинической симптоматикой, начинают с назначения лекарственных средств, например аймалина или аденозина, после чего, если эффект отсутствует, прибегают к катетерной аблации дополнительного проводящего пути, которая приводит к излечению в 94% случаев. При бессимптомном течении синдрома WPW специальной терапии не требуется.

    Особенности ЭКГ при синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW):
    • Укороченный интервал PQ ( Синдром WPW, тип В.
    Больной 44 лет. Интервал PQ укорочен и равен 0,10 с. В отведении V1 регистрируется большая отрицательная дельта-волна.
    Дельта-волна в отведениях I, II, aVL, aVF и V3 положительная. Комплекс QRS уширен и равен 0,13 с.
    В отведении V1 регистрируется глубокий и уширенный зубец Q, в отведениях V4-V6 – высокий зубец R. Нарушено восстановление возбудимости миокарда.
    Часто устанавливаемые ошибочные диагнозы: ИМ передней стенки (в связи с большим зубцом Q в отведении V1); блокада ЛНПГ (в связи с уширенным комплексом QRS, большим зубцом Q в отведении V1 и нарушением восстановления возбудимости миокарда); гипертрофия ЛЖ (в связи с высоким зубцом R и депрессией сегмента ST и отрицательным зубцом Т в отведении V5).

    Учебное видео ЭКГ при синдроме WPW (Вольфа-Паркинсона-Уайта)

    Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

    Синдром ВПВ – что это такое, симптомы, причины заболевания

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff-Parkinson-White) или
    синдром WPW

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

    Определение

    Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – синдром с предвозбуждением желудочков сердца по дополнительному (аномальному) предсердно-желудочковому соединению (ДПЖС) и наджелудочковой тахиаритмией по механизму re-entry.

    Что такое ДПЖС

    При синдроме WPW субстратом аритмии является дополнительное предсердно-желудочковое соединение (ДПЖС). ДПЖС – аномальная быстро проводящая мышечная полоска миокарда, соединяющая предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды в обход структур нормальной проводящей системы сердца.

    По ДПЖС импульс распространяется более быстро, чем по нормальной проводящей системе сердца, что приводит к предвозбуждению (преэкзитации) желудочков. С возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ регистрируется Δ-волна (дельта-волна).


    ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

    Распространенность

    По данным различных авторов, распространенность синдрома WPW в общей популяции колеблется от 0,15 до 0,25%. Соотношение между мужчинами и женщинами составляет 3:2.

    Синдром WPW встречается во всех возрастных группах. В большинстве случаев клиническая манифестация синдрома WPW возникает в молодом возрасте (от 10 до 20 лет) и гораздо реже – у лиц старшей возрастной группы.

    Синдром WPW не связан со структурной патологией сердца. В ряде случаев синдром WPW сочетается с врожденными пороками сердца (дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородки, тетрада Фалло, аномалия Эбштейна).

    Прогноз

    Приступ тахикардии при синдроме WPW редко связан с угрозой развития остановки кровообращения.

    Фибрилляция предсердий является жизнеугрожающей у пациентов с синдромом WPW. В этом случае при ФП проведение на желудочки осуществляется в соотношении 1:1 с высокой частотой (до 340 в минуту), что может привести к развитию фибрилляции желудочков (ФЖ). Частота случаев внезапной смерти среди пациентов с синдромом WPW варьирует от 0,15 до 0,39% в течение периода динамического наблюдения от 3 до10 лет.

    Механизмы

    В основе синдромов предвозбуждения лежит участие дополнительных проводящих структур, являющихся коленом макрориентри атриовентрикулярной тахикардии. При синдроме WPW субстратом патологии является дополнительное предсердно-желу-дочковое соединение (ДПЖС), представляющее, как правило, мышечную полоску миокарда, соединяющую предсердие и желудочек в области предсердно-желудочковой борозды.

    Дополнительные предсердно-желудочковые соединения (ДПЖС) можно классифицировать по:

    1. Расположению относительно фиброзных колец митрального или трикуспидального клапанов.


    Анатомическая классификация локализации дополнительных предсердно-желудочковых соединений (ДПЖС) при синдроме WPW по F.Cosio, 1999 год. В правой части рисунка представлено схематичное расположение трехстворчатого и митрального клапанов (вид со стороны желудочков) и их соотношение с областью локализации ДПЖС.
    Сокращения: ТК — трикуспидальный клапан, МК — митральный клапан.

    2. Типа проводимости:
    – декрементное – нарастающее замедление проведения по дополнительному пути в ответ на увеличение частоты стимуляции,
    – не декрементное.

    3. Способности на антеградное, ретроградное проведение или их сочетание. ДПЖС, способные только на ретроградное проведение, считаются «скрытыми», а те ДПЖС, которые функционируют антеградно – «манифестирующими», с возникновением предвозбуждения желудочков на ЭКГ в стандартных отведениях регистрируется Δ-волна (дельта- волна). «Манифестирующие» ДПЖС обычно могут проводить импульсы в обоих направлениях – антероградном и ретроградном. Дополнительные пути только с антероградной проводимостью встречаются редко, а с ретроградной – наоборот, часто.

    Атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ) при синдроме WPW

    Атриовентрикулярная тахикардия при синдроме WPW по механизму re-entry подразделяется на ортодромную и антидромную.

    Во время ортодромной АВРТ импульсы проводятся антероградно по АВ узел и специализированной проводящей системе из предсердия в желудочки, а ретроградно – из желудочков на предсердия по ДПЖС.

