Интервал QT на ЭКГ — норма, и какие патологии вызывают отклонения от нее

• Для синдрома удлиненного интервала QT характерны 2 признака: удлинение интервала QT (длительность расчетного интервала QT превышает 0,44 с) и желудочковая тахикардия с обмороками.

• В дополнение к этим признакам отмечаются высокая волна U, уплощенный или отрицательный зубец Т, а также синусовая тахикардия.

• Врожденная форма данного синдрома встречается реже и является генетически гетерогенным заболеванием, приобретенная форма часто бывает обусловлена антиаритмической терапией.

• Врожденную форму синдрома удлиненного интервала QT лечат блокаторами бета-адренергических рецепторов, а при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии при необходимости имплантируют кардиовертер/дефибрил-лятор. При приобретенной форме следует, прежде всего, отменить препараты, которые могли стать причиной удлинения интервала QT.

Синдром удлиненного интервала QT (синоним: синдром QT) делят на врожденную, генетически гетерогенную, форму и приобретенную, или медикаментозную, форму. Врожденная форма встречается крайне редко (1 случай на 10 000 новорожденных). Клиническое значение синдрома QT состоит в том, что как врожденная, так и приобретенная его форма проявляется желудочковой тахикардией.

I. Врожденный синдром удлиненного интервала QT (синдромы Джервелла-Ланге-Нильсена и Романо-Уорда)

В патогенезе врожденного синдрома QT играют роль мутации генов, кодирующих белки ионных каналов, приводящие к недостаточной активности калиевых каналов или повышенной активности натриевых каналов. Синдром удлиненного интервала QT может проявляться в форме синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена и синдрома Романо-Уорда.

Характерными признаками синдрома Джервелла-Ланге-Нильсена являются:
• удлинение интервала QT
• глухонемота
• эпизоды обмороков и внезапная смерть.

При синдроме Романо-Уорда глухонемоты нет.

Первые клинические проявления врожденного синдрома QT появляются уже в детском возрасте. Характерны повторные эпизоды обмороков, появляющиеся на фоне симпатикотонии, например, когда ребенок плачет, испытывает стресс или кричит.

К важнейшим ЭКГ-признакам синдрома QT относятся:
• удлинение интервала QT, т.е. длительность расчетного интервала QT превышает 0,44 с (в норме он равен 0,35-0,44 с)
• желудочковая тахикардия (пируэтная тахикардия: быстрая и полиморфная форма)
• синусовая брадикардия в покое и при нагрузке
• уплощенный или отрицательный зубец Т
• высокая или двухфазная волна U и слияние зубца Т и волны U
• зависимость продолжительности интервала QT от ЧСС

При измерении интервала QT следует проявить внимательность, чтобы не включить в интервал волну U (корригированный интервал QT; интервал QTC по Базетту). Относительный интервал QT (например, по Лепешкину или Хегглину и Гольцману) измерить проще, но значение его при этом менее точное. В норме оно составляет 100±10%.

При синдроме QT отмечается неравномерное удлинение фазы реполяризации, что облегчает механизм повторного входа волны возбуждения, способствуя появлению желудочковой тахикардии (torsade de pointes, пируэтная тахикардия) и фибрилляции желудочков.

Лечат синдром QT блокаторами бета-адренергических рецепторов, а в случае резистентности к этим препаратам имплантируют кардиовертер/дефибриллятор.

Синдром удлиненного интервала QT (синдром Романо-Уорда).
ЧСС 90 ударов в минуту, длительность QT 0,42 с, относительная длительность интервала QT составляет 128%, откорректированный интервал QTC удлинен и равен 0,49 с.

II. Приобретенный синдром удлиненного интервала QT

Причины, вызывающие приобретенный синдром удлиненного интервала QT, могут быть разные. Ниже перечислены только имеющие наибольшее клиническое значение:
• антиаритмические препараты (например, хинидин, соталол, амиодарон, аймалин, флекаинид)
• нарушение электролитного баланса (например, гипокалиемия)
• блокада ножки ПГ и уширение комплекса QRS
• гипотиреоз
• ИБС
• антибиотикотерапия (например, эритромицином)
• злоупотребление алкоголем
• миокардит
• церебральное кровоизлияние

В типичных случаях приобретенный синдром QT бывает связан с приемом антиаритмических препаратов, особенно хинидина и соталола. Клиническое значение данного синдрома велико, учитывая, что, как и при врожденной форме, приобретенный синдром QT сопровождают приступы желудочковой тахикардии.

Частота возникновения приступов желудочковой тахикардии у больных с приобретенным синдромом удлиненного интервала QT составляет 2-5%. Типичным примером являются так называемые хинидиновые обмороки. Изменения на ЭКГ такие же, как при врожденном синдроме QT.

Лечение подразумевает, прежде всего, отмену «причинного» препарата и введение, помимо прочего, раствора лидокаина.

Особенности ЭКГ при синдроме удлиненного интервала QT:
• Изменение интервала QT (в норме интервал QTC

Учебное видео оценки комплекса QRS на ЭКГ в норме и при патологии

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Нормальная ЭКГ: интервал QT

Интервал QT измеряется от начала зубца Q (или R при отсутствии Q) до конца зубца Т. Этот интервал отображает полную систолу желудочков: и их деполяризацию (комплекс QRS), и реполяризацию (зубец Т).

