Вариабельность сердечного ритма — история метода, описание анализа ВСР

Вариабельность сердечного ритма — история метода, описание анализа ВСР

Важнейшими характеристиками функционирования организма на всех этапах его жизни являются не только определенный результат физиологически и социально целесообразной деятельности, но и динамика широкого спектра показателей различных физиологических систем человеческого организма. В спектре используемых показателей для оценки функционального состояния организма в настоящее время отмечается растущий интерес к изучению вариабельности сердечного ритма (ВСР). Как известно, ВСР рассматривается как мера влияния на сердце вегетативной нервной системы (ВНС). При этом возникает вопрос о связи между ВНС и частотой сердечного сокращения (ЧСС). ЧСС в каждый конкретный момент времени определяется балансом между активностью вагуса, который замедляет этот ритм, и симпатической активностью, которая ускоряет этот ритм [1].

По мере накопления научных данных стало ясно, что изучение ВСР необходимо не только для индивидуальной, но и для популяционной оценки [1, 6]. Понимание связи между показателями ВСР и факторами риска на уровне практически здоровой популяции требует ответа на вопрос о том, как ЧСС и ВСР связаны с возрастом и полом, как ЧСС и ВСР соотносятся с поведенческими социальными и психосоциальными факторами и насколько факторы окружающей среды могут менять характер ВСР.

Возраст и показатели вариабельности сердечного ритма. В ходе онтогенетического исследования с применением функциональных тестов было показано, что в онтогенезе системы регуляции сердечного ритма можно выделить несколько периодов: до 13-14 лет происходит активное созревание механизмов регуляции сердечного ритма, что проявляется в достижении к этому возрасту показателей, характерных для взрослых людей. В последующий период (15-16 лет) процессы развития резко замедляются, хотя реакция на функциональные тесты всё ещё отличается от таковой у взрослого человека [2].

В более старших возрастных группах отдельными авторами не было найдено связей между ЧСС и возрастом [3, 19, 43]. В других работах такая определенная ассоциация между ЧСС и возрастом была обнаружена [32, 39, 41, 43]. При сопоставлении ВСР мужчин в возрасте 26-43 лет с мужчинами в возрасте 64-76 лет было установлено, что в более старшей возрастной группе значения ЧСС были выше, чем в более молодой когорте [39]. Рядом исследователей установлено, ЧСС отрицательно связана с возрастом женщин [32]. Возраст является главным детерминантом снижения уровня показателей ВСР, обусловливая 22-39 % вариабельности показателей SDNN (среднее квадратическое отклонение величин RR-интервалов, отражающее суммарный эффект вегетативной регуляции сердца), мощности LF (показатель, отражающий симпатическую и парасимпатическую модуляцию сердечного ритма) и HF (показатель дыхательных, парасимпатических модуляций ритма сердца) [41]. Аналогичные результаты по характеру снижения ВСР с возрастом приведены в работе других авторов [19, 43]. Было отмечено, что SDNN постепенно снижается с возрастом, достигая к 90 годам 60 % от исходного значения. HF снижается, начиная с 20 лет, в то время как снижение LF не наблюдается до сорокалетнего возраста. Влияние возраста на отношение LF/HF (индекс вегетативного баланса) не столь однозначно. В ряде исследований не было выявлено связей между возрастом и этим показателем [3, 25, 26]. Другие авторы отмечают уменьшение соотношения LF/HF с возрастом [21, 35]. Выраженность данного снижения, оцененная с помощью математической модели, составляла около 15 % мощности HF и LF на каждые 10 лет увеличения возраста [28].

Кроме того, было показано, что нелинейные показатели ВСР (аппроксимированная энтропия, константа Ляпунова) коррелируют с возрастом – по мере старения нелинейная вариабельность сердечного ритма уменьшается [5, 30]. Материалы изучения 15 пожилых людей (средний возраст в начале исследования – 70 лет) в течение 15 лет, сообщают о значительном повышении ЧСС и значительном уменьшении SDNN, мощности LF и отношения LF/HF. При этом не было обнаружено существенного изменения спектральной мощности компонента HF с возрастом [40]. Эти данные, в целом, согласуются с теми, которые были получены в ходе поперечных исследований, но для более точной оценки возрастных изменений ВСР необходимо проведение продольных исследований.

Пол и вариабельность сердечного ритма. Женщины имеют более высокую частоту сердечных сокращений, чем мужчины, особенно в молодые года [17. 39, 32, 38]. Различие между полами в возрасте 10-29 лет по ЧСС было оценено в пределах 5-7 ударов в минуту. Начиная с 30 лет, половые различия ослабевают, а с 40-50 лет нивелируются [32, 43]. Значение показателя SDNN значительно ниже у женщин, чем у мужчин, хотя это половое различие уменьшается в пожилом возрасте. Сравнение результатов исследования мужчин и женщин в возрасте от 26 до 76 лет показало, что в возрасте от 26-43 лет среднее дневное значение SDNN у мужчин составляет 153 ± 51 мс и у женщин 97 ± 24 мс. Эти авторы не обнаружили значимых половых различий по данному показателю и в возрастной группе 64-76 лет. Женщины обычно имеют более низкое значение LF и более высокое значение HF, чем мужчины. Данные о влиянии пола на отношение LF/HF противоречивы. Исследования в рамках проекта «Риск атеросклероза в общинах» (ARIC) установили, что женщины среднего возраста имеют значение геометрической средней мощности LF 3,12 мс2, по сравнению с аналогичным показателем у мужчин на уровне 4,10 мс2 (p

Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности (литературный обзор)

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

Аннотация

В большом количестве исследований было получено много доказательств того, что существует связь между состоянием вегетативной регуляции сердечного ритма и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний. К настоящему времени накоплен достаточный опыт изучения ВСР у больных различной сердечно-сосудистой, эндокринной, неврологической и другой патологией. Данный обзор литературы раскрывает большое клиническое значение исследования показателей ВСР при ХСН в оценке вегетативного тонуса и его составляющих, а также прогнозирования внезапной сердечной смерти у данной категории больных.

Ключевые слова

Об авторах

отделение неинвазивной аритмологии, г. Москва;

6-е терапевтическое отделение, г. Москва

Список литературы

1. Арболишвили Г.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Беленков Ю.Н. Вариабельность ритма сердца при хронической сердечной недостаточности и ее роль в прогнозе заболевания // Кардиология. 2006. № 12. С. 4–11.

2. Баевский Р.М., Иванов Г.Г., Чирейкин Л.В. и др. Анализ вариабельности сердечного ритма при использовании различных электрокардиографических систем. Методические рекомендации // Вестник аритмологии. 2001. № 24. С. 65–83.

3. Баевский Р.М., Минаков Э.Н., Стрелецкая Г.И. и др. Использование дискриминантного анализа в оценке вегетативной регуляции ритма сердца у больных диабетом и гипертонической болезнью. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тезисы докладов. Ижевск, 1996. С. 14–17.

