Тригеминия — классификация заболевания, симптоматика, лечение

Тригеминальная лицевая боль: cистематика клинических форм, принципы диагностики и лечения

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений.

Лицевая боль, включающая в себя боль на поверхности лица и/или в полости рта (орофациальная боль), представляет собой один из самых распространенных видов болевых ощущений. Чаще всего орофациальная боль проявляется острой зубной болью, обычно регрессирующей после проведения стоматологического лечения. Однако в ряде случаев отмечается собственно лицевая боль (прозопалгия), проявляющаяся хронической или рецидивирующей болью, нередко — устойчивой к различным методам консервативного лечения. Своего рода первенство по тяжести течения принадлежит тригеминальным лицевым болям, особенно — невралгии тройничного нерва и деафферентационной тригеминальной невропатии, при обострении которых выраженность болевых ощущений во много раз превосходит интенсивность знакомой большинству людей острой зубной боли.

Систематика тригеминальных прозопалгий

К тригеминальным прозопалгиям (греч. prosopon (лицо) + algos (боль)) относятся лицевые боли, обусловленные поражением тройничного нерва. С точки зрения топической диагностики, развитие любой формы тригеминальной прозопалгии связано с поражением периферического тригеминального нейрона — периферических тригеминальных ветвей, сенсорного тригеминального ганглия (расположенного на основании черепа), следующего за ним в направлении ствола мозга сенсорного корешка тройничного нерва, а также входящих в ствол мозга сенсорных тригеминальных волокон и сенсорных ядер тройничного нерва (рис. 1).

Несмотря на различие симптоматологии клинических форм тригеминальных прозопалгий, основное значение для их дифференциации имеют особенности лицевой боли, в одних случаях — проявляющейся продолжительной (постоянной) болью, а в других — в виде пароксизмов боли. Пароксизмальные формы тригеминальной боли традиционно обозначаются невралгией, а непароксизмальные формы — невропатией тройничного нерва. Вместе с тем непароксизмальная постгерпетическая лицевая боль также именуется невралгией. Указанные формы лицевой боли — невралгия и невропатия тройничного нерва — принципиально различаются между собой по подходам к лечению.

Пароксизмальные тригеминальные прозопалгии

Пароксизмальной лицевой болью, длящейся от нескольких секунд до нескольких минут, проявляются невралгия тройничного нерва (типичная тригеминальная невралгия), тригеминальная невралгия, обусловленная рассеянным склерозом, и симптоматические тригеминальные невралгии, возникающие при опухолевом поражении тройничного нерва.

До недавнего времени тригеминальная невралгия, не связанная с рассеянным склерозом и опухолевым поражением тройничного нерва, именовалась идиопатической, т.е. возникающей без видимых причин. Однако, как было установлено в результате серийных нейрохирургических вмешательств, основным этиологическим фактором типичной тригеминальной невралгии является компрессия чувствительного корешка тройничного нерва атипично расположенным артериальным или венозным сосудом.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва — наиболее распространенная форма пароксизмальных (приступообразных) лицевых болей. Также она считается самым мучительным видом лицевой боли. Проявляется приступами резкой высокоинтенсивной боли в зоне иннервации тройничного нерва. Прекращение приступа лицевой боли через несколько десятков минут после приема антиконвульсанта карбамазепина кардинально отличает тригеминальную невралгию от большинства других видов хронической боли. Симптоматика тригеминальной невралгии претерпевает значительные изменения по мере нарастания и регресса болевого синдрома, достигая наибольшей демонстративности в разгар периода обострения.

При вторичных (симптоматических) формах тригеминальной невралгии, возникающих при опухолевом поражении тройничного нерва, уже на первом этапе заболевания может наблюдаться симптоматика, отличающаяся от типичной клинической картины.

Непароксизмальные тригеминальные прозопалгии

К непароксизмальным тригеминальным прозопалгиям, проявляющимся продолжительной лицевой болью, а также дефицитом чувствительности (гипестезией, анестезией) в лицевой области, относятся различные клинические формы тригеминальной невропатии, включая постгерпетическую невралгию (рис. 1). Чаще всего развитие тригеминальной невропатии связано с очевидными этиологическими факторами — тригеминальным опоясывающим герпесом и травматическим повреждением тройничного нерва. В некоторых случаях тригеминальная невропатия является одним из ранних проявлений системных заболеваний, в частности — системной склеродермии, системной красной волчанки, саркоидоза и болезни Лайма.

Травматическая тригеминальная невропатия

Представляет собой основную форму тригеминальной невропатии, клиническими признаками которой являются непароксизмальная лицевая боль, сенсорная недостаточность (чувство онемения) и крайне редко — двигательные нарушения. Как правило, острое развитие указанной симптоматики имеет очевидную взаимосвязь с местными патологическими процессами и ятрогенными воздействиями в челюстно-лицевой области.

Первым признаком травматической тригеминальной невропатии является остро развившаяся сенсорная недостаточность — от легко выраженной гипестезии до анестезии, ограниченная зоной иннервации пораженной чувствительной ветви. В последующем в той же области лица возникает парестезия (чувство «мурашек») и/или непароксизмальная боль. Симптомы выпадения чувствительности, сопровождающие лицевую боль, могут сохраняться значительно дольше, чем лицевая боль. В пораженной области часто выявляется гиперестезия, а также болезненность при пальпации ограниченных участков кожи лица.

Постгерпетическая невралгия тройничного нерва

Тригеминальная постгерпетическая невралгия — постоянная лицевая боль и/или чувство жжения и зуда, сохраняющиеся с момента развития герпетических высыпаний или возникающие через несколько недель после разрешения высыпаний (отсроченная постгерпетическая невралгия).

Тригеминальная постгерпетическая невралгия чаще всего развивается у больных старше 60 лет. Ее возникновению, как правило, способствуют:

Деафферентационная тригеминальная невропатия (прозопалгия)

Деафферентационная лицевая боль (прозопалгия) — наиболее тяжелая форма тригеминального поражения, проявляющаяся высокоинтенсивной, нередко резистентной к консервативной терапии лицевой болью и выраженной сенсорной недостаточностью. Развивается в результате значительного повреждения (разрушения) периферических или центральных структур тригеминальной системы.

Понятие «деафферентационные тригеминальные прозопалгии», в качестве обобщающего синдромологического определения, было предложено Ю. В. Грачевым и Ю. А. Григоряном (1995) для обозначения особой формы лицевых болей, развивающихся в результате деафферентации в сенсорной системе тройничного нерва. Патофизиологический термин «деафферентация» (де- + лат. afferentis приносящий), в буквальном смысле означает разобщение рецепторных зон периферических нервов с центральными сенсорными структурами, вследствие нарушения целостности или проводимости нервных волокон.

Типичными периферическими формами деафферентационных тригеминальных прозопалгий являются постгерпетические, опухолевые и ятрогенно обусловленные лицевые боли (вызванные деструкцией ганглия и корешка тройничного нерва), а центральными — две достаточно редкие формы, обусловленные сирингобульбией и инфарктом продолговатого мозга.

Диагностика тригеминальных прозопалгий

Обследование больного, испытывающего лицевую боль, должно начинаться с систематизированного врачебного опроса, включающего уточнение клинических особенностей боли и анализ анамнестических данных (табл. 1).

Наличие лицевой боли предусматривает детальное исследование функции черепных нервов, а также вносит определенные дополнения к традиционному неврологическому осмотру. Объективными признаками поражения нервной системы лица являются сенсорные нарушения в орофациальной области — триггерные зоны, участки повышенной и/или пониженной чувствительности (рис.2, 3), местные вегетативные нарушения, а также наличие локальной пальпаторной болезненности.

Рис. 2.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения пароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невралгии

Рис. 3.
Паттерн (модель) сенсорных нарушений, характерных для обострения непароксизмальной тригеминальной прозопалгии — невропатии

При проведении пальпаторного исследования лицевой области необходимо различать «невралгический» и «миофасциальный триггер» (англ. trigger — курок).

Установление определенной формы тригеминальной лицевой боли, обычно требующее проведения междисциплинарного клинического обследования, предусматривает исключение ряда форм орофациальной боли, не связанных с поражением тройничного нерва, в частности — темпоромандибулярных (артрогенных и миофасциальных), симптоматических (офтальмо-, рино- и одонтогенных) и психогенных прозопалгий.

Лечение тригеминальных прозопалгий

Сложность лечения больных с тригеминальной лицевой болью обусловлена необходимостью определения дифференцированных лечебных подходов в связи с неэффективностью применения обычных анальгетических средств при определенных формах тригеминальных прозопалгий, часто возникающей необходимостью изменения стандартных схем лечения и в ряде случаев — развитием «фармакорезистентных» форм лицевой боли, требующих проведения хирургического лечения.

Неэффективность традиционных анальгетических средств (например, НПВП), назначенных в связи с развитием тригеминальной лицевой боли, является показанием к применению препаратов иных групп, в частности — карбамазепина, габапентина или амитриптилина, обладающих анальгетической активностью при ряде форм прозопалгий (схема дифференцированных лечебных подходов при пароксизмальных и непароксизмальных тригеминальных прозопалгиях представлена в табл. 2).

