Желудочковая тахикардия – распространенность патологии, причины, проявления и методы коррекции

Пароксизмальная желудочковая тахикардия

• О заболевании
• Цены
• Записаться

Пароксизмальная желудочковая тахикардия (ПЖТ) – абсолютно жизнеугрожающее нарушение ритма, требующее немедленной госпитализации.

Наряду с фибрилляцией желудочков, желудочковая тахикардия – ведущая причина остановки кровообращения и внезапной смерти в России и в мире.

ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Причины развития ПЖТ:

1. тяжёлые заболевания сердечно-сосудистой системы:

• инфаркт миокарда
• кардиомиопатии
• пороки сердца
• сердечная недостаточность
• миокардит (тяжёлое течение)

• частая алкоголизация в значительных количествах
• вдыхание паров клея
• наркотические вещества

3. травма сердца

4. лекарственные средства: сердечные гликозиды, антидепрессанты, флекаинид , фторхинолоны

5. врожденные аномалии проводящей системы сердца (синдром Бругада)

6. идиопатическая ЖТ – причина развития неясна

ГРУППЫ РИСКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

В группе риска развития болезни, в первую очередь – пациенты, перенесшие инфаркт миокарда. А также имеющие врожденные аномалии развития проводящей системы сердца и тяжёлое токсическое поражение миокарда.

СИМПТОМЫ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ И ПЕРВАЯ ПОМОЩЬ

В случае развития у таких пациентов остановки кровообращения нужно немедленно начать реанимационные мероприятия и проводить их до прибытия врачей. Единственный эффективный способ прерывания этой аритмии – дефибрилляция (то есть подача электрического тока специальным устройством-дефибриллятором). Но в ожидании бригады реанимации, каждый должен уметь помочь таким пациентам.

Клинически ПЖТ проявляется внезапной потерей сознания и остановкой кровообращения, то есть такие пациенты не дышат, у них нет пульса и сознания. В этой ситуации необходимо немедленно нанести удар кулаком по грудине пациента (узкая плоская кость в центре грудной клетки) и начать непрямой массаж сердца (НМС).

Как проводится НМС:

• пациент должен лежать на твердой поверхности
• оказывающий помощь интенсивно надавливает на грудную клетку пациента с частотой 100 нажатий в минуту и на глубину 5-6 см
• реанимацию проводят до приезда медицинской бригады

Непрямой массаж сердца выполняет функцию насоса и руки реанимирующего, по сути, заменяют собой остановившееся сердце пациента.

Нередко пароксизмы ЖТ проявляется рецидивирующими (то есть повторяющимися) обмороками, со спонтанным (то есть самостоятельным) восстановлением сознания.

МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Почему останавливается сердце пациента при ПЖТ?
Механизм развития этого нарушения ритма сердца следующий. В силу повреждающего фактора в миокарде (мышце сердца) возникают очаги повреждения, по типу микроинфарктов, меняющие общий «электрический фон» сердца.

В этой связи вокруг таких очагов или в них самих заводятся маленькие «торнадо» – пароксизмы желудочковой тахикардии. Они заставляют биться сердце с высокой частотой и основной источник этой аритмии в миокарде желудочков сердца.
В отличие от предсердий, желудочки «рассчитаны» на работу с частотой 60-80-100 в минуту. При ЖТ частота сердечных сокращений превышает 200 в минуту и сердце, конечно, не может долго работать в таком режиме. И тогда оно останавливается. Это и есть внезапная сердечная смерть.

Спасти такого пациента может вовремя поданный разряд тока на грудную клетку через дефибриллятор. Во многих странах мира запущена программа по профилактике внезапной сердечной смерти и обучению населения навыкам первой медицинской помощи, в том числе и при внезапной остановке кровообращения. К сожалению, в нашей стране этой манипуляцией владеют лишь медицинские работники.

ЛЕЧЕНИЕ ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

При развитии ЖТ необходима экстренная госпитализация и немедленное восстановление синусового ритма. Ритм восстановливается либо медикаментозно, либо методом электроимпульсной терапии (ЭИТ).

Внутривенно вводится антиаритмический препарат (амиодарон (кордарон). Затем, для профилактики повторного развития аритмии, пациент принимает этот препарат в монотерапии или с другими препаратами.

В случае ЭИТ используется разряд тока, подаваемый через грудную клетку. Пациента погружают в медикаментозный сон, затем накладывают электроды дефибриллятора и подают разряд тока. Этот метод основан на том, что основой развития ПЖТ является электрическая нестабильность миокарда.

Разряд тока производит своеобразную «встряску» миокарда, подавляя «несанкционированные» очаги аритмии. После проведения ЭИТ, также для профилактики рецидива (повторного развития) аритмии, пациент принимает антиаритмические препараты.

На принципе ЭИТ основано применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов (ИКД) при ПЖТ. Небольшое устройство, напоминающее электрокардиостимулятор, вживляется под кожу, а электроды от него «спускаются» в сердце по сосудам. Если аритмии нет, то это устройство «молчит».

Если развивается пароксизм желудочковой тахикардии, то ИКД срабатывает и подает разряд тока на сердце, тем самым подавляя очаг аритмии. Благодаря ИКД пациент защищен от риска внезапной остановки сердца и, по сути, носит в себе постоянно маленький дефибриллятор. Имплантацией этих устройств занимаются сердечно-сосудистые хирурги в специализированных аритмологических центрах, к каким относится МО «Новая больница».

Имплантация ИКД не требует наркоза, проводится через маленький разрез на коже, уже на следующий день после операции пациент может заниматься привычной деятельностью. Однако, после имплантации ИКД пациент должен находиться под наблюдением кардиохирурга-аритмолога и такое наблюдение доступно и в нашей клинике.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия может быть неустойчивой, т.е кратковременной, и проходить самостоятельно. Но требуется наблюдение и лечение, поскольку есть риск ее повторного развития и угрозы для жизни пациента.

Иногда кардиохирурги прибегают к аблации очагов ПЖТ, то есть «прижигают» аритмогенный очаг с помощью холодового воздействия (криодеструкции), либо лазером. Эти манипуляции также выполняются в кардиохирургических стационарах. И требуется дальнейшее наблюдение и лечение под руководством кардиохирурга-аритмолога.

Особая разновидность ЖТ – пароксизмы этого нарушения ритма на фоне врождённых аномалий проводящей системы сердца (например, при синдроме Бругада). Проводящая система сердца (ПСС) – «электрическая проводка» в сердце, превращающая электрический импульс в сокращение миокарда. При синдроме Бругада, пациент рождается с «предуготованностью» развития жизнеугрожающих аритмий, в т.ч. ПЖТ.

«Проводка» у таких пациентов «искрит». Это – пароксизм аритмии. До воздействия провоцирующего фактора (например, приема лекарств) пациент здоров, но в случае контакта с этим фактором реализуется предуготованность к аритмии, и она развивается. Нередко первый и последний раз в жизни.

Поэтому такое внимание уделяют кардиологи и аритмологи семейному анамнезу. При наличии врождённых аномалий ПСС настораживает факт смерти в молодом возрасте от неизвестных причин кого-то из родственников, особенно первой – второй линии родства.

Наличие электрокардиограммы (ЭКГ), снятой на скорости 50 мм/cек – обязательная часть любой консультации кардиолога и аритмолога. Уже при анализе обычной ЭКГ врач распознает признаки синдрома Бругада и вовремя помогает своему пациенту.

ДИАГНОСТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

Диагностируется ПЖТ при регистрации обычной ЭКГ, а также при холтеровском мониторировании ЭКГ (суточного мониторинга электрокардиограммы).

ПРОФИЛАКТИКА ПАРОКСИЗМАЛЬНОЙ ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ

• Знание семейного анамнеза. Если были внезапные смерти в семье (особенно у родственников первой-второй линии в молодом возрасте), то обратитесь к кардиологу для выявления риска развития ПЖТ.
• Профилактика развития сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт, кардиомиопатия): контроль артериального давления, отказ от курения, профилактика и лечение вирусных заболеваний
• Здоровый образ жизни (отказ от курения, алкоголя)
• Прием антиаритмических средстви установка имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов

Пациенты с этой патологией наблюдаются и лечатся у кардиологов-аритмологов и кардиохирургов. Все эти услуги доступны в нашей клинике «Новая больница».

