Синусовая брадикардия — причины развития, методы лечения

Синусовая брадикардия

  • О заболевании
  • Цены
  • Записаться

Что такое синусовая брадикардия. Это урежение частоты сердечных сокращений, исходящих из синусового узла, менее 60 в минуту.

У каждого человека в толще мышцы сердца (миокарде) располагается так называемая проводящая система. Она представляет собой сеть тонких нервных волокон, проводящих импульсы по миокарду и именно, она заставляет биться сердце человека с той или иной частотой.

Принцип ее работы напоминает электрическую проводку-есть инициатор электрического импульса (собственно синусовый узел) и есть проводящие от него импульсы элементы. Если на одном из этапов проведения импульса возникают «неполадки», то развиваются аритмии.

В случае синусовой брадикардии уменьшается частота импульсов, исходящих из самого синусового узла, менее 60 ударов в минуту.

Синусовая брадикардия может быть как физиологической (нормальной), так и патологической, то есть связанной с какими – либо заболеваниями или отклонениями в состоянии здоровья.

Физиологическая синусовая брадикардия – причины:

Во сне отдыхает весь организм, и сердце тоже. Полностью оно, конечно, не останавливается, но замедляет свой ход и это важно для полноценного отдыха всего организма и самого сердца. Ведь сердце – орган, работающий круглосуточно. С разной активностью, в зависимости от времени суток.

Ночь называют «царством вагуса», поскольку именно ночью меньше вырабатывается адреналина, а в основном работает гормон норадреналин и для него характерно пульсурежающее действие. Это адаптивный (защитный механизм), дарованный нам природой и он позволяет отдыхать «вечному труженику» – сердцу.

2. Пережатие крупных сосудисто – нервных пучков (на плече, бедре) при длительном нефизиологическом положении (сидя внаклон, длительное неудобное положение руки)

И в случае повреждающего воздействия, происходит рефлекторное урежение сердечного ритма. Это проходит бесследно при прекращении воздействия провоцирующего фактора. Например, сдавление сосудисто-нервного пучка гематомой, механическое пережатие при вынужденном положении (работа внаклон, сидя внаклон).

3. Систематические занятия спортом (компенсаторная или адаптивная брадикардия)

Любое занятие спортом — это выброс адреналина. Для защиты организма от чрезмерного воздействия этого гормона с течением времени компенсаторно начинает вырабатываться норадреналин (антиадреналовый гормон).

Это сопровождается рядом признаков, в том числе и формированием редкого пульса – брадикардии. В этом случае сердце готово к спортивным нагрузкам, работает ровно и экономично, меньше изнашивается. Последняя позиция относительна, большой спорт — это всегда проблемы с сердцем.

Дело в том, что все крупные сосуды в организме (бедренная, плечевая артерия) оплетены мелкими тонкими веточками вегетативной (периферической) нервной системы.

4. Избыточный тонус парасимпатической нервной системы (так называемая ваготония)

У некоторых людей с рождения доминирует норадреналин в организме и это состояние называется ваготонией.

У человека есть центральная и периферическая нервная система. Периферическая нервная система – это «оплетка» всех внутренних органов и сосудов. И в норме к каждому сосуду и внутреннему органу подходит два нерва-адреналовый и норадреналовый.

Если доминирует адреналовая система, то это, как правило, проявляется повышенным пульсом (тахикардией), излишним потоотделением, излишней возбудимостью. В случае же превалирования норадреналовой системы пациент имеет редкий пульс, склонен к потливости, зябкости. Часто страдает патологией желудочно-кишечного тракта (типичные признаки ваготонии).

5. Прием излишнего объёма пищи. Механизм развития брадикардии аналогичен в этом случае всем перечисленным выше позициям.

6. Синдром каротидного синуса – рефлекторная брадикардия при сжатии сонной артерии и расположенного рядом с ней так называемого каротидного синуса. Этот рефлекс используется при тахиаритмиях, когда массаж зоны расположеняи сонной артерии рефлекторно урежает пульс.

Синусовая брадикардия при патологических сотояниях

1. Заболевания сердечно-сосудистой системы:

  • гипертоническая болезнь
  • ишемическая болезнь сердца (стенокардия, инфаркт миокарда)
  • травма сердца
  • воспалительные заболевания сердца (миокардиты, перикардиты)
  • инфильтративные заболевания сердца (амилоидоз)
  • кардиомиопатии
  • врожденные заболевания проводящей системы сердца
  • врожденные пороки сердца

В случае тяжелой гипертонии гипертрофической кардиомиопатии, когда развивается выраженное увеличение мышечной массы сердца, нарушается нормальное питание нервных волокон проводящей системы сердца.

Приблизительно по такому же сценарию развивается брадикардия при воспалительных и инфильтративных заболеваниях сердца.

Когда увеличивается масса миокарда за счёт воспаления (миокардит) либо отложения специфических патологических веществ по типу отложения амилоида. И механически сдавливаются нервные волокна отёчной и плотной патологической тканью.

При стенокардии, особенно у пожилых, имеет место тяжёлый кальциноз (то есть отложения кальция) и атеросклероз (то есть отложение бляшек) коронарных артерий. Это затрудняет доставку крови, в том числе и в мелкие сосуды, проходящие в толще миокарда и питающие проводящую систему сердца.

При инфаркте миокарда развивается зона ишемии, которая также нередко затрагивает элементы проводящей системы сердца и приводит к развитию брадикардии. Как правило, по мере заживления зоны инфаркта брадикардия проходит.

2. Нервно-мышечные заболевания (миотония, атаксия)

3. Болезни соединительной ткани (системная красная волчанка)

4. Операции на сердце (протезирование клапанов, радиочастотная аблация)

При наличии нервно-мышечных заболеваний само сердце здорово, но изначально страдает нормальное проведение импульса по нервным волокнам.

При системной красной волчанке повреждающее действие обусловлено аутоиммунным, то есть самоповреждающим механизмом, с развитием мелких очажков воспаления в мышце сердца.

мелких очажков воспаления в мышце сердца. Любые операции на сердце, особенно на клапанах, могут завершиться брадикардией, так как проводящая система сердца расположена достаточно близко к клапанному аппарату сердца.

При проведении аблации, то есть «выжигании» очага аритмии лазерным или криовоздействием, возможно появление зоны повреждения по типу инфаркта с последующим формированием рубца. Если такой рубец расположен близко к элементам проводящей системы сердца, то в итоге развивается брадикардия.

5. Токсические факторы: пищевой ботулотоксин, угарный газ, наркотические вещества

В данном случае токсины парализуют проведение импульса по проводящей системе и это приводит к брадикардии.