4. Бойцов С.А., Белозерцева И.В., Кучмин А.Н. и др. Возрастные особенности изменения показателей вариабельности сердечного ритма у практически здоровых лиц // Вестник аритмологии. 2000. № 26. С. 57–60.

5. Бокерия Л.А., Голухова Е.З., Иваницкий А.В. Функциональная диагностика в кардиологии. Москва: НЦССХ им. А.Н. Бакулева, 2005. Том 1. 425 с.

6. Голухова Е.З. Неинвазивная аритмология. Москва: Издательство НЦ ССХ им. А.Н. Бакулева РАМН, 2002. 200 с.

7. Кулюцин А.В. Клинико-диагностическое значение показателей временного анализа вариабельности ритма сердца у больных эссенциальной артериальной гипертензией 1–2 степени. Диссер. на соискание ученой степени канд. мед. наук. Ульяновск. 2007. 127 с.

8. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность, идиопатические кардиомиопатии. Санкт-Петербург. Фолиант, 1997. 318 с.

9. Парнес Е.Я. Клиническое значение вариабельности сердечного ритма у больных ишемической болезнью. Диссер. на соискание ученой степени докт. мед. наук. Москва. 2007. 321 с.

10. Петрухина А.А. Прогноз и лечение хронической сердечной недостаточности (данные 30-летнего наблюдения). Диссер. на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва. 2008. 122 с.

11. Рябыкина Г.В., Соболев А.В. Вариабельность ритма сердца. Москва: Старко, 1998. 196 с.

12. Рябыкина Г.В., Соболев А.В., Пушина Э.А. и др. Влияние различных факторов на вариабельность сердечного ритма у больных артериальной гипертензией // Тер. архив. 1997. № 3. С. 55–58.

13. Соболев А.В. Проблема количественной оценки вариабельности сердечного ритма при холтеровском мониторировании // Вестник аритмологии. 2002. № 26. С. 21–25.

14. Соколов С.Ф., Малкина Т.А. Клиническое значение оценки вариабельности ритма сердца // Сердце. 2001. № 2. С. 72–76.

15. Степура О.Б., Остроумова О.Д., Курильченко И.Т., Панагриева О.В. Оценка автономной регуляции сердечного ритма методом анализа вариабельности интервалов RR (по материалам ХVII и XVIII конгрессов Европейского общества кардиологов) // Клиническая медицина. 1997. № 4. С. 57–59.

16. Ускова О.В. Клиническое и прогностическое значение ремоделирования левого желудочка у больных с хронической сердечной недостаточностью. Диссер. на соискание ученой степени канд. мед. наук. Москва. 2008. 173 с.

17. Шитова Н.С., Мартюшев С.И., Озеров В.Г. Вариабельность сердечного ритма как отражение вегетативного дисбаланса у больных с острым инфарктом миокарда, осложнившимся нарушениями ритма. Международный симпозиум «Вариабельность сердечного ритма: теоретические аспекты и практическое применение». Тезисы докладов. Ижевск. 1996. С. 66–67.

18. Bigger J., Fleiss J., Steinman R. et al. RR variability in healthy, middle-aged persons compared with patients with chronic coronary heart disease or recent acute myocardial infarction // Circulation. 1995. Vol. 7. P. 1936–1943.

19. Bilge A., Jobin E., Jerard J. et al. Circadian variation of autonomic tone assessed by heart rate variability analysis in healthy subjects and in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. 1998. Vol. 19 (Suppl.). P. 369.

20. Heart rate variability. Standards of measurement, physiological interpretation and clinical use. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of pacing and electrophysiology // Eur. Heart J. 1996. Vol. 17. P. 354–381.

21. Ijiri H., Kohno I., Yin D. et al. Cardiac arrhythmias and left ventricular hypertrophy in dipper and nondipper patients with essential hypertension // Jpn. Circ. J. 2000. Vol. 64(7). P. 499–504.

22. Karemaker J.M. Heart rate variability: why do spectral analysis? // Heart. 1997. Vol. 77. P. 99–101.

23. Kleiger R., Miller J., Bigger J., Moss A. and the Multicenter Post-Infarction Research Group. Decreased heart rate variability and its association with increased mortality after acute myocardial infarction // Am. J. Cardiol. 1987. Vol. 59. P. 256–262.

24. Lakusic N., Mahovic D., Sonicki Z. et al. Outcome of patients with normal and decreased heart rate variability after coronary artery bypass grafting surgery // Int. J. Cardiol. 2012 May 4. [Epub ahead of print].

25. Lewis A., Lipsitz, Mietus J. et al. Spectral characteristics of heart rate variability before and during postural tilt // Circulation. 1990. Vol. 81. P. 1803–1810.

26. Murad K., Brubaker P., Fitzgerald D. et al. Exercise Training Improves Heart Rate Variability in Older Patients With Heart Failure: A Randomized, Controlled, Single-Blinded Trial. Congest // Heart Fail. 2012. Vol. 10. P. 1751–7133.

27. Nussinovitch U., Cohen O., Kaminer K. et al. Evaluating reliability of ultra-short ECG indices of heart rate variability in diabetes mellitus patients // J. Diabetes Complications. 2012 Jun 6. [Epub ahead of print].

28. Ponikovski P., Anker S., Chua T. et al. Depressed heart rate variability is an independent predictor of death in patients with chronic heart failure // Eur. Heart J. 1997. Vol. 18 (Suppl.). P. 577.

29. Rydlewska A., Jankowska E., Ponikowska B. et al. Changes in autonomic balance in patients with decompensated chronic heart failure // Clin. Auton. Res. 2011. Vol. 21. № 1. P. 47–54.

30. Tsuji H. Impact of reduce heart rate variability on risk of cardiac events. The Framingham heart study // Circulation. 1996. Vol. 94. № 11. P. 2850–2855.

31. Varonesckas G., Zemaityte D. Autonomic heart rate control and QT interval during night sleep stages in coronary disease patients with congestive heart failure failure // Eur. Heart J. 1999. Vol. 20 (Suppl.). P. 201.

Для цитирования:

Алиева А.М., Голухова Е.З., Пинчук Т.В. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности (литературный обзор). Архивъ внутренней медицины. 2013;(6):47-52. https://doi.org/10.20514/2226-6704-2013-0-6-47-52

For citation:

Алиева А.М., Голухова Е.З., Пинчук Т.В. Вариабельность сердечного ритма при хронической сердечной недостаточности (литературный обзор). The Russian Archives of Internal Medicine. 2013;(6):47-52. (In Russ.) https://doi.org/10.20514/2226-6704-2013-0-6-47-52

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

• Отправить статью
• Правила для авторов
• Редакционная коллегия
• Редакционный совет
• Рецензирование
• Этика публикаций

А. М. Алиева
ГБУЗ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН»; ГБУЗ «Центральная клиническая больница РАН»
Россия

отделение неинвазивной аритмологии, г. Москва;

6-е терапевтическое отделение, г. Москва

Е. З. Голухова
ГБУЗ «Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А.Н. Бакулева РАМН»
Россия

отделение неинвазивной аритмологии, г. Москва

Т. В. Пинчук
ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова»
Россия

кафедра факультетской терапии педиатрического факультета, г. Москва

Вариабельность сердечного ритма — история метода, описание анализа ВСР

Во второй половине ХХ века сформулирована концепция так называемых «факторов риска», общих для наиболее распространённых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которые имеют наибольшее значение в структуре смертности. Однако такой параметр как частота сердечных сокращений практически никогда не упоминается как фактор риска сердечных заболеваний. Частота сердечных сокращений оказывает непосредственное влияние на скорость метаболических процессов.