Карбамазепин на протяжении последних нескольких десятилетий остается наиболее эффективным и доступным лекарственным средством при лечении больных с невралгией тройничного нерва. При этом максимальная эффективность карбамазепина (в качестве средства «монотерапии») проявляется в начальном периоде заболевания. Основным показанием к назначению карбамазепина является приступообразно возникающая боль, охватывающая область иннервации тройничного нерва. Суточная доза карбамазепина в период обострения тригеминальной невралгии обычно составляет 600–1200 мг (при 3–4-разовом приеме обычной лекарственной формы или 2-разовом — формы ретард), однако при неконтролируемом врачом применении нередко превышает 2000 мг/сут. По мере регресса невралгии осуществляется переход на поддерживающие дозы карбамазепина и его постепенная отмена при исчезновении лицевой боли. При наличии противопоказаний для назначения карбамазепина или его вынужденной отмене, в качестве альтернативного средства для устранения пароксизмальной тригеминальной боли используется габапентин.

Габапентин (Габагамма) относится к антиконвульсантам, обладающим анальгетическим (подобным ГАМК-ергическому) действием. Очевидно, этим объясняется его эффективность при лечении больных с невропатической болью, в том числе пароксизмальными и непароксизмальными тригеминальными прозопалгиями. Показаниями к применению габапентина (Габагаммы) является пароксизмальная лицевая боль при невралгии тройничного нерва и тригеминальной невралгии, обусловленной рассеянным склерозом, а также подострая и хроническая непароксизмальная боль (в том числе деафферентационная) при герпетической и травматической тригеминальной невропатии. Суточная доза Габагаммы у больных с тригеминальными прозопалгиями может составлять от 300 до 1500 мг, при частоте приема не менее 3 раз в сутки. Габагамма применяется длительно и отменяется постепенно. В целом применение габапентина (Габагаммы) считается более безопасным, чем карбамазепина и тем более амитриптилина.

Амитриптилин — антидепрессант трициклической структуры, являющийся ингибитором обратного захвата норадреналина и серотонина. Данный препарат достаточно широко используется для лечения постгерпетической невралгии, особенно сопровождающейся чувством жжения. Обезболивающий эффект амитриптилина обычно развивается в течение 1–2 недель. Для уменьшения седативного и антихолинергического эффектов амитриптилина лечение начинают с малых доз препарата — по 10 мг 2–3 раза в день (в особенности на ночь), постепенно увеличивая суточную дозу (за счет вечернего приема) до 75–100 мг. При недостаточной эффективности амитриптилина и сохранении лицевой боли показан габапентин (Габагамма).

Лечение больных с поражением тройничного нерва также включает применение высоких доз витаминов группы В в форме поликомпонентных препаратов «Мильгамма» и «Мильгамма композитум». В состав препарата «Мильгамма» (раствор для внутримышечного введения) входят по 100 мг тиамина и пиридоксина, 1000 мкг цианокобаламина и 20 мг лидокаина. Мильгамма композитум выпускается в форме драже, содержащих по 100 мг бенфотиамина и пиридоксина. Эффективность применения Мильгаммы при лечении больных с невропатической болью связывают с торможением (вероятно, серотонинергическим) ноцицептивной импульсации, а также ускорением регенерации аксонов и миелиновой оболочки периферических нервов. Схема применения Мильгаммы при тригеминальной лицевой боли включает: назначение Мильгаммы в форме раствора для внутримышечного введения — по 2 мл ежедневно, в течение 10 или 15 дней, затем Мильгаммы композитум — внутрь по 1 драже 3 раза в день, в течение 6 недель.

Ю. В. Грачев, доктор медицинских наук, В. И. Шмырев, доктор медицинских наук, профессор, НИИ ОПП РАМН, ГМУ Управления делами Президента РФ, Москва

Невралгия тройничного нерва: симптомы и лечение

Поделиться:

После первого болевого приступа можно гримасничать сколько душе угодно, ощупать каждый миллиметр кожи лица и даже одобрительно похлопать себя по щекам. Все в порядке! Но в душе уже навсегда поселился страх следующей атаки. Именно так большинство моих пациентов описывает дебют мучительной и плохо поддающейся лечению болезни под названием «невралгия тройничного нерва» (тригеминальная невралгия, болезнь Фозергиля).

В ожидании боли

В отличие от головной боли напряжения, тригеминальная невралгия характеризуется внезапными, кратковременными, интенсивными, повторяющимися болями в зоне иннервации одной или нескольких ветвей тройничного нерва, обычно с одной стороны лица, но может охватывать и обе стороны, а может (при атипичной форме) проявляться жгучими, давящими, ноющими, распирающими, постоянными либо волнообразными болями или ощущением бегающих по лицу мурашек.

Атаки этих болей в лице (губе, глазу, носу, верхней и нижней челюсти, зубах, деснах, языке) могут возникать спонтанно или провоцироваться разговором, жеванием, чисткой зубов, прикосновением к определенным участкам лица (триггерные точки, запускающие приступ; обычно расположены в области носогубного треугольника). Их частота варьирует от единичных до десятков и сотен в день! В период обострения, чаще в холодное время года, приступы учащаются.

Боль настолько сильная, что больные не могут сосредоточится на чем-то другом и находятся в постоянном напряжении, все время ожидая очередного приступа (не прикасаются к больной половине лица, не чистят зубы, не жуют на стороне поражения). Бывали случаи, что больные, не в силах терпеть больше боль, кончали жизнь самоубийством.

Что болит на самом деле

Основной причиной возникновения истинной тригеминальной невралгии является компрессия (сдавление) корешка тройничного нерва артериальным и реже венозным сосудом непосредственно у ствола головного мозга, откуда этот нерв, собственно, и выходит.

Тройничный нерв, с одной стороны, является главным чувствительным нервом лица и ротовой полости, с другой — в его составе имеются также двигательные волокна, иннервирующие жевательные мышцы. Поэтому кроме передачи в мозг информации о том, чем занято наше лицо в каждый момент времени, тройничный нерв несет импульсы к некоторым собственным мышцам лица, именно поэтому часто к боли присоединяется тоническое, длительное (тризм), или кратковременное (тик) сокращение этих мышц.

Существует несколько предположений, объясняющих, почему компрессия нерва приводит к развитию тригеминальных болей, но ни одна из них пока не считается общепризнанной. Во всех случаях подтверждение нейроваскулярного конфликта осуществляется только при помощи МРТ, поэтому врач обязательно направит вас на это исследование. К сожалению, у 15 % пациентов даже МРТ не способна точно установить диагноз.Тогда врачам может помочь электромиография (ЭМГ) или электронейрография (ЭНГ).

Проблемы диагностики

Но увы, чаще всего после первых приступов человек направляется не в кабинет невролога, а в стоматологическую клинику. Это связано с тем, что зона распространения боли располагается не только на лице, а и в полости рта. Очень часто на пораженной стороне по ошибке удаляют здоровые зубы, иногда этот «аттракцион» растягивается на месяцы и годы, и только лишившись половины «неприкосновенного запаса» зубов, пациент начинает что-то подозревать.

Стандартом постановки диагноза классической невралгии тройничного нерва, согласно диагностическим критериям Международного общества головной боли (IHS, ICHD-II), является наличие не менее 4 пунктов из 5 нижеперечисленных:

• Боли протекают в виде приступов, длящихся от нескольких секунд до 2 минут в областях лица, соответствующих зонам иннервации тройничного нерва.
• Боли внезапные, интенсивные, острые, похожие на «разряд тока», вызываются раздражением различных зон лица и полости рта при еде, разговоре, умывании лица, чистке зубов.
• Приступы болей стереотипны для каждого пациента.
• В межприступный период отсутствует неврологическая симптоматика.
• Прием карбамазепина вызывает ослабление болей в дебюте заболевания.

Консервативная терапия

Лечение всегда начинается с консервативной терапии, основой которой являются антиконвульсанты (в частности карбамазепин). Их применение в дебюте истинной невралгии тройничного нерва приводит к регрессу болевого синдрома у 90 % больных. Поэтому так важно не затягивать обращение к врачу! Однако на фоне длительного применения эффективность препаратов рано или поздно снижается, могут развиваться токсические поражения печени, почек, изменения клеточного состава крови, поэтому консервативная терапия может рассматриваться только как временная.

В свою очередь пациенты предпочитают сосудистые препараты, спазмолитики, успокаивающие препараты, мази с анестетиками, физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию, лазеротерапию, с радостью применяют методы народной медицины, эфферентные методы терапии (плазмаферез, гемосорбция).

По моему опыту, все это никакого особого облегчения не приносит, зато существенно отвлекает от тревожного ожидания приступа. И… время до обследования и оперативного лечения затягивается, что иногда приводит к трагическим последствиям. Между тем с операцией медлить нельзя.

Нейрохирургическое лечение

Что касается оперативного лечения, то сегодня в распоряжении нейрохирургов имеются два основных метода:

Васкулярная декомпрессия. Суть метода, как следует из названия, заключается в устранении компрессии, т.е. сдавления нерва прилежащим сосудом. Метод показан при всех видах васкулярных компрессий черепных нервов. Для его применения достаточно установленного диагноза классической невралгии тройничного нерва. Противопоказанием является наличие тяжелой сопутствующей патологии, делающей невозможным проведение нейрохирургической операции.