Особенности измерения QT и QTc и их клиническое значение

Для определения QT измерьте длительность от начала комплекса QRS до конца зубца Т, который определяется пересечением касательной к максимальному наклону Т и изолинии (красная точка на схеме ниже). Оптимальные отведения для измерения – II стандартное и V5-V6.
Не существует какого-то одного нормального значения QT: интервал постоянно изменяется и становится короче при повышении ЧСС (как и все остальные интервалы и сегменты ЭКГ).
В то же время, при снижении частоты ниже 60 ударов в минуту интервал QT перестает удлинятся.
Для “нормализации” показателя используется т.н. “корректированный QT” (QTc) – рассчитанный на основании QT и частоты сердечных сокращений.
При расчете используется RR между измеряемым и предшествующим (!) комплексом QRS.
Нормальный QTc = 340-450 мсек у мужчин и 340-470 мсек у женщин.
Удлинение QT ассоциировано с повышением риска фатальных аритмий – желудочковых тахикардий, в т.ч. и типа “пируэт” (т.н. Torsades de Pointes).
Укорочение QT – группа очень редких наследственных синдромов, также приводящих к внезапной смерти вследствие пароксизмальных желудочковых аритмий.

У пациентов с БЛНПГ, БПНПГ, WPW, со стимулированными QRS принцип расчета QTс несколько сложнее и требует корректировку на излишнюю ширину QRS. Для этого необходимо использовать специальные формулы [5], но для примерного подсчета может использоваться следующий метод:

Измерить ширину QRS, отнять от нее 120 мсек. Полученная разница – это то, на сколько необходимо откорректировать QT.
Измерить QT, вычесть из него полученную в предыдущем шаге разницу.
Измерить RR.
Использовать QT из второго шага и RR из третьего шага для вычистения QTc.

Формулы для измерения QTс

Чаще всего используется формула Базетта – именно она “вшита” в программу большинства кардиографов. Эта формула была придумана в 1920 году и по ней наработана самая большая доказательная база. Сейчас придуманы и изучаются более эффективные альтернативные формулы, часть из которых описана ниже.

Формула Базетта: QTc = QT/√(RR)

Используйте формулу Базетта с осторожностью: при ЧСС менее 60 или более 100 в мин. погрешность становится значительней. Формула “завышает” QTc, приводя к гипердиагностике удлиненного QT.

Фрамингемская формула: QTc = QT + 0,154(1-RR)

Используется как обязательная альтернатива формуле Базетта при ЧСС ниже 60 или выше 100 в минуту, хотя согластно данных последних исследований превосходит предыдущую формулу в рутинных ситуациях [2].

Формула Фридерика: QTc = QT/(RR) 0,33

Похожа на формулу Базетта, с той лишь разницей, что QT делится не на квадратный, а на кубический корень из RR. Обладает большей точностью, чем формула Базетта, при частотах выше 60 уд. в минуту [1], также показала большую точность, чем остальные формулы, при оценке QTc у больных с фибрилляцией предсердий [3].

Онлайн-калькулятор QTc по трем формулам

Если плагин не отображается (проблема на телефонах и планшетах) – прямой линк на QT-calculation.xlsx

Причины удлинения QT

Гипокалиемия
Гипомагниемия
Гипокальциемия
Гипотермия
Ишемия миокарда (см. различие СРРЖ и STEMI)
Повышение внутричерепного давления (например, при геморрагическом инсульте)
Врожденный синдром удлиненного QT
Прием препаратов (некоторые антиаритмики, антидепрессанты, антипсихотики, антигистамины, антибиотики из группы макролидов).

Пример 1: удлинение QT у больного с панкреанекрозом на фоне амиодарона

Синусовый ритм 64 удара в минуту (RR=940 мсек), блокада ПНПГ с шириной QRS около 160 мсек.
Глубокие отрицательные Т во всех грудных отведениях.
Максимальный QT составляет около 680 мсек, с учетом коррекции на расширение QRS (-40 мсек), = 640 мсек.
Все три формулы дают QTc=650-660 мсек. – значительное удлинение QT на фоне приема амиодарона, что потребует его отмены.

Пример 2: удлинение QT на фоне двух антиаритмических препаратов (Ic и III класса)

Пациент длительно принимал амиодарон, затем к лечению был добавлен флекаинид (это врачебная ошибка, т.к. запрещено комбинировать препараты Ic и III класса).
На ЭКГ видны единичные синусовые сокращения с узкими QRS и чрезвычайно длинным QT.
На нисходящем колене зубца Т каждого синусового комплекса – желудочковые экстрасистолы, собирающиеся в пары и короткие пробежки.
Точно посчитать QT достаточно сложно, линиями показано приблизительное окончание Т.
В данном случае удлинение QT носило ятрогенный характер и все нормализовалось через несколько суток после отмены антиаритмической терапии.

Научная электронная библиотека

Прекина В И, Самолькина О Г,

1.2. Интервал QT

Изменения интервала QT обусловлены преимущественно нарушением процесса реполяризации, то есть процессом восстановления ионного баланса клеток миокарда желудочков, начинающимся сразу после деполяризации. Сильное укорочение или удлинение интервала QT cвидетельствует о нарушении синхронизации процесса реполяризации, что является сильным аритмогенным фактором, приводящим к возникновению желудочковых аритмий, чаще по типу «torsades de pointes», имеющим большой риск внезапной смерти. Полиморфная желудочковая тахикардия «torsades de pointes», составляет 13 % в структуре причин внезапной аритмической смерти у больных с синдромом удлиненного QT [113].