Желудочковая тахикардия

Желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульсов, следующих подряд с частотой 100 и более в 1 мин. Подобно желудочковой экстрасистолии вызывающие ее импульсы образуются в клетках ножек пучка Гиса и их разветвлений или в рабочем миокарде желудочков. Желудочковая тахикардия начинается и оканчивается внезапно. В большинстве случаев частота ритма желудочков находится в пределах 150-200 в 1 мин.

Нестойкая желудочковая тахикардия

Нестойкую желудочковую тахикардию можно рассматривать как промежуточный вид желудочковых аритмий между триггерными – экстрасистолами – и потенциально фатальными – стойкой желудочковой тахикардией и фибрилляцией желудочков.

Поскольку нестойкая желудочковая тахикардия быстро проходит и, как правило, протекает бессимптомно, она выявляется в основном при длительном мониторировании ЭКГ.

Причины и распространенность. За редким исключением аритмия связана с органической патологией сердца. Ее частота в бессимптомных случаях составляет лишь 0-3 %.

Из всех заболеваний сердца нестойкую желудочковую тахикардию чаще всего вызывает идиопатическая дилатационная кардиомиопатия, при которой эта аритмия отмечается примерно в 50 % случаев. При гипертрофической кардиомиопатии она встречается реже – у 15-28 % больных.

Нестойкая желудочковая тахикардия – весьма распространенное осложнение раннего периода острого инфаркта миокарда. Ее частота в первые 24 ч этого заболевания достигает 45 % и снижается ко 2-4-й неделе до 7-16 %, оставаясь на этом уровне в течение первого года.

Частота нестойкой желудочковой тахикардии при хронической ИБС зависит от ряда факторов. Она наибольшая при трехсосудистом поражении венечных артерий сердца, наличии аневризмы левого желудочка и его значительной дисфункции.

К возможным этиологическим факторам относятся также системная артериальная гипертензия с гипертрофией левого желудочка, ревматические пороки сердца и различные вторичные кардиомиопатии, даже при отсутствии застойной сердечной недостаточности.

Симптомы. Нестойкая желудочковая тахикардия в большинстве случаев протекает бессимптомно и обнаруживается лишь при более или менее длительном мониторировании ЭКГ. Хотя у части таких больных поводом к проведению этого исследования служат сердцебиение, головокружение, обмороки и боль в грудной клетке, эти жалобы редко совпадают с эпизодами аритмии, вероятно, в связи с ее быстро преходящим характером.

Диагностика основывается на характерных данных ЭКГ . Особенностью их изменений при нестойкой желудочковой тахикардии, образующейся в выносящем тракте правого желудочка у лиц без структурных заболеваний сердца, является графика блокады левой ножки пучка Гиса в сочетании с отклонением электрической оси сердца вправо. При этом эпизоды желудочковой тахикардии часто перемежаются желудочковыми экстрасистолами той же формы и отделяются друг от друга лишь считанными комплексами синусового ритма (так называемая повторяющаяся мономорфная желудочковая тахикардия).

Течение и прогноз. Как и сложные формы желудочковой экстрасистолии, нестойкая желудочковая тахикардия у практически здоровых лиц, включая ее повторяющиеся и симптоматичные эпизоды, возникающие в выносящем тракте правого желудочка, существенно не отягощает прогноз. В то же время при наличии органических заболеваний сердца эта аритмия обусловливает повышенную частоту внезапной смерти и смерти от любых причин.

Установлено, что нестойкая желудочковая тахикардия является независимым фактором риска потенциально фатальных желудочковых аритмий у больных гипертрофической кардиомиопатией и острым инфарктом миокарда. В первом случае риск внезапной смерти возрастает в 8-10 раз, а во втором – более чем в 2 раза.

Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия

В большинстве случаев частота ритма желудочков при стойкой мономорфной желудочковой тахикардии находится в пределах 100-220 в 1 мин. Патологически ускоренный желудочковый ритм, не отвечающий определению «тахикардия», с частотой от 40-50 до 100 в 1 мин называют ускоренным идиовентрикулярным ритмом. Если частота желудочкового ритма превышает 220 в 1 мин, иногда говорят о трепетании желудочков.

Причины. При стойкой мономорфной желудочковой тахикардии, механизм возникновения, течение и даже отчасти изменения на ЭКГ в значительной степени зависят от характера поражения сердца. Основным этиологическим фактором этой аритмии является ИБС, при которой возникновению и поддержанию желудочковой тахикардии способствуют как ишемия миокарда желудочков, так и наличие очагов фиброза и аневризмы. Менее распространенными причинами являются дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия, воспалительные и инфильтративные кардиомиопатии, среди которых следует особо выделить саркоидоз сердца. Очень редко встречающимся в клинической практике заболеванием, которое, однако, сопровождается желудочковой тахикардией почти в 100 % случаев, является аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Необходимо помнить о возможности лекарственного происхождения этой аритмии – при передозировке сердечных гликозидов, а также приеме антиаритмических препаратов I класса.

Симптомы. Субъективная переносимость желудочковой тахикардии может быть различной. Большая часть больных предъявляет жалобы, связанные с артериальной гипотензией: головокружение, резкая слабость, нарушения зрения, появление или усугубление одышки. Достаточно часто отмечается потеря сознания. В то же время желудочковая тахикардия может проявляться лишь ощущением сердцебиения, а ее непродолжительные пароксизмы иногда протекают бессимптомно.

При клиническом обследовании таких больных в случае отсутствия существенных нарушений гемодинамики отмечается лишь тахикардия. У большинства из них, однако, определяется артериальная гипотензия различной степени выраженности, потливость, нарушение сознания – от возбуждения и оглушенности до его отсутствия при резком снижении мозгового кровотока (так называемый тахисистолический синдром Морганьи – Адамса – Стокса). Возможно развитие клиники кардиогенного шока и внезапной остановки кровообращения.

У небольшой части больных, однако, ретроградное проведение импульсов от желудочков к предсердиям оказывается возможным, и перечисленные признаки асинхронизма их сокращений отсутствуют.

Диагностика. Основным методом диагностики является ЭКГ в 12 отведениях, на которой определяются следующие характерные признаки :

Больным, перенесшим документированную стойкую желудочковую тахикардию или имеющим в анамнезе обмороки, показано углубленное обследование для оценки риска и выбора оптимальной тактики вторичной профилактики. Оно включает:

Основными осложнениями стойкой мономорфной желудочковой тахикардии являются:

Эти осложнения определяют клиническое значение желудочковой тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

МКБ-10

• Классификация пароксизмальной тахикардии
• Причины пароксизмальной тахикардии
• Симптомы пароксизмальной тахикардии
• Осложнения пароксизмальной тахикардии
• Диагностика пароксизмальной тахикардии
• Лечение пароксизмальной тахикардии
• Прогноз при пароксизмальной тахикардии
• Профилактика пароксизмальной тахикардии
• Цены на лечение

Общие сведения

Пароксизмальная тахикардия – вид аритмии, характеризующийся приступами сердцебиения (пароксизмами) с частотой сердечных сокращений от 140 до 220 и более в минуту, возникающих под влиянием эктопических импульсов, которые приводят к замещению нормального синусового ритма. Пароксизмы тахикардии имеют внезапное начало и окончание, различную продолжительность и, как правило, сохраненный регулярный ритм. Эктопические импульсы могут генерироваться в предсердиях, атриовентрикулярном соединении или желудочках.

Пароксизмальная тахикардия этиологически и патогенетически сходна с экстрасистолией, и несколько экстрасистол, следующих подряд, расцениваются как непродолжительный пароксизм тахикардии. При пароксизмальной тахикардии сердце работает неэкономно, кровообращение осуществляется неэффективно, поэтому пароксизмы тахикардии, развивающиеся на фоне кардиопатологии, приводят к недостаточности кровообращения. Пароксизмальная тахикардия в различных формах выявляется у 20-30% пациентов при длительном ЭКГ-мониторировании.

Классификация пароксизмальной тахикардии

По месту локализации патологических импульсов выделяют предсердную, предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) и желудочковую формы пароксизмальной тахикардии. Предсердная и предсердно-желудочковая пароксизмальные тахикардии объединяются в наджелудочковую (суправентрикулярную) форму.