Стереотаксическая радиохирургия, или «гамма-нож». Для достижения эффекта корешок тройничного нерва облучается дозой

90 Гр и пораженные клетки «выжигаются». Показаниями к применению этого метода являются отягощенный соматический статус (наличие хронических болезней, в основном — сердечно-сосудистых и эндокринных) и категорический отказ пациента от хирургического вмешательства. Применение метода обосновано неинвазивностью методики, в связи с чем существенно снижается вероятность осложнений, однако радиохирургия имеет меньшую эффективность и большее количество рецидивов.

В целом, успех терапии невралгии тройничного нерва, точно так же как и лечения других заболеваний, зависит от четкой диагностики, строгого соблюдения хирургических технологий и… вашего своевременного обращения ко врачу!

Диарея: причины, симптомы, лечение поноса

Диарея – учащенный стул жидкой консистенции. Состояние часто сопровождается болью и урчанием в животе, вздутием, ложными позывами на дефекацию. Это не самостоятельное заболевание, а проявление дисбактериоза, неврогенных расстройств, многих инфекционных или воспалительных процессов в органах пищеварения.

Выраженность поноса может варьироваться от легкого временного послабления стула до состояний, представляющих угрозу жизни. Избежать осложнений помогут своевременная диагностика и лечение патологии, заключающееся в щадящей диете, приеме лекарств от диареи.

Нормальное количество каловых масс, выделяемых за сутки взрослым, колеблется в пределах 100-300 граммов и зависит от особенностей питания. При усиленной моторике кишечника стул может учащаться и становиться более жидким, но не увеличивается в объеме. Возникновение поноса связано с нарушением процесса всасывания воды и полезных веществ через стенку кишки, когда концентрация жидкости в каловых массах достигает 60-90%.

Причины поноса

Понос появляется не только вследствие заболеваний пищеварительного тракта, но и при патологиях других органов, нарушении диеты, применении ряда лекарств, непереносимости определенных продуктов.

Причинами диареи могут стать:

• Инфекции, поражающие органы пищеварения. Среди бактерий такими являются сальмонелла, шигелла. Вирусы также способны вызвать кишечное расстройство, в частности, диарея возможна при коронавирусе, ротавирусной и аденовирусной инфекциях. Паразитарная инвазия часто вызывает именно острый процесс.
• Прием медикаментов. Чаще других к диарее у взрослых людей или детей приводят антибиотики, такие как ампициллин, линкомицин, цефалоспорины, клиндамицин. Они истребляют нормальную микрофлору кишечника, что препятствует естественному перевариванию пищи и способствует росту болезнетворных микроорганизмов. Стимулируют разжижение стула также слабительные средства, антациды, содержащие соли магния, противоаритмические препараты, лекарства на основе наперстянки, соли калия, искусственные сахара, холестирамин, хенодезоксихолевая кислота, антикоагулянты.
• Непереносимость некоторых продуктов. Проблемы с перевариванием определенных типов сахаров, искусственных добавок, ароматизаторов, многоатомных спиртов также становятся причиной поноса. Наиболее часто пищевая аллергия, проявляющаяся жидким стулом, бывает при лактазной недостаточности, приеме больших количеств алкогольных напитков, поедании калорийной, жирной и острой пищи, богатых магнием продуктов.
• Заболевания и опухолевый рост в органах пищеварения. Можно предположить язвенный колит, болезнь Крона, синдром мальабсорбции или раздраженного кишечника.
• Снижение функции ЖКТ неврологического происхождения. Обычно развивается при выраженном стрессе. Болезни прочих органов и систем. В их числе сахарный диабет, панкреатит, гиперфункция щитовидной железы, печеночный фиброз, амилоидоз.
• Оперативное лечение, в частности, резекция желудка, холецистэктомия.

Диарея при беременности может быть связана с физиологическими процессами. В это время повышается количество гормонов и биологически активных веществ, способных усиливать не только перистальтику кишечника, но и повышать чувствительность нервного аппарата слизистой оболочки к действию определенной пищи, даже ранее хорошо усвояемой организмом женщины.

Классификация диареи

Симптомы

Понос может протекать в острой и хронической форме. В первом случае симптомы диареи ярко выражены и присутствуют до трех недель. В течение этого времени больного беспокоят частый разжиженный стул, нередко с прожилками крови или слизью, боль и вздутие живота, нередко тошнота, рвота. Ухудшается и общее состояние – повышается температура тела, появляются симптомы обезвоживания, такие как сухость во рту, сильная жажда, шелушение кожи, слабость, сонливость, снижается объем выделяемой мочи, кровяное давление. Основными причинами острой диареи выступают инфекции и воспаление кишечника, а также прием лекарственных средств.

При хроническом течении симптомы поноса менее выражены. Патологии тонкого кишечника проявляются обильным водянистым или жирным стулом. Для заболеваний толстого отдела кишечника характерны испражнения в умеренном количестве, но с примесью гноя, крови, слизи. Поражения прямой кишки проявляются частым скудным стулом вследствие повышенной чувствительности к растяжению ее стенок, болезненными ложными позывами на дефекацию.

Осложнения диареи

К наиболее опасным последствиям острого поноса, сопровождающегося большой потерей жидкости организмом, относится обезвоживание. В запущенных случаях состояние больного тяжелое, вплоть до летального исхода. Сопутствующее водянистому стулу вымывание солей может вызывать судороги.

В случае инфекционного процесса возможно тяжелое отравление организма бактериальными или вирусными токсинами. При хронической длительной форме патологии развивается истощение организма, гиповитаминоз. Также в числе осложнений диареи поражения прямой кишки – геморрой, ее выпадение, образование изъязвлений и трещин.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании жалоб больного, внешнего осмотра, включая физикальное обследование области живота, применения инструментальных и лабораторных методов исследования. Желательно также осуществить проктологический осмотр. Выявление анальной трещины, свища, парапроктита может позволить предположить имеющуюся болезнь Крона, как основной фактор развития поноса.

В беседе с пациентом важно выяснить характер стула, что позволит предположить причину и локализацию патологических изменений. Желтый кал указывает на ускорение моторики кишечника. Стул жидкой консистенции и зеленого цвета характерен для инфекционных поражений органов пищеварения. Примесь либо прожилки крови в испражнениях указывает на кровоизлияние в органы ЖКТ. Если оно случилось в верхних отделах пищеварительной системы, кал приобретает черный цвет – дегтеобразный стул. Обесцвеченный кал жидкой консистенции свидетельствует о присутствии в организме новообразований или камней, препятствующих току желчи. Водянистый выраженный понос характерен для холеры и быстро приводит к обезвоживанию.

Для установления причины и тяжести диареи проводятся лабораторные анализы:

• Клинический анализ крови. Высокий уровень лейкоцитов указывает на воспаление кишечника. Гематокрит повышается при сгущении крови вследствие обезвоживания организма.
• Биохимический анализ крови. Концентрация калия, натрия, хлора в крови важна в подборе тактики восполнения водно-электролитного баланса, нарушенного при обезвоживании. Повышение общей амилазы указывает на патологию поджелудочной железы, как вероятную причину диареи. Жидкий стул может стать также последствием дисфункции печени. Разрушение клеток органа сопровождается резким ростом уровня аланинаминотрансферазы в крови.
• Копрограмма. В процессе исследования определяются физические и химические свойства кала, его микроскопическая структура.
• Анализ кала на цисты простейших. Микроскопическая диагностика инфекционной диареи, вызванной простейшими микроорганизмами.
• Анализ кала на яйца глист. Позволяет с помощью микроскопа обнаружить яйца наиболее часто встречаемых гельминтов.
• Мазок из перианальной области на энтеробиоз. Заболевание – широко распространенный гельминтоз, протекающий с зудом и часто встречающийся у детей.
• Бактериологический посев кала на патогенную флору. Метод выявления возбудителей кишечной инфекции и установления их чувствительности к антибиотикам.
• Посев кала на условно-патогенную флору. Выявляются микроорганизмы, в небольших количествах считающиеся частью нормальной микрофлоры ЖКТ, но при специфических условиях и активном росте способные вызвать инфекционный процесс.
• Анализ на дисбактериоз кишечника с определением чувствительности к фагам. Метод позволяет выявить дисбаланс микрофлоры кишечника определить чувствительность болезнетворных микроорганизмов к вирусам, используемым в борьбе с бактериальной инфекцией. Анализ проводится при поносе у больного и его подготовке к лечению бактериофагами, если традиционная антибиотикотерапия не может применяться по каким-либо причинам или оказалась неэффективной.
• Иммунологическое исследование крови. Проводится при подозрении на инфекционный процесс с целью обнаружения антител к возбудителю.
• Определение полиморфизмов генов, ассоциированных с нарушениями обмена лактозы и других пищеварительных ферментов. Метод диагностики алиментарной формы диареи при непереносимости определенных продуктов.

Инструментальные методы диагностики поноса направлены на визуализацию патологических изменений в органах пищеварения. Наиболее часто с этой целью выполняются следующие исследования:

• Колоноскопия. Эндоскопическое исследование толстого отдела кишечника. Позволяет визуально оценить внутреннюю стенку органа и обнаружить его воспаление или повреждение.
• Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Позволяет визуализировать нарушение структуры тканей и новообразования.