Увеличение частоты сердечных сокращений является маркёром повышенного риска смерти от всех причин. При снижении частоты сердечных сокращений возможно увеличение продолжительность жизни за счёт сохранения здоровья. Ритм сердца регулируется специализированными клетками сердечной мышцы, деятельность которых модулируется симпатической, парасимпатической нервной системой и местной нейро-гуморальной активностью. Оценка симпато-парасимпатического баланса и фона нейрогуморальной регуляции осуществляется с помощью метода вариабельность сердечного ритма. Метод даёт возможность оценить текущее функциональное состояние организма человека, оценить его адаптационные резервы и прогнозировать состояние здоровья [3].

Прогрессирующее снижение уровня здоровья среди лиц мужского пола среднего возраста, обусловленное в значительной степени влиянием социальных факторов, заставляет названные контингент населения применять в профилактических целях различные медицинские технологии. Российскими учёными создано уникальное устройство – Корректор функционального состояния, на котором записана гармоничная, образная информация в ритмах магнитного поля Земли и внешнего космического излучения. По своему воздействию корректор функционального состояния нормализует жизненные биоритмы человека и согласует их с изменением внешнего поля Земли, гармонизирует работу центральной и периферической нервной системы. Оздоровительный эффект достигается за счёт структуризации всех функциональных систем организма продольными электромагнитными волнами магнитного поля Земли, составляющих основу жизни всех белковых систем.

В представленной статье изложены результаты исследования влияния воды, структурированной на корректорах функционального состояния №1 и №2, на функциональное состояние организма мужчин с целью коррекции гомеостаза посредством влияния на нейро-вегетативную регуляцию частоты сердечного ритма.

Исследование проводилось среди лиц мужского пола, занимающихся восточными единоборствами. Основная задача тренировок – сохранение физического здоровья и восстановление психо-эмоционального статуса в условиях повышенного социального напряжения и недостатка физической активности.

Эндогенная физиологическая регуляция сердечного ритма состоит из нескольких компонентов [2].

Вегетативная нервная система оказывает неоднородное и несимметричное влияние на узловые образования проводящей системы сердца. Деятельность парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во многом зависит от акта дыхания. Симпатический отдел вегетативной нервной системы под влиянием норадреналина повышает частоту сердечных сокращений. Латентный период от начала действия норадреналина до изменения сердечного ритма составляет 1 – 3 секунды.

Самая медленная регуляция кровообращения – гуморально-метаболическая. Она обеспечивается активностью циркулирующих в крови гормонов и активных веществ самой ткани (тканевых гормонов).

Совокупность регуляторных влияний на частоту сердечного ритма проявляется меняющейся продолжительностью временных интервалов между сердечными сокращениями [1]. Данный феномен изображается графически на кардиоритмограмме (рис. 1).

Рис.1. Вид кардиоритмограммы

Неровный верхний край кардиоритмограммы формируется тремя видами волн различной частотной характеристики: волны парасимпатической регуляции, волны симпатической регуляции, волны нейро-гуморальной регуляции.

Визуальный анализ верхнего края кардиоритмограмм у всех обследованных мужчин при первичной регистрации и после коррекции структурированной водой свидетельствует об их относительной идентичности. Вероятно, у мужчин представленной возрастной группы с адекватной массой тела и периодическими занятиями в спортзале восточными единоборствами, регуляция сердечного ритма осуществляется сформировавшимися природными механизмами, характерными для сохранения гомеостаза человека как биологического вида.

Таким образом, синусовый ритм у здорового человека всегда нерегулярный – «вариабельный». Признаком «нормальной вариабельности» синусового ритма является его характерная волновая структура.

Для оценки качества регуляции частоты сердечных сокращений проведён спектральный (частотный) анализ волн кардиоритмограммы [1]. Спектральный анализ позволяет охарактеризовать периодические составляющие в колебаниях сердечного ритма и количественно оценить их вклад в регуляцию частоты сердечных сокращений (рис. 2).

В динамике изучено изменение регуляторного влияния волн высокой частоты или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, волн низкой частоты или симпатического отдела вегетативной нервной системы и волн очень низкой частоты или нейро-гуморальной регуляции частоты сердечного ритма.

Уменьшение доли симпатической регуляции на 13% свидетельствует об улучшении гомеостатических реакций в организме мужчин за счёт снижения эрготропного компонента.

Высокочастотная составляющая в спектре волн, регулирующих частоту сердечных сокращений, повысилась с 17,78 ± 3,9% до 24,98 ± 3,76%. Увеличение показателя высокочастотных волн свидетельствует об изменении метаболических процессов,направленных на регуляцию сердечного ритма за счёт трофотропного компонента. Улучшение довольно значительное: на 1/3 (29%) от исходного уровня.

Рис. 2. Вид спектрограммы

Диаграмма 1. Показатели симпатической регуляции на фоне приёма структурированной воды

Диаграмма 2. Динамика парасимпатической регуляции на фоне приёма структурированной воды

Диаграмма 3. Изменение показателей нейро-гуморальной регуляции на фоне приёма структурированной воды

Доля волн очень низкой частоты у мужчин среднего возраста на фоне употребления структурированной воды снизилась с 43,56 ± 9,76% до 41,33 ± 5,78%, что соответствует 5%. Вероятно, наметившаяся тенденция к снижению роли нейро-гуморальной регуляции сердечного ритма, характеризует коррекцию биологического возраста мужчин.

Итоговый анализ спектральных данных вариабельности сердечного ритма даёт возможность сделать вывод о клинико-физиологическом состоянии обследованных мужчин.

Адаптация к внешней среде у мужчин среднего возраста происходит по энергозатратному пути обеспечения гомеостатических функций за счёт увеличения активности симпатического отдела вегетативной нервной системы. Вероятно, такой тип регулирования обусловлен повышенным психо-эмоциональным напряжением, которое испытывают мужчины, адаптируясь к агрессивным социальным факторам.

Немаловажную роль играет нарушение режима питания и сна, отсутствие возможности отдохнуть в естественной природной среде в лесу и/или на берегу моря, где будут исключены такие патологические факторы как городской шум и высокая напряжённость электромагнитных полей.