По характеру течения встречаются острая (пароксизмальная), постоянно возвратная (хроническая) и непрерывно рецидивирующая формы пароксизмальной тахикардии. Течение непрерывно рецидивирующей формы может длиться годами, вызывая аритмогенную дилатационную кардиомиопатию и недостаточность кровообращения. По механизму развития различаются реципрокная (связанная с механизмом re-entry в синусовом узле), эктопическая (или очаговая), многофокусная (или многоочаговая) формы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

В основе механизма развития пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев лежит повторный вход импульса и круговая циркуляция возбуждения (реципрокный механизм re-entry). Реже пароксизм тахикардии развивается в результате наличия эктопического очага аномального автоматизма или очага постдеполяризационной триггерной активности. Вне зависимости от механизма возникновения пароксизмальной тахикардии всегда предшествует развитие экстрасистолии.

Причины пароксизмальной тахикардии

По этиологическим факторам пароксизмальная тахикардия сходна с экстрасистолией, при этом суправентрикулярная форма обычно вызывается повышением активации симпатического отдела нервной системы, а желудочковая – воспалительными, некротическими, дистрофическими или склеротическими поражениями сердечной мышцы.

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии очаг возникновения эктопического возбуждения располагается в желудочковых отделах проводящей системы — пучке Гиса, его ножках, а также волокнах Пуркинье. Развитие желудочковой тахикардии чаще отмечается у мужчин пожилого возраста при ИБС, инфарктах миокарда, миокардитах, гипертонической болезни, пороках сердца.

Важной предпосылкой развития пароксизмальной тахикардии служит наличие дополнительных путей проведения импульса в миокарде врожденного характера (пучка Кента между желудочками и предсердиями, обходящего атриовентрикулярный узел; волокон Махейма между желудочками и атриовентрикулярным узлом) или возникших в результате поражений миокарда (миокардита, инфаркта, кардиомиопатии). Дополнительные пути проведения импульса вызывают патологическую циркуляцию возбуждения по миокарду.

В некоторых случаях в атриовентрикулярном узле развивается, так называемая, продольная диссоциация, приводящая к нескоординированному функционированию волокон атриовентрикулярного соединения. При явлении продольной диссоциации часть волокон проводящей системы функционирует без отклонений, другая, напротив, проводит возбуждение в противоположном (ретроградном) направлении и служит основой для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и затем по ретроградным волокнам обратно в предсердия.

В детском и подростковом возрасте иногда встречается идиопатическая (эссенциальная) пароксизмальная тахикардия, причину которой не удается достоверно установить. В основе нейрогенных форм пароксизмальной тахикардии лежит влияние психоэмоциональных факторов и повышенной симпатоадреналовой активности на развитие эктопических пароксизмов.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Пароксизм тахикардии всегда имеет внезапное отчетливое начало и такое же окончание, при этом его продолжительность может варьировать от нескольких суток до нескольких секунд.

Начало пароксизма пациент ощущает как толчок в области сердца, переходящий в усиленное сердцебиение. Частота сердечных сокращений во время пароксизма достигает 140-220 и более в минуту при сохраненном правильном ритме. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться головокружением, шумом в голове, чувством сжимания сердца. Реже отмечается преходящая очаговая неврологическая симптоматика – афазия, гемипарезы. Течение пароксизма наджелудочковой тахикардии может протекать с явлениями вегетативной дисфункции: потливостью, тошнотой, метеоризмом, легким субфебрилитетом. По окончании приступа на протяжении нескольких часов отмечается полиурия с выделением большого количества светлой мочи низкой плотности (1,001-1,003).

Затянувшееся течение пароксизма тахикардии может вызывать падение артериального давления, развитие слабости и обмороков. Переносимость пароксизмальной тахикардии хуже у пациентов с кардиопатологией. Желудочковая тахикардия обычно развивается на фоне заболеваний сердца и имеет более серьезный прогноз.

Осложнения пароксизмальной тахикардии

При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии с частотой ритма более 180 уд. в минуту может развиться мерцание желудочков. Длительный пароксизм может приводить к тяжелым осложнениям: острой сердечной недостаточности (кардиогенному шоку и отеку легких). Снижение величины сердечного выброса во время пароксизма тахикардии вызывает уменьшение коронарного кровоснабжения и ишемию сердечной мышцы (стенокардию или инфаркт миокарда). Течение пароксизмальной тахикардии приводит к прогрессированию хронической сердечной недостаточности.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальная тахикардия может быть диагностирована по типичности приступа с внезапным началом и окончанием, а также данным исследования частоты сердечных сокращений. Суправентрикулярная и желудочковая формы тахикардии различаются по степени учащения ритма. При желудочковой форме тахикардии ЧСС обычно не превышает 180 уд. в минуту, а пробы с возбуждением блуждающего нерва дают отрицательные результаты, тогда как при суправентрикулярной тахикардии ЧСС достигает 220-250 уд. в минуту, и пароксизм купируется с помощью вагусного маневра.

При регистрации ЭКГ во время приступа определяются характерные изменения формы и полярности зубца Р, а также его расположения относительно желудочкового комплекса QRS, позволяющие различить форму пароксизмальной тахикардии. Для предсердной формы типично расположение зубца Р (положительного или отрицательного) перед комплексом QRS. При пароксизме, исходящем из предсердно-желудочкового соединения, регистрируется отрицательный зубец Р, расположенный позади комплекса QRS или сливающийся с ним. Для желудочковой формы характерна деформация и расширение комплекса QRS, напоминающего желудочковые экстрасистолы; может регистрироваться обычный, неизмененный зубец Р.

Если пароксизм тахикардии не удается зафиксировать при электрокардиографии, прибегают к проведению суточного мониторирования ЭКГ, регистрирующего короткие эпизоды пароксизмальной тахикардии (от 3 до 5 желудочковых комплексов), субъективно не ощущаемые пациентами. В ряде случаев при пароксизмальной тахикардии проводится запись эндокардиальной электрокардиограммы путем внутрисердечного введения электродов. Для исключения органической патологии проводят УЗИ сердца, МРТ или МСКТ сердца.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Вопрос о тактике лечения пациентов с пароксизмальной тахикардией решается с учетом формы аритмии (предсердной, атриовентрикулярной, желудочковой), ее этиологии, частоты и длительности приступов, наличия или отсутствия осложнений во время пароксизмов (сердечной или сердечно-сосудистой недостаточности).

Большинство случаев желудочковой пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации. Исключение составляют идиопатические варианты с доброкачественным течением и возможностью быстрого купирования путем введения определенного антиаритмического препарата. При пароксизме суправентрикулярной тахикардии пациентов госпитализируют в отделение кардиологии в случае развития острой сердечной либо сердечно-сосудистой недостаточности.

Плановую госпитализацию пациентов с пароксизмальной тахикардией проводят при частых, > 2 раз в месяц, приступах тахикардии для проведения углубленного обследования, определения лечебной тактики и показаний к хирургическому лечению.

Возникновение приступа пароксизмальной тахикардии требует оказания неотложных мер на месте, а при первичном пароксизме или сопутствующей сердечной патологии необходим одновременный вызов скорой кардиологической службы.

Для купирования пароксизма тахикардии прибегают к проведению вагусных маневров – приемов, оказывающих механическое воздействие на блуждающий нерв. К вагусным маневрам относятся натуживание; проба Вальсальвы (попытка энергичного выдоха при закрытых носовой щели и ротовой полости); проба Ашнера (равномерное и умеренное надавливание на верхний внутренний угол глазного яблока); проба Чермака-Геринга (надавливание на область одного или обоих каротидных синусов в области сонной артерии); попытка вызвать рвотный рефлекс путем раздражения корня языка; обтирание холодной водой и др. С помощью вагусных маневров возможно купирование только приступов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, но не во всех случаях. Поэтому основным видом помощи при развившейся пароксизмальной тахикардии является введение препаратов противоаритмического действия.