Лечение диареи

Легкое послабление стула может пройти в течение двух дней и не нуждается в помощи врачей. Консультация терапевта либо гастроэнтеролога требуется в следующих ситуациях:

• примесь слизи или крови в кале;
• дегтеобразный стул черного цвета;
• водянистые испражнения чаще 12-20 раз в сутки;
• обильный светлый стул на фоне падения температуры тела ниже нормы;
• сочетание диареи и температуры более 38,5C;
• выраженная боль в животе и выраженная рвота;
• длительность диареи от четырех дней;
• эпизоды потери сознания, судороги;
• диарея более двух суток у ребенка первого года жизни или лиц старше 50 лет;
• диарея периодически повторяется без видимых причин, присутствуют потеря веса, слабость.

Если помимо диареи присутствуют рвота, метеоризм и острая боль, важно в кратчайшие сроки вызвать службу экстренной медицинской помощи.

В зависимости от вида диареи больной проходит лечение у гастроэнтеролога, инфекциониста или проктолога. Как правило, оно включает следующие мероприятия:

• применение раствора оральных регидратационных солей, восполняющего дефицит воды и минеральных веществ;
• в тяжелых случаях обезвоживания внутривенное капельное введение регидратационных смесей;
• препараты цинка;
• антибиотики при подтверждении бактериальной кишечной инфекции;
• про- и пребиотики для восстановления кишечной микрофлоры и борьбы с дисбактериозом;
• средства от диареи, снижающие моторику кишечника;
• витамины и минеральные вещества.

Лечение поноса при беременности проводится под контролем акушера-гинеколога, так как многие препараты запрещены к применению у данной группы пациентов.

При диарее рекомендовано соблюдение диеты. Она предполагает отказ от жареных, жирных, копченых, соленых продуктов, грубой клетчатки. Предпочтительны блюда, приготовленные на пару, отварные или запеченные. Пищу желательно употреблять в хорошо протертом, измельченном виде.

Анемия (малокровие)

Содержание статьи:

• Причины возникновения патологии
  • Группы риска
• Патогенез болезни
• Симптомы анемии
• Классификация
• Стадии анемии
• Диагностические мероприятия
• Лечение анемии
• Осложнения болезни
• Прогноз и профилактика анемии

Анемия (малокровие) – патология, для которой свойственно снижение уровня гемоглобина в крови, количества эритроцитов (красных кровяных телец), изменение их формы. Пониженный гемоглобин – обязательный признак анемии, изменение числа эритроцитов и их деформация присутствуют не всегда.

Анемия – распространенное заболевание. Ему подвержены более четверти всего населения мира – 27,9 % или 1,9 млрд человек. Ежегодный темп прироста анемий составляет 6,6 %. Чаще всего патология встречается у детей дошкольного возраста (47,4 % от всех случаев), женщин, особенно во время беременности, реже – у мужчин (12,7 %). В России анемия ежегодно диагностируется у более чем 1,5 млн пациентов.

Причины возникновения патологии

Железодефицитная анемия (ЖДА), самая частая форма малокровия, обусловлена тремя факторами: недостаток поступления железа, его усиленная потеря, высокая потребность в этом микроэлементе, не восполняемая в достаточной мере.

Одна из причин недостатка поступления железа – неполноценное питание (недоедание, однообразное меню с малым количеством белка и красного мяса, вегетарианство, искусственное вскармливание). Кроме того, поступлению необходимого объема микроэлемента препятствует нарушение его усвояемости. Это происходит из-за различных патологий, мешающих ионизации железа в желудке (гастрит с атрофией слизистой, резекция желудка, гипо- и авитаминоз витамина C), и затрудняющих его всасывание в кишечнике (дуоденит, энтерит, колит).

Потерю железа сверх нормы провоцируют кровотечения – из носа, десен, желудочно-кишечные, геморроидальные, маточные, почечные, геморрагические диатезы, частое донорство.

Гиперпотребность в железе вызывают физиологические и патологические состояния. К физиологическим относятся интенсивный рост и половое созревание, беременность и кормление грудью, профессиональные тренировки, тяжелые физические нагрузки. К патологическим – глистные инвазии.

Дефицит железа бывает связан с некоторыми инфекционными болезнями, также нехватка этого элемента фиксируется у детей, рожденных матерями с анемией.

Группы риска

Исходя из причин, можно выделить категории людей, подверженных развитию малокровия:

• пациенты с пищевыми расстройствами, вегетарианцы, соблюдающие строгую диету;
• беременные и кормящие матери, женщины с обильными менструациями;
• дети и подростки, особенно не получающие полноценного питания;
• люди пожилого возраста;
• профессиональные спортсмены;
• доноры крови;
• люди с различными хроническими патологиями.

Патогенез болезни

Ведущее звено патогенеза ЖДА – нарушение синтеза гемоглобина вследствие снижения запасов железа, которое крайне необходимо для нормальной жизнедеятельности организма. Железо присутствует в составе гемоглобина и миоглобина, отвечает за транспортировку кислорода, различные биохимические процессы.

Железо всасывается в кровь из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), соединяется с трансферрином и либо накапливается в печени в составе белка ферритина, либо направляется в красный костный мозг, где с его участием идет синтез гемоглобина. Некоторая часть микроэлемента в составе трансферрина принимает участие в окислительно-восстановительных реакциях в тканях.

Нарушения на любом из описанных этапов затрудняют или делают невозможным процессы всасывания железа, его соединения с трансферрином, способствуют возникновению анемии. Всасыванию микроэлемента препятствуют заболевания ЖКТ, отсутствие части желудка или кишечника, гиповитаминоз витамина C, целиакия. При затруднении связывания железа с трансферрином оно не попадает в органы-депо (печень, селезенка) и красный костный мозг, как результат – нарушается синтез гемоглобина. Нехватка железа, требующегося для биохимических реакций, приводит к дестабилизации выработки некоторых гормонов, уменьшению адаптационных возможностей организма, снижению иммунитета Источник:
Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153 .

Симптомы анемии

Общие признаки:

• слабость, сонливость;
• головокружение, шум в ушах, мушки перед глазами;
• увеличение частоты сердечных сокращений, одышка;
• сухая и бледная кожа, иногда с желтоватым оттенком;
• голубоватый цвет склер;
• ломкие и слоящиеся ногти, их деформация – ногти становятся плоскими или вогнутыми, на них появляются поперечные борозды;
• тусклые, секущиеся, выпадающие больше нормы волосы;
• жжение языка, заеды – мелкие трещины в углах рта, небольшие изъязвления в ротовой полости, затруднения глотания;
• извращенные вкусовые и обонятельные пристрастия;
• потеря аппетита.

Зачастую начальные симптомы заболевания при легкой стадии анемии пациенты списывают на усталость, недосып, тяжелый рабочий график. Человека должны насторожить такие признаки как слабость при незначительной нагрузке, чувство разбитости, сонливость даже после полноценного ночного сна. В этом случае следует сдать общий анализ крови, чтобы не пропустить начало заболевания.

При острых и тяжелых анемиях возможно резкое ухудшение самочувствия – тошнота, рвота, обмороки, вплоть до гипоксической комы.

Классификация

Разновидности анемии в зависимости от причины:

• Железодефицитная – диагностируется в 90 % всех случаев. В анализе крови наблюдается снижение числа эритроцитов. Транспортировка кислорода из легких затрудняется, развивается кислородное голодание органов и тканей.
• Пернициозная анемия – возникает в результате нехватки витамина B12, обычно в результате наличия воспалительного очага или хронического заболевания кишечника.
• Фолиеводефицитная – следствие нехватки в организме фолиевой кислоты. Часто наблюдается у беременных женщин, недоношенных детей, при алкоголизме, длительном приеме противосудорожных средств.
• Гемолитическая анемия характеризуется разрушением эритроцитов и снижением срока их жизни. В анализе крови число эритроцитов может превышать норму – так организм компенсирует невозможность красных кровяных телец выполнять возложенную на них функцию.
• Постгеморрагическая – результат острой или хронической кровопотери.
• Апластическая анемия – недостаток выработки эритроцитов костным мозгом. Может быть результатом длительного приема цитостатиков, радиоактивного облучения при терапии онкологических заболеваний.
• Серповидноклеточная – изменение нормальной формы эритроцитов, которые принимают очертания полумесяца. Эритроциты перестают выполнять свои функции и могут закупоривать мелкие кровеносные сосуды, что чревато дополнительными осложнениями. Заболевание имеет генетическую предрасположенность, распространено на африканском континенте.
• Сидеробластная анемия – приобретенная или наследственная патология, характеризующаяся гипохромией эритроцитов при высоком содержании железа в сыворотке крови и его отложении в тканях Источник:
  Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13. .

По качественным и количественным показателям:

• микроцитарная гипохромная – размер эритроцитов меньше нормы, они не могут транспортировать нужное количество гемоглобина;
• макроцитарная гиперхромная – крупные эритроциты транспортируют достаточное количество гемоглобина, но цикл их жизни короче обычного;
• нормоцитарная нормохромная – эритроциты обычной формы и размера, но их количество в крови снижено.

В этой классификации применяется величина цветового показателя крови (ЦП), норма которого равна 0,86-1,1. При нормохромной анемии ЦП остается в допустимых пределах, при гипохромной – опускается ниже 0,86, при гиперхромной – поднимается выше 1,1.