Наиболее важным ионным сдвигом во время реполяризации является выходящий поток ионов калия, которые возвращают потенциал действия к исходному состоянию отрицательной поляризации. Идентифицировано, по крайней мере, шесть различных калиевых «токов»; они функционируют в разное время потенциала действия и модулируются несколькими факторами (ионами кальция, мускариновыми рецепторами, ацетилхолином, аденозиндифосфатом) [141]. В сложном процессе деполяризации и реполяризации клеток участвуют ионы (натрий, калий, кальций, хлор, магний), каналы, рецепторы и насосы. При нарушении в одном или нескольких механизмах возможны изменения интервала QT.

На ЭКГ интервал QT часто бывает неразделим с интервалом Q-T-U. Поэтому, когда речь идет о удлиненном QT, подразумевают Q-T-U. У здоровых зубец U регистрируется на ЭКГ в 11,5–50 %, а на ЭКГ высокого разрешения и до 70 % случаев [67, 101]. В последние годы, обсуждается гипотеза постпотенциалов (автопотенциалов). Удлинение интервала QT согласно этой гипотезе является отражением замедленной реполяризации и наличием постдеполяризации (ранней или поздней). При этом ранняя постдеполяризация характерна для развития бради-зависимых, а поздняя – для тахи-зависимых аритмий. Идея медленной постдеполяризации подтверждена обнаружением связи этого феномена с освобождением и выходом ионизированного кальция из саркоплазматического ретикулума [204].

В настоящее время изучено два патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного интервала QT или QTU. Первый механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия) [170, 177, 180, 190]. Недооценка удлинения интервала QT может существенно повысить риск развития у больных угрожающих жизни тахиаритмий и внезапной смерти [55, 86].

Наследственные варианты синдрома следует дифференцировать от приобретенного, в том числе лекарственно-индуцированного удлинения интервала QT [166]. Вклад генетических факторов в возникновение вторичного удлинения интервала QT нельзя недооценивать. В значительной части случаев, у больных с вторичным удлинением интервала QT выявляются, так называемые «молчащие мутации», или функциональные полиморфизмы в тех же генах, которые отвечают за первичные формы синдрома удлиненного интервала QT. Изменения в строении ионных каналов кардиомиоцитов в таких случаях минимальны и могут долго оставаться бессимптомными. По данным разных авторов, более 30 % лиц с мутациями в заинтересованных генах, не имеют никаких признаков заболевания (в том числе, электрокардиографических) [214]. Однако сочетание генетических особенностей строения калиевых каналов и вторичных причин может вызывать кли-
нически значимые аритмии.

В последние годы растет интерес к влиянию лекарственных препаратов на интервал QT. Структурные заболевания сердца, такие как гипертрофия, ишемия миокарда, а также сердечная недостаточность, нарушения метаболизма (ацидоз, гипокалиемия, гиперкальциемия), могут сопровождаться удлинением интервала QT на ЭКГ [247].

Инсульт и продолжительность интервала QT взаимосвязаны. Риск возникновения инсульта у лиц с удлиненным QTc был почти в 3 раза выше, чем у лиц с нормальным QTc [257]. В исследовании японского населения риск возникновения инсульта и ИБС при удлинении интервала QTc cреди мужчин был выше, среди женщин такой связи не было [225].

У больных с острым инсультом на ЭКГ выявляется удлинение интервала QT, при этом обратная динамика более выражена при благоприятном течении геморрагического инсульта и субарахноидального кровоизлияния, а при ИИ изменения носят более стойкий характер [53]. Удлинение интервала Q-T чаще наблюдается при очагах в левом полушарии головного мозга [54]. В экспериментах на кошках при раздражении области гиппокампа и задне-боковой зоны возникало удлинение интервала QT, появлялся желудочковый ритм, переходящий в мерца-
ние желудочков [46].

При ИИ смертность в течение 90 дней была выше при удлинении интервала QTc более 440 мс у женщин и более чем 438 мс у мужчин, по сравнению с пациентами без удлинения интервала [258]. Увеличение постинсультной кардиальной смерти связано с удлинением интервала QT [172] и коррелирует с индексом массы миокарда левого желудочка, АД и снижением ВРС [272].

Дисперсия интервала QT является одним из предикторов развития серьезных осложнений, включая внезапную смерть [65, 78]. Данные литературы о дисперсии интервала QT при инсульте неоднозначны. На увеличение дисперсии QT, связанной с повреждением миокарда у пациентов с инсультом указывают несколько авторов [167, 175, 219], тогда как в другой работе [234], повышения дисперсии
QT не было выявлено.

АГ оказывает непосредственное влияние на величину дисперсии QTc независимо от наличия гипертрофии миокарда ЛЖ и величины индекса массы миокарда ЛЖ. Удлиненная дисперсия QTc у больных с повышенным АД, в сравнении с лицами без АГ, встречается достоверно чаще [106]. У больных АГ с наличием концентрических типов ремоделирования ЛЖ значения дисперсии QTc были достоверно выше, чем у больных АГ с эксцентрическим ремоделированием [148].

Показана связь продолжительности интервала QT с такими факторами, как пол, возраст, состояние нейрогормональной регуляции, психоэмоциональное и физическое напряжение [97]. ХМ позволяет выявить эпизодическое удлинение интервала QT, оценить реакцию интервалов QT на изменение частоты ритма [103, 157, 240].

1.2.1. Интервал QT в острейшем периоде инсульта

В последние годы широко изучаются причины вторичного (приобретенного) удлинения интервала QT, а в электрофизиологии – новые направления, связанные с определением длительности QT, дисперсии QT, вариабельности и циркадности QT и связи с фатальными аритмиями. Так как эти исследования требуют длительного наблюдения за динамикой QT, невозможно провести их без длительного мониторирования ЭКГ с автоматическим вычислением продолжительности QT. Однако при холтеровском мониторировании методики определения длительности QT более сложные, чем при анализе ЭКГ покоя, и поэтому недостаточно разработаны их нормативные параметры. Противоречиями в методиках и оценках возможности точного определения длительности интервала QT во многом объясняется осторожное отношение некоторых исследователей к клинико-прогностическому значению данного параметра по ХМ [200].