Совокупность названных обстоятельств позволяет предположить, что, несмотря на кажущееся внешнее здоровье, биохимические функции у мужчин среднего возраста изменены и находятся в состоянии предболезни. Прежде всего страдает сердечно-сосудистая система.

Полученные данные позволяют сформулировать профилактические медицинские рекомендации:

1. Коррекция образа жизни за счёт выполнения регламента периодов сна и бодрствования для восстановления биологических ритмов в организме.

2. Пересмотр рациона питания с целью обеспечения организма калием, кальцием, магнием, йодом из продуктов питания. Соблюдение режима питания.

3. Использование прогрессивной медицинской профилактической российской технологии «Корректоры функционального состояния» для восстановления информационной структуры клеток, тканей и органов в организме человека. Технология даёт возможность профилактики формирования неблагоприятных патофизиологических процессов на биофизическом уровне. Данная технология хорошо сочетается с другими оздоравливающими методами, удобна в применении (питьё воды), не требует особых условий применения, даёт возможность воздействовать на изменённые информационные поля начиная от клеток различных органов человеческого тела до коррекции биополя целого организма.

Таким образом, для мужчин среднего возраста параметры теста вариабельность сердечного ритма являются важным независимым предиктором «предболезненного» состояния гомеостаза, особенно при сердечно-сосудистой патологии. Оценка показателей вариабельности сердечного ритма может быть полезна при первичной и вторичной профилактике различной соматической патологии.

Вариабельность сердечного ритма. Часть 1. Введение.

В данной статье мы расскажем, что такое вариабельность сердечного ритма, что на нее влияет, как ее измерить и что делать с полученными данными.

Введение В данной статье мы расскажем, что такое вариабельность сердечного ритма, что на нее влияет, как ее измерить и что делать с полученными данными. Статья включает небольшую практическую часть по анализу данных, которая в большей степени направлена для спортсменов, тренирующих выносливость. В первой части будет немного физиологии, во второй вы узнаете как измерять вариабельность сердечного ритма и какие использовать параметры. В следующей мы расскажем о выборе программного обеспечения и как все это использовать в тренировочном процессе. Мы постарались максимально упростить некоторые моменты, сохранив при этом основную суть. Надеюсь нам это удалось.Физиология Наш организм это отлаженная и сложная система, которая способна адаптироваться к изменениям окружающей и внутренней среды. Одной из важнейших функций организма является поддержание в очень узких специфических диапазонах основных параметров: например температуру тела, pH крови и многое другое. Вся эта структура работает автономно, она не зависит от нашего мышления, в том числе и работа сердца. Все эти процессы регуляции называются гомеостаз и являются основой функционирования живого организма.

Наше сердце – это не просто насос. Это очень сложный, центр обработки информации, который общается с головным мозгом с помощью нервной и гормональной системы, а также другими путям . В статьях [1, 2] доступно обширное описание и схемы взаимодействия сердца с головным мозгом.

И мы так же не управляем нашим сердцем, его автономность обусловлена работой синусового узла – который запускает сокращение сердечной мышцы. Он обладает автоматизмом, то есть самопроизвольно возбуждается и запускает распространение потенциала действия по миокарду, что вызывает сокращение сердца.

Сердце работает автономно благодаря синусовому узлу.

Рисунок 2. Автономная работа сердца

Синусовый узел тоже работает сам по себе, несмотря на то, что на нем сказывается работа всего организма – центральной нервной система, вегетативной (автономной) нервной система (ВНС), а также различных гуморальных и рефлекторных воздействий.

Синусовый узел отражает работу всех регуляторных систем организма.

Работу всех регуляторных систем нашего организма можно представить в виде двухконтурной модели, предложенной Баевским Р.М. [3]. Он предложил разделить все регуляторные системы (контуры управления) организма на два типа: высший – центральный контур и низший – автономный контур регуляции (рис. 3).

*Рисунок 3. Двухконтурная модель регуляции сердечного ритма (по Баевскому Р.М., 1979 г.) CCC – сердечно-сосудистая система.

Автономный контур регуляции состоит из синусового узла, который непосредственно связан с сердечно-сосудистой системой (ССС) и через нее с системой дыхания (С.д.) и нервными центрами, обеспечивающими рефлекторную регуляцию дыхания и кровообращения. Непосредственное воздействие на клетки синусового узла оказывают блуждающие нервы (V).

Центральный контур регуляции воздействует на синусовый узел через симпатические нервы (S) и гуморальный канал регуляции (г.к.), либо изменяет центральный тонус ядер блуждающих нервов имеет более сложную структуру, он состоит из 3 уровней, в зависимости от выполняемых функций. Уровень В: центральный контур управления сердечным ритмом, обеспечивает “внутрисистемный” гомеостаз через симпатическую систему.

Уровень Б: обеспечивает межсистемный гомеостаз, между различными системами организма с помощью нервных клеток и гуморально ( с помощью гормонов).

Уровень А: обеспечивает адаптацию с внешней средой с помощью центральной нервной системы.

Эффективная адаптация происходит с минимальным участием высших уровней управления, то есть за счет автономного контура. Чем больше вклад центральных контуров тем сложней и “дороже” организму адаптироваться.

На наше сердце основное влияние оказывает симпатическая и парасимпатическая системы (см. рисунок 4). Они являются антагонистами друг друга. Симпатическая возбуждает нас, готовит выполнять действия типа “бей-беги”: повышает частоту сердечных сокращений (ЧСС), увеличивает липолиз . Парасимпатическая же успокаивает, чсс уменьшается, усиливается моторика кишечника. На сердечную мышцу они действуют “синергично”: при увеличение активности парасимпатических волокон также наблюдается снижение активности симпатических волокон.

Рисунок 4. Блок-схема иннервации синусового узла сердца симпатической и парасимпатической системами.

Благодаря их воздействию сердечный ритм никогда не бывает постоянным. Эта изменчивость времени между каждым ударом и называется вариабельностью сердечного ритма [4]. На записи ЭКГ это выглядит примерно так:

*Рисунок 5. Вариабельность сердечного ритма

Вариабельность сердечного ритма (ВСР) отражает работу всех регуляторных систем организма.

На этом наша вводная часть закончена, далее мы расскажем как получить данные, что с ними делать, как интерпретировать, какие возникают трудности и как все это применять в тренировочном процессе.

Начало Так как нам интересна работа всех регуляторных систем организма, а она отображается на работе синусового узла, крайне важно исключить из рассмотрения результаты действия других центров возбуждения, действие которых для наших целей будет являться помехой.

Поэтому крайне важно чтобы сокращение сердца запускал именно синусовый узел. На ЭКГ это будет проявляться в виде зубца P (отмечен красным цветом) ( см. рисунок 6)

Рисунок 6. Сердечный цикл с синусовым ритмом.