По течению (для геморрагических анемий):

• Острая – результат массивной кровопотери при травмах кровотечениях. Требует экстренной медицинской помощи, иногда – переливания донорской крови.
• Хроническая – возникает вследствие незначительных повторяющихся кровопотерь (при патологиях ЖКТ, доброкачественных и злокачественных опухолях, циррозе печени, геморрое).

Стадии анемии

ЖДА развивается, последовательно проходя три этапа:

1. Прелатентный дефицит железа. Симптоматика отсутствует, показатели общего анализа крови в норме. Снижаются запасы железа в печени и костном мозге, уровень ферритина.
2. Латентный (скрытый) дефицит железа. Запасы железа истощаются, уровень гемоглобина пока еще в норме. Возникают первые, слабо выраженные симптомы заболевания, – слабость, утомляемость, бледность и сухость кожи, одышка при физической нагрузке. В анализах крови количество гемоглобина и эритроцитов в норме, снижается ферритин, сывороточное железо, повышается общая железосвязывающая способность сыворотки крови.
3. Непосредственно железодефицитная анемия. Присутствуют характерные симптомы и изменения в анализах крови. Уровень гемоглобина и эритроцитов, ферритина, сывороточного железа снижается, изменяется размер и форма эритроцитов.

Для ЖДА выделяют три степени тяжести, каждой из которых соответствует определенный уровень гемоглобина. В норме показатель составляет от 110 до 130 г/л, нижняя граница допустима для детей и беременных женщин, верхняя – для мужчин.

Диагностические мероприятия

Основа диагностики анемии – общий (ОАК) и биохимический анализ крови.

ОАК позволяет оценить уровень гемоглобина и эритроцитов, средний объем эритроцитов, среднее содержание и концентрацию гемоглобина в эритроцитах, ЦП, скорость оседания эритроцитов, лейкоцитарную формулу Источник:
Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20. .

По биохимическому анализу оцениваются уровень сывороточного железа и ферритина, увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки, коэффициент насыщения трансферрина железом.

Дополнительно к анализам показаны фиброгастроскопия, колоноскопия, ЭКГ, УЗИ сердца для выявления причины, вызвавшей ЖДА, и контроля за состоянием пациента в целом. Больному также могут потребоваться консультации врачей различной специализации либо гематолога, если не удастся выявить причину анемии Источник:
Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50 .

Лечение анемии

Важный этап в лечении – устранение факторов, вызывающих недостаток железа. Одновременно больному назначается терапия для нормализации уровня этого микроэлемента. Диета – важная составляющая процесса лечения, но она является вспомогательным элементом, вылечить анемию без применения лекарств невозможно.

В основе лечения – препараты железа. Предпочтение отдается пероральному приему лекарств, инъекционно они вводятся только при тяжелом течении анемии, необходимости быстрого восстановления уровня железа, непереносимости или неэффективности пероральных препаратов, заболеваниях органов пищеварения, препятствующих всасыванию лекарственных средств.

Помимо препаратов железа рекомендованы витамины (B12, C), фолиевая кислота.

Для лечения отдельных видов анемий применяются специальные методы. При постгеморрагической анемии требуется восполнение объема циркулирующей крови, в том числе с помощью гемотрансфузий. При апластической анемии показаны гемотрансфузии, гормональная терапия и другие мероприятия, вплоть до трансплантации костного мозга.

Лечение железодефицитной анемии продолжается от 3 до 6 месяцев. Его нельзя прекращать сразу после восстановления уровня гемоглобина, в организме должен сформироваться запас железа.

Осложнения болезни

Последствия анемии возникают при ее долгом течении и отсутствии терапии. Дефицит железа в организме вызывает ослабление иммунитета, уменьшается сопротивляемость простудным, вирусным, бактериальным заболеваниям. Возможны осложнения со стороны нервной системы, нарушения функций печени, сбои менструального цикла. Из-за постоянной гипоксии возникают нарушения функций сердечно-сосудистой системы – дистрофия миокарда, застойные явления, развивается сердечно-сосудистая недостаточность. Наиболее тяжелым осложнением анемии является гипоксическая кома.

Прогноз и профилактика анемии

При своевременной диагностике и адекватной терапии прогноз благоприятный. Как правило заболевание лечится амбулаторно, госпитализация пациента не требуется.

Для профилактики ЖДА необходимо полноценное питание с достаточным поступлением белка, ежегодная сдача общего анализа крови, контроль за состоянием здоровья в целом и устранение заболеваний, которые могут стать источником пусть даже небольшой хронической кровопотери. Люди из групп риска по назначению врача могут ежегодно принимать курс препаратов железа, однако делать это самостоятельно недопустимо, так как бесконтрольный прием этих лекарств может вызвать тяжелые побочные эффекты.

Источники:

1. Байрамалибейли И.Э. Алгоритм диагностики анемий / И.Э. Байрамалибейли [и др.] // Вестник Российского университета дружбы народов. Серия: Медицина. – 2006. – № 1 (33). – С. 12-20.
2. Полуэктова О.Ю. Важнейшие анемии в общей врачебной практике. Гипорегенеративные анемии / О.Ю. Полуэктова [и др.] // Земский врач. – 2011. – № 4 (8). – С. 9-13.
3. Седунова Е.Г. Структура заболеваемости анемиями различного генеза / Е.Г. Седунова, И.Р. Балданова // Вестник Бурятского университета. – 2010. – № 12. – С. 151-153.
4. Мещерякова Л.М., Левина А.А., Цыбульская М.М., Соколова Т.В. Лабораторные возможности дифференциальной диагностики анемий. Онкогематология, 2015. с. 46-50

* Ознакомиться подробнее с условиями можно здесь — Лечение в кредит или рассрочку.

Тригеминия — классификация заболевания, симптоматика, лечение

ЛПИ — лодыжечно-плечевой индекс

ЛПНП — липопротеиды низкой плотности

ЛФК — лечебная физкультура

МПД — максимально проходимая дистанция

ПА — периферические артерии

ПХ — перемежающаяся хромота

СД — сахарный диабет

ХОЗАНК — хронические облитерирующие заболевания артерий нижних конечностей

ЦВБ — цереброваскулярная болезнь

TASC — Transatlantic Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease (Трансатлантический консенсус по ведению пациентов с заболеванием периферических артерий)

За последние несколько десятилетий число больных с облитерирующими заболеваниями периферических артерий (ПА) во всем мире, несмотря на различные национальные программы по оздоровлению населения, остается высоким и не имеет устойчивой тенденции к снижению [1]. Этому феномену способствует экспансия малоподвижного образа жизни среди взрослого населения больших городов, а также высокая распространенность факторов риска атеросклероза — курения, артериальной гипертензии (АГ), дислипидемии, ожирения, сахарного диабета (СД) и др. Свою лепту в эту негативную тенденцию вносит и старение населения большинства развитых стран, что в свою очередь обусловливает необходимость разработки программ по раннему выявлению и лечению больных с облитерирующими поражениями ПА на стадии компенсации и субкомпенсации, когда консервативный подход все еще может быть эффективным способом контроля прогрессирования заболевания и купирования клинических проявлений болезни.

Определение.Согласно Российским национальным рекомендациям по ведению пациентов с заболеваниями ПА от 2013 г., под перемежающейся хромотой (ПХ) понимают недомогание, дискомфорт или боль, которые возникают в мышцах нижних конечностей (чаще — в икроножных мышцах, реже — ягодичной области, бедре, стопе) в результате ишемии при физической нагрузке (ходьба, подъемы по лестнице) и полностью проходящие в покое [2].

Как определенная клиническая стадия облитерирующего заболевания артерий нижних конечностей ПХ занимает промежуточное положение между асимптомным течением заболевания (начальная стадия) и критической ишемией конечности (финал заболевания). При этом больные необязательно должны пройти все 3 стадии болезни. Примерно половина всех пациентов с ХОЗАНК остается в рамках асимптомной стадии заболевания в течение всей жизни. При этом вероятность прогрессирования асимптомного заболевания и его перехода в стадию ПХ и далее в критическую ишемию в первую очередь зависит от своевременности и адекватности консервативного подхода.

Эпидемиология. Распространенность ХОЗАНК в общей популяции варьирует от 2 до 3% [3]. Из общего числа больных около 60—70% — асимптомные больные и лишь ¼ (от 11 до 33%) отмечает классические симптомы П.Х. При этом распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных до 40 лет она не превышает 1,5%, а в группе старше 70 лет — более 7% [4]. Среди мужчин ПХ встречается в 2 раза чаще, чем среди женщин.

Критическая ишемия конечности наблюдается у 11% всех больных с ХОЗАНК, большая часть случаев которой (около 2 /₃) развивается на фоне предшествующей ПХ [5].

Учитывая патофизиологические особенности ХОЗАНК, подавляющее большинство пациентов с ПХ отмечает достаточно стабильное течение болезни [4]. Только у каждого четвертого из числа всех больных с ПХ в течение жизни происходит прогрессирование болезни до стадии критической ишемии. При этом подавляющее большинство больных с прогрессирующей формой болезни — это пациенты, продолжающие курить, и диабетики. Еще в 1985 г. J. Jonason и соавт. [6] показали, что за 6-летний период наблюдения за пациентами с ПХ из числа бросивших курить только у 8% больных развились симптомы критической ишемиии. А.Л. Комаров и соавт. [7] в ходе проспективного наблюдения, длительность которого составила более 3 лет, также отметили стабильное течение перемежающейся хромоты у подавляющего большинства больных (87%); хирургическое лечение проведено у 11,6% и только в 2,4% случаев была выполнена ампутация конечности.