В качестве оказания неотложной помощи показано внутривенное введение универсальных антиаритмиков, эффективных при любых формах пароксизмов: новокаинамида, пропранолоа (обзидана), аймалина (гилуритмала), хинидина, ритмодана (дизопирамида, ритмилека), этмозина, изоптина, кордарона. При длительных пароксизмах тахикардии, не купирующихся лекарственными средствами, прибегают к проведению электроимпульсной терапии.

В дальнейшем пациенты с пароксизмальной тахикардией подлежат амбулаторному наблюдению у кардиолога, определяющего объем и схему назначения антиаритмической терапии. Назначение противорецидивного антиаритмического лечения тахикардии определяется частотой и переносимостью приступов. Проведение постоянной противорецидивной терапии показано пациентам с пароксизмами тахикардии, возникающими 2 и более раз в месяц и требующими врачебной помощи для их купирования; при более редких, но затяжных пароксизмах, осложняющихся развитием острой левожелудочковой или сердечно-сосудистой недостаточности. У пациентов с частыми, короткими приступами наджелудочковой тахикардии, купирующимися самостоятельно или с помощью вагусных маневров, показания к противорецидивной терапии сомнительны.

Длительная противорецидивная терапия пароксизмальной тахикардии проводится противоаритмическими средствами (бисульфатом хинидина, дизопирамидом, морацизином, этацизином, амиодароном, верапамилом и др.), а также сердечными гликозидами (дигоксином, ланатозидом). Подбор препарата и дозировки осуществляется под электрокардиографическим контролем и контролем самочувствия пациента.

Применение β-адреноблокаторов для лечения пароксизмальной тахикардии позволяет снизить вероятность перехода желудочковой формы в мерцание желудочков. Наиболее эффективно использование β-адреноблокаторов совместно с противоаритмическими средствами, что позволяет снизить дозу каждого из препаратов без ущерба эффективности проводимой терапии. Предупреждение рецидивов суправентрикулярных пароксизмов тахикардии, уменьшение частоты, продолжительности и тяжести их течения достигается постоянным пероральным приемом сердечных гликозидов.

К хирургическому лечению прибегают при особо тяжелом течении пароксизмальной тахикардии и неэффективности противорецидивной терапии. В качестве хирургического пособия при пароксизмах тахикардии применяются деструкция (механическая, электрическая, лазерная, химическая, криогенная) дополнительных путей проведения импульса или эктопических очагов автоматизма, радиочастотная абляция (РЧА сердца), вживление электрокардиостимуляторов с запрограммированными режимами парной и “захватывающей” стимуляции либо имплантация электрических дефибрилляторов.

Прогноз при пароксизмальной тахикардии

Прогностическими критериями пароксизмальной тахикардии являются ее форма, этиология, длительность приступов, наличие или отсутствие осложнений, состояние сократительной способности миокарда (так как при тяжелых поражениях сердечной мышцы велик риск развития острой сердечно-сосудистой или сердечной недостаточности, фибрилляции желудочков).

Наиболее благоприятна по течению эссенциальная суправентрикулярная форма пароксизмальной тахикардии: большинство пациентов не утрачивают трудоспособности на протяжении многих лет, редко наблюдаются случаи полного спонтанного излечения. Течение суправентрикулярной тахикардии, обусловленной заболеваниями миокарда, во многом определяется темпами развития и эффективностью терапии основного заболевания.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, развивающейся на фоне патологии миокарда (острого инфаркта, обширной преходящей ишемии, рецидивирующего миокардита, первичных кардиомиопатий, тяжелой миокардиодистрофии, обусловленной пороками сердца). Поражения миокарда способствуют трансформации пароксизмов тахикардии в мерцание желудочков.

При отсутствии осложнений выживаемость пациентов с желудочковой тахикардией составляет годы и даже десятилетия. Летальный исход при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, как правило, наступает у пациентов с сердечными пороками, а также больных, перенесших ранее внезапную клиническую смерть и реанимацию. Улучшает течение пароксизмальной тахикардии постоянная противорецидивная терапия и хирургическая коррекция ритма.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Меры профилактики эссенциальной формы пароксизмальной тахикардии, как и ее причины, неизвестны. Предупреждение развития пароксизмов тахикардии на фоне кардиопатологии требует профилактики, своевременной диагностики и терапии основного заболевания. При развившейся пароксизмальной тахикардии показано проведении вторичной профилактики: исключение провоцирующих факторов (психических и физических нагрузок, алкоголя, курения), прием седативных и антиаритмических противорецидивных препаратов, хирургическое лечение тахикардии.

Пароксизмальная тахикардия

Что такое пароксизмальная тахикардия?

Пароксизмальная тахикардия — это вид аритмии, проявляющийся пароксизмами (приступами сердцебиения с частотой сердечных сокращений 140-220 и более уд./мин). Развивается под влиянием эктопических импульсов в предсердиях, желудочках или атриовентрикулярном соединении, провоцирующих замещение нормального синусового ритма.

Как правило, приступы пароксизмальной тахикардии начинаются и оканчиваются внезапно, имеют разную продолжительность. Они делают работу сердца неэкономной, снижают эффективность кровообращения, приводят к его недостаточности.

По механизму развития и этиологии пароксизмальная тахикардия напоминает экстрасистолию. Поэтому кардиологи расценивают следующие друг за другом экстрасистолы, как непродолжительный приступ тахикардии.

Классификация пароксизмальной тахикардии

1. По месту локализации эктопических импульсов врачи выделяют:

• предсердную пароксизмальную тахикардию;
• атриовентрикулярную (предсердно-желудочковую) пароксизмальную тахикардию;
• желудочковую пароксизмальную тахикардию.

В свою очередь предсердно-желудочковую и предсердную тахикардию объединяют в суправентрикулярную или наджелудочковую форму.

2. С учетом характера течения различают следующие виды пароксизмальной тахикардии:

• хроническую (постоянно возвратную);
• острую;
• непрерывно рецидивирующую (длится годами, может вызывать недостаточность кровообращения и дилатационную, аритмогенную кардиомиопатию).

3. По особенностям механизма развития пароксизмальную наджелудочковую тахикардию классифицируют на:

• очаговую (эктопическую);
• реципрокную (связанную с механизмом re-entry в синусовом узле);
• многофокусную (многоочаговую).

У детей пароксизмальная тахикардия проявляется так же, как у взрослых.

Причины пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает в результате повышения активации симпатического отдела нервной системы. Желудочковая является следствием некротического, воспалительного, склеротического или дистрофического поражения сердечной мышцы.

При желудочковой форме очаг эктопического возбуждения находится в пучке Гиса, его ножках и волокнах Пуркинье, то есть в желудочковых отделах проводящей нервной системы. Наиболее часто патология диагностируется у пожилых мужчин, перенесших инфаркт миокарда, ишемическую болезнь сердца, болеющих гипертонией, миокардитами, пороками сердца.

К главным причинам развития пароксизмальной тахикардии относятся также:

1. Наличие в миокарде дополнительных врожденных путей проведения импульса. То есть:

• пучок Кента между предсердиями и желудочками, обходящий атриовентрикулярный узел;
• волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочками.

2. Наличие в миокарде дополнительных путей проведения импульса, ставших следствием поражения миокарда (инфаркт, миокардит, кардиомиопатия).

3. Дополнительные проводящие пути вызывают патологическое движение возбуждения по миокарду.

Кардиологии известны случаи, когда в атриовентрикулярном узле появляется продольная диссоциация, обуславливающая нескоординированное функционирование волокон атриовентрикулярного соединения. Тогда часть волокон функционирует нормально, а другая, — наоборот, проводит возбуждение в ретроградном (противоположном) направлении и выступает в качестве основы для круговой циркуляции импульсов из предсердий в желудочки и по противоположным волокнам обратно в предсердия.

У маленьких детей иногда диагностируется эссенциальная (идиопатическая) пароксизмальная тахикардия неясной этиологии.

Симптомы пароксизмальной тахикардии

Приступ пароксизмальной тахикардии всегда начинается и оканчивает внезапно. Его продолжительность может составлять от нескольких минут до нескольких суток. Больной ощущает непонятный «толчок» в области сердца. Затем сердцебиение резко усиливается и достигает 120-220 уд./мин. Правильный сердечный ритм сохраняется.

Пароксизм может сопровождаться:

• шумом в голове;
• головокружением;
• чувством сжимания сердца.