Запись Для записи вариабельности сердечного ритма необходим пульсометр, который выдает данные о вариабельности сердечного ритма, например Polar H7. Этого вполне достаточно чтобы получить точные цифры [5, 6] и свежая статья где сравнивает запись с камеры телефона [7]

Возможны различные дефекты записи из-за:

• плохого контакта с датчиком ( не забываем его смочить перед записью).
• движения во время записи
• различных мыслей

Выбираем любое программное обеспечение для записи и анализа вариабельности сердечного ритма, которое вам нравится. Об этом, позже, будет отдельная статья. Стараемся исключить все отвлекающие факторы, наша задача в идеале делать все замеры в одно и тоже время и в одном и том же комфортном для нас месте. Также рекомендую встать с кровати, сделать необходимые (утренние) процедуры и вернуться назад – это уменьшить шанс уснуть во время записи, что периодически случается. Полежать еще пару минут и включить запись. Чем продолжительней запись тем более она информативна. Для коротких записей обычно достаточно 5 минут. Есть еще варианты записи 256 RR интервалов [8, 9]. Хотя можно встретить и попытки оценить ваше состояние и по более коротким записям. Мы используем 10 минутную запись, хотя хотелось бы и побольше…Более длинная запись будет содержать больше информации о состоянии организма.

Анализ данных.

И так, мы получили массив RR интервалов, который выглядит примерно так: рисунок 7:

*Рисунок 7. 10 минутная утренняя запись вариабельности сердечного ритма.

Перед началом анализа нужно исключить из исходных данных артефакты и шумы (экстрасистолы, аритмии, дефекты записи и т.д.). Если это нельзя сделать, то такие данные не годятся, вероятней всего показатели будут либо завышены, либо занижены.

Далее разберем основные показатели для оценки состояния организма. **Методы временной области

** Вариабельность сердечного ритма может быть оценена различными способами. Один из самых простых способов – это оценить статистическую изменчивость последовательности RR интервалов, для этого используют статистический метод. Это позволяет количественно оценить вариабельность в определенном промежутке времени.

SDNN – стандартное отклонение всех нормальных (синусовых, NN) интервалов от среднего значения. Отражает общую вариабельность всего спектра, коррелирует с общей мощностью (TP), в большей степени зависит от низкочастотной составляющей. Также любое ваше движение во времени записи обязательно отразится на этом показателе. Один из основных показателей, оценивающий механизмы регуляции.

В статье [10] пытаются найти корреляцию этого показателя с VO2Max.

NN50 – количество пар последовательных интервалов, которые отличаются друг от друга более чем на 50 мс.

pNN50 – % NN50 интервалов от общего количества всех NN интервалов. Говорит о активности парасимпатической системы.

RMSSD – так же как и pNN50 свидетельствует в основном о активности парасимпатической системы [11]. Измеряется как квадратный корень из средних квадратов разностей смежных NN интервалов.

Авторы [12, 13] считают RMSSD и его производные одни из самых удобных параметров для оценки состояния спортсменов.

А работе [14] оценивают динамику подготовки триатлетов на основе RMSSD и ln RMSSD за 32 недели.

Также этот показатель коррелирует с состоянием иммунной системы [15].

CV(SDNN/R-Rср) – коэффициент вариации, позволяет оценивать влияния ЧСС на вариабельность.

Для наглядности прикрепил файл с динамикой некоторых показателей, указанных выше, в период до и после полумарафона который был 5.11.2017.

Если внимательно посмотреть на запись вариабельности, то можно увидеть что она меняется волнообразно (см. Рис. 8)

*Рис. 8 . Волнообразная структура сердечного ритма собаки =) Исключительно для большей наглядности

• Чтобы оценить эти волны надо преобразовать это все в другой вид с помощью преобразования Фурье (на рис. 9 продемонстрировано применение преобразования Фурье).

[CENTER]*Рисунок 9. Преобразование Фурье.

*[/CENTER] Теперь мы можем, оценить мощность этих волн и сравнить их между собой см.

*Рисунок 10. Спектральный анализ ВСР

Далее мы будем использовать следующий показатели :

HF (High Frequency) – мощность высокочастотной области спектра, диапазон от 0.15 Гц до 0.4 Гц, что соответствует периоду между 2.5 сек и 7 сек. Этот показатель отражает работу парасимпатической системы. Основной медиатор – ацетилхолин, который достаточно быстро разрушается. HF отражает наше дыхание. Точнее дыхательную волну – во время вдоха интервал между сокращениями сердца уменьшается, а во время выдоха увеличивается [16].

С этим показателем все “хорошо”, есть много научных статей доказывающие его взаимосвязь с парасимпатической системой.

LF (Low Frequency) – мощность низкочастотной части спектра, медленные волны, диапазон от 0.04 Гц до 0.15 Гц, что соответствует периоду между 7 сек и 25 сек. Основной медиатор – норадреналин. LF отражает работу симпатической системы.

В отличие от HF тут все сложней, не совсем ясно, действительно ли он отражает симпатическую систему. Хотя в случаи 24 часового мониторинга это подтверждается следующим исследованием [17]. Однако в большой статье [18] говорится о сложности интерпретации и даже опровергается связь этого показателя с симпатической системой.

LF/HF – отражает баланс симпатического и парасимпатического отделов ВНС.

VLF (Very Low Frequency) – очень медленные волны, с частотой до 0.04 Гц. Период между 25 до 300 сек. До сих пор не ясно, что он отображает, особенно на 5 мин записях. Есть статьи, в которых видна корреляция с циркадными ритмами и температурой тела. У здоровых людей наблюдается увеличение мощности VLF, которое происходит ночью и пики перед пробуждением [19]. Это увеличение автономной активности, по-видимому, коррелирует с пиком утреннего кортизола.

В статье [20] пытаются найти корреляцию этого показателя с депрессивным состоянием. Кроме того, малая мощность в этой полосе была связана с сильным воспалением [21, 22].

Анализировать VLF можно лишь при длительных записях.

TP (Total Power) – общая мощность всех волн с частотой в диапазоне от 0,0033 Гц до 0.40 Гц.

HFL – новый показатель, базирующийся на динамическом сравнении HF и LF составляющих вариабельности сердечного ритма. Показатель HLF позволяет характеризовать в динамике вегетативный баланс симпатической и парасимпатической систем. Увеличение этого показателя свидетельствовало о преобладании парасимпатической регуляции в механизмах адаптации, снижение показателя говорило о включение симпатической регуляции.

А вот так выглядит динамика, в период выступления на полумарафоне, показателей, обозначенных выше:

И собственно динамика всех показателей разом:

В следующей части статьи мы сделаем обзор различных приложений для оценки вариабельности сердечного ритма и потом перейдем непосредственно к практике.