Классификация. Наиболее распространенными классификациями, характеризующими степень тяжести хронической ишемии конечности, являются классификация Фонтейна, которая принята в большинстве западноевропейских стран, североамериканская классификация Рутерфорда и классификация А.В. Покровского, получившая широкое распространение в России (см. таблицу).

Классификация степени тяжести хронической ишемии конечности (репринт c Национальных рекомендаций по ведению пациентов с заболеваниями периферических артерий 2013 г.)

Согласно принятой в России классификации А.В. Покровского, перемежающаяся хромота подразделяется на 2 степени, IIа (легкая ПХ) — симптомы ПХ возникают при ходьбе на расстояние от 200 до 1000 м и IIb (умеренная ПХ) — ПХ при ходьбе на расстояние менее 200 м.

Поскольку до появления значимых симптомов болезни пациенты редко обращаются за помощью, большинство больных с ХОЗАНК, которых видит специалист, — это больные с IIb и III—IV стадиями и реже — с IIа стадией заболевания.

Выбор метода лечения больного с ПХ зависит от ряда факторов, к которым относятся выраженность симптомов ПХ, локализация и степень поражения артериального русла, наличие сопутствующей патологии и др.

К числу основных методов лечения ПХ в настоящее время относятся:

— модификация факторов риска атеросклероза;

— лечебная физкультура (тренировочная ходьба);

— оперативные методы: открытая хирургия; эндоваскулярная и гибридная хирургия.

Консервативному подходу в лечении ПХ, несмотря на ряд значимых достижений в лекарственной терапии ХОЗАНК, полученных за последние несколько десятилетий, уделяется незаслуженно мало внимания со стороны оперирующих сосудистых хирургов и интервенционных радиологов. С другой стороны, большинство врачей амбулаторного звена возлагают на консервативное лечение порой чрезмерные надежды, что приводит к ошибкам в выборе лечебной тактики. Так, например, нередки случаи, когда пациентов с быстро прогрессирующими формами заболевания с ранним развитием симптомов критической ишемии конечности, а также пациентов с «предкритическими» формами болезни длительное время пытаются лечить консервативно, тем самым ставя под угрозу успех последующего реваскуляризирующего вмешательства.

Согласно классическим представлениям о лечении ХОЗАНК при I и IIа стадиях заболевания по классификации Фонтейна—Покровского приоритет отдается консервативным методам лечения, тогда как при IIb, III и IV стадиях наряду с консервативным подходом активно применяются реваскуляризирующие оперативные вмешательства.

Особенности консервативной терапии ПХ. Консервативная терапия должна применяться у всех пациентов с ПХ вне зависимости от выраженности симптомов и длительности анамнеза заболевания. В основе консервативного лечения ПХ лежат 3 подхода:

— модификация факторов риска атеросклероза;

— лечебная физкультура (индивидуальная программа физических упражнений под врачебным контролем);

Модификация факторов риска ХОЗАНК включает следующие мероприятия:

— отказ от курения.

— коррекция АГ (предпочтительно применение β-блокаторов и иАПФ);

— контроль сахарного диабета (целевой уровень HbA_1c Рис. 1. Классификация поражений артерий аорто-подвздошного сегмента (TASC-II).

Аналогичный подход применим и в отношении изолированных критических поражений общей и глубокой бедренных артерий, а также при их сочетании с локальными гемодинамически значимыми стенозами/окклюзиями аорто-подвздошного сегмента (типы, А и B по классификации TASC). В данном случае открытое (или гибридное) вмешательство оправдано даже при «легкой ПХ», ввиду хороших непосредственных и долгосрочных результатов оперативного лечения [42].

В случае протяженных поражений артерий аорто-подвздошного сегмента (тип С и D по классификации TASC), показанием для первичного оперативного лечения следует считать IIb стадию по классификации Фонтейна—Покровского, а также пациентов с «выраженной ПХ».

Бедренно-подколенный сегмент.При более дистальном типе поражения (бедренно-подколенный сегмент), оперативное вмешательство является менее эффективным с точки зрения долгосрочных результатов. Помимо этого, глубокая бедренная артерия часто играет роль естественного шунта, соединяющего общую бедренную артерию с артериями подколенно-берцового сегмента. У подавляющего большинства больных с ПХ эта важная магистраль в той или степени сохранена и может послужить источником для разработки имеющихся и развития новых коллатеральных путей. Учитывая эти особенности, перед принятием решения о реконструктивном вмешательстве на бедренно-подколенном сегменте у пациентов с любыми формами ПХ должны быть использованы все возможности консервативной терапии, существующие на сегодняшний день. Только в случае неэффективности консервативной тактики должны быть применены как эндоваскулярные (предпочтительны при типах поражения, А и B согласно классификации TASC), так и открытые методы хирургических вмешательств (наиболее оправданы при типах C и D по классификации TASC) (рис. 2).

Рис. 2. Классификация поражений артерий бедренно-подколенного сегмента (TASC-II).

Неэффективность консервативной терапии и прогрессирующая ПХ.У некоторых больных, несмотря на проводимую консервативную терапию, отмечается усугубление симптомов ПХ со временем. При этом подавляющее большинство пациентов с прогрессирующими формами заболевания составляют курильщики. Объективным критерием прогрессирования заболевания служит отрицательная динамика лодыжечно-плечевого индекса на стороне поражения в контрольных измерениях. В случае прогрессирующей ПХ более рациональным представляется раннее выполнение реконструктивного оперативного вмешательства, упреждающего развитие критической ишемии. Такой подход оправдан даже при умеренной форме ПХ (IIb степени по Фонтейну—Покровскому).

Психологические и этические аспекты выбора лечебной тактики.Большая часть пациентов с ХОЗАНК имеют когнитивные нарушения. В условиях сниженной критической оценки собственного состояния, а также рисков, сопряженных с операцией, наличие одного желания пациента быть прооперированным по поводу ПХ не всегда отражает реально существующую необходимость. Нередки случаи, когда пациент с легкой или умеренной ПХ настаивает на выполнении оперативного вмешательства и отказывается следовать рекомендациям по модификации факторов риска ХОЗАНК и приему лекарственных средств. С другой стороны, некоторые хирурги неосознанно или целенаправленно пользуются когнитивным дефицитом больного при принятии решения о необходимости оперативного лечения. Такой тип поведения особенно характерен для молодых специалистов, не имеющих достаточного опыта ведения больных с ХОЗАНК. Оптимальным способом выбора лечебной тактики в таких ситуациях является коллегиальное обсуждение каждого пациента, планирующегося на операцию, с привлечением опытных сотрудников лечебного подразделения. Таким образом, в каждом конкретном случае пожелания пациента должны быть объективно взвешены и соотнесены с реальной клинической ситуацией и долгосрочным прогнозом.

Выводы

Лечение пациентов с ПХ с точки зрения современных представлений о патогенезе ХОЗАНК должно базироваться на консервативном подходе, включающем модификацию факторов риска, лечебную физкультуру и многоплановую лекарственную терапию. У большинства пациентов, строго придерживающихся терапевтических рекомендаций, прогноз в отношении ХОЗАНК благоприятный, а риски прогрессирования болезни до стадии критической ишемии конечности крайне малы. Неприверженные лечению и, в особенности, продолжающие курить пациенты, напротив, часто испытывают нарастание симптомов ПХ, что обусловливает необходимость применения оперативных методов коррекции облитерирующего поражения артерий конечностей, позволяющих избежать или отсрочить развитие критической ишемии конечности. Бурное развитие эндоваскулярных методов лечения открыло новые возможности малотравматичной коррекции стено-окклюзионных поражений артериального русла у пациентов с ХОЗАНК, что особенно ярко отразилось в лечении больных с поражением артерий аорто-подвздошного сегмента. Учитывая большое разнообразие подходов в коррекции ПХ, а также когнитивные нарушения у пациентов, страдающих заболеваниями ПА, выбор лечебной тактики должен осуществляться с обязательным привлечением специалистов, имеющих большой клинический опыт ведения больных с ХОЗАНК. Такой подход позволит избежать неоправданной хирургической агрессии или, напротив, предупредить запоздалое решение в отношении активной хирургической тактики.

Бурсит локтевого сустава – как проявляется и чем его лечить?

Что такое бурсит локтевого сустава?

Бурсит – относительно частое заболевание – представляет собой воспаление синовиальной оболочки суставной сумки (бурсы), покрывающей отросток локтевой кости. Бурса уменьшает трение между суставными поверхностями, сухожилиями мышц и кожей во время движения. Поверхностное расположение бурсы между локтевой костью и кожей по задней поверхности локтя делает ее восприимчивой к воспалению в результате острой или повторяющейся травматизации.[6] От чего появляется бурсит локтевого сустава? Воспаление внутренней оболочки бурсы способствует росту ее проницаемость и экссудат накапливается в суставной сумке, вызывая характерную отечность суставной сумки.[1]

Бурсит может быть:[1]

• Асептическим – стерильное воспаление на фоне разных причин.
• Септическим – инфекционное воспаление в результате попадания микроорганизмов, чаще всего, бактерий. В 80-90% случаев септический бурсит вызывается золотистым стафилококком или стрептококком.