В некоторых случаях имеет место неврологическая очаговая симптоматика — гемипарезы, афазия.

Пароксизм наджелудочковой тахикардии нередко проявляется вегетативной дисфункцией, которую характеризуют:

• тошнота;
• потливость;
• метеоризм;
• субфебрилитет.

Когда приступ заканчивается, через несколько часов наблюдается полиурия (увеличенное образование мочи). Если пароксизмальная тахикардия затягивается, может снизиться артериальное давление, возникнуть сильная слабость, обморочное состояние.

Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.

Диагностика пароксизмальной тахикардии

Пароксизмальную тахикардию распознают по типичности приступа (внезапное начало и внезапное окончание) и данным, полученным в результате исследования сердца. Наджелудочковая и желудочковая формы различаются по степени учащения сердечного ритма:

• при желудочковой тахикардии частота сердечных сокращения составляет до 180 уд./мин, пробы с возбуждением блуждающего нерва отрицательные;
• при наджелудочковой тахикардии частота сердечных сокращений составляет около 220-250 уд./мин, приступ легко купируется с помощью возбуждения блуждающего нерва.

ЭКГ при пароксизмальной тахикардии показывает изменение полярности и формы зубца Р, а также нарушение его расположения по отношению к желудочковому комплексу QRS. Данные признаки позволяют судить, о какой форме заболевания идет речь.

Так, ЭКГ при предсердной пароксизмальной тахикардии показывает расположение положительного/отрицательного зубца Р перед комплексом QRS. Если пароксизм исходит из предсердно-желудочкового соединения, фиксируется отрицательный зубец Р, находящийся позади/сливающийся с комплексом QRS. ЭКГ при желудочковой пароксизмальной тахикардии регистрирует расширение и деформацию комплекса QRS, также может регистрироваться неизмененный зубец Р.

Пароксизм тахикардии не всегда удается зафиксировать с помощью ЭКГ. Тогда кардиологи прибегают к суточному мониторированию ЭКГ, позволяющему наблюдать короткие эпизоды приступов, субъективно не ощущаемых больным.

С целью исключения органической сердечной патологии дополнительно проводятся:

• МРТ;
• УЗИ сердца;
• МСКТ сердца (послойное сканирование сердечных структур).

В ряде случаев осуществляется запись эндокардиальной электрокардиограммы путем введения электродов в сердце.

Лечение пароксизмальной тахикардии

Схема лечения пароксизмальной тахикардии зависит от:

• формы аритмии (желудочковая, предсердная, атриовентрикулярная);
• причин, вызвавших заболевание;
• длительности и частоты пароксизмов;
• наличия/отсутствия осложнений.

Приступы пароксизмальной тахикардии требуют экстренной госпитализации (за исключением идиопатических вариантов с доброкачественным течением, которые легко купируются путем введения кого-либо антиаритмического лекарственного средства).

Для лечения наджелудочковой формы, осложненной сердечно-сосудистой или сердечной недостаточностью, больных госпитализируют в кардиологическое отделение. Плановая госпитализация проводится, если приступы повторяются чаще, чем 2-3 раза в месяц. Тогда решается вопрос об актуальности хирургического вмешательства.

Неотложная помощь при пароксизмальной тахикардии включает внутривенное введение антиаритмических препаратов (Пропранолол, Аймалин, Ритмодан, Хинидин, Этмозин, Кордарон, Изоптин и др.). Если приступ длительный и не купируется лекарственными препаратами, проводится электроимпульсная терапия. Затем больной проходит амбулаторное кардиологическое лечение, в ходе которого осуществляется подбор эффективных антиаритмических средств.

Врачи для купирования пароксизма тахикардии нередко используют вагусные маневры — приемы, которые оказывают выраженное механическое воздействие на блуждающий нерв. К ним относятся:

• натуживание;
• проба Ашнера (умеренное и равномерное надавливание на внутренний верхний угол глазного яблока);
• проба Вальсальвы (энергичный выдох при закрытой ротовой полости и носовой щели);
• раздражение корня языка, чтобы вызвать рвотный рефлекс;
• проба Чермака-Геринга (равномерное надавливание на каротидные синусы в области сонной артерии).

Если приступы пароксизмальной тахикардии возникают несколько раз в месяц, пациенту назначается длительная противорецидивная терапия:

• препаратами хинидина (Дизопирамидом, Кинилентин, Амиодарон, Верапомил и др.);
• сердечными гликозидами (Целанид, Дигоксин).

Подбор эффективной дозировки осуществляется с учетом самочувствия пациента и результатов ЭКГ.

Хирургическое лечение пароксизмальной тахикардии используется только, если болезнь протекает тяжело и не поддается купированию лекарственными препаратами. Среди наиболее распространенных хирургических методов:

• механическая, лазерная, электрическая, криогенная, химическая деструкции дополнительных путей проведения импульса либо эктопических очагов автоматизма;
• РЧА;
• вживление электрокардиостимулятора;
• имплантация электрического дефибриллятора.

Если пациент хочет провести лечение пароксизмальной тахикардии народными методами, ему предварительно следует проконсультироваться с кардиологом, так как отказ от приема назначенных антиаритмических лекарств может привести к серьезным осложнениям.

Диета при пароксизмальной тахикардии

Больные пароксизмальной тахикардией должны следить за уровнем сахара и холестерина в крови, поддерживать нормальный вес тела. Пищу им рекомендуется принимать небольшими порциями 4-5 раз в день. Это объясняется тем, что переедание приводит к раздражению рецепторов нервов, которые отвечают за работу сердца, а это чревато приступами тахикардии.

Нельзя есть поздно вечером. Последний прием пищи должен быть не позднее, чем за 2-3 часа до отхода ко сну. Из рациона исключить:

• кофе, чай;
• продукты, содержащие большое количество сахара, крахмала;
• сладости, сдобу;
• жирные продукты питания (сало, майонез, жирное мясо, сливочное масло).

Опасность

Длительный пароксизм приводит к опасным осложнениям:

• кардиогенному шоку;
• сердечной недостаточности;
• отеку легких.

Худший прогноз отмечается при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, ставшей следствием патологии миокарда. Летальный исход может наблюдаться у больных с пороками сердца, перенесших ранее реанимацию либо клиническую смерть.

Профилактика пароксизмальной тахикардии

Профилактика пароксизмальной тахикардии включает:

• ведение здорового образа жизни;
• лечение основного заболевания;
• прием антиаритмических и седативных лекарственных средств;
• исключение провоцирующих факторов (физические, психические нагрузки).

Желудочковая тахикардия – распространенность патологии, причины, проявления и методы коррекции

В XXI в. аритмии стали занимать особое место в структуре сердечно-сосудистой патологии в связи с прогрессирующим увеличением их распространенности среди населения и, соответственно, более частым развитием сердечно-сосудистых осложнений и внезапной смерти. Не стоит забывать также, что аритмии во многих случаях являются причиной временной и стойкой нетрудоспособности.

В общей популяции наиболее частым нарушением сердечного ритма является синусовая аритмия – она фиксируется в 33,9–34,5% случаев. Из наджелудочковых аритмий на первом месте по распространенности стоит наджелудочковая экстрасистолия, которая встречается в общей популяции в 34,9–56,7% случаев, а среди лиц среднего и пожилого возраста – в 88–99% случаев [1, 2]. Фибрилляция предсердий по распространенности занимает второе место после экстрасистолии и выявляется в общей популяции в 1,4–1,5% случаев, а среди пожилого населения ее частота достигает 3–17,8% [3, 4, 5]. Из нарушений проводимости наиболее часто в популяции фиксируется блокада правой ножки пучка Гиса; полная блокада регистрируется у 0,5–1,4% населения, а неполная – у 0,6–4,7% [6]. По данным многих авторов, в недалеком будущем ожидается прирост распространенности нарушений ритма и проводимости, что связано со старением населения [7, 8, 9], а также с увеличением количества коморбидных пациентов.