6. Инфекционные заболевания: дифтерия, лайм-боррелиоз

Механизм повреждающего действия инфекционного агента у таких пациентов сочетает развитие очага воспаления в мышце сердца и паралитическое действие токсина микроба. Либо формирование мелких очажков склероза на месте бывшего воспаления (по типу рубцов при инфаркте миокарда).

7. Лекарственные средства:
А) пульсурежающие препараты:

  • бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин, карведилол, небиволол)
  • сердечные гликозиды (дигоксин)
  • антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем)

Б) антиаритмические препараты (пропафенон, кордарон, сотагексал)

В) гипотензивные препараты центрального действия (клофелин, моксонидин)

Г) наркотические средства и средства для наркоза (морфин, тиопентал, пропофол)

Д) антидепрессанты (амитриптилин)

В случае воздействия лекарств брадикардия транзиторная, то есть проходит при отмене препарата и связана с обратимым подавлением поведения импульса по проводящей системе сердца.

8. Нарушения водно-солевого обмена:

– избыток калия (гиперкалиемия) после приема верошпирона, препаратов калия (панангин, аспаркам), ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл, периндоприл и пр.), сартанов (лозартан, телмисартан и др.)

Избыток калия парализует нормальный обмен ионов клетки сердца, и работа ее нарушается. Сбивается импульс по проводящей системе.

9. Эндокринные заболевания:

-гипотиреоз (пониженная функция щитовидной железы)

Гормоны щитовидной железы – это тот «бензин», на котором движется наш «мотор» – сердце. Они «задают темп» работы всего организма, в том числе и обмен веществ (вернее, его скорость), а также частоту сокращений сердца. В случае гипотиреоза развивается брадикардия. Для гипотиреоза характерен слизистый белковый отек тканей, что может приводить к чисто механическому отёку тканей сердца и сдавлению элементов проводящей системы сердца.

10. Патология центральной нервной системы:

  • внутримозговые гематомы
  • гидроцефалия и синдром внутричерепной гипертензии

В данном случае включается центральный механизм брадикардии, когда сдавливается сосудодвигательныйо центр, отвечающий за частоту сердечных сокращений.

11. Переохлаждение

При переохлаждении катастрофически замедлен обмен веществ. Все системы, в т.ч.и сердечно-сосудистая, работают в режиме пониженной активности, что может проявляться брадикардией. CИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ имеет те же причины, что и у ВЗРОСЛЫХ. Они перечислены выше. По мере взросления синусовая брадикардия может трансформироваться в нормальную частоту сердечных сокращений или тахикардию. Ведь детский организм очень пластичен и легко меняется под воздействием различных факторов.

У ЖЕНЩИН, особенно во время беременности, возможно развитие синусовой брадикардии, но не всегда. Это не является патологией и ни в коей мере не препятствует родоразрешению как естественным, так и оперативным путем. Такая брадикардия носит транзиторный (временный) характер и проходит после родов.

Особую группу составляют пациенты с СИНУСОВОЙ БРАДИКАРДИЕЙ ПОЖИЛОГО ВОЗРАСТА. Ведущими причинами развития брадикардии в этой возрастной группе являются ишемическая болезнь сердца и лекарственный фактор (прием пульсурежающих препаратов). Большой «вклад» в развитие брадикардии у пожилых вносит патология почек.

С возрастом стареет весь организм и почки тоже. Их функция по выведению шлаков снижается и принимаемые даже в стандартных дозах лекарства могут накапливаться в организме, вызывать передозировку и побочные эффекты.

У пожилых вызывает урежение пульса повышение уровня калия крови из-за патологии почек. Или следствие приема лекарственных препаратов (верошпирон, ингибиторы АПФ). А также влияет на пульс сочетание этих факторов.

С возрастом также ухудшается питание проводящей системы сердца из-за атеросклероза коронарных артерий, и это тоже приводит к брадикардии.

КЛИНИЧЕСКИ синусовая брадикардия проявляется слабостью, головокружением, иногда обмороками, либо сам пациент обнаруживает у себя редкий пульс

Диагностика синусовой брадикардии

Проводится методом регистрации ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ в течение суток.

Диагностика синусовой брадикардии – дело непростое. Может понадобится дополнительное обследование –эхокардиография (УЗИ сердца), обследование органов брюшной полости, щитовидной железы и т.д. В этом пациенту поможет врач – кардиолог и аритмолог.

В нашей клинике «Новая больница» доступны обследования, необходимые для полноценной диагностики и выбора правильной тактики при синусовой брадикардии.

Профилактика синусовой брадикардии поразумевает

  • здоровый образ жизни
  • профилактические осмотры и обследования у врача-кардиолога и аритмолога
  • своевременное выявление патологии, приводящей к ее развитию

Лечить или не лечить синусовую брадикардию?

Это зависит от ее причины прежде всего. Если брадикардия возникла на фоне приема лекарств, то после их отмены, как правило она исчезает и не требует лечения. Если же брадикардия стойкая, сохраняется длительное время и плохо переносится пациентом, то она, безусловно, требует коррекции, вплоть до имплантации электрокардиостимулятора. В случае нетяжёлой синусовой брадикардии можно обойтись приемом капель Зеленина (20-30 капель в теплой воде 1-2 -3 раза в день, по необходимости).

Информацию о том, как в вашем случае лечить брадикардию, даст лечащий врач.

Можно записаться на прием по тел. (343)355-56-57. Либо через форму записи на сайте «Новая больница»

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия – это синусовый ритм с частотой сердечных сокращений в покое 60 ударов в минуту или менее. Лишь у небольшого числа людей появляются какие-либо симптомы до тех пор, пока пульс не упадет до 50 и менее ударов в минуту.

Частота синусовой брадикардии неизвестна, учитывая, что большинство случаев синусовой брадикардии представляют собой вариант норма.

Обычно синусовая брадикардия является случайной находкой у здоровых людей, особенно у молодых людей, спортсменов или же регистрируется во время сна. Другие причины синусовой брадикардии связаны с повышением тонуса блуждающего нерва.

Физиологические причины повышения тонуса блуждающего нерва включают брадикардию, наблюдаемую у спортсменов. Патологические причины включают заболевании сердца (инфаркт миокарда, ревматизм, вирусный миокардит), отравления, прием различных медикаментов, электролитные расстройства, инфекции (дифтерия), апноэ во сне, гипогликемию, гипотиреоз, повышение внутричерепного давления.

К наиболее распространенным лекарственным препаратам, вызывающим брадикардию, относятся сердечные гликозиды, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, препараты лития, фентанил, клонидин. В меньшей степени брадикардию вызывают антиаритмические препараты 1 класса, амиодарон.