Поэтому, с целью изучения сопоставимости результатов измерений интервала QT, мы провели сравнительный анализ длительности интервала по ЭКГ покоя методом ручного измерения в отведении V5 и по данным холтеровского мониторирования методом автоматического анализа в том же отведении при тех же значениях интервала RR (или ЧСС) у 26 пациентов.

Средняя длительность интервала QT по ЭКГ покоя и данным ХМ существенно не различались и составили 400,00 ± 14,28 и 390,0 ± 13,76 мс
соответственно. Корреляционная взаимосвязь была прямая и сильная (r = 0,972; Р 460 мс и > 440 мс (пограничные значения) [87]. За минимальный эпизод удлиненного интервала QTс принимали эпизод продолжительностью не менее 20 с. Оценивали суммарную продолжительность эпизодов удлиненного интервала QTс за сутки, период бодрствования и сна.

Анализ показателей интервала QT показал, что стойкого удлинения интервала QT у пациентов, включенных в исследование, не было. Наблюдались лишь транзиторные эпизоды его удлинения. При этом эпизоды удлиненного интервала QTс более 460 мс встречались у больных ОГ на 16,57 % (P 440 мс не было.

Средние показатели интервала QT в ОГ достоверно превышали таковые в ГК: QTмакс – на 14,04 мс (на 3,27 %) (P ОГ ( n = 106)

Синдром укороченного интервала QT

Синдром укороченного интервала QT — это новый и еще недостаточно изученный вариант нарушения ритма, который сегодня выделяется как важный проаритмогенный фактор и предиктор внезапной сердечной смерти. Развитие этого состояния связывают с несколькими генетическими мутациями. У большинства больных синдром протекает без клинических проявлений, реже он манифестирует головокружениями, предобморочными и синкопальными состояниями. С диагностической целью проводятся ЭКГ, суточное мониторирование по Холтеру, другие инструментальные методы (Эхо-КГ, кардиальное ЭФИ). Единственный эффективный вариант лечения — установка дефибриллятора-кардиовертера.

МКБ-10

Причины
Патогенез
Симптомы
Осложнения
Диагностика
Лечение синдрома укороченного интервала QT
Прогноз и профилактика
Цены на лечение

Общие сведения

В клинической кардиологии более известен синдром удлиненного QT, который зачастую связан с внезапной смертью молодых людей. Обратное состояние ‒ синдром укороченного интервала QT ‒ было описано только в 2000 г., а детальные клинические наблюдения за пациентами с такой патологией проведены в 2005 г. Истинная частота встречаемости этого типа расстройств ритма не установлена из-за сложности диагностики и отсутствия ярких клинических признаков, однако ученые предполагают большую распространенность проблемы в популяции.

Причины

Большинство ученых сходятся во мнении, что развитие синдрома укороченного QT связано с генетически детерминированными нарушениями процесса возбуждения в проводящей системе сердца. Это объясняет частые семейные случаи внезапной смерти при отсутствии органических кардиальных патологий. Мутации наследуются по аутосомно-доминантному типу. Выделяют следующие типы поврежденных генов, ответственных за возникновение синдрома:

Ген KCNH2. Мутация располагается на длинном плече 7-й хромосомы в локусе 7q35-q36. Этот ген необходим для выработки протеина, контролирующего работу миокардиальных калиевых каналов, активность отдельных нервных клеток.
Ген KCNQ1. Ген локализован на коротком плече 11 хромосомы (11p15.5). Он кодирует белок, способствующий выведению калия из клеток в межклеточное пространство. Протеин находится в тканях сердца, внутреннего уха, желудка и толстого кишечника.
Ген KCNJ2. Недавно выявленная мутация является причиной синдрома укороченного QT 3-го типа. Заболевание возникает при усилении функции одного из белковых компонентов калиевого насоса, регулируемого соответствующим геном.

Помимо генетических мутаций, уменьшению интервала могут способствовать внешние факторы. Наиболее опасными считаются учащение сердцебиения, повышение температуры тела, увеличение содержания калия и кальция в крови. Независимым фактором риска является дисбаланс вегетативной нервной системы с преобладанием тонуса симпатических нервов.

Патогенез

Электрофизиологическая основа синдрома укороченного интервала QT — ускорение второй фазы потенциала действия в миокарде правого желудочка. Патология возникает вследствие генетически обусловленного дефекта калиевых каналов, что приводит к усиленному выходу калиевых ионов из внутриклеточной жидкости, ионному дисбалансу. Роль в патогенезе синдрома играет гиперсимпатикотония, которая угнетает работу кальциевых каналов и усугубляет имеющиеся нарушения.

Чтобы определить, насколько укороченным является интервал, существует специальная формула, которая выглядит как «656/(1+ЧСС/100)». По этой формуле рассчитывается нормальный интервал в миллисекундах (мс) при соответствующей частоте сердечных сокращений. Синдром укороченного интервала устанавливается, если показатель составляет менее 88% от нормы. Выделено 2 варианта заболевания: постоянное идиопатическое укорочение, парадоксальное (брадизависимое) уменьшение интервала QT.