** 1. Rollin McCraty, PhD; United States; Fred Shaffer, PhD, BCB, United States – Heart Rate Variability: New Perspectives on Physiological Mechanisms, Assessment of Self-regulatory Capacity, and Health Risk, 2015 . [NCBI] 2. Armour, J.A. and J.L. Ardell, eds. Neurocardiology., Oxford University Press: New York. The little brain on the heart, 1994. [PDF]

3. Баевский Прогнозирование состояний на грани нормы и патологии. “Медицина”, 1979. 4.Fred Shaffer, Rollin McCraty and Christopher L. Zerr. A healthy heart is not a metronome: an integrative review of the heart’s anatomy and heart rate variability, 2014. [NCBI]

5. Vanderlei L C, Silva R A, Pastre C M, Azevedo F M, and Godoy M F, Comparison of the Polar S810i monitor and the ECG for the analysis of heart rate variability in the time and frequency domains, Braz. J. Med. Biol. Res., 2008.[Scielo]

6. Nunan D, Jakovljevic G, Donovan G, Hodges L D, Sandercock G R, and Brodie D A, Levels of agreement for RR intervals and short-term heart rate variability obtained from the Polar S810 and an alternative system, Eur. J. Appl. Physiol, 2008, 103(5): 529–537.

7. Plews DJ, Scott B, Altini M, Wood M, Kilding AE, Laursen PB, Comparison of Heart-Rate-Variability Recording With Smartphone Photoplethysmography, Polar H7 Chest Strap, and Electrocardiography, 2017. [NCBI]

8. Boulos M., Barron S., Nicolski E., Markiewicz W. Power spectral analysis of heart rate variability during upright tilt test: a comparison of patients with syncope and normal subjects. Cardiology, 1996; 87:1, 28.

9. Kouakam C., Lacroix D., Zghal N., Logier R., Klug D., Le Franc P., Jarwe M., Kacet S. Inadequate sympathovagal balance in response to orthostatism in patients with unexplained syncope and a positive head up tilt test. Heart 1999 Sep; 82(3):312-8

10. Arsalan Aslani, Amir Aslani,1 Jalal Kheirkhah,2 and Vahid Sobhani, Cardio-pulmonary fitness test by ultra-short heart rate variability , 2011. [PubMed]

11. Berntson GG, Lozano DL, Chen YJ., Filter properties of root mean square successive difference (RMSSD) for heart rate, 2005. [PubMed]

12. Buchheit M., Monitoring training status with HR measures: do all roads lead to Rome?, 2014. [PubMed]

13. Laurent Schmitt, Jacques Regnard, and Grégoire P. Millet, Monitoring Fatigue Status with HRV Measures in Elite Athletes: An Avenue Beyond RMSSD?, 2015. [PubMed]

14. Stanley J, D’Auria S, Buchheit M.Cardiac parasympathetic activity and race performance: an elite triathlete case study., 2015. [PubMed]

15. Germán Hernández Cruz, José Naranjo Orellana, Adrián Rosas Taraco, and Blanca Rangel Colmenero, Leukocyte Populations are Associated with Heart Rate Variability After a Triathlon, 2016. [PubMed]

16. Eckberg, D.L., Human sinus arrhythmia as an index of vagal outflow. Journal of Applied Physiology, 1983. 54: p. 961-966.

17. Axelrod, S., et al., Spectral analysis of fluctuations in heart rate: An objective evaluation. Nephron, 1987. 45: p. 202-206 . 18. George E. Billman, The LF/HF ratio does not accurately measure cardiac sympatho-vagal balance, 2013

19. Huikuri H.V., et al., Circadian rhythms of frequency domain measures of heart rate variability in healthy subjects and patients with coronary artery disease. Effects of arousal and upright posture, 1994

20. Julia D. Blood , Jia Wu, Tara M. Chaplin, Rebecca Hommer, Lauren Vazquez, Helena J.V. Rutherford, Linda C. Mayes, and Michael J. Crowleyb,, The variable heart: High frequency and very low frequency correlates of depressive symptoms in children and adolescents, 2015. [PubMed]

21. Lampert, R., Bremner JD, Su S, Miller A, Lee F, Cheema F, Goldberg J, Vaccarino V. Decreased heart rate variability is associated with higher levels of inflammation in middle-aged men., 2008. [PubMed]

22. Carney RM, Freedland KE, Stein PK, Miller GE, Steinmeyer B, Rich MW, Duntley SP., Heart rate variability and markers of inflammation and coagulation in depressed patients with coronary heart disease, 2007. [PubMed]

23. Task Force of the European Society of Cardiology and the North American Society of Pacing and Electrophysiology. Heart Rate Variability. Standarts of Measurements, Physiological Interpretation, and Clinical Use. Circulation, 1996; 93:1043.

Применение методики анализа вариабельности сердечного ритма для определения индивидуальной устойчивости к токсическому действию кислорода

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Список литературы
• Cited By

Аннотация

Цель исследования: оценка устойчивости организма спортсменов-дайверов к токсическому действию кислорода по показателям вариабельности сердечного ритма (ВСР).

Материалы и методы. Обследованы 38 здоровых спортсменов-дайверов в возрасте от 23 до 32 лет. Перед сеансом гипербарической оксигенации (ГБО) обследуемому производили измерение артериального давления и пульса методом осциллометрии сидя в покое, после чего производили пятиминутную запись ВСР в покое, положении сидя. После этого двух обследуемых совместно с медицинским работником размещали сидя в барокамере, в которой создавалось абсолютное давление 0,25 МПа. Обследуемых включали на дыхание 100 % медицинским кислородом, каждые 15 минут измеряли пульс и артериальное давление и вычисляли минутный объем кровообращения (МОК) по формуле Старра. При появлении тенденции на увеличение МОК, а также по истечении 75 минут дыхания кислородом испытуемых выводили из барокамеры. Непосредственно после выхода из барокамеры проводили запись ВСР испытуемых. По результатам измерения параметров гемодинамики испытуемые были разделены на 3 группы. Первая группа — неустойчивые, МОК которых стал увеличиваться в первые 45 минут ГБО, во вторую группу вошли те, МОК которых начал увеличение с 46 по 75 минуту, к третьей группе отнесли испытуемых, МОК которых не увеличивался.

Результаты. Анализ ВСР показал наиболее значимое достоверное увеличение ( p мощности спектра VLF (мс 2 ) и относительной мощности VLF %, а также Alpha 2 после ГБО у обследуемых первой группы (неустойчивых) по сравнению с исходными параметрами и другими группами, что отражает активацию симпатического отдела вегетативной нервной системы и надсегментарных структур мозга. Характер изменений показателей временного домена ВСР (снижение SNS index, pNN50 (%), PNS index) подтверждает наличие выраженной симпатикотонии в первой группе .

Выводы. Определены с высокой достоверностью ( p r p

Самойлов Александр Сергеевич, член-корр. РАН, доктор медицинских наук, профессор, генеральный директор

123098, Москва, ул. Маршала Новикова, 23

Никонов Роман Владимирович, аспирант кафедры восстановительной медицины, спортивной медицины, курортологии и физиотерапии с курсом сестринского дела

123098, Москва, ул. Маршала Новикова, 23

Пустовойт Василий Игоревич, кандидат медицинских наук, младший научный сотрудник лаборатории больших данных и прецизионной спортивной медицины

123098, Москва, ул. Маршала Новикова, 23

Ключников Михаил Сергеевич, кандидат биологических наук, заведующий лабораторией больших данных и прецизионной спортивной медицины

123098, Москва, ул. Маршала Новикова, 23

Список литературы

1. Шитов А.Ю., Кулешов В.И., Макеев Б.Л. Способ определения степени устойчивости человека к гипероксической гипоксии. Патент RU2 417 788C1. 03.11.2009.