    Во время антидромной АВРТ импульсы идут в обратном направлении, с антероградным проведением из предсердий в желудочки через ДПЖС, и ретроградным проведением – через АВ узел или второй ДПЖС. Антидромная АВРТ встречается лишь у 5-10% пациентов с синдромом WPW.


    Схема механизмов формирования антидромной и ортодромной атриовентрику-лярной тахикардии при синдроме WPW.
    А – механизм формирования ортодромной атриовентрикулярной тахикардии при антеградной блокаде предсердной экстрасистолы (ЭС) в правостороннем дополнительном предсердно-желудочковом соединении. Возбуждение антеградно распространяется через предсердно-желудочковый узел (ПЖУ) и ретроградно активирует предсердия через дополнительный аномальный путь (ДПЖС);
    Б – формирование антидромной атриовентрикулярной тахикардии при блокаде предсердной экстрасистолы в ПЖУ и антеградным проведением импульса по левостороннему дополнительному аномальному пути. Ретроградно импульс активирует предсердия через ПЖУ;
    В – антидромная атриовентрикулярная тахикардия с участием двух дополнительных контралатеральных аномальных путей (правостороннего – ДПЖС1, левостороннего -ДПЖС2). Внизу представлены схемы электрограмм правого (ЭГ ПП) и левого (ЭГ ЛП) предсердий и ЭКГ во II стандартном отведении во время тахикардии.

    Классификация синдрома WPW

    Манифестирующий синдром WPW устанавливается пациентам при наличии сочетания синдрома предвозбуждения желудочков (дельта волна на ЭКГ) и тахиаритмии. Среди пациентов с синдромом WPW самая распространенная аритмия атриовентрикулярная реципрокная тахикардия (АВРТ). Термин «реципрокная» является синонимом термина «re-entry» – механизма данной тахикардии.

    Скрытый синдром WPW устанавливается, если на фоне синусового ритма у пациента отсутствуют признаки предвозбуждения желудочков (интервал PQ имеет нормальное
    значение, нет признаков ∆-волны), тем не менее имеется тахикардия (АВРТ с ретроградным проведением по ДПЖС).

    Множественный синдром WPW устанавливается, если верифицируются 2 и более ДПЖС, которые участвуют в поддержании re-entry при АВРТ.

    Интермиттирующий синдром WPW характеризуется преходящими признаками предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма и верифицированной АВРТ.

    Феномен WPW. Несмотря на наличие дельта волны на ЭКГ, у некоторых пациентов возможно отсутствие аритмии. В этом случае ставится диагноз феномен WPW (а не синдром WPW).

    Только у одной трети бессимптомных пациентов в возрасте моложе 40 лет, у которых имеет место синдром предвозбуждения желудочков (дельта волна) на ЭКГ, в конечном итоге появлялись симптомы аритмии. В то же время ни у одного из пациентов с синдромом предвозбуждения желудочков, впервые выявленном в возрасте после 40 лет, аритмия не развивалась.

    Большинство бессимптомных пациентов имеют благоприятный прогноз; остановка сердца редко является первым проявлением заболевания. Необходимость проведения эндо-ЭФИ и РЧА у данной группы пациентов вызывает споры.

    Клинические проявления синдрома WPW

    Заболевание протекает в виде приступов частого ритмичного сердцебиения, которое начинается и прекращается внезапно. Продолжительность приступа от нескольких секунд до нескольких часов, а частота их появления от ежедневных приступов аритмии до 1-2 раз в год. Приступ тахикардии сопровождается сердцебиением, головокружением, предобморочным состоянием, обмороком.

    Как правило, вне приступов у пациентов не выявляются признаки структурной патологии сердца или симптомы каких-либо других заболеваний.

    Диагностика синдрома WPW

    Электрокардиография (ЭКГ) в 12 отведениях позволяет диагностировать синдром WPW.

    ЭКГ проявления вне приступа тахиаритмии зависят от характера антеградного проведения по ДПЖС.

    При синдроме WPW во время синусового ритма на ЭКГ могут регистрироваться:

    1. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS. Этот вариант ЭКГ соответствует манифестирующей форме синдрома WPW, ДПЖС функционируют антеградно и характеризуется постоянным наличием Δ-волны на фоне синусового ритма.


    ЭКГ при синдроме WPW. Более быстрое распространение импульса через дополнительный проводящий путь (ДПЖС) приводит к более раннему возбуждению части желудочков – возникает Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS.

    2. Признаки предвозбуждения желудочков на фоне синусового ритма (Δ волна, обуславливающая укорочению интервала P-R (P-Q) и расширение комплекса QRS) могут носить преходящий характер. Чередование ЭКГ с Δ волной и ЭКГ без каких-либо изменений соответствует интермиттирующей форме синдрома WPW.

    3. При нормальном синусовом ритме на ЭКГ не выявляется каких-либо изменений. Скрытые ДПЖС не функционируют в антеградном направлении, даже при проведении стимуляции вблизи от места их предсердного проникновения. Диагностика основывается на верификации эпизодов тахикардии АВРТ.

    Электрокардиограмма во время тахикардии при синдроме WPW

    Ортодромная тахикардия обычно имеет частоту в пределах 140-240 уд/мин. Комплекс QRS обычно узкий, и в этом случае зубцы Р видны после окончания желудочкового комплекса с характеристикой R-P

    Ссылка на основную публикацию