Синусовая брадикардия наблюдается и после бариатрической операции. Ежегодно проводится около 121 000 бариатрических хирургических процедур. Есть сообщения о синусовой брадикардии после значительной потери веса, связанной с проведенной операцией, но систематических исследований до настоящего времени пока не проводилось.

Синусовая брадикардия также может быть вызвана синдромом слабости синусового узла (СССУ), который связан с нарушением способности синусового узла генерировать и/или передавать потенциал действия. СССУ объединяет целый спектр аритмий, включающий в себя синусовую брадикардию, отказ синусового узла (Sinus arrest), синоатриальную блокаду и пароксизмальные наджелудочковые тахиаритмии, сменяющиеся периодами брадикардии и/или асистолии (синдром тахи-бради). Синдром слабости синусового узла чаще всего возникает у пожилых пациентов с сопутствующим сердечно-сосудистым заболеванием.

Симптомами синусовой брадикардии могут являться беспричинная слабость и усталость, головокружение, одышка, боли в грудной клетке, расстройства когнитивных функций, эмоциональная лабильность. При нарастании брадикардии церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти). К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (приступы Морганьи-Эдемса-Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры и судорог.

Лабораторные исследования могут быть полезны, если предполагать, что причина брадикардии связана с электролитными нарушениями, приемом медикаментов или отравлением. В случаях синдрома слабости синусового узла рутинные лабораторные исследования редко имеют большую ценность. Разумные скрининговые исследования могут включать определение уровня электролитов, глюкозы, гормонов щитовидной железы, тиреотропного гормона, сердечных тропонинов, различные токсикологические тесты.

На ЭКГ при синусовой брадикардии регистрируется рубец Р (нормальный с точки зрения формы и амплитуды), а наличие синусовой брадикардии само по себе не вызывает изменений комплекса QRS и зубца Т.

Последствия и прогноз при синусовой брадикардии связаны с ее этиологией, а именно:

У пациентов с синусовой брадикардией, связанной с токсическим воздействием того или иного вещества (медикамента или токсина), прогноз является хорошим в случае прекращения указанного воздействия (например, прекращения приема лекарственного вещества, вызвавшего подобное нарушение).

Пациенты с синдромом слабости синусового узла имеют относительно плохой прогноз 5-летней выживаемости (в диапазоне от 47 до 69%). Однако неясно, является ли этот уровень смертности следствием факторов, присущих самой брадикардии, или же является следствием заболевания сердца как такового. У пациентов с синдромом слабости синусового узла может развиться мерцательная аритмия, которая поддается медикаментозной терапии и не потребует установки кардиостимулятора.

Подходы к лечению

На догоспитальном этапе необходимо обеспечить наличие венозного доступа, кислородотерапию, мониторирование ЭКГ. В редких случаях даже на догоспитальном этапе может потребоваться чрескожная стимуляция сердца. При симптоматической синусовой брадикардии (например, при синкопальном состоянии) может потребоваться внутривенное введение аторопина.

В отделении неотложной помощи принципы и методы лечения схожи с теми, что применяются на догоспитальном этапе (мониторное наблюдение, введение аторопина, постановка временного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У гемодинамически стабильных пациентов основное внимание должно быть направлено на определение причины брадикардии.

При СССУ медикаментозная терапия мало эффективна – хотя атропин временно помогает некоторым пациентам, устраняя или уменьшая брадикардию, большинство из них в конечном итоге нуждаются в установке ЭКС. Взрослым пациентам с устойчивой синусовой брадикардией показана кардиостимуляция, если есть симптоматика, которая является результатом синусовой брадикардии. Абсолютным показанием для постановки ЭКС являются приступы Морганьи-Адама-Стокса (даже однократно в анамнезе), брадикардия менее 40 уд/мин и/или паузы более 3 сек, наличие признаков коронарной недостаточности, симптоматическая синусовая брадикардия, возникающая в результате необходимой лекарственной терапии.

У пациентов с синусовой брадикардией, вторичной по отношению к приему сердечных гликозидов, бета-блокаторов или блокаторов кальциевых каналов, простое прекращение приема препарата наряду мониторированием ЭКГ часто является единственно необходимым методом лечения, но иногда даже в таких случаях может потребоваться внутривенное введение атропина или временная кардиостимуляция.

Лечение постинфекционной брадикардии обычно требует установки постоянного электрокардиостимулятора (ЭКС).

У пациентов с гипотермией, кардиостимуляция и введение аторопина обычно не рекомендуются. Согревающие меры в данном случае являются основой терапии. Синусовая брадикардия может наблюдаться у пациентов, перенесших терапевтическую гипотермию. Лечение может включать вазопрессоры, атропин и ЭКС.

Апноэ во сне и связанная с этим брадикардия обычно лечится снижением веса, носовым положительным давлением в дыхательных путях (BiPAP) и иногда хирургическим вмешательством: операции, расширяющее дыхательные пути путем смещения челюстей относительно друг друга (ортогнатические операции на лицевом скелете) или же увулопалатопластика.

Как только состояние пациента стабилизируется, стационарная помощь должна быть направлена на выявление причины синусовой брадикардии.

Статья добавлена 10 декабря 2019 г.

Брадикардия (синусовая)

Брадикардия – патологическое снижение частоты сердечных сокращений, наблюдаемое у пациентов различных возрастов. Развивается на фоне острых или хронических заболеваний сердца. Пороговым значением при постановке диагноза становятся 60 сокращений сердечной мышцы в минуту. Пациенты страдают от слабости, систематической потери сознания, головокружений и перепадов артериального давления. Выраженная синусовая брадикардия (40 ЧСС/мин) может привести к развитию сердечной недостаточности. Для ее предотвращения пациенту имплантируется кардиостимулятор.

Общие сведения

Патология развивается на фоне неспособности синусового узла к выработке необходимого для нормальной частоты сердечных сокращений количества электрических импульсов. Умеренная синусовая брадикардия может не приводить к расстройству гемодинамики. Выраженная форма патологии провоцирует недостаточное кровоснабжение тканей. Развивается кислородное голодание органов.

Профессиональные спортсмены могут столкнуться с физиологической брадикардией, которая рассматривается кардиологами как норма. В состоянии покоя у тренированных людей фиксируются 50-60 сердечных сокращений в минуту. Во сне это значение падает на 25-30%.

Виды патологии

Кардиологи выделяют пять форм по этиологическому основанию:

  • экстракардиальную;
  • органическую;
  • лекарственную;
  • токсическую;
  • синусовую спортивную.