2. Бобров Ю.М., Кулешов В. И., Мясников А.А. Сохранение и повышение военно-профессиональной работоспособности специалистов флота в процессе учебно-боевой деятельности и в экстремальных ситуациях. СПб.: ВМедА; 2015. 203 с.

3. Hirayanagi K., Nakabayashi K., Okonogi K., Ohiwa H. Autonomic nervous activity and stress hormones induced by hyperbaric saturation diving. Undersea Hyperb Med. 2003;30(1):47–55.

4. Ciarlone G. E., Hinojo C. M., Stavitzski N. M., Dean J.B. CNS function and dysfunction during exposure to hyperbaric oxygen in operational and clinical settings. Redox Biol. 2019;(27):101159. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101159

5. Yamazaki F., Wada F., Nagaya K., Torii R., Endo Y., Sagawa S., et al. Autonomic mechanisms of bradicardia during nitrox exposure at 3 atmospheres absolute in humans. Aviat Space Environ Med. 2003;74(6):643–648.

6. Смолин В.В., Соколов Г.М., Павлов Б.Н. Водолазные спуски и их медицинское обеспечение. М.: Слово; 2015. 608 с.

7. Sassi R., Cerutti S., Lombardi F., Malik M., Huikuri H.V., Peng C. Advances in heart rate variability signal analysis: joint position statement by the e-Cardiology ESC Working Group and the European Heart Rhythm Association co-endorsed by the Asia Pacific Heart Rhythm Society. Europace. 2015;(17):1341–1353. https://doi.org/10.1093/europace/euv015

8. Tarvainen M.P., Lipponen J., Niskanen J.P., Ranta-Aho P. Kubios HRV Version 3.3 — User’s Guide. Kuopio: University of Eastern Finland; 2019. 40 p.

9. Baevskiy R.M., Chernikova A.G. Analysis of heart rate variability: physiological bases and main methods of conducting. Cardiometry. 2017;(10):66–76. https://doi.org/10.12710/cardiometry.2017.6676

10. Shaffer F., Ginsberg J.P. An overview of heart rate variability metrics and norms. Front Public Health. 2017; 5:258. https://doi.org/10.3389/fpubh.2017.00258

11. Флейшман А.Н., Кораблина Т.В., Петровский С.А., Мартынов И.Д. Сложная структура и нелинейное поведение very low frequency вариабельности ритма сердца: модели анализа и практические приложения. Известия ВУЗ. Прикладная нелинейная динамика. 2014;22(1):55–70. https://doi.org/10.18500/0869-6632-2014-22-1-55-70

12. Хаспекова Н. Б. Регуляция вариативности ритма сердца у здоровых и больных с психогенной и органической патологией мозга [диссертация]. М.; 1996. 236 с.

13. Сосиновская Е.В., Черкасов Н.С., Цоцонава Ж.М., Полухина А.Л. Спектральные параметры вариабельности сердечного ритмав оценке сердечной деятельности детей, страдающих эпилепсией. Астраханский медицинский журнал. 2014;(1):78–83.

14. Yun-LiYu, Na-NaLi, Meng-TingShi, Hong-Juan Lu. Ana¬lysis of heart rate variability-related indexes in the interictal period in patients with focal epilepsy. Life Sciences. 2018;209:403–408. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2018.08.033

15. Van der Kruijs S.J., Vonck K.E., Langereis G.R., Fe¬ijs L.M., Bodde N.M., Lazeron R.H., et al. Autonomic nervous system functioning associated with psychogenic nonepileptic seizures: Analysis of heart rate variability. Epilepsy Behav. 2016;54:14–19. https://doi.org/10.1016/j.yebeh.2015.10.014

16. Velez M., Fisher R.S., Bartlett V., Le S. Tracking generalized tonic-clonic seizures with a wrist accelerometer linked to an online database. Seizure. 2016;39:13–18. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2016.04.009

17. Van de Vel A., Cuppens K., Bonroy B., Milosevic M., Jansen K., Van Huffel S., et al. Non-EEG seizure detection systems and potential SUDEP prevention: State of the art. Seizure. 2016;41:141–153. https://doi.org/10.1016/j.seizure.2013.02.012

Для цитирования:

Самойлов А.С., Никонов Р.В., Пустовойт В.И., Ключников М.С. Применение методики анализа вариабельности сердечного ритма для определения индивидуальной устойчивости к токсическому действию кислорода. Спортивная медицина: наука и практика. 2020;10(3):73-80. https://doi.org/10.47529/2223-2524.2020.3.73

For citation:

Samoilov A.S., Nikonov R.V., Pustovoit V.I., Kljuchnikov M.S. Using heart rate variability to determine individual resistance to the hyperbaric oxygen toxicity. Sports medicine: research and practice. 2020;10(3):73-80. (In Russ.) https://doi.org/10.47529/2223-2524.2020.3.73

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.

Лечение нарушений ритма и проводимости на догоспитальном этапе

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вслед

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.

На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).

Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

• абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид); его можно также использовать в случае неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Прокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (в тех случаях, когда верапамил противопоказан). Прокаинамид вводится в/в медленно в дозе 1000 мг в течение 8-10 мин (10 мл 10%-ного раствора, доведенные до 20 мл изотоническим раствором хлорида натрия) с постоянным контролем АД, ЧСС и ЭКГ (в случае резкого расширения комплеков QRS введение должно быть остановлено). В момент восстановления синусового ритма введение препарата прекращается. В связи с возможностью снижения АД при введении прокаинамида больной должен находиться в горизонтальном положении, необходимо также заготовить шприц с 0,1 мг фенилэфрина (мезатона).

К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора). При использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.

Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Фибрилляция и трепетание предсердий

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.

Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина:

• абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
• относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.

Желудочковые нарушения ритма

В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50–200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.

В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).

Брадиаритмии

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Заболевания сопровождающиеся нарушением сердечного ритма и проводимости

Нарушения проводимости сердца (блокады) — частая находка при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании. Чаще всего они никак не проявляются клинически, но некоторые блокады требуют имплантации (установки) постоянного электрокардиостимулятора (водителя ритма).

Многие разновидности внутрисердечных блокад (например, неполная блокада правой ножки пучка Гиса) являются вариантом нормы.

Кардиологическое обследование при нарушениях проводимости сердца призвано не только определить вид блокады, но и установить, не служит ли она проявлением органического поражения сердца. Кроме того, далеко не во всех случаях блокады надо лечить. Главные показания к установке электрокардиостимулятора — обмороки и предобморочные состояния, но необходимо быть уверенным, что обмороки вызваны именно нарушениями проводимости сердца.