Симптомы

Главным клиническим проявлением синдрома служат синкопальные состояния — кратковременные эпизоды потери сознания, возникающие в сочетании с аритмией, нарушениями кровоснабжения головного мозга. Несмотря на быстроту развития симптоматики, при синкопе выделяется 3 последовательных фазы: пресинкопальное состояние, собственно синкопе постсинкопальное состояние. Большинство случаев начинаются в момент физической нагрузки или сразу после ее прекращения.

Пресинкопальная (липотимическая) фаза длится до нескольких минут. Пациенты ощущают внезапную нарастающую слабость, тошноту, головокружение и мелькание «мушек» перед глазами. Как правило, беспокоят шум и заложенность в ушах, человек предчувствует, что скоро он потеряет сознание. Кардиогенному обмороку могут предшествовать стеснение в грудной клетке, чувство нехватки воздуха, ощущение замирания сердца.

Второй этап представляет собой обморок — потерю сознания с резким снижением мышечного тонуса, вследствие чего человек падает. Объективно отмечается бледность кожных покровов, снижение АД, слабая наполненность пульса. Кардиогенное синкопе продолжается несколько минут, после чего сознание возвращается к больному. Постсинкопальный период длится от нескольких минут до нескольких часов, проявляется слабостью, повышенной потливостью, неуверенностью движений.

Осложнения

Укороченный интервал является доказанным прогностически неблагоприятным признаком, при котором чаще наступает внезапная сердечная смерть. По результатам исследований установлено, что уменьшение интервала до 400 мс и ниже в 2 раза увеличивает вероятность летального исхода на фоне внезапно возникшей аритмии. Без лечения вероятность смерти к возрасту 40 лет составляет около 40%. Синдром укороченного QT считается одной из основных причин внезапной смерти у детей и подростков.

Диагностика

При физикальном обследовании врачу-кардиологу не удается обнаружить признаки, патогномоничные для синдрома укороченного QT. Исключение составляет сочетание патологии с фибрилляцией предсердий или желудочков, которая характеризуется выраженными объективными симптомами. Для диагностики нарушения длины интервала пациенту назначается расширенное обследование, куда входят следующие методы:

ЭКГ. При регистрации стандартных отведений ЭКГ выявляется уменьшение продолжительности интервала QT менее 320 мс, укорочение или полное отсутствие сегмента ST, появление симметричных узких зубцов Т в грудных отведениях. Для получения более точных результатов рекомендуется проведение холтеровского мониторирования ЭКГ в течение 24 часов.
Функциональные тесты. Важным диагностическим критерием является ЭКГ с физической нагрузкой (тредмил-тест). У больных с укороченным QT в ответ на повышение ЧСС в момент тренировки интервал не изменяется либо увеличивается. У здоровых людей при увеличении ЧСС продолжительность QT уменьшается.
ЭФИ сердца. В ходе электрофизиологического исследования определяется укороченный рефрактерный период предсердий и желудочков, при этом у 90% пациентов в процессе диагностики индуцируются желудочковые тахикардии или фибрилляция предсердий.
УЗИ сердца. При подозрении на органические патологии, которые могли спровоцировать аритмию, выполняется эхокардиография. С помощью неинвазивного метода визуализируются основные структурно-функциональные показатели сердца и крупных сосудов.
Лабораторные методы. Чтобы установить возможные причины уменьшения интервала, назначаются анализы электролитного состава, кислотно-основного равновесия крови, кардиоспецифических ферментов. Для исключения гормональных предпосылок патологии измеряются уровни катехоламинов, тиреоидных гормонов, андрогенов.

Генетическое исследование. При секвенировании генома можно обнаружить типичные для данного синдрома мутации, однако ввиду недостаточного объема данных по этому заболеванию и сложности исследования генетические тесты используются ограниченно.

Лечение синдрома укороченного интервала QT

При укороченном интервале QT стандартные противоаритмические препараты не демонстрируют должной эффективности, поэтому их применение нецелесообразно. Современные научные данные показывают позитивное действие алкалоидов коры хинного дерева на удлинение рефрактерного периода желудочков, предупреждения вентрикулярных аритмий. Основным методом остается хирургическое лечение — имплантация кардиовертера-дефибриллятора, которая проводится при:

наличии задокументированного эпизода остановки сердца во время жизнеугрожающей аритмии;
наличии эпизодов желудочковой тахикардии, которые сопровождаются резким ухудшением состояния здоровья;
регулярно возникающих кардиогенных синкопе;
отягощенном семейном анамнезе по внезапной кардиальной смерти.

Кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) устанавливается малоинвазивным методом с использованием эндоваскулярного доступа. Такой способ сокращает период реабилитации пациентов, снижает риск послеоперационных осложнений. В периоде восстановления больным необходимо выполнять рекомендации по двигательному режиму и физическим нагрузкам, регулярно посещать кардиолога для контроля сердечной деятельности.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от того, насколько укороченным при расчётах является QT, наличием или отсутствием клинических симптомов болезни, состоянием сердечно-сосудистой системы. При ранней диагностике и постановке ИКД прогноз относительно благоприятный. Для снижения риска жизнеугрожающих нарушений ритма пациентам с синдромом укороченного QT рекомендовано избегать тяжелых физических нагрузок, сильных эмоциональных стрессов. Эффективные меры первичной профилактики пока не разработаны.

Расшифровка ЭКГ: наиболее важные показатели кардиограммы с примерами нарушений

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

Запись опубликована: 26.01.2020
Время чтения: 1 mins read

Существуют нормы зубцов и интервалов, которые говорят о том, что сердце здорово.