Рис. 1 Бурсит локтевого сустава

Гнойный бурсит левого локтевого сустава встречается с такой же частотой, как и правого – факторы, предрасполагающие к развитию инфицированного воспаления суставной сумки включают:[4]

• ранее перенесенную патологию сустава;
• анатомическую склонность к отеку бурсы;
• снижение иммунной защиты, например при приеме глюкокортикоидных гормонов, сахарном диабете, злоупотреблении алкоголем.

Причины бурсита

Бурсит локтевого сустава может возникнуть по ряду причин:[2]

1. Прямая травма. Сильный удар по кончику локтя может привести к выделению внутрисуставной жидкости и опуханию бурсы.
2. Длительное давление. Если в течение длительного времени опираться локтем на твердую поверхность, это может вызвать отечность в зоне локтевого сустава. Обычно этот вид бурсита развивается в течение нескольких месяцев.
3. Инфекция. Если при травме локтя образуется повреждение кожи или колотая рана, внутрь бурсы могут попасть бактерии и вызвать септическое воспаление. При инфицировании происходит образование жидкости, покраснение, отек и боль. Если не проводится своевременное лечение инфицированного бурсита, внутрисуставная жидкость может превратиться в гной. Иногда бурса может инфицироваться без видимого повреждения кожи.
4. Сопутствующие заболевания. Определенные болезни, такие как ревматоидный артрит и подагра, связаны с множественным поражением суставов и бурситом локтя.

Наиболее часто бурсит локтевого сустава формируется:[1]

— при выполнении повторяющихся монотонных механических действий, которые характерны для озеленителей, дальнобойщиков, инженеров-механиков, при сантехнических и кровельных работах, а также письме и у лиц, деятельность которых связана с делопроизводством;
— у спортсменов, чьи нагрузки включают повторяющиеся движения, такие как метание или сгибание локтя (бейсболисты, гимнасты, тяжелоатлеты), или падение (футболисты и хоккеисты);
— среди больных хронической легочной патологией, которые часто опираются локтями на твердую поверхность для облегчения вдоха;
— у пациентов на гемодиализе (положение руки при проведении процедуры может способствовать длительному давлению на сустав).

Серозный бурсит локтевого сустава, причины которого установить не удалось, называется идиопатическим – этот вариант воспаления, вместе с травматическим, являются наиболее распространенными формами.[3]

Острый бурсит может быть следствием чрезмерных физических упражнений или перенапряжения и обычно сопровождается накоплением жидкости в бурсальной сумке.[3]
Хронический бурсит развивается после предыдущих обострений или повторной травмы. Стенка бурсальной сумки утолщается, что сопровождается разрастанием синовиальной выстилки – могут развиваться спайки и отложения кальция, что усугубляет боль и ограничение подвижности в суставе.[3]

Симптомы бурсита

Клиника бурсита включает следующие проявления:

• Припухлость. Первым симптомом бурсита локтевого сустава часто является отек. “Шишка” в задней части локтя обычно очень четко отграничена от остальной части сустава – выглядит как гусиное яйцо.[6] Отек может стать достаточно большим и ограничить движение локтя.[2]
• Боль. По мере того как припухлость увеличивается бурса начинает растягиваться и болеть. Болевой синдром часто усиливается при прямом надавливании на область сустава или при сгибании локтя.[2]
• Покраснение и тепло на ощупь. Если бурса инфицирована, кожа становится красной и теплой.[2]
• Ограничение движений. Диапазон движений в локтевом суставе обычно не ограничен, но иногда максимальное сгибание локтя может ограничиваться из-за боли или, в хронических случаях, из-за утолщения бурсальной сумки; уменьшенный диапазон движений может мешать выполнению основных повседневных движений, таких как одевание, купание и косметический уход.[6]

Острый бурсит вызывает боль, особенно когда сумка сустава сжимается или растягивается во время движения. Отек, иногда с другими признаками воспаления (например, покраснение), является обычным явлением.[3]

Хронический бурсит может длиться несколько месяцев и часто рецидивировать. Приступы боли и ограничения движений длятся от нескольких дней до нескольких недель. Если имеет место длительное ограничение подвижности в суставе может развиться атрофия мышц локтевой группы.[3]

При наличии отека или признаках воспаления локтевой бурсы говорят о поверхностном бурсите. Глубокий бурсит проявляется необъяснимой болью, усиливающейся при движении.[3]

Диагностика локтевого бурсита

Методы диагностики бурсита включают:

• Клиническая оценка симптомов и осмотр – основа начальной диагностики бурсита.[3]
• Рентгенография локтевого сустава проводится, чтобы исключить перелом или присутствие инородного тела. На простых рентгеновских снимках также можно обнаружить кальцификаты – отложения солей кальция при хронических заболеваниях.[7]
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) – позволяет визуализировать суставную сумку локтя с утолщением стенок и внутрисуставной воспалительной жидкостью.[4]
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) проводится для подтверждения диагноза или исключения других вариантов.[3]
• Пункция суставной сумки с аспирацией содержимого в случае наличия жидкости в полости сустава.[3]
• Лабораторные тесты: общий клинический и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, уровень С-реактивного белка и ревматологические пробы позволяют оценить степень выраженности воспалительного процесса.[1]

Рис. 2 Рентген бурсита локтевого сустава

К какому врачу обратиться?

Как правило, первый врач, к которому обращаются с бурситом локтевого сустава – это ортопед-травматолог или терапевт, который назначит первичное обследование и направит к узким специалистам.

Консультация ревматолога необходима, если клинические данные соответствуют воспалительной артропатии – при ревматоидном, подагрическом или псориатическом артрите.[6]

Лечение у хирурга-ортопеда потребуется, если вместе с бурситом имеет место суставная трещина, нужно иссечение сумки сустава или дренаж при септическом воспалении.[6]

Показания к госпитализации в стационар:[1]

• Септический бурсит с тяжелой инфекцией, что проявляется: лихорадкой, гнойным абсцессом в области сустава, который требует вскрытия и удаления воспалительной жидкости.
• Периодически повторяющиеся обострения септического бурсита.
• Асептический бурсит, консервативное лечение которого не дает положительного эффекта через 2 месяца от начала терапии.

Основные методы лечения

• Консервативное лечение бурсита локтевого сустава

Местное воздействие. При бурсите локтевого сустава рекомендуется следовать схеме “Покой-холод-компрессия-возвышенное положение”.

В остром периоде (2-5 дней) применяют холод на заднюю поверхность локтя по 15-20 минут несколько раз в день.[6]

Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) уменьшают боль и воспаление при бурсите локтевого отростка, но их приема лучше избегать, если при аспирации сустава выявлен геморрагический бурсит – скопление крови.[6]

Антибиотикотерапия применяется в случае септического бурсита.[1] При подозрении на бактериальную инфекцию вначале назначают антибиотики, эффективные против золотистого стафилококка. Последующий выбор препарата определяется результатами посева. Инфицированный бурсит иногда требует дренирования или внутрисуставного введения антибактериальных препаратов.[3]

• Внутрисуставные инъекции кортикостероидов

Бурсит локтя, симптомы которого долго не устраняются общими мероприятиями и приемом НПВП, лечится аспирацией воспалительной жидкости из полости сустава и внутрисуставной инъекцией депо кортикостероидов объемом 0,5-1 мл в комбинации с анестетиком, например, лидокаином.[3,5]
Рис. 3 Лечение бурсита с помощью инъекций

Кортикостероиды нельзя вводить при подозрении на инфицирование.[6]

• Физиотерапия

Для более быстрого восстановления функции руки могут применяться такие физиотерапевтические методы, как:[7]

• Массаж
• Ультразвук
• Атермический лазер – «холодный лазер»
• Ионофорез и фонофорез
• Электростимуляция[6]
• Хирургическое лечение

В большинстве случаев бурсит локтевого отростка не требует хирургического вмешательства.[6]

Оперативное лечение применяется при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 2 месяцев или в случае образования свища.[1] Наиболее успешным считается эндоскопическое иссечение бурсальной сумки – метод является эффективной альтернативой открытому разрезу как при асептических, так и при септических воспалениях.[6]

При выполнении оперативного лечения бурсита и назначении обездвиживания локтевого сустава в течение 10-14 дней существует дополнительная рекомендация по проведению суставной механотерапии.[1]

Осложнения, прогноз и профилактика

Последствия бурсита локтевого сустава в большинстве случаев не приводят к серьезным ограничениям подвижности. При отсутствии инфекции бурсит хорошо поддается лечению за 1-2 аспирации (с инъекцией кортикостероидов или без) в сочетании с дополнительной системной противовоспалительной терапией таблетками НПВП.[6]

Однако, у некоторых пациентов может возникнуть рецидив, при котором даже относительно небольшой отек вызывает новое скопление экссудата в локтевом суставе.[6]

Профилактика повторных рецидивов бурсита включает:[6]

• Предотвращение повторной травматизации бурсы локтевого отростка – ключ к выздоровлению и профилактике рецидивов, а также переходу острого бурсита в хронический.
• Ношение компрессионного локтевого рукава (например, неопренового или эластичного) может предотвратить повторное накопление жидкости после ее аспирации из суставной сумки, однако нужно избегать чрезмерного давления на область локтя.

В случаях повторного рецидива локтевого бурсита рекомендуется использовать заднюю гипсовую шину для ограничения движений в суставе в течение 1-2 недель после аспирации.