Проводящая система сердца

В общих чертах проводящая система сердца (система, ответственная за проведение электрических импульсов в сердце) устроена следующим образом. Импульсы генерируются синусовым узлом, расположенным в правом предсердии. По внутрипредсердным путям проведения эти импульсы достигают атриовентрикулярного (АВ) узла, где происходит некоторая задержка импульсов: предсердия и желудочки должны сокращаться неодновременно. Затем импульс идет по ножкам пучка Гиса к клеткам (кардиомиоцитам) желудочков. Пучок Гиса состоит из двух ножек — правой и левой. Левая ножка пучка Гиса состоит из двух ветвей — передней и задней.

Основные методы диагностики нарушений проводимости сердца

1. ЭКГ (электрокардиограмма)

Стандартная ЭКГ в 12 отведениях в покое позволяют выявить все основные виды нарушений проводимости сердца: синоатриальную и атриовентрикулярную блокады, блокады ножек пучка Гиса. Медикаментозные пробы в сочетании с ЭКГ в настоящее время почти не используют.

2. Холтеровский мониторинг (мониторирование) ЭКГ

Этот вид исследования позволяет записать ЭКГ на протяжении суток и более. Он позволяет установить, нет ли у пациента значимых пауз (остановок сердца). Значимыми считают паузы дольше 3 секунд. В случае, если значимых пауз нет, установка электрокардиостимулятора почти никогда не показана.

3. Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ)

Это самый надежный, но сложный и дорогостоящий метод диагностики аритмий. Выполняется ЭФИ только в стационаре, и требует установки нескольких катетеров в вены рук и ног. Через эти катетеры в сердце проводят электроды и выполняют электрокардиостимуляцию — вызывают и устраняют аритмии, исследуют их параметры.

Для обнаружения самых частых видов нарушений проводимости сердца существует более простая разновидность ЭФИ — чреспищеводное ЭФИ. При этом через рот или через нос в пищевод заводят тонкую проволоку (зонд-электрод) и через него стимулируют левое предсердие. Этот вид исследования выполняют амбулаторно. В частности чреспищеводное ЭФИ позволяет определить, за какое время после прекращения стимуляции, восстанавливается функция синусового узла (то есть собственного водителя ритма) — это нужно для того, чтобы поставить диагноз синдрома слабости синусового узла, одного из самых распространенных видов нарушений проводимости у пожилых.

Отдельные виды блокад

Атриовентрикулярная (АВ-) блокада

Различают АВ-блокады 1-й, 2-й и 3-й степеней. АВ-блокада 1-й степени никак клинически не проявляется, диагноз ставят по ЭКГ (когда интервал PQ на ЭКГ превышает 0,20 секунд). АВ-блокада 1-й степени нередко встречается в норме, например у спортсменов. При ней противопоказаны некоторые препараты, которые могут перевести ее в АВ-блокаду более высоких степеней.

При АВ-блокаде 2-й степени наблюдаются выпадения отдельных сокращений сердца. Различают два типа АВ-блокады 2-й степени, их называют Мобитц I и Мобитц II. Блокада типа Мобитц I носит более доброкачественный характер, имплантация кардиостимулятора при ней почти никогда не показана. АВ-блокада типа Мобитц II указывает на более серьезное поражение проводящей системы сердца, при ней иногда ставят кардиостимулятор из-за риска полной АВ-блокады.

АВ-блокада 3-й степени — это полная АВ-блокада. Импульсы от предсердий к желудочкам не проводятся, желудочки работают за счет того, что АВ-узел генерирует собственные импульсы, частота их, однако, ниже, чем та, которую способен создать синусовый узел, и ритм этот в целом менее надежен. Поэтому полная АВ-блокада, даже бессимптомная, нередко служит показанием для установки кардиостимулятора.

Блокады ножек пучка Гиса

Блокады ножек пучка Гиса тоже диагностируют по ЭКГ. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса — вариант нормы. Из всего разнообразия блокад ножек пучка Гиса особого внимания заслуживает только полная блокада левой ножки пучка Гиса. Во-первых, она может указывать на перенесенный передний инфаркт миокарда, во-вторых, она сама по себе приводит к асинхронному (неодновременному) сокращению стенок левого желудочка и может привести к сердечной недостаточности. В последние годы разработан особый вид электрокардиостимуляции, его называют бивентрикулярной (двухжелудочковой) электрокардиостимуляцией (см. ниже).

Синдром слабости синусового узла

Это заболевание проводящей системы сердца обычно встречается у пожилых людей. Оно проявляется обмороками и предобморочными состояниями (нередко во время физической нагрузки), и так называемым синдромом тахи-бради: редкий пульс сменяется частым, когда у пациента возникает мерцательная аритмия. При этом лечить саму мерцательную аритмию (фибрилляцию предсердий) трудно, поскольку большинство антиаритмических препаратов урежают ритм сердца. При синдроме слабости синусового узла показана имплантация электрокардиостимулятора.

Электрокардиостимуляторы

В настоящее время существует множество вариантов постоянной электрокардиостимуляции. Общее у них одно: под кожу передней грудной стенки (обычно возле ключицы) имплантируют электрокардиостимулятор — металлическую коробочку небольших размеров, провода от которой (электроды) — идут через вены к правым отделам сердца. Эти провода улавливают собственную электрическую активность сердца (чтобы синхронизировать свою работу с ней) и передают в сердце импульсы. Современные электрокардиостимуляторы почти всегда стимулируют и предсердия, и желудочки. Кроме того, они настроены таким образом, чтобы частота сердечных сокращений увеличивалась при нагрузке и уменьшалась в покое. Противопоказаний для электрокардиостимуляции в сущности нет: имплантация кардиостимулятора — это несложная и неопасная процедура, которую можно выполнять в любом возрасте.

Отдельный вид электрокардиостимуляции — так называемая бивентрикулярная стимуляция. Ее выполняют не по поводу собственно нарушений проводимости, а чтобы добиться синхронного сокращения всех стенок левого желудочка. Поэтому установку бивентрикулярного стимулятора называют также ресинхронизационной терапией. Электроды от стимулятора идут к правому желудочку и к коронарному синусу (который непосредственно прилежит к левому желудочку). Этот вид лечения сильно помогает некоторым больным с сердечной недостаточностью.

Некоторые электрокардиостимуляторы также обладают функцией дефибриллятора: они распознают угрожающие жизни аритмии и автоматически дают разряд, чтобы их устранить.

Пациенты с электрокардиостимуляторами ведут обычный образ жизни. Им надо лишь избегать действия сильного магнитного поля. Так, больным с имплантированными кардиостимуляторами противопоказана магнитно-резонансная томография (МРТ).

Время от времени пациентам с имплантированными кардиостимуляторами надо показываться специалистам: чтобы проверять исправность стимулятора (в частности, запас его аккумулятора), регулировать параметры стимуляции.