Патология органов пищеварения может приводить к функциональным расстройствам сердечно-сосудистой системы. Данное явление обусловлено тем, что пищеварительная система является источником рефлексогенной активности, распространяющейся на сердечно-сосудистую систему, а также объектом высших вегетативных влияний [10]. В связи с этим выделяют ряд висцерокардиальных синдромов: эзофагокардиальный, гастрокардиальный, дуоденокардиальный, холецистокардиальный, аэроколия, ректально-вегетативный [11]. Механизмы их развития до конца не изучены. Клиническая картина висцерокардиальных синдромов включает, как правило, триаду наиболее часто встречающихся симптомов: аритмия, кардиалгия, признаки вегетативной дисфункции (чувство страха, тревоги, головокружение, потливость, одышка, эмоциональная лабильность и др.). Данная симптоматика в большинстве случаев является транзиторной, исчезающей при достижении ремиссии заболеваний органов пищеварения, что обусловлено снижением триггерной активности [12].

В связи с вышеизложенным, а также со все более широким распространением среди населения заболеваний желудочно-кишечного тракта следует рассматривать все нарушения сердечного ритма и проводимости не только как следствие сердечно-сосудистой патологии, но и как возможное проявление висцерокардиальных синдромов у пациентов с патологией органов пищеварения.

Цель исследования: представить обзор современной отечественной и зарубежной литературы по теме «Нарушения сердечного ритма и проводимости при заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта».

Материал и методы исследования

С помощью поисково-информационных (eLibrary, PubMed, Medline, Scopus) и библиотечных баз данных проводилось изучение литературных источников (отечественных и зарубежных) за последние 10 лет по кардиальным проявлениям наиболее часто встречающихся заболеваний пищевода и желудочно-кишечного тракта, особое внимание уделено аритмиям и нарушениям проводимости.

Результаты исследования и их обсуждение

На основании данных современной отечественной и зарубежной литературы в данном обзоре рассмотрены распространенность, характер нарушений и механизм возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости при наиболее часто встречающихся заболеваниях пищевода и желудочно-кишечного тракта.

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях пищевода

Эзофагокардиальный синдром наиболее часто возникает у пациентов с гастроэзофагеальным рефлюксом, несколько реже – при грыже пищеводного отверстия, дивертикулах пищевода, кардиоспазме.

Распространенность гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) на территории Российской Федерации составляет 11,3–23,6%, в западных странах – 10–30% [13]. Кардиальными проявлениями ГЭРБ являются кардиалгии и транзиторные нарушения сердечного ритма и проводимости. Считают, что в основе возникновения аритмий и нарушений проводимости при ГЭРБ лежит рефлекторное снижение коронарного кровотока вследствие стимуляции кислым рефлюктатом дистальной части пищевода. Тесная анатомическая связь между пищеводом и предсердиями, в дополнение к местному воспалительному процессу, наблюдаемому при ГЭРБ, может явиться одной из причин наджелудочковых аритмий. Взаимосвязь между гастроэзофагеальным рефлюксом и нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы может быть также опосредована через блуждающий нерв [14, 15, 16]. Раздражение волокон правого блуждающего нерва чаще приводит к отрицательному хронотропному эффекту (замедлению ЧСС), так как они в большей степени иннервируют синоатриальный узел. Их чрезмерная стимуляция может способствовать полному подавлению автоматии синоатриального узла и повышению активности эктопических участков проводящей системы сердца. Раздражение волокон левого блуждающего нерва в большей степени является причиной отрицательного дромотропного эффекта (замедления атриовентрикулярного проведения), поскольку они превалируют в иннервации атриовентрикулярного узла.

По мнению У.В. Матвеевой и Т.Т. Бораевой (2012), при анализе данных электрокардиографии (ЭКГ) (n=125) наиболее часто при ГЭРБ у детей в возрасте от 6 до 17 лет фиксировались наджелудочковая экстрасистолия (в 27,2% случаев), неполная блокада правой ножки пучка Гиса (в 12% случаев), нарушение процессов реполяризации миокарда (в 32% случаев) [17]. У взрослых пациентов с ГЭРБ, по мнению многих авторов, на ЭКГ наиболее часто регистрировались наджелудочковые аритмии (экстрасистолия в 5,8–62% случаев, фибрилляция предсердий в 39% случаев), а также желудочковая экстрасистолия в 3–27% случаев, синусовая тахикардия в 46% случаев, синусовая брадикардия в 26,4% случаев, синусовая аритмия в 29,4% случаев, нарушение проводимости в 11,7% случаев, нарушение фазы реполяризации миокарда задней стенки левого желудочка в 26,4% случаев [14, 18, 19, 20].

По данным исследования Е.Ю. Ереминой и соавторов (2017), у пациентов с ГЭРБ (n=171, средний возраст 51,4±8,6 года) при снижении среднесуточных значений рH рефлекторно повышается активность симпатической вегетативной системы в регуляции работы сердца, что ведет к увеличению ригидности сердечного ритма и может провоцировать фатальные аритмии и внезапную сердечную смерть [21].

Исследовать состояние вегетативной нервной системы позволяет анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР), который служит количественным методом оценки механизмов нейрогуморальной регуляции, соотношения между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. В основе данного метода лежат измерения R-R-интервалов, построение динамических рядов кардиоинтервалов с последующим анализом полученных числовых рядов математическими методами (наиболее часто используют методы временной и частотной областей, интегральные показатели). Благоприятными для организма считаются высокие показатели ВСР, которые свидетельствуют о хороших адаптационных способностях организма в ответ на влияние различных внешних и внутренних факторов. Прогрессирующее же снижение показателей ВСР пропорционально увеличению риска развития жизнеугрожающих аритмий и нарушений проводимости. Выявлено, что повышение активности парасимпатической системы ведет к повышению показателей ВСР, а преобладание симпатической нервной системы – наоборот, к их снижению.

Изменения слизистой оболочки пищевода у больных с ГЭРБ способствуют снижению показателей ВСР, в отличие от эндоскопически негативной ГЭРБ, что увеличивает вероятность возникновения различных аритмий и нарушений проводимости. Отмечено, что у пациентов с ГЭРБ старших возрастных групп с возрастом увеличивается ригидность сердечного ритма вследствие преобладания симпатической нервной системы, что является дополнительным фактором риска для возникновения фатальных аритмий [22].

Некоторые авторы демонстрируют в своих работах эффективность применения ингибиторов протонной помпы при симптомах, входящих в структуру висцерокардиального синдрома, у пациентов с ГЭРБ, отмечая большую эффективность рабепразола по сравнению с омепразолом [18]. Отношение к прокинетикам спорное: считается, что препараты данной группы могут обладать проаритмогенным эффектом. Применение донперидона в зависимости от дозы увеличивает риск появления желудочковых аритмий в 4,17–11,40 раза [23]. Однако Д.В. Пикулев и соавторы (2012) отмечают отсутствие проаритмогенного эффекта и высокую эффективность применения современного прокинетика двойного действия – итоприда гидрохлорида (ганатона) в качестве монотерапии или в сочетании с ингибиторами протоновой помпы (рабепразолом, пантопразолом) [24].

При терапии ГЭРБ необходимо уделять внимание показателям ВСР в динамике, поскольку снижение чрезмерной активности симпатической нервной системы может способствовать уменьшению количества эпизодов нарушений ритма и проводимости [25].

При грыже пищеводного отверстия диафрагмы, помимо кардиалгии, достаточно часто возникают также временные нарушения ритма и проводимости, наиболее часто удается зафиксировать наджелудочковую экстрасистолию и фибрилляцию предсердий [26]. Причиной нарушения сердечного ритма у пациентов с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы может являться длительная компрессия передней стенки левого предсердия вследствие прохождения пищевого комка, что приводит к ишемии участка миокарда с последующим формированием патологических путей возбуждения по типу re-entry, что и объясняет возникновение данных наджелудочковых аритмий [27].

Аритмии и нарушение проводимости сердца при заболеваниях желудочно-кишечного тракта

Наиболее распространенными заболеваниями желудочно-кишечного тракта являются хронический гастрит (встречается в 2–80% случаев) и язвенная болезнь (встречается в 10–16% случаев), при которых могут развиваться гастрокардиальный и дуоденокардиальный синдромы [28, 29, 30]. Гастрокардиальный синдром представлен синдромом Розенбаха (пароксизмальная тахикардия вследствие выраженного рефлекторного раздражения блуждающего нерва при эрозивно-язвенных поражениях желудка) и синдромом Ремхельда (чувство тяжести в левой половине грудной клетки вследствие аэрофагии, уменьшающееся после отрыжки). В основе дуоденокардиального синдрома лежат моторно-эвакуаторные нарушения двенадцатиперстной кишки, которые могут приводить к разнообразным нарушениям ритма.