• Использование мягких налокотников для уменьшения нагрузки на область локтя.
• В тяжелых случаях для профилактики повторных рецидивов возможна операция по иссечению бурсальной сумки.

После окончания курса консервативной терапии или проведения хирургической операции важно динамическое наблюдение не реже 1 раза каждые 3 месяца в течение 1 года.[6]

Бурсит локтевого сустава

Бурсит локтевого сустава – это асептический или инфекционный воспалительный процесс в околосуставной синовиальной сумке. Может протекать остро, подостро или хронически. В области локтевого сустава появляется мягкое локальное уплотнение. В остром периоде возникает боль и признаки местного воспаления. Для хронического бурсита характерны незначительные или умеренные боли и затруднение движений при отсутствии воспаления. При нагноении появляется отек, резкие боли и признаки общей интоксикации. Диагноз выставляется на основании клинических признаков, при необходимости выполняется пункция, МРТ и рентгенография. Лечение острого бурсита консервативное, хронического и гнойного – оперативное.

МКБ-10

• Причины
• Патанатомия
• Классификация
• Симптомы бурсита
• Диагностика
• Лечение бурсита локтевого сустава
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Бурсит локтевого сустава – самый распространенный вид бурситов. Может быть асептическим или гнойным, острым или хроническим. Чаще развивается вследствие перегрузки и микротравм локтевого сустава. Наблюдается у спортсменов и людей тяжелого физического труда (шахтеров), а также у работников, вынужденных часто опираться локтями о стол. В основном поражает пациентов молодого и среднего возраста, мужчины страдают чаще женщин. Лечением хронических асептических бурситов занимаются травматологи-ортопеды, лечением острых асептических бурситов и гнойных бурситов – хирурги.

Причины

Причиной возникновения хронического бурсита локтевого сустава являются постоянные микротравмы вследствие повышенной нагрузки или положения тела. Локализация воспаления в той или иной сумке обусловлена особенностями нагрузки. Так, у борцов, шахтеров и офисных работников чаще поражается подкожная локтевая сумка, у теннисистов – лучелоктевая сумка и т. д. При ревматоидном артрите, подагре и некоторых других заболеваниях бурсит развивается, как реакция на отложение солей в синовиальной сумке.

Инфицирование возможно при заносе микробов через небольшую ранку, ссадину, гнойничок или фурункул в области локтя. При рожистом воспалении, фурункулах, карбункулах, пролежнях, остеомиелите и гнойных ранах инфекция может попадать в бурсу с током крови или лимфы. Факторами риска, увеличивающими вероятность развития гнойного бурсита, являются общее ослабление организма в результате перенесенных заболеваний, нарушения обмена веществ, сахарный диабет, иммунные нарушения и прием стероидных препаратов.

Патанатомия

Бурса – щелевидное образование, содержащее небольшое количество жидкости и располагающееся поблизости от выступающих участков кости. Выполняет функцию амортизатора, защищает окружающие ткани от чрезмерного давления или трения. При перегрузке или повторяющихся микротравмах в сумке возникает асептическое воспаление, внутренняя оболочка бурсы начинает активно продуцировать жидкость. В результате сумка приобретает вид туго наполненного мешочка и начинает выпячиваться.

В последующем жидкость постепенно растягивает сумку, она увеличивается и может достигать значительных размеров. При длительном течении формируются спайки с окружающими тканями, в капсуле возникают очаги фиброза и иногда – участки кальфицикации. При попадании инфекции в бурсе развивается гнойное воспаление, которое может распространяться на соседние органы и ткани.

В области локтевого сустава есть три бурсы: локтевая подкожная, межкостная локтевая и лучеплечевая. Чаще всего (примерно в 70-80% случаев) поражается подкожная сумка, которая располагается по задней поверхности сустава в области локтевого отростка.

Классификация

В хирургии, травматологии и ортопедии используют следующие классификации бурситов локтевого сустава:

• По локализации выделяют бурситы подкожной локтевой, лучелоктевой и межкостной локтевой сумки.
• По течению различают острые, подострые и хронические бурситы
• По характеру воспалительной жидкости все бурситы подразделяют на серозные, геморрагические, фибринозные и гнойные.
• С учетом вида патогенных микроорганизмов выделяют неспецифические (обычно вызываются стафилококком или стрептококком) и специфические (могут быть вызваны бледной спирохетой, микобактериями туберкулеза, гонококками и другими возбудителями специфических инфекций) инфицированные бурситы.

Симптомы бурсита

При остром серозном или серозно-геморрагическом бурсите в области локтевого сустава появляется припухлость, возникают нерезкие или умеренно выраженные боли. Отмечается локальный отек, ограничение движений, местная гиперемия и повышение температуры кожи в области поражения. Общее состояние пациента, как правило, ухудшается незначительно. Возможно недомогание и субфебрильная температура. При пальпации в области локтевого сустава определяется ограниченное болезненное флюктуирующее образование упруго-эластической консистенции. В последующем возможны два исхода: выздоровление (воспаление стихает, лишняя жидкость рассасывается) или переход острого бурсита в хронический.

Хронический бурсит локтевого сустава может как становиться исходом острого процесса, так и развиваться первично, без предшествующего острого воспаления. В первом случае воспалительные явления постепенно стихают, кожа приобретает нормальную окраску (в некоторых случаях возможна незначительная синюшность или локальное потемнение кожных покровов), температура нормализуется. Боли уменьшаются, однако, продолжают беспокоить при физической нагрузке, контакте с поверхностями и т.д. Сохраняется незначительное ограничение объема движений. Пальпаторно выявляется безболезненное флюктуирующее образование. Консистенция образования может значительно различаться – от упругой, тугоэластической до мягкой и даже дряблой. При застарелых бурситах могут определяться уплотнения («рисовые тельца»).

При ранах в области локтевого сустава нагноение бурсы может развиться первично, без предшествующего бурсита. В остальных случаях гнойный процесс обычно возникает на фоне уже существующего острого или хронического бурсита. В пораженной области появляются интенсивные дергающие или распирающие боли. Локтевой сустав отечный, гиперемированный, резко болезненный при пальпации, горячий на ощупь. Движения ограничены. Регионарные лимфатические узлы увеличены. Выявляются симптомы общей интоксикации: повышение температуры, головная боль, слабость, разбитость. При распространении процесса возможно образование свищей, развитие абсцесса, флегмоны, остеомиелита или гнойного артрита.

Диагностика

При поражении подкожной бурсы диагностика бурсита локтевого сустава не вызывает затруднений. Подозрение на неспецифический и специфический инфицированный бурсит является показанием для пункции бурсы с последующим исследованием пунктата. При гнойных процессах определяется чувствительность выделенных возбудителей инфекции к антибиотикам. При специфическом воспалении выполняются специальные серологические и бактериологические исследования. Поражение лучелоктевой и межкостной синовиальных сумок иногда бывает труднее диагностировать из-за их глубокого расположения. В сомнительных случаях выполняют МРТ суставов. При подозрении на специфический бурсит пациента направляют на консультацию к венерологу или фтизиатру. При подозрении на подагру и ревматический артрит назначают консультацию ревматолога.

Лечение бурсита локтевого сустава

Лечение острого бурсита осуществляется амбулаторно в хирургическом кабинете. На локтевой сустав накладывают тугую повязку, выписывают противовоспалительные препараты, рекомендуют соблюдать покой и прикладывать холод к пораженной области. В отдельных случаях выполняют пункцию синовиальной сумки. При гнойном бурсите лечение проводится в поликлинике или в условиях хирургического стационара, в зависимости от тяжести процесса. Пациенту назначают антибиотики, противовоспалительные и обезболивающие препараты. Выполняют лечебную пункцию бурсы с последующим промыванием и введением антибиотиков. В тяжелых случаях осуществляют вскрытие и дренирование синовиальной сумки.

Лечением хронического асептического бурсита занимаются травматологи. Консервативная терапия в таких случаях неэффективна. Пункции также не приносят желаемого результата, поскольку после удаления жидкость скапливается вновь. Наилучший результат обеспечивает хирургическое иссечение бурсы. Операция проводится в плановом порядке в условиях травматологического отделения. Используется местная анестезия.

Врач выполняет дугообразный разрез по краю сумки, вводит в ткани новокаин для лучшей видимости границы между бурсой и окружающими тканями. Затем тупо (зажимом) отслаивает сумку на всем протяжении и иссекает, следя, чтобы в полости раны не осталось кусочков капсулы. Потом ушивает кожу и дренирует рану одним или двумя резиновыми выпускниками. При иссечении крупных бурс может использоваться резиновая полутрубка. Руку сгибают в локтевом суставе и туго бинтуют, чтобы исключить образование полости и обеспечить контакт кожи с подлежащими тканями. В послеоперационном периоде назначают УВЧ. Швы снимают на десятый день, после чего больного выписывают на амбулаторное долечивание в травмпункте.

Прогноз и профилактика

При своевременном лечении прогноз при всех видах бурситов локтевого сустава благоприятный. При гнойных бурситах с распространением инфекции на окружающие ткани (особенно – в полость сустава) прогноз ухудшается. Исходом в таких случаях могут стать контрактуры и тугоподвижность сустава. Профилактика включает ограничение нагрузки на сустав, предупреждение инфицирования.