Атрофический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Атрофический гастрит – причины, симптомы, диагностика и лечение

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – это хронический гастрит типа А, при котором уменьшается количество желудочных желез и снижается их кислотообразующая функция. Это считается предраковым состоянием. Проявляется тяжестью и тупыми болями в животе, тошнотой, изжогой, диспепсическими недугами, анемией. Важнейшие методы диагностики – гастроскопия с биопсией и гистопатологическим исследованием, различные тесты для определения наличия инфекции Helicobacter. Менее информативное значение имеют гастрография и УЗИ органов брюшной полости. Поскольку 90% атрофии желудка связаны с действием Helicobacter, специальное лечение включает в себя искоренение инфекции. Рекомендуется заместительное и симптоматическое лечение, санаторно-курортное лечение и физиотерапия.

МКБ-10

    Причины Патогенез Симптомы атрофического гастрита Диагностика Лечение атрофического гастрита Прогноз и профилактика Цены на лечение

Общие сведения

Атрофический гастрит – хронический прогрессирующий гастрит, который полностью атрофирует железы, выстилающие желудок, постепенно атрофируется, а затем происходит метаплазия участков слизистой оболочки. Основным признаком, указывающим на высокую вероятность рака, является не тип перестройки клеток, а площадь процесса – при метаплазии на 20% слизистой оболочки желудка и более вероятность развития рака практически 100%.

По наблюдениям специалистов в области практической гастроэнтерологии, хронический атрофический гастрит в 13% случаев заканчивается развитием онкологической патологии. По сравнению с неатрофическим процессом вероятность этого типа осложнения при атрофическом гастрите в пять раз выше. Основная задача гастроэнтерологов сегодня – разработать новые, простые и неинвазивные методы надежной диагностики атрофии, а также ранней диагностики рака желудка. Отмечено, что ранняя диагностика и полное искоренение инфекционного процесса в течение пяти лет приводят к реконструкции слизистой оболочки желудка и значительному уменьшению площади метаплазии.

Причины

Основными причинами атрофического гастрита являются длительная инфекция Helicobacter и аутоиммунный процесс, при котором аутоантитела повреждают G-клетки желудка (которые являются основным компонентом париетальных желез). Атрофии железистого эпителия могут способствовать различные сопутствующие заболевания и состояния: неконтролируемый прием лекарств, алкоголизм, стрессы и значительная физическая усталость, различные профессиональные вредности, наследственные особенности желудочно-кишечного тракта и тяжелые фоновые заболевания.

Патогенез

H. pylori вызывает хроническое повреждение клеток, ослабляя местные защитные свойства слизистой оболочки желудка, что, в свою очередь, позволяет токсинам и свободным радикалам беспрепятственно проникать в ткани и повреждать ядра клеток. В завершающей фазе этого процесса клетки приобретают свойства нескольких типов тканей – это так называемые гибридные клетки, обладающие предраковыми свойствами. Этот процесс называется кишечной метаплазией. Вначале эти участки слизистой оболочки принимают вид эпителия тонкой кишки, а затем эпителия толстой кишки. Чем дальше прогрессирует метаплазия, тем больше вероятность развития аденокарциномы желудка. В настоящее время инфекция Helicobacter включена в список биологических канцерогенов, поскольку без надлежащего лечения рано или поздно приводит к раку желудка.

Механизм аутоиммунного процесса несколько иной. В этом случае в результате иммунных нарушений организм начинает вырабатывать антитела, распознающие собственные ткани желудка как чужеродные. Чаще всего вырабатываются антитела против G-клеток и фактора Кала, который отвечает за усвоение витамина B12. В результате кислотность желудка постепенно снижается, клетки восстанавливаются и вместо соляной кислоты начинают вырабатывать слизь. Железо и витамины больше не всасываются в желудке, и развивается тяжелая злокачественная анемия. Если аутоиммунный гастрит сопровождается инфекцией Helicobacter, предраковое состояние развивается намного быстрее.

Симптомы атрофического гастрита

Патология развивается медленно, поражение начинается внизу желудка, переходя на его ствол, а затем и на остальную слизистую. На начальной стадии заболевания может отсутствовать особая симптоматика, что затрудняет диагностику и препятствует раннему лечению. После развития полной клинической картины у пациента может развиться несколько комплексов симптомов.