Зубцы

Зубец	Продолжительность , сек	Амплитуда в стандартных отведениях, мм
P	0,7-0,12	0,5-2.5
Q	0,03	0,3-0,5
R	Оценивается в комплексе QRS	10-19
S	Оценивается вместе в составе интервала S-T	0,2- 0,5
Т	0,12- 0,28	Не более 1/4 величины зубца R

Интервалы

Интервал	Продолжительность, сек
P-Q	0,2—0,8
P-R	0,18—0,2
QRST (QT)	0,38—0,55
QRS	0,06—0,10
S-T	0,35- 0,44

Определение частоты сердечных сокращений (ЧСС) и направления электрической оси сердца

По данным кардиограммы можно определить число сердечных сокращений. Для этого нужно измерить расстояние между двумя зубцами R- самыми высокими на ЭКГ, оценить, с какой скоростью снималась кардиограмма и произвести расчеты.

Горизонтальное положение электрической оси сердца

Если ЭКГ снята со скоростью 25 мм/с, для расчёта будет применяться коэффициент 0,04 а, если скорость составляла 50 м/с коэффициент будет 0,08.

Количество сокращений рассчитывается по формуле:

ЧСС = 60/ расстояние между зубцами R* коэффициент

Например, расстояние между зубцами на кардиограмме составило 15 мм, а кардиограмма снята со скоростью 25 мм/с.

В этом случае расчёт будет таким:

В этом случае число сердечных сокращений составит 100 уд/мин. Поскольку нормой считается 50–90 уд/мин, у такого больного имеется незначительная тахикардия.

Чтобы определить направление электрической оси сердца, надо оценить размеры зубца R в стандартных отведениях. В норме он должен быть самым большим во II отведении. Это говорит о том, что сердце расположено правильно с небольшим отклонением влево.

Самый большой зубец R в III отведении говорит об отклонении сердца право, а в I – влево. В этих случаях нужно проанализировать кардиограмму на гипертрофию левого или правой части сердца, которая чаще всего и приводит к таким процессам.

Сердечный ритм и аритмии

В норме сердце бьётся ритмично, поэтому кардиограмма похожа на повторяющийся орнамент. Возможны небольшие отклонения – до 10% от нормы. Чтобы понять, вписывается ли разница между промежутками в 10%, нужно оценить фрагменты ЭКГ, измерив расстояния между зубцами R-R по клеточкам или с помощью линейки.

Если между этими промежутками фиксируется значительная разница, у пациента диагностируется аритмия.

Сердечный ритм в норме должен быть синусовым. Об этом говорит синусовая природа зубца Р, который положителен в I-II отведении и отрицателен в отведении AVR. Этот зубец также, как правило, положителен в I отведении, AVF и в грудных отведениях V3- V6.

В отведении V1 и V2 он может быть как положительным так или двухфазным (состоящим из двух мелких зубцов). Все эти случаи считаются вариантом нормы. В остальных случаях диагностируется нарушение ритма.

Аритмии могут быть различной тяжести – от легких, регистрируемых только на ЭКГ, до тяжелых, приводящих к смертельным исходам. Многие из этих состояний корректируются с помощью лекарственных препаратов.

Нарушения сердечного ритма могут наблюдаться при слабости синусового узла, воспалительных изменениях в миокарде, нарушении питания сердечной мышцы, ишемической болезни (ИБС), инфарктах.

Разберем различные виды аритмий

Синусовые аритмии, возникают из-за нарушений в синоатриальном узле, расположенном в правом предсердии. В этом случае все зубцы сохраняют размер, форму и последовательность.

Виды синусовых аритмий:

Синусовая тахикардия, при которой сердце бьется чаще 90 уд/мин, но ритм кардиограммы сохраняется. Такое состояние не всегда говорит о болезни, поскольку может наблюдаться у здоровых людей при эмоциональном возбуждении и физических нагрузках.
Синусовая брадикардия – аритмия, при которой сердце бьётся реже, чем нужно. При таком нарушении проверить щитовидную железу, поскольку брадикардия часто возникает при недостатке щитовидных гормонов.
Дыхательная синусовая аритмия, при которой сердце во время вдоха и выдоха бьётся с разной частотой. Такая особенность считается вариантом нормы.
Экстрасистолия – аритмия, при которой на фоне нормальной кардиограммы появляются «внеплановые» сокращения.

Дыхательная синусовая аритмия

Недыхательная синусовая аритмия

Иногда экстрасистолы чередуются с нормальными сердечными сокращениями. В этом случае возникают:

Бигеминия – состояние, при котором из каждых двух сердечных сокращений одно является экстрасистолическим.
Тригеминия — при этом нарушении за двумя нормальными сокращениями следует одно патологическое.
Квадригеминия — в этом случае из четырех сокращений три нормальные, а одно- экстрасистолическое.
Предсердная экстрасистолия развивается из-за возникновения внеочередного очага возбуждения в тканях предсердия. В этом случае нервный импульс идёт не от синусового узла, а от тканей миокарда. При подозрении на такое состояние нужно оценить на кардиограмме внешний вид зубца Р на «внеплановом» сокращении. Он, как правило, сглаженный, малозаметный или даже отрицательный.
Узловая экстрасистолия возникает из-за импульса, появившегося в атрио-вентрикулярном узле. При какой патологии на внеочередном сокращении видны изменённый зубец P и уменьшенный интервал PQ. В некоторых случаях зубец P может даже появиться после сокращения сердца. Поскольку без дополнительных видов диагностики выяснить в таких случаях, какая именно тахикардия возникла у больного очень сложно. В ЭКГ ставится заключение о наджелудочковой (суправентрикулярной) тахикардии.
Желудочковая экстрасистолия – тяжелая аритмия, при которой неправильно работают желудочки, выталкивающие кровь в предсердия. Наиболее безопасны в этом в этом плане одиночные желудочковые экстрасистолы, представляющие собой единичные сокращения, отличающиеся от нормальной ЭКГ. Встречаются парные желудочковые экстрасистолы, при которых такие сокращения возникают парами. Иногда встречаются желудочные экстрасистолы, появляющиеся из разных очагов миокарда. В этом случае на кардиограмме видны разнообразные неправильные зубцы, имеющие разную длину, ширину, и другие размеры.
Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма, при котором на ЭКГ видны сердечные сокращения, следующие безостановочно друг за другом. Больные при этом ощущают толчки в груди, сменяющиеся приступами сердцебиения, сопровождающимися неприятными ощущениями в груди.