По данным А.Н. Мурашко (2018), у взрослых пациентов с ГЭРБ и хроническим гастритом наиболее частым нарушением ритма является фибрилляция предсердий, а у пациентов с гастродуоденальной язвой в стадии ремиссии – наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий [31]. Отмечено, что язвенная болезнь луковицы двенадцатиперстной кишки, сопровождающаяся рефлюкс-эзофагитом и эрозиями в гастродуоденальной зоне, ассоциирована более чем в половине случаев (в 60%) с синдром ранней реполяризации желудочков [32, 33].

У пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения отмечена лабильность ВСР: симпатикотония наблюдается в 56% случаев, эйтония – в 32%, ваготония – в 12% случаев.

По данным Т.В. Кулаковой (2014), при обследовании 98 пациентов с язвенной болезнью в фазе обострения (средний возраст 32,48±7,35 года) выявлено, что при язвенной болезни желудка, как правило, преобладает симпатическая нервная система, а при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки – парасимпатическая. Усилению централизации в управлении ритмом сердца и гиперсимпатикотонии способствовали не только локализация язвенного дефекта в гастродуоденальной зоне, но и высокая степень обсемененности Helicobacter pylori, курение в анамнезе, а также отягощенная наследственность [33].

Ю.В. Шелеховой и соавторами (2013, 2015) отмечено, что у взрослых пациентов с рецидивирующим течением язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдается наибольший вегетативный дисбаланс в ночные часы со значимыми признаками преобладания парасимпатического компонента [34, 35].

Частота осложнений, связанных с развитием нарушений сердечного ритма и проводимости, выше при сочетании инфаркта миокарда с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, что, как правило, обусловлено гиперсимпатикотонией [36].

По мнению А.В. Туева и соавторов (2016), у пациентов при комбинации артериальной гипертензии и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки (n=81, средний возраст 35,4±10,3 года) выявлено снижение временных и спектральных показателей вариабельности сердечного ритма, что указывает на избыточные влияния симпатической нервной системы, приводящие к парасимпатической недостаточности. Данные изменения наиболее выражены у пациентов с коморбидным течением заболеваний в стадию обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки [37].

Комплексная терапия язвенной болезни способствует более быстрой эрадикации Helicobacter pylori, что сокращает сроки заживления язвенного дефекта и приводит, соответственно, к восстановлению симпато-вагусного равновесия, при этом снижается риск возникновения висцерокардиальных проявлений [32, 33].

При ведении пациентов с аритмиями и нарушениями проводимости сердца всегда должна быть настороженность к этиологии данных патологий, нельзя исключать заболевания органов пищеварения как возможную причину их возникновения. Доскональный сбор жалоб и анамнеза, физикальные методы исследования позволят своевременно заподозрить заболевания пищеварительной системы, даже с малосимптомным течением, и провести для подтверждения диагноза соответствующее лабораторно-инструментальное обследование.

В свою очередь, при лечении пациентов с заболеваниями пищевода и желудочно-кишечного тракта нужно тщательно подбирать лекарственные препараты с целью недопущения проаритмогенного эффекта. Особое внимание следует уделять коморбидным пациентам с фибрилляцией предсердий и заболеваниями органов пищеварения, поскольку назначение пероральных антикоагулянтов на длительный период времени является одним из главных направлений терапии данных пациентов [38], что, в свою очередь, может приводить к усугублению заболеваний желудочно-кишечного тракта. Еще более сложной задачей является лечение пациентов с острой коронарной патологией и заболеваниями пищеварительного тракта, поскольку назначение антикоагулянтов и антиагрегантов (в том числе достаточно частое использование двойной антитромбоцитарной терапии) может способствовать возникновению или обострению заболеваний желудочно-кишечного тракта и являться дополнительным фактором риска возникновения нарушений сердечного ритма и проводимости.

Заключение

Нарушения сердечного ритма и проводимости можно расценивать как проявление висцерокардиальных синдромов в тех случаях, когда данные явления возникают или усугубляются при дебюте или обострении заболеваний органов пищеварения. Аритмии и нарушения проводимости данной этиологии являются, как правило, транзиторными и купируются самостоятельно на фоне лечения основного заболевания и достижения ремиссии, при восстановлении симпатико-парасимпатического баланса. Правильно расставить акценты в лечении нарушений сердечного ритма и проводимости у коморбидного пациента помогает своевременное выявление висцерокардиальных синдромов. Поскольку наиболее частыми из нарушений ритма и проводимости при висцерокардиальных синдромах являются наджелудочковая экстрасистолия и фибрилляция предсердий, то существует необходимость тщательного обследования пациентов данной категории и их динамического наблюдения не только кардиологами, но и гастроэнтерологами.

Спортивное сердце у детей

О “спортивном сердце” у детей рассказывает врач ультразвуковой и функциональной диагностики поликлиники “Эдкарик” Терещенко Наталья Владимировна.

Cердце спортсмена несколько отличается от сердца человека, не утруждающего себя постоянными интенсивными физическими нагрузками. Уже с первых месяцев тренировок происходит адаптация сердечной мышцы к нагрузкам, что проявляется, в частности, умеренной брадикардией (замедление ритма сердца).

Под влиянием правильно организованных систематических мышечных упражнений и занятий спортом в сердечно-сосудистой системе человека возникают изменения, повышающие ее функциональный уровень и физическую работоспособность организма. В связи с тем, что спорт «помолодел», проблема спортивного сердца сегодня встает перед педиатрами. В последнее время увеличилось число случаев миокардиодистрофии (нарушения питания сердечной мышцы) у детей, занимающихся спортом. Возможно, это связано с ростом объема и интенсивности тренировочных нагрузок без учета индивидуальных особенностей ребенка. Нередко юные спортсмены попадают в кардиологический стационар уже с необратимыми последствиями миокардиодистрофии. Между тем, своевременная коррекция нагрузки, питания и режима дня вполне может предотвратить развитие патологических изменений в сердце.

В целях профилактики дети, занимающиеся спортом, в обязательном порядке должны проходить такие обследования, как ЭКГ (электрокардиография) и ЭХО-КГ (эхокардиография или УЗИ сердца) — 1 раз в год и при необходимости осматриваться кардиологом.

Обратите внимание, что очень часто даже при имеющихся изменениях при проведении обследований, дети жалоб не предъявляют. Поскольку компенсаторные возможности детского организма очень велики. На электрокардиограмме (ЭКГ) у детей нередко обнаруживается синусовая аритмия, как особенность детского возраста. Положение электрической оси сердца чаще нормальное, но нередко встречается вертикальное или горизонтальное (зависит от роста и формы грудной клетки). У части детей может отмечаться миграция источника водителя ритма в пределах предсердий и атриовентрикулярного узла. У многих детей до 12 лет наблюдаются изменения, характерные для частичной блокады правой ножки пучка Гиса (нарушение проводимости по правой ножке пучка Гиса). При проведении Допплерэхокардиографии (Дэхо-КГ или УЗИ сердца) у детей, занимающихся спортом, может быть выявлено умеренное расширение полости левого желудочка без признаков перегрузки и гипертрофии. У части детей отмечается пролабирование передней створки митрального клапана (Пролапс Митрального Клапана) в пределах первой степени (до 4-5-6 мм.) с признаками физиологической регургитации и это не является причиной для прекращения занятиями спортом.

Чаще всего детям, которые не испытывают никакого дискомфорта во время и после тренировок и соревнований, разрешается продолжать спортивные нагрузки в прежнем объеме. Детям, у которых во время медицинских осмотров выявляются признаки вегетативной дисфункции и которые предъявляют жалобы, рекомендуется уменьшить физические нагрузки в 2 раза по объему и продолжительности тренировок, наладить рациональный режим дня и питания, назначаются комплексы поливитаминов с микроэлементами. Восстановление вегетативных функций у детей обычно происходит в течение 3 месяцев, реже — в течение 6 месяцев. Переход от физиологического состояния сердечно-сосудистой системы у спортсменов к патологическому, что именуется как “патологическое спортивное сердце”, происходит постепенно. На этой фазе функциональной перестройки организма, которую следует расценивать как “состояние на грани срыва компенсации”, спортсменами достигается наивысший спортивный результат.