Анемический синдром развивается из-за нарушения всасывания железа и витаминов (особенно B12, фолиевой кислоты) в брюшной полости. Проявляется выраженной слабостью, утомляемостью, сонливостью, постоянной утомляемостью (иногда даже нарушается нормальная деятельность пациента). Кожа и слизистые бледнеют. Пациент испытывает постоянную боль в языке, чувство жжения, слизистая оболочка языка становится ледяной. Пациент также жалуется на сенсорные нарушения в конечностях, обычно симметричные. Характерны сухие волосы и ломкие ногти, одышка без особых усилий, мучительные боли в области сердца.

Диспептический синдром проявляется выраженным чувством тяжести в эпигастральной области, реже тупой, тянущей болью в верхней части живота. Боль связана с растяжением стенок желудка пищевыми массами в результате нарушения пищеварения. Пациенты также могут испытывать изжогу (кислота течет по горлу), срыгивание (пища течет из желудка в рот) и отрыжку (непроизвольное изгнание воздуха из желудка). Эти симптомы сопровождаются тошнотой, иногда рвотой, за которой следует боль внизу живота. Рвота состоит из большого количества пищи, слизи и желчи. Аппетит значительно снижен.

Расстройства пищеварения распространяются на другие отделы пищеварительного тракта – появляется дискомфорт в верхней части живота, стул становится неустойчивым – запор сменяется диареей. По утрам неприятный привкус во рту и постоянный запах изо рта. Язык покрыт сероватым налетом и имеет следы зубов. Нарушение пищеварения и снижение аппетита могут привести к потере веса и, при отсутствии лечения, к тяжелой пищевой дистрофии. Развивается полиповитаминоз, что приводит к значительному снижению иммунитета, присоединению различных инфекций.

Диагностика

В настоящее время все больше внимания уделяется ранней неинвазивной диагностике атрофического гастрита. Для этого гастроэнтерологи разработали специальную диагностическую панель. При проведении обычной гастроскопии не удается обнаружить очаги дисплазии эпителия, а тем более определить их площадь. По этой причине часто допускаются ошибки как при гипердиагностике, так и при занижении диагноза: область гиперплазии может быть неверно оценена, а воспалительные изменения могут быть ошибочно приняты за эпителиальную метаплазию. Чтобы правильно оценить площадь измененного эпителия, берут биопсию из всех измененных мест, при гастроскопии проводят окрашивание слизистой оболочки (чаще всего метиленовым синим) – краситель хорошо виден в местах с кишечной метаплазией.

Специальная гематологическая панель Biohit позволяет быстро и эффективно определить степень эпителиальной метаплазии, атрофии слизистой оболочки и закупорки желез, а также избежать диагностических ошибок. Эта панель исследует уровень пепсиногена в сыворотке, соотношение пепсиногена 1 к пепсиногену 2 и гистамину 17. Снижение этих показателей указывает на заметную потерю железистых эпителиальных клеток, а низкий уровень гастрина 17 указывает на гибель G клетки желудочных желез.

В то же время повышенные уровни гастрина 17 и пепсиногена 1 часто связаны с инфекцией Helicobacter. Значительное повышение концентрации гастрина 17 чаще всего сопровождает аутоиммунный гастрит, при котором наблюдается ахлоргидрия или гипохлоргидрия и сохраняется антральная функция желудка. При наличии очагов атрофии в антральном отделе (мультифокальная атрофия) уровни всех этих параметров будут низкими. Эта панель характеризуется надежностью не менее 80%, используется на начальных этапах исследования и позволяет определить тип гастрита, его локализацию и причины, диагностировать предраковое состояние и определить соответствующую тактику лечения.

Другие методы диагностики атрофического гастрита менее надежны по сравнению с гематологическим исследованием и эндоскопическим исследованием с забором образцов. Таким образом, гастрография показывает сглаживание складок слизистой оболочки и задержку перистальтики желудка, ее размеры уменьшены. Такую же картину показывает ультразвуковое исследование желудка. Измерение внутрижелудочного pH показывает пониженную кислотность желудочного сока. Для уточнения диагноза рекомендуется ежедневное измерение кислотности.

При подозрении на злокачественное новообразование следует провести МСКТ брюшной полости, чтобы исключить опухолевый процесс. Также в обязательном порядке проходят все необходимые анализы для выявления инфекции H. pylori: ПЦР-диагностика на Helicobacter, дыхательный тест, определение антител к Helicobacter в крови.

Лечение атрофического гастрита

Основная задача гастроэнтеролога – предотвратить дальнейшую кишечную метаплазию и неопластическую трансформацию. Если лечение атрофического гастрита начать достаточно рано, состояние эпителия значительно улучшится в течение пяти лет. Не забудьте установить лечебную диету, которая на начальном этапе включает химически, термически и механически щадящие продукты.