Экстракардиальный тип развивается под действием нейрогенных факторов, органический – на фоне патологических поражений сердца. Лекарственная и токсическая формы заболевания возникают при попадании в организм пациент токсинов или лекарственных препаратов в избыточных дозировках. Синусовая брадикардия спортсменов становится результатом многолетних тренировок, направленных на достижение максимальной ЧСС при физических нагрузках.

Патологические типы могут протекать в острой или хронической формах. В первом случае причиной нарушения ЧСС становятся инфаркты, миокардиты, интоксикации. Хроническая брадикардия становится результатом возрастных склеротических поражений сердечной мышцы.

Причины нарушения сердечного ритма

Органический тип проявляется на фоне нескольких патологий:

  • инфаркта миокарда;
  • миокардиодистрофии;
  • миокардита;
  • кардиосклероза.

Перечисленные заболевания провоцируют дегенеративные изменения в синусовом узле и нарушение проводимости в миокарде.

Экстракардиальная форма брадикардии – результат неврозов, повышенного внутричерепного давления или сдавления каротидного синуса одеждой.

Токсические поражения развиваются при контакте человека с опасными химическими веществами. Брадикардии этого типа часто развиваются на фоне профессиональной деятельности пациента.

Лекарственные брадикардии проявляются при нарушении человеком предписанной дозировки препарата или длительном приеме медикаментов с выраженным воздействием на частоту сокращения сердца.

Симптоматика заболевания

Умеренное течение редко сопровождается явными клиническими симптомами. Выраженная форма патологии провоцирует:

  • головокружение;
  • слабость;
  • обморочные состояния;
  • снижение мышечного тонуса;
  • скачки артериального давления;
  • обильное потоотделение.

Пациенты могут испытывать сложности с дыханием, ощущать выраженную боль в грудной клетке. Представители старшей возрастной группы сталкиваются с нарушением концентрации, кратковременной потерей памяти, эпизодическими расстройствами зрения.

Нарушение сократительной функции миокарда приводит к гипоксии головного мозга. На фоне могут развиваться приступы судорог продолжительностью до 60 секунд. Данное состояние рассматривается кардиологами как наиболее опасное при подтвержденной брадикардии. Пациент нуждается в неотложной помощи, поскольку затянувшиеся приступы судорог провоцируют остановку дыхательной деятельности.

Диагностические процедуры

Диагностика и лечение брадикардии выполняются кардиологом. Врач осматривает ребенка или взрослого и собирает данные для анамнеза. Пристальное внимание уделяется пульсу пациента, звучности сердечных тонов и частоте дыхательных движений. При наличии соответствующих показаний кардиолог может направить пациента к неврологу, нейрохирургу, инфекционисту.

Органическая форма требует проведения УЗИ сердца. Ультразвуковое исследование позволяет оценить изменения размеров сердечной мышцы, выявить очаги дегенеративных поражений. Нагрузочная велоэргометрия направлена на определение прироста частоты сердечных сокращений при различных объемах физических нагрузок.

Лечение патологии

Умеренное течение заболевания без выраженных клинических проявлений не требует терапии. Органическая, токсическая и экстракардиальная формы брадикардии предполагают обязательное лечение основной патологии. Пациентам с лекарственным типом заболевания назначаются сниженные дозировки препаратов, замедляющих сердечный ритм.

При выраженной брадикардии с приступами судорог проводится хирургическое вмешательство. Пациенту имплантируется электрокардиостимулятор, служащий заменой водителя ритма. Частота вырабатываемых имплантатом импульсов соответствует возрастной норме пациента. Стабильный сердечный ритм приводит к нормализации гемодинамики и устранению кислородного голодания органов.

Прогноз

Прогноз осложняется при наличии у пациента органических поражений сердца. Устойчивое снижение сердечного ритма может привести к присвоению человеку инвалидности. Умеренный характер брадикардии позволяет добиться полного восстановления работоспособности пациента вне зависимости от причин нарушения сердечного ритма. Наличие у ребенка или взрослого хронических системных патологий ведет к формированию удовлетворительного прогноза.

Вопросы и ответы

Какие профилактические меры позволяют предотвратить развитие брадикардии?

Избежать устойчивого нарушения сердечного ритма можно при своевременном обращении за медицинской помощью из-за интоксикаций или ухудшения самочувствия при приеме лекарств. Пациентам с отягощенным семейным анамнезом рекомендуется ежегодно проходить осмотры у кардиолога.

В каком возрасте человек может столкнуться с симптомами брадикардии?

Нарушения в работе водителя сердечного ритма возможны в любом возрасте. Вероятность развития устойчивой формы значительно возрастает при достижении человеком 65 лет.

Не нашли ответа на свой вопрос?

Наши специалисты готовы проконсультировать вас по телефону:

Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца

Брадикардия: как избавиться от опасной аритмии сердца

Брадикардия – вид аритмии (нарушения ритма биения сердца), при которой частота сердечных сокращений составляет менее 60 ударов в минуту. У тренированных спортсменов брадикардия может встречаться как вариант нормы. Однако чаще редкий ритм является признаком какой-либо сердечной патологии.

Симптомы брадикардии

  • Полумобморочные состояния, приступы потери сознания или головокружения во время урежения пульса.
  • Артериальная гипертензия, нестабильное АД.
  • Повышенная утомляемость даже после незначительной физической нагрузки.
  • Хроническая недостаточность кровообращения.
  • Стенокардия напряжения и покоя в сочетании с урежением ритма сердца.
  • Слабость.
  • Холодный пот.
  • Боли в области сердца.
  • Одышка (нехарактерный симптом).

Ярко выраженная брадикардия (менее 40 ударов в минуту) – очень опасное состояние, способное стать причиной развития сердечной недостаточности, в связи с чем пациенту может потребоваться операция по имплантации электрокардиостимулятора.

Причины развития брадикардии

Основная причина брадикардии – изменения в работе сердца, препятствующие распространению электрического импульса из синусового узла, заставляющего сердце сокращаться. Причина может быть в нарушении работы самого синусового узла, что влечет за собой нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия, аритмия).

Факторы развития брадикардии

  • Склеротические изменения миокарда – мышечного слоя сердца, затрагивающие синусовый узел.
  • Повышенный тонус парасимпатической нервной системы.
  • Повышенное внутричерепное давление (при отеке мозга, опухоли, менингите, кровоизлиянии в мозг).
  • Действие некоторых лекарственных препаратов для лечения сердечно-сосудистых заболеваний (бета-блокаторы, антиаритмики и др.).
  • Токсические отравления свинцом, никотином.
  • Гипотиреоз – снижение функции щитовидной железы.
  • Голодание.
  • Возрастные изменения в сердце.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы (атеросклероз коронарных сосудов , ИБС, кардиосклероз, инфаркт, эндокардит, миокардит, постинфарктные рубцы и др.).
  • Нарушение обмена минеральных веществ и электролитов, участвующих в проведении электрических импульсов в сердце.
  • Обструктивное апноэ (остановка дыхания во время сна).
  • Инфекционные и воспалительные заболевания (ревматизм, системная красная волчанка).
  • Гемохроматоз (накопление железа в органах и тканях).
  • Некоторые заболевания, не связанные с работой сердечно-сосудистой системы (брюшной тиф, желтуха и др.).