Таким образом, дети, занимающиеся спортом, должны находиться под постоянным наблюдением педиатра и кардиолога. Очень важно не пропустить так называемое пограничное состояние сердечно-сосудистой системы, которое в дальнейшем может перейти в патологическое спортивное сердце и миокардиодистрофию вследствие перенапряжения миокарда. При проведении своевременной и адекватной терапии возможно полное восстановление функции сердца и сосудов.

И самое главное — растущий детский организм имеет свои физиологические особенности, которые также отражаются в заключениях проведенных обследований. И то, что у взрослого человека иногда требует лечения, у ребёнка чаще всего является вариантом возрастной нормы и требует просто контроля в динамике без применения лекарственных препаратов. Поэтому приходите с Вашим ребёнком в нашу специализированную детскую клинику, где доктора точно владеют знаниями о функциональных возрастных особенностях детского возраста и подробно разъяснят Вам полученные результаты после проведенных обследований.

1992-2021 © ООО «Эдкар» | Лицензия ЛО-39-01-001300 от 16.03.2015 | Материалы размещенные на сайте носят информационный характер, посетители не должны использовать их в качестве медрекомендаций. Определение диагноза и выбор методики лечения прерогатива лечащего врача. Внимание! Весь контент (дизайн, тексты, фотографии) данного сайта является объектом авторского права – запрещается копирование, распространение или любое иное использование. Пользуясь сайтом Вы соглашаетесь на сбор обезличенных персональных данных через cookies.

Аритмия и спорт — симптоматика заболевания, допустимые нагрузки и виды спорта у взрослых и детей

• • На заглавную

  Cтатьи. Работа с контентом

  Поиск

  Современные аритмологические критерии допуска к спортивным тренировкам и соревнованиям детей и подростков

  Приведены современные критерии допуска детей и подростков к занятиям спортом при нарушениях ритма сердца исходя из предполагаемого вида спорта, испытываемых статических/динамических нагрузок. Указаны основные диагностические манипуляции, их трактовка с учетом специфических для спортсменов электрофизиологических особенностей.

  Modern arrhythmology admission criteria to sports training and competition children and adolescents

  Modern criteria of sport admission (considering type of sport and amount of static / dynamic exertion) for children with cardiac arrhythmias is presented. Basic diagnostic tools, their clinical interpretation and sportsmen electrophysiology peculiarities are described.

  Сегодня, накануне беспрецедентных для истории нашей страны международных спортивных событий (летняя Универсиада-2013, зимняя Олимпиада-2014, чемпионат мира по футболу-2018) отмечается повышенный интерес общества и государства к проблемам спорта. Огромной популярностью пользуется спорт среди молодого поколения, детей. Несомненно, это положительное явление. Вместе с тем нельзя забывать, что спорт — это особый вид деятельности с повышенными требованиями к здоровью человека, к функциональным резервам его организма. Правильно сказать, что «спорт — это лекарство, и, как любое лекарство, он может быть использован безопасно только под наблюдением врача» [9].

  Ответственность за настоящее и будущее здоровье юного спортсмена лежит не только на родителях и тренере, но и на враче-педиатре, осуществившем допуск ребенка к тренировкам. Сердечно-сосудистая система испытывает наибольшие нагрузки при любом виде спорта, порой кардинально перестраиваясь на «спортивный» тип функционирования. Очевидно, что такой переход может быть осуществлен только здоровым сердцем, что делает сердечно-сосудистую систему locus minoris юного спортсмена.

  К сожалению, до настоящего времени в нашей стране отсутствовали общепринятые кардиологические критерии допуска детей в спорт и лишь в последние годы начали появляться согласованные отечественными экспертами рекомендации [5, 3]. Используемые ранее в отечественной практике критерии часто отличались более «жестким» характером в сравнение с международными консенсусами, например, такими как ма­териалы XXXVI конференции в Bethesda (США, 2004). В целом такая ситуация привела к тому, что, с одной стороны, профессиональным спортом занимаются люди, имеющие серьезные, но клинически не явные кардиологические заболевания (что в конечном счете выливается в трагичные случаи внезапной смерти спортсменов), с другой, и это более общепринятая практика, — отсутствие четких критериев толкает врача-педиатра на путь необоснованных запретов любой физической активности, включая школьные занятия физической культурой. Желание перестраховаться часто заменяет собой нормальный процесс спортивного отбора.

  Несомненно, что разные виды спорта предъявляют разную степень нагрузки на сердце юного спортсмена и кардиологические критерии допуска к разным видам спорта отличаются. В клинической практике наиболее удобно использовать классификацию, предложенную J. Mitchell с соавторами в 1994 году (табл. 1) [13]. Сегодня эта классификация одобрена экспертными группами следующих международных сообществ: The Study Group of Sports Cardiology of the Working Group of Cardiac Rehabilitation and Exercise Physiology, The Working Group of Myocardial and Pericardial Diseases of the Euro­pean Society of Cardiology, American Academy of Pediatrics.

  Классификация видов спорта по характеру их влияния на сердечно-сосудистую систему (Mitchell JH et all, 1994)

  Динамический компонент (оценивается по уровню максимального потребления кислорода)

  А. Низкодинамич­ные

  70% max 02

  Согласно данной классификации, все виды спортивных нагрузок разделены на статические и динамические, а интенсивность оценивается по трем уров­ням: низкий, средний и высокий. Также выделяют виды спорта, ассоциированные с повышенным риском синкопе. Слабыми сторонами этой классификации является тот факт, что она не учитывает различные уровни эмоционального стресса, испытываемого спортсменом. Кроме того, классификация оценивает только нагрузки, испытываемые в процессе соревнования, но не учитывает нагрузки во время тренировок (например, тренировка боксера может включать в себя бег, прыжки со скакалкой и др.).

  Динамические или статические нагрузки по-разному влияют на сер­дечно-сосудистую систему. При динамических нагрузках (бег, лыжный спорт) происходит активное растяже­ние мышц, усиливается местный кровоток, повышается по­требность миокарда в кислороде. Повышается частота сердечных сокращений, систолическое и среднее артериальное давление, сердечный выброс, снижается общее периферическое сопротивление. Основным механизмом адаптации сердца является расши­рение его камер.

  Статические нагрузки характеризуются изменением мышечного то­нуса с изометрическим сокращением мышц (тяжелая атлетика, скалолазанье). Изменения ЧСС выражены минимально, отмечается повышение как систолического, так и диастолического АД. Ударный объем и общее периферическое сопротивление не повышают­ся. В конечном итоге это приводит к гипертрофии миокарда без увеличения размеров полостей сердца [5].

  Наиболее часто обнаруживаемой особенностью ритма сердца высокотренированных спортсменов, является синусовая брадикардия, оцениваемая в педиатрической практике по центильным таблицам (менее 5 перцентиля). Наиболее сильные урежающие влияния на си­нусовый ритм отмечены у детей, занимающихся плаванием, лыжным спортом и восточными единоборствами [16].

  Кроме того, синусовая брадикардия может отмечаться у 2-5% детей школьного возраста как проявление повышенного тонуса блуждающего нерва. Обнаружение выраженной синусовой брадикардии у спортсмена требует проведения дифференциального диагноза, в первую очередь с синдромом слабости синусового узла на основании результатов стандартного ЭКГ в 12 отведениях, суточного мониторирования ЭКГ, по показаниям — чреспищеводного электрофизиологического исследования функции синусового и атриовентрикулярного узлов. При оценке результатов Холтеровского мониторирования необходимо иметь в виду, что нормативы этого обследования значительно отличаются от стандартного ЭКГ (табл. 2, 3). Так, у тренированных молодых спортсменов ЧСС ночью в норме может снижаться до 30 ударов в минуту, с появлением пауз до 1750 мсек [1, 11].

  Минимальная ЧСС по данным суточного мониторирования ЭКГ у здоровых детей