После нормализации состояния допускается употребление химически активных продуктов: разбавленных соков (лимона, капусты, клюквы). Свежие фрукты из рациона исключены, можно есть только бананы. К питанию предъявляются особые требования – оно должно быть теплым (без горячих и холодных блюд), приемы пищи должны быть частыми и дробными. Необходимо исключить алкоголь и курение.

При обнаружении инфекции Helicobacter ликвидация возбудителя инфекции является необходимым условием выздоровления. Современные протоколы лечения предписывают использование двух – или трехкомпонентного режима, включая антибиотики против Helicobacter, ингибиторы протонной помпы и препараты висмута. Только полное излечение от Helicobacter может восстановить слизистую оболочку и снизить риск злокачественных новообразований.

Глюкокортикоидные гормоны при атрофическом гастрите назначают только при развитии В12-фолиодефицитной анемии. Также рекомендуется симптоматическое лечение: заместительная терапия натуральным желудочным соком, ферментами, недостающими витаминами и препаратами железа. Для стимуляции секреции соляной кислоты следует пить минеральные воды с повышенным содержанием соли, отвары трав (подорожника подорожника, полынь, фенхель), кислые соки, растворы лимонной и янтарной кислот.

Используются гастропротекторы (мизопростол, карбеноксолон), стимуляторы регенерации (облепиховое масло), покрытия на основе алюминия и висмута, препараты, улучшающие перистальтику. Активно применяется физиотерапия: электрофорез с лекарствами, электромагнетотерапия, термотерапия эпигастральной области. Помимо периода обострения, в санаторно-курортное лечение входит лечение минеральными водами в санаториях.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит – симптомы и схема лечения

Атрофический гастрит – хроническое заболевание желудка, которое относится к предраковым состояниям, поскольку по статистике вероятность рака при этом заболевании приближается к 15%.

Помимо риска возникновения злокачественной опухоли, эта патология несет в себе множество неудобств для пациента, связанных с нарушением пищеварения и всасыванием витаминов и других важных химических соединений. По этой причине атрофию желудка обязательно нужно лечить сочетанием медикаментозной терапии и специальной лечебной диеты.

Что это такое?

Атрофический гастрит – хроническая патология, характеризующаяся истончением слизистой оболочки желудка и выраженной секреторной недостаточностью. Существует множество причин, которые могут привести к атрофии слизистой оболочки, но чаще всего это вызвано инфекцией Helicobacter pylori.

Причины возникновения

Среди специалистов нет единого мнения о причинах, провоцирующих развитие этого заболевания. К факторам, способствующим атрофии слизистой оболочки желудка, относятся следующие:

    Употребление крупнозернистой пищи и недостаточное пережевывание пищи; газированные напитки, кофе, алкоголь; курение; постоянное переедание; употребление слишком большого количества острых, острых или других продуктов с агрессивным вкусом; Чрезмерно горячая или холодная еда; Длительный прием лекарств; рефлюкс (попадание кишечного содержимого в желудок).

Все эти факторы раздражают слизистую оболочку, что со временем приводит к появлению в ней атрофических процессов.

Симптомы атрофического гастрита

Основные симптомы атрофического гастрита обусловлены функциональной желудочной недостаточностью, которая развивается на фоне изменений слизистой оболочки. Эти симптомы включают:

    болевой синдром – тупая, тянущая боль, усиливающаяся после еды, вызванная чрезмерным растяжением стенок желудка; диспептический синдром (синдром нарушения пищеварения) – снижение или отсутствие аппетита, отрыжка воздухом или тухлой пищей, тошнота, чувство тяжести и переполнения в верхней части живота, неприятный запах изо рта, неприятный привкус во рту; анемический синдром – характерные изменения общего количества клеток крови в сочетании с быстрой утомляемостью, плохой переносимостью привычных упражнений, сонливостью, апатией Синдром избыточного бактериального роста – урчание в животе, повышенное газообразование, неустойчивый стул; Дистрофический синдром – результат нарушения всасывания витаминов и переваривания полезных веществ.

В начале все эти симптомы практически незаметны, но при прогрессировании патологического процесса довольно быстро развивается полное истощение организма.

Хронический атрофический гастрит

Это летаргическое заболевание, при котором слизистая оболочка желудка истончается, а количество вырабатываемого желудочного сока уменьшается из-за уменьшения количества желез.

Примерно в половине случаев это заболевание обязательно сопровождается изменением структуры слизистой оболочки, то есть ее метаплазией. Это происходит из-за уменьшения количества нормальных клеток и желез и образования гибридов, которые имеют комбинацию свойств, которых обычно не должно быть.

Часто клетки желудка заменяются клетками кишечника. Кроме того, заболевание характеризуется тем, что при прогрессировании воспалительного процесса анатомически расположены в непосредственной близости от внутренних органов ЖКТ, а также нарушениях кровеносной и нервной систем.

Часто хроническая форма проявляется такими симптомами, как:

    Болезненность вокруг желудка – обычно тупая и возникает натощак или через некоторое время после еды; дискомфорт – определяется давлением, стягиванием, чувством тяжести и быстрым насыщением; сильная изжога; отрыжка с кисловатым неприятным запахом; метеоризм; повышенное потоотделение; дискомфорт во рту из-за появления на языке беловатого налета и металлического привкуса значительное похудание из-за нежелания есть; бледная кожа; повышенная ломкость ногтевых пластин и выпадение волос; возникновение воспаления в деснах; слабость и сонливость.

Кроме того, существуют специфические симптомы некоторых видов атрофического гастрита.

Диагностика

Правильный диагноз атрофического гастрита состоит из таких методов, как: рентген, FEGDS (фиброгастродуоденоскопия), гистологическое исследование, общие анализы крови, УЗИ и оценка функциональности желудка.

УЗИ показывает уплощение складок при уменьшении размеров органа. FEGDS показывает истончение слизистой оболочки, изменение ее цвета на серый или бледно-розовый, сглаживание складок и усиление сосудистого рисунка. Могут быть обнаружены участки метаплазии в эпителий кишечника. Оценка функциональной функции желудка – это измерение pH желудочного сока для оценки кислотности атрофического гастрита у этого пациента и активности пепсина.

Интересный факт: первые сведения об этом заболевании появились в 1728 году, но настоящим началом исследований атрофического гастрита стала деятельность врача из Франции по имени Брюссет. Выполняя патологоанатомические исследования, он почти во всех случаях обнаруживал изменения слизистой оболочки желудка и описывал их как воспаление. Тогда его мысли были неправильными, поскольку это были всего лишь изменения со стороны нежизнеспособного органа.

Позже появилась версия Куссмауля, объясняющая атрофический гастрит нарушением нервной регуляции этого органа, но она оказалась ошибочной. В 1900–1908 годах Фабер предложил методику фиксации желудочного препарата в формалине, которая избавила ученых от проблемы посмертных дефектов и наглядно показала наличие изменений по типу гастрита.

Как лечить атрофический гастрит

Традиционная схема лечения атрофического гастрита у взрослых включает ликвидацию Helicobacter pylori, если кислотоустойчивые бактерии оказывают значительное влияние на патогенез. Методы ликвидации Helicobacter pylori постоянно совершенствуются.

    подавление роста бактерий и предотвращение развития у них устойчивости к антибиотикам; сокращение продолжительности лечения; использование ингибиторов протонной помпы для улучшения самочувствия; уменьшение количества препаратов, что значительно снижает количество побочных эффектов от лечения;

Обычно используются трех – и четырехкомпонентные схемы ликвидации:

Омепразол, лансопразол, эзомепразол, рабепразол, пантопразол, ранитидин, цитрат висмута и другие используются в качестве ингибиторов протонной помпы. В качестве ингибиторов бактериальной активности используются антибиотики (тетрациклин, пенициллиновый ряд) и антибактериальный препарат метронидазол (Трихопол). Дозировку и кратность определяет врач.

Влияние на развитие аутоиммунных процессов при атрофическом гастрите до конца не изучено. Применение гормональных препаратов и других иммунокорректоров в большинстве случаев не оправдано.

Патогенетическая терапия атрофического гастрита предполагает комплексное использование препаратов различных групп, в том числе:

    при дефиците витамина B12 используются соответствующие витаминные препараты в виде парентеральных инъекций. препараты, способствующие пищеварению в желудке – препараты соляной кислоты и ферментов желудочного сока препараты, снимающие воспаление – сок платана или препараты из гранулированного платана (Плантаглюцид). агенты, влияющие на выработку соляной кислоты в виде минеральных вод (Ессентуки 4,17 и др.). Это не лекарства, но в некоторых случаях проявляют большую терапевтическую активность. Для защиты слизистых оболочек используются препараты висмута или алюминия (нитрат висмута основной, Викалин, Викаир или Ротер, Каолин). Препараты, регулирующие двигательную активность желудка. Среди препаратов этой фармакологической группы наиболее часто используются домперидон и цизаприд. В последние годы рибоксин все чаще используется для лечения воспалений желудочно-кишечного тракта. Этот препарат обладает свойствами, полезными при лечении атрофического гастрита.

Помимо этиотропного, лечение проводится еще по нескольким направлениям:

    Диетотерапия в соответствии с принципами механической, термической и химической экономии; Заместительная терапия соляной кислотой, ферментными препаратами; стимуляция секреции соляной кислоты (минеральные и лечебные воды, лимонная и янтарная кислоты и др.)); защита слизистой оболочки желудка гастропротекторами; использование регенераторов и репарантов для восстановления слизистой оболочки; использование коагулянтов и вяжущих средств; усиление моторики желудка (прокинетики); физиотерапевтические процедуры.

Все вышеперечисленные препараты назначают в активной фазе гастрита с симптомами атрофии. В период ремиссии основной принцип лечения – восполнение необходимых для хорошего пищеварения веществ.

Народное лечение атрофического гастрита

Повышение секреции желудочного сока при атрофическом гастрите с пониженной кислотностью с помощью народных методов лечения:

Свекольный сок пьют перед едой в количестве полстакана. Картофельный сок – натереть картофель на мелкой терке, процедить через марлю. Пить полученный сок по 1/3 стакана 3 раза в день. Продолжительность лечебного курса – 10 дней, после чего нужно сделать перерыв на 10 дней. Увеличить уровень кислотности поможет зверобой – 2 столовые ложки измельченных цветков залить стаканом кипятка и настоять 2 часа. Полученный настой нужно употреблять трижды в день за 20 минут до еды. Рассол квашеной капусты – увеличивает секрецию желудочного сока. Настой капусты процедить и пить по 1/3 стакана 3 раза в день до еды. Отвар шиповника без сахара – пить перед едой свежезаваренный чай. Белокочанная капуста на сок – капусту натереть на терке или измельчить на мясорубке, сок процедить через марлю. Полученный сок нужно охладить и выпить за 30 минут до еды по 1/3 стакана. Его следует нагреть до температуры тела.

При лечении гастрита очень важно соблюдать диету! Пока острая форма воспалительного процесса стихает, пациенту также следует соблюдать ограничения в питании.

Диета и правильное питание

Соблюдение диеты при атрофическом гастрите – один из важнейших моментов эффективности лечения этого заболевания. Как и при других видах гастрита, требуется нормализация режима питания, соблюдение режима и исключение некоторых продуктов для улучшения и облегчения работы желудка.

К запрещенным продуктам питания относятся:

    Копчености, соленые и маринованные продукты; жирная и жареная пища; алкоголь; чай, кофе, газированные напитки; сладости острые специи.

При обострении заболевания назначается диета №1а. При этом употребление в пищу разрешается только в жидком виде, в виде пюре или пюре. Готовить следует на пару или в воде. Меню состоит из девяти основных блюд, в основном это крем-супы, также допускается употребление молочных продуктов.

Такая диета при атрофическом гастрите в фазе обострения недолговечна до исчезновения острых симптомов. Тогда диета основана на меню из диеты 1. Ограничением являются горячие и очень охлажденные блюда, а также продукты, богатые клетчаткой.

После достижения стойкой ремиссии пациент переходит на базовую диету №2. Питание становится более разнообразным, но следует соблюдать щадящие методы термической обработки, разрешается приготовление пищи на пару, отваривание, запекание и легкое обжаривание пищи. Допускается употребление овощей и фруктов, мяса, рыбы, молочных продуктов. Нельзя есть охлажденные продукты грубого помола.

Прогноз

Прогноз благоприятный, если комплексное лечение будет проведено на ранней стадии. В 2002 году японские ученые доказали, что развитие предраковых поражений слизистой оболочки желудка может регрессировать после эрадикации (удаления) бактерий Helicobacter pylori. С помощью хромоскопии было установлено, что в течение пяти лет после успешной антихеликобактерной терапии размер очагов кишечной метаплазии увеличился почти в 2 раза по сравнению с исходным размером.

Полное восстановление структуры слизистой оболочки при тяжелой атрофии занимает много времени, а в некоторых случаях, возможно, невозможно. Если предраковые процессы не обращают вспять, а наоборот – прогрессируют, применяются радикальные методы лечения вплоть до резекции слизистой оболочки желудка.

Ссылка на основную публикацию