Виды брадикардии

  • Абсолютнаябрадикардия – урежение ЧСС (частоты сердечных сокращений) носит постоянный характер, не зависит от условий, в которых находится больной.
  • Относительнаябрадикардия – урежение ЧСС при определенных состояниях (после физической нагрузки, на фоне заболеваний – лихорадки, черепно-мозговой травмы, при тифе, менингите), отставание учащения пульса от повышения температуры тела. В эту же группу можно отнести «брадикардию спортсменов» – урежение ЧСС у хорошо тренированных людей при выполнении ими определенных физических упражнений.
  • Умереннаябрадикардия – чаще всего отмечается у детей, страдающих дыхательной аритмией при глубоком вдохе, во время сна, при холоде. От брадикардии следует отличать брадисфигмию – редкий пульс при нормальной ЧСС.
  • Экстракардиальная вагусная брадикардия – наблюдается у больных, страдающих неврологическими заболеваниями, болезнями внутренних органов, заболеваниях почек (нефрит), при микседеме и др. заболеваниях.
  • В зависимости от причин, вызвавших брадикардию, различают физиологическую и патологическую брадикардию. Патологическая брадикардия представлена двумя основными формами – синусовой брадикардией и брадикардией при блокадах сердца.

Осложнения брадикардии

Изредка брадикардия может возникать и у здоровых людей. Умеренная степень брадикардии не опасна и не вызывает серьезных нарушений в работе сердечно-сосудистой системы.

Однако если приступы брадикардии повторяются, это может привести к недостатку кровоснабжения и кислородному голоданию органов и тканей, в результате чего их полноценное функционирование нарушается. Острый дефицит кислорода может вызвать синдром Морганьи–Адамса–Стокса, при котором происходит резкая потеря сознания.

Более серьезным осложнением брадикардии является истощение миокарда – сердечной мышцы, наступающее в результате фибрилляции желудочков сердца. Со временем возможен разрыв сердечной мышцы (инфаркт миокарда) и летальный исход.

Диагностика брадикардии

  • ЭКГ сердца.
  • Суточное холтеровское мониторирование ЭКГ.
  • ЭхоКГ сердца.
  • Рентген грудной клетки.
  • Нагрузочные пробы ЭКГ: велоэргометрия или тредмил-тест.
  • Чреспищеводное исследование проводящей системы сердца.

Лечение брадикардии

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК начинается с правильной диагностики – ведь от установления точной причины заболевания и зависит успешный исход лечения. Если на фоне урежения ЧСС никакие заболевания, которые могли вызвать брадикардию, не диагностированы, а симптомы заболевания отсутствуют, то лечение брадикардии не проводится

  • Если замедление ЧСС вызвано какими-либо заболеваниями, например, развитием гипотиреоза или дисбаланса электролитов, как правило, для стабилизации пульса бывает достаточно устранить эту проблему.
  • Если брадикардия является следствием приема каких-либо лекарственных препаратов, лечащий врач порекомендует уменьшить дозу, либо назначит аналог принимаемого препарата, не вызывающий изменений со стороны ЧСС. Если по каким-либо причинам принять данные меры возможным не представляется, пациенту может быть рекомендована имплантация кардиостимулятора.

Независимо от причины заболевания, лечение брадикардии заключается в том, чтобы довести ЧСС до того уровня, при котором кровоснабжение организма будет достаточным. Невылеченная брадикардия или ее неверное лечение способно привести к довольно серьезным последствиям – от обмороков и общего ухудшения самочувствия до пароксизмов и летального исхода.

Диагностика брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится на самом современном оборудовании экспертного уровня, а лечение осуществляют высококвалифицированные врачи кардиологи, кандидаты медицинских наук и врачи высшей квалификационной категории, регулярно совершенствующие свои знания и обменивающиеся опытом с зарубежными коллегами.

Многие наши специалисты прошли стажировку и подготовку в крупнейших специализированных медицинских центрах Европы и США, имеют ряд научных публикаций по диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний, в т.ч. и брадикардии.

Лечение брадикардии в ГУТА КЛИНИК проводится индивидуально в зависимости от возраста пациента, симптоматики, особенностей течения заболевания, формы брадикардии и других индивидуальных показателей. В активе кардиологов ГУТА КЛИНИК – сотни успешно вылеченных пациентов с самыми разными формами брадикардии, в том числе и осложненными.

Брадикардия. Реальная опасность?

Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.

The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.

Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.

Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.

Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.

Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.

  • нейрогенная (вагусная);
  • эндокринная;
  • токсическая;
  • лекарственная;
  • миогенная (органическая);
  • конституционально-семейная.

Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.

Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.

Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.

Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.

Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.

Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.

Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.

Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).

В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.

В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.

СССУ — это клинико-электро­кардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:

  • выраженная синусовая брадикардия 2,5 с, возникающие вследствие остановки синусового узла, синоаурикулярной блокады либо редких замещающих ритмов;
  • синдром тахи-бради (чередование периодов тахикардии и брадикардии);
  • медленное и нестойкое восстановление функции синусового узла после экстрасистол, пароксизмов тахикардии и фибрилляции, а также в момент прекращения стимуляции при электрофизиологическом исследовании сердца > 1600 мс;
  • неадекватное урежение ритма при использовании небольших доз β-блокаторов. Сохранение брадикардии при введении атропина и проведении пробы с физической нагрузкой.

СССУ подразделяют на первичный или вторичный.

К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.

Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.

Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.

Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.

Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).

При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.

По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:

1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.

Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.

2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:

а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана;
б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.

3. Декомпенсированная форма:

а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс;
б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].

В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:

  • антиоксидантного и кардиопротекторного действия (Мексидол, коэнзим Q10 и др.);
  • улучшающие энергетический обмен в миокарде (креатинфосфат, Актовегин, Милдронат, L-Карнитин, триметазидин и др.);
  • ноотропного действия (пирацетам, гамма-аминомаслянная кислота, гопантеновая кислота, пиритинол и др.);
  • витаминные комплексы.

При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].

Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:

  • приступы Морганьи–Адамса–Стокса в анамнезе (хотя бы однократно);
  • выраженная брадикардия (менее 40 в мин и/или паузы более 3 с;
  • ВВФСУ более 3500 мс, корригированное ВВФСУ — более 2300 мс;
  • наличие обусловленных брадикардией головокружений, пресинкопальных состояний, коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, высокая систолическая артериальная гипертензия, независимо от ЧСС;
  • СССУ с нарушениями ритма, требующими назначения антиаритмических препаратов.

Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.

Литература

  1. Струтынский А. В. Тахиаритмии и брадиаритмии: диагностика и лечение. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 288 с.
  2. Ардашев А. В., Джанджгава А. О., Желяков Е. Г., Кузнецов Ю. В., Волошко С. В. Клиническая эффективность постоянной электрокардиостимуляции у пациентов с брадисистолическими формами нарушений ритма сердца и проводимости // Кардиология. 2008. № 1. С. 51–56.
  3. Сайфутдинов Р. Г, Пак Э. В., Гарипова А. Ф., Гилязова А. Р., Габитов С. З., Рубанова Э. Ф., Насыбуллина Р. С. Синдром слабости синусового узла в практике кардиолога // Вестник современной клинической медицины. 2010. Т. 3, вып. 2. С. 55–63.
  4. Джанашия П. Х., Шевченко Н. М., Джанашия Н. Д. Синдром слабости синусового узла // Сердце. 2009. Т. 1, № 2. С. 97–99.
  5. Бокерия Л. А., Ревишвили А. Ш., Голицын С. П., Егоров Д. Ф., Сулимов В. А. Клинические рекомендации по проведению электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению имплантируемых антиаритмических устройств. ГЭОТАР-Медиа, 2013. 596 с.

Г. И. Нечаева 1 , доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Ткаченко, кандидат медицинских наук
С. Ф. Гюнтер

ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск

Блокада ножек пучка гиса

Блокада ножек пучка гиса — что это такое, чем опасно такое состояние?

Для блокады ножек пучка гиса характерна неполная или полная блокировка по одной или одновременно по двум ответвлениям. Последняя – полная блокада ножки пучка Гиса, первая – частичная.

Такое нарушение проводимости имеет перемежающийся либо постоянный характер. Пучок Гиса состоит из левой и правой ножек. Первая разделяется на 2 ветви: заднюю и переднюю. По ним проходят импульсы к желудочкам, после чего последние сокращаются. Любое блокирование импульсов возбуждения приводит к развитию разного рода аритмии.

БНПГ – не отдельная самостоятельная болезнь, а следствие и электрокардиологическое проявление основной сердечной патологии. У пациентов с возрастом процент обнаружения этого нарушения увеличивается.

Что это такое?

Блокада ножек пучка Гиса – это патологическое состояние, вследствие которого нарушается проведение электрического импульса по ПНПГ и ЛНПГ. Вследствие этого происходят нарушения функционирования проводящей системы.

Причины блокады

Блокада ножек пучка Гиса может вызываться различными причинами.

Блокада правой ножки пучка Гисавозникает при заболеваниях, сопровождающихся перегрузкой и гипертрофией правого желудочка, – митральном стенозе, дефекте межпредсердной перегородки, недостаточности трехстворчатого клапана, ИБС, легочном сердце, артериальной гипертензии, остром инфаркте миокарда (заднедиафрагмальном или верхневерхушечном) и др.
Блокада левой ножки пучка Гисаприводят атеросклеротический кардиосклероз, пороки аортального клапана, кардиомиопатия, инфаркт миокарда, миокардит, бактериальный эндокардит, миокардиодистрофия. Реже блокада ножки пучка Гиса развивается на фоне тромбоэмболии легочной артерии, гиперкалиемии и интоксикации сердечными гликозидами.

Причинами двухпучковых блокад обычно служат аортальные пороки (аортальная недостаточность, аортальный стеноз) и коарктация аорты.

Классификация

В зависимости от количества элементов пучка Гиса, по которым замечено нарушение проведения импульса, блокада бывает:

Однопучковая, когда нарушено проведение импульса по одному элементу пучка Гиса с блокадой:

  • правой ножки пучка Гиса;
  • передней ветви левой ножки пучка Гиса;
  • задней ветви левой ножки пучка Гиса.

Двухпучковая, когда нарушено проведение сердечных импульсов по двум элементам пучка Гиса с блокадой:

  • передней и задней ветвей левой ножки пучка Гиса;
  • правой ножки и передней ветви левой ножки пучка Гиса;
  • правой ножки и задней ветви левой ножки пучка Гиса.
  • Трехпучковая с блокадой по всем элементам пучка Гиса.

Блокада бывает полная и неполная, постоянная или интермиттирующая (возникает и исчезает при записи одной ЭКГ), преходящая (зарегистрированная не в ЭКГ), или альтернирующая (когда при записи одной ЭКГ блокада разных ножек).

Симптомы

Блокада правой ножки пучка Гиса протекает бессимптомно и является случайной находкой, выявляемой по результатам ЭКГ-исследования в ходе плановой диспансеризации, профосмотра или обращения по поводу иных заболеваний. Однопучковые (передняя или задняя) левые блокады также не обладают клинически значимыми проявлениями.

Блокада левой ножки пучка Гиса имеет симптомы вызвавшего ее заболевания, чаще это:

  • снижение толерантности к нагрузке;
  • одышка при незначительном физическом напряжении;
  • перебои в работе сердца;
  • приступы сердцебиения;
  • боли в области сердца;
  • изменение сердечных тонов при аускультации [ослабленный или удлиненный I тон (в 70% случаев), реже (16% случаев) – его расщепление, расщепление II тона (80%)].

Трехпучковая блокада имеет наиболее тяжелые клинические проявления:

  • крайне низкая частота сокращений сердца – 20–40 уд./мин;
  • резкая одышка в покое;
  • перебои в работе сердца;
  • нарушения сердечного ритма;
  • головокружение;
  • кратковременные эпизоды потери сознания;
  • цианоз кожных покровов.

Как выглядит блокада ножки пучка гиса на ЭКГ

К признакам ЭКГ, характеризующим полную блокаду правой ножки пучка Гиса, относятся:

  1. Увеличение продолжительности комплекса QRS свыше 0,120 секунды.
  2. Наличие деформированного продолжительного зубца S в отведениях V4-V6.
  3. Наличие разбитого на три фазы (похожего на букву «М») QRS в отведениях V1-V3.

Говоря о признаках неполной блокады правой ножки пучка Гиса, стоит отметить отсутствие на ЭКГ патологически длительного комплекса QRS (его длина либо нормальная, либо находится на верхней границе нормы в пределах от 0,090 до 0,110 секунды), но наличие трехфазности при визуальной оценке формы желудочковых комплексов.

К визуальным признакам полной (затрагивающей обе ветви) блокады левой ножки на ЭКГ относят:

  1. Может быть удлинение желудочкового комплекса свыше 0,120 секунды.
  2. Наличие глубоких продолжительных зубцов S в отведениях V4-V6.
  3. Наличие продолжительных и деформированных зубцов R в отведении I, aVL и V5-V6.
  4. Отсутствие Q на графиках I, V5-V6.

Блокада передней веточки левой ножки Гиса выглядит так:

  1. Резко выраженное отклонение оси сердца в левую сторону (от -30 до -90 градусов).
  2. Желудочковый комплекс нормальной продолжительности.
  3. Небольшого размера зубцы R в сочетании с глубокими зубцами S в II, IIIи aVF.
  4. Небольшого размера зубцы Q в I и aVL.

Блокада задней веточки левой ножки Гиса выглядит:

  1. Резко выраженное отклонение оси сердца в правую сторону (от +120 до +180 градусов).
  2. Желудочковый комплекс нормальной продолжительности.
  3. Небольшого размера зубцы Q в сочетании с высокоамплитудными зубцами R в II, IIIи aVF.
  4. Небольшого размера зубцы R в I и aVL.

При выявлении на ЭКГ выше рассмотренных признаков, подходящих под описание блокады ножек, доктор обязательно выявляет первопричину этого нарушения ритма и ставит диагноз в соответствии с государственными рекомендациями, а саму блокаду считает проявлением болезни.

Блокада левой ножки пучка

Блокада правой ножки пучка

Блокада правой ножки совместно с левой задней ветвью пучка Гиса

Последствия

Блокада ножек пучка Гиса требует своевременной диагностики, так как при отсутствии лечения заболевание вызывает серьезные последствия, порой несовместимые с жизнью пациента. Среди них выделяют:

  • тахикардию;
  • желудочковую фибрилляцию;
  • тромбоэмболию;
  • сердечную недостаточность;
  • инфаркт;
  • инсульт;
  • внезапную смерть.

Для предотвращения этих осложнений рекомендуется регулярно проходить профилактическое медицинское обследование. При появлении сердечных болей, отдышки и других признаков заболевания, обращение к специалисту должно быть немедленным.

Лечение при блокаде ножек пучка Гиса

Терапия патологии зависит от вида и электрокардиографических показателей во время диагностики. Особенного лечения при поражении правой ножки пучка чаще всего не требуется. В этом случае больному рекомендуется соблюдать мероприятия, направленные на предотвращение осложнений патологии.

Для этого пациенту следует придерживаться следующих правил:

  • закаливаться, обливаться холодной водой;
  • адекватно реагировать на стрессы;
  • ввести в рацион чаи, включающие успокаивающие травы (валериану, пустырник, бузину, липу, крапиву, душицу);
  • отказаться от тяжелой физической работы, занятий силовыми видами спорта;
  • соблюдать правильное питание, отказаться от продуктов, повышающих уровень холестерина в крови;
  • исключить жирную, острую, жаренную, копченую пищу, майонез, соусы, маринады, кетчупы.

Специфического медикаментозного лечения данного нарушения проводимости нет. Пациенты с блокадой правой ножки пучка Гиса при отсутствии основного заболевания, в лечении не нуждаются. Пациентам с одно- или двухпучковой блокадой для лечения основного заболевания могут быть назначены следующие группы препаратов:

  • антиоксиданты – убихинон, карнитин, мексидол, предуктал;
  • витамины – тиамин (витамин В1) с липоевой кислотой, рибофлавин (витамин В2), никотиновая кислота (витамин РР);
  • седативные препараты растительного происхождения (зверобой, пустырник, валериана, шалфей);
  • антиагреганты для предупреждения тромбообразования в сердце и в сосудах – аспирин, кардиомагнил, тромбо Асс;
  • липидснижающие препараты для нормализации уровня холестерина – статины (розувастатин, аторвастатин, симвастатин);
  • аниангинальные препараты для лечения ишемической болезни сердца – нитраты короткого и продолжительного действия (нитроглицерин, изокет, кардикет, моночинкве);
  • препараты для лечения заболеваний бронхолегочной системы, вызвавших развитие «легочного» сердца – ингаляционные адреномиметики и глюкокортикостероиды (беротек, беродуал, спирива, беклазон);
  • гипотензивные средства для лечения артериальной гипертонии – ингибиторы АПФ (периндоприл, лизиноприл), антагонисты рецепторов к ангиотензиногену II (лозартан, валсартан), бета – адреноблокаторы (бисопролол, атенолол), антагонисты кальциевых каналов (амлодипин, верапамил). Последние две группы должны назначаться с осторожностью, так как уменьшают частоту сердечных сокращений;
  • антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты при воспалении оболочек сердца – пенициллин; нимесулид, диклофенак;
  • диуретики и сердечные гликозиды при развитии хронической сердечной недостаточности — индапамид, диувер, лазикс; строфантин, дигоксин.

Кроме медикаментозной, применяется хирургический метод лечения блокады, который заключается в установке пациенту электрокардиостимулятора (ЭКС). Полная правая блокада, особенно в сочетании с левой гемиблокадой (блокадой одной ветви левой ножки), и полная левая блокада, развившиеся в остром периоде инфаркта миокарда (10 — 14 дней), являются показанием для проведения временной электрокардиостимуляции посредством введения электрода через центральную вену в правый желудочек.

Трехпучковая блокада с полным предсердно – желудочковым блоком, редким ритмом желудочковых сокращений и с приступами Морганьи — Эдемса — Стокса (приступы потери сознания) является показанием для постоянной электрокардиостимуляции (имплантация искусственного водителя ритма или кардиовертера – дефибриллятора).

Прогноз

В заключение следует сказать, что блокада ножек пучка Гиса не болезнь, а симптомы сердечных заболеваний, которые могут проявить себя клинически или быть обнаружены на ЭКГ. Необходимо принимать во внимания причины возникновения блокады, назначить адекватное лечение и в этом случае есть возможность предположить последствия той или иной блокады.

Если у пациента однопучковая правая блокада и отсутствуют патологии сердца и легких, можно говорить о благоприятном прогнозе.

Неблагоприятный прогноз в случае полной блокады левой ножки по причине инфаркта миокарда, поскольку в этом случае процент смертности составляет 40-50 случаев из 100. В случаях, если блокада трехпучковая высока вероятность развития асистолии и прогноз также является неблагоприятным.

Профилактика

К профилактическим мерам относят:

  • избегание стрессовых ситуаций;
  • отказ от алкоголя и табакокурения;
  • режим дня, полноценный и спокойный сон;
  • отказ от жаренной, консервированной и острой пищи;
  • прием лекарств только назначенных врачом и под его контролем;
  • употребление продуктов со значительным содержанием клетчатки: свежих фруктов-овощей, зелени;
  • своевременное диагностирование и лечение заболеваний всех органов, не только сердца;
  • обязательные консультации с врачом при появлении симптомов болезни.

Если была проведена операция по установке кардиостимулятора, человеку следует исключить влияние на него электрических приборов, мобильного телефона. При заболевании важно своевременно посещать лечащего врача для проведения оценки состояния сердца и общего самочувствия больного.

Блокада правой ножки пучка (I45.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Под блокадой правой ножки пучка Гиса в ЭКГ понимают нарушение или полное прекращение проведения возбуждения по правой ножке пучка Гиса. Отделы сердца, попавшие под блокаду, возбуждаются необычным или окольным путем.

Полная блокада ножки возникает в том случае, если проводимость по ножке полностью отсутствует. Если возбуждающий импульс все-таки проходит по поврежденной части проводящей системы сердца, но проходит с трудом и замедленно, то говорят о неполной блокаде.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Этиология и патогенез

Механизмы полной блокады правой ножки пучка Гиса
Причины

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Блокада правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) у молодых людей встречается в 0,1—0,2% случаев. С возрастом ее частота возрастает, достигая у людей старше 40 лет 0,3—0,24—4,5%. БПНПГ чаще возникает у мужчин.

При остром инфаркте миокарда БПНПГ появляется в 2—3,7% случаев и в основном при переднем инфаркте, чаще при трансмуральном. Частичная БПНПГ встречается и при заднем инфаркте миокарда.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Диагностика

ЭКГ критерии:
Полная блокада

– При блокаде правой ножки комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше.
– Диагноз блокады правой ножки ставится в основном по грудным отведениям. В правых грудных отведениях V1, V2. ЭКГ имеет вид rsR. Зубец RV1 на такой ЭКГ обычно широкий и часто высокий – выше, чем rV1. Изредка на восходящем колене RV1 наблюдается зазубрина или утолщение кривой. В некоторых случаях комплекс QRS в отведениях V1, V2 приобретает форму rSR RSR, RsR, rR или имеет М-образный вид. Время активации правого желудочка в этих отведениях увеличено.
– Сегмент STV1, V2 обычно расположен ниже изолинии. Дуга его обращена выпуклостью вверх.
– Зубец TV1, V2 отрицательный. Вершина зубца Т обычно расположена близко к его концу. Иногда отрицательный зубец Т наблюдается не только в отведениях V1, V2, но и в V1–V3, а изредка даже с V1 по V4.
– В левых грудных отведениях V5, V6 обычно регистрируется комплекс QRS типа qRS. Зубец S при этом широкий, закругленный, большей частью неглубокий, иногда зазубренный. Высота зубца RV5, V6 может быть несколько уменьшена по сравнению с нормой. Время активации левого желудочка в этих отведениях не увеличено. Сегмент STV5, V6 расположен на уровне изолинии или изредка несколько выше нее, зубец TV5, V6 положительный.

– Ширина комплекса QRS >0,12 с. QRSV1, III типа rsR, в V4–V6. I, aVL типа qRS. STV1, III ниже изолинии, TV1, III отрицательный. Поздний RaVR.

– Переходная зона чаще сдвинута к левым грудным отведениям. Электрическая ось сердца при блокаде правой ножки чаще расположена вертикально или реже умеренно отклонена вправо или регистрируется электрическая ось типа SI–SII–SIII. Однако нередко наблюдается нормальное положение электрической оси сердца. Резкое отклонение электрической оси сердца вправо для изолированной блокады правой ножки нехарактерно.

ЭКГ в I стандартном отведении и в отведении aVL напоминает по форме комплекс QRS в отведениях V5, V6, т.е. имеет вид qRS. Комплекс QRS в III стандартном отведении и в отведении aVF обычно похож на ЭКГ в отведениях V1, V2, т.е. имеет вид rsR или rSR (R обычно невысокий).

– Зубец TaVR отрицательный. Для блокады правой ножки характерно удлинение электрической систолы желудочков (QT).

О неполной (частичной) блокаде правой ножки говорят в тех случаях, когда комплекс QRS по форме напоминает блокаду правой ножки, а ширина комплекса QRS составляет 0,08 – 0,11 с). Нередко желудочковые комплексы в этом случае представляют нечто среднее между нормальной ЭКГ и желудочковыми комплексами при блокаде ножки. В правых грудных отведениях (V1, V2), как правило, ЭКГ имеет характерный вид, комплекс QRS имеет форму rSr, rSR, rsR или rsr.

При изолированной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ присутствуют все основные критерии блокады, но электрическая ось или не отклонена или имеет тенденцию отклонения влево (атипичный вариант Вильсона).
При резком отклонении электрической оси влево с ∠α=–30° и менее на фоне полной блокады правой ножки пучка Гиса говорят о варианте Бейли.

Дифференциальный диагноз

Нередко представляет трудности дифференциация изменений ЭКГ, наблюдаемых при гипертрофии правого желудочка и при неполной блокаде правой ножки пучка Гиса, когда ширина комплекса QRS составляет меньше 0,12 с. О блокаде правой ножки в таких случаях говорит наличие широких зубцов R в отведениях V1, V2 и широких S в отведениях V5, V6.

Осложнения

Лечение

Блокада правой ножки пучка Гиса в специальном лечении не нуждается. Появление БПНПГ в остром периоде инфаркта миокарда профилактической эндокардиальной стимуляции не требует. Если необходимо, проводят лечение основного заболевания, вызвавшего БПНПГ.

Прогноз

У молодых людей без органического заболевания сердца относительно благоприятный. Некоторые авторы указывают на редкое (1,8—6%) прогрессирование БПНПГ в АВ блокаду II или III степени.

Присоединившаяся БПНПГ на фоне гипертопической болезни или ИБС ухудшает прогноз, увеличивая летальность почти в 3 раза. Прогноз ухудшают кардиомегалия, сердечная недостаточность, удлинение интервала Н—V. Прогноз при БПНПГ всегда лучше, чем при блокаде левой ножки пучка Гиса.

На фоне острого инфаркта миокарда появившаяся полная или частичная БПИПГ не переходит в полную АВ блокаду и не ухудшает исход заболевания. Некоторые авторы при БПНПГ отмечают увеличение летальности, но только при обширном трансмуральном инфаркте миокарда с сердечной недостаточностью. На отдаленный прогноз инфаркта БПНПГ не влияет, хотя есть и противоположное мнение.

Ссылка на основную публикацию