После такого приступа (пароксизма) возникает длительная пауза. Возникают жалобы на головокружение, тошноту, может нарушаться речь. Такое состояние чаще всего связано с поражением миокарда в области проводящих волокон, оставшемся после инфаркта или с воспалительными процессами. Иногда это нарушение может возникать из-за проблем с нервной системой и сопровождать тяжёлые неврозы.

Существует разновидность пароксизмальной тахикардии, импульсы при которой идут не с синусового узла, а из узла АВ. Картина в этом в этом случае будет схожей, однако на кардиограмме в часто повторяющихся сокращениях будет присутствовать зубец P, который» выпадает при пароксизмальной тахикардии, идущей от предсердий. Такой вид аритмии называется тахикардией А-В соединения.

Трепетание предсердий – признаки тяжелой аритмии на кардиограмме

Трепетание предсердий – тяжёлая аритмия, при которой кардиограмма напоминает зубья пилы. Все зубцы небольшие, примерно одного размера . Количество СС при этом может доходить до 300 уд/мин.

Форма трепетания предсердий

Причина такого состояния – возникновения в сердце очага, который взял на себя функции автоматизма и формирует неправильные сокращения. Импульсы неполноценные, хаотичные, слишком частые, поэтому их проводящая система пропустить просто не может. В результате кардиограмма регистрирует частые мелкие сокращения, не приводящие к полноценному сердечному циклу.

Трепетание предсердий – опасная патология, поскольку она не даёт сердцу перекачивать кровь . Больные жалуются на одышку, боли за грудиной у них могут наблюдаться нарушения кровоснабжения органов.

Фибрилляция – разновидность трепетания, при котором в сердце создаются незначительные импульсы отображаемые на кардиограмме в виде мелких волн. Такая картина вызывается волнами фибрилляции (F-волнами).

Наиболее частый вариант такого ритмического состояния это фибрилляция предсердий или мерцательная аритмия. Это заболевание чаще встречается у людей, страдающих гипертонией, лишним весом, пороками сердца, ИБС, болезнями легких и почек.

Самой тяжелой формы аритмии считаются фибрилляция и трепетание желудочков. При трепетании желудочков зубцы ЭКГ становятся похожими на высокие зубья пилы, но в данном случае имеется хоть какой-то сердечный ритм. При фибрилляции кардиограмма становится хаотичной, полностью теряет ритм и выделить на ней какие-либо зубцы и участки становится невозможно.

Эти состояния сопровождаются хаотичным сжатием мышц желудочков, которые не в состоянии вытолкнуть кровь в большой или малый круг кровообращения. Фибрилляция и трепетание желудочков возникают при инфарктах, тромбоэмболии, закупорке тромбами крупных артерий, травме сердца, передозировке лекарств.

Фибрилляция предсердий является одним из самых тяжелых осложнений инфаркта миокарда и часто приводит к летальному исходу. В этом случае проводится дефибрилляция — процедура, по время которой врач пытается запустить сердце помощью электродов, через которые проходит электрический ток. Больному выводятся лекарства, в том числе внутрисердечно. Но даже это не всегда дает положительный результат.

Укорочение интервала pq на ЭКГ — причины развития, диагностика патологии, возможные риски

В медицине, касательно ЭКГ есть один термин, о клинической значимости которого следовало бы уточнить некоторые позиции. Этот термин – укороченный интервал P-Q. Электрокардиографическую картину укорочения интервала P-Q при сохранении нормального комплекса QRS описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Несколько позже (в 1953 г.) Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом P-Q и наджелудочковой аритмией.

Основные медицинские тревоги укороченного P-Q состоят в том, что он открывает дорогу пароксизмальным тахикардиям, аритмиям и возможной остановке сердца. Актуальность этого ЭКГ термина сегодня высветила сама жизнь. Если до середины 90 годов прошлого века укорочение P-Q встречалось относительно редко, то после этого срока встречается ежедневно. При ретроспективном анализе пяти тысяч электрокардиограмм 2012 года выявлено, что распространенность укороченного P-Q сегодня составляет 6.9 % от общей популяции населения, а в возрастной группе до 18 лет встречаемость укороченного P-Q составляет 10.8 %. Относительное укорочение интервала P-Q по отношению к фактической ЧСС (P-Q 120-130 мс. при ЧСС 60-70) дополнительно встречается еще у 15 % населения. В клинической, спортивной медицине проблеме укороченного P-Q, анализу причин приводящих к нему уделяется недостаточно внимания, хотя он и относится к факторам риска внезапной сердечной смерти.

В последние годы участились случаи внезапной смерти детей в школах на высоте физических, эмоциональных нагрузок. Объединяющим все эти случаи смерти, может быть внезапная сердечная смерть спровоцированная укороченным P-Q. Также в общем количестве укороченного P-Q отмечается значительная его часть без клинических проявлений, что также требует обоснования безсимптомности укорочения P-Q.

Причины, приводящие к укорочению интервала P-Q, связаны как, с дополнительными аномальными путями проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и АВ пучком, с наличием генетических аномалий, с функциональными нарушениями проводящей системы сердца, вызванными различными патологическими факторами воздействия на организм. Однако наличие дополнительных путей проведения не является главным и не объясняет факта стремительного роста этого ЭКГ феномена, не объясняет его динамику, нет однозначного понимания механизма активации – торможения дополнительных путей. Все эти факты также требуют своего обоснования и дополнительных акцентов в анализе ЭКГ.

Необходимым пояснением для изменения отношения к укорочению P-Q служат аксиомы физиологии – данные анатомии сердца, внутрисердечной гемодинамики, физиологии проведения импульсов в сердце.

С точки зрения внутрисердечной гемодинамики сердце работает в двухтактном режиме. Первый такт переводит кровь из предсердий в желудочки (зубец Р), затем следует пауза (сегмент P-Q) и потом второй такт (комплекс QRS), который перемещает кровь из желудочков в сосудистое русло, что и находит свое отражение в графике ЭКГ.[4] (рис. 1).

С точки зрения физиологии, клинических тревог по поводу укороченного P-Q главным в анализе ЭКГ является понимание того для чего и какой величины должна быть пауза и что влияет на ее величину.

Характеристика работы АV узла. Электрический импульс из синусового узла направляется к АВ узлу по трем предсердным трактам. (Рис.2) Вследствие разной длины трактов время прихода импульса по каждому тракту – разное. Задержка и фильтрация волн возбуждения от предсердия к желудочкам, обеспечивает координированное сокращение предсердия и желудочков, что препятствует слишком частому возбуждению желудочков. Для синхронизации импульсов с целью их объединения снова в один импульс, идущий к желудочкам в АV узле происходит замедление проводимости. [4] Импульс из СА узла достигает АV узла через 30 мс, когда предсердия сократились всего на одну треть. С этого момента начинается этап задержки импульса. Общая продолжительность задержки проведения в системе АV узла (АV соединения) составляет 130 мс и её можно условно разделить на две части. (рис. 3).

Первая дает возможность предсердиям завершить деполяризацию (сокращение), вторая обеспечивает сердцу возможность (отраженную на ЭКГ сегментом P-Q) дополнительно, по потребности изменять ЧСС, не входя в состояние внутрисердечного гемодинамического конфликта. [5]

При отсутствии сегмента P-Q графика ЭКГ выглядит так. (рис. 4) При этом конфликта внутрисердечной гемодинамики еще нет.

В этом случае сразу после окончания сокращения предсердий начинается сокращение желудочков. В физиологии работы сердца заложен механизм изменения ЧСС (бради – тахикардия) в зависимости от потребности организма и именно сегмент P-Q формирует возможность сердца отвечать на нагрузку учащением ЧСС без развития внутрисердечного гемодинамического конфликта. Если бы этого сегмента не было бы, то время сокращения сердца не имело бы возможности изменяться, и сердце работало бы сразу на пределе своих возможностей, не реагируя на потребности организма (сон, бодрствование, нагрузка).

Если АВ узел не выполняет должной задержки импульса и проводит его на желудочки раньше, чем завершилось сокращение предсердий, то это является основой возникновения гемодинамического внутрисердечного конфликта.

Учащение ЧСС возможно за счет активации физиологических процессов, как в сердце, так и в организме в целом и графическим отображением этой активации является сокращение всех временных показателей ЭКГ (P, P-Q, QRS, Q-T, P-T, R-R) [3, 1]. Время сокращения предсердий достигает до 100-110 мс. [2, 4, 5]. В процессе увеличения ЧСС происходит изменение времени сокращения миокарда до 50 мс. В норме общее время прохождения импульса от синусового узла и до посыла импульса из АV узла в желудочки составляет 160 мс. (при ЧСС 60-70) и на долю сегмента P-Q в этом случае приходится от 60 мс. Для практического анализа ЭКГ при различных ЧСС правильно оценивать не абсолютное время сегмента P-Q, а его процентное соотношение к интервалу P-Q которое в норме составляет 30 % и более от общего интервала P-Q. На ЭКГ период сокращения предсердий и замедления проведения импульса в АV узле выглядит в виде зубца Р и сегмента P-Q. С точки зрения физиологии интервал P-Q не должен быть меньше 120 мс., что и нашло свое отражение в нормативах ЭКГ, регламентирующих норму и патологию [3] этого показателя. Однако с точки зрения оценки риска развития кардиологической патологии, наиболее рациональным является оценка процентного соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q и его снижение ниже 30 % выходит за рамки физиологии.

На рис. 5 ЭКГ при ЧСС 60 в минуту. Интервал P-Q 185мс., зубец P 100мс., сегмент P-Q 85 мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 6 ЭКГ при ЧСС 120 в минуту. Сокращение времени интервала P-Q до 115мс., зубца P до 70мс., сегмента P-Q до 45мс. Конфликта внутрисердечной гемодинамики – нет.

На рис. 7 ЭКГ при ЧСС 160 в минуту. Интервал P-Q 65мс., отсутствие сегмента P-Q , деполяризация предсердия накладывается на деполяризацию желудочков зубец P на R. Возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

Внутрисердечный гемодинамический конфликт состоит в том, что опорожнению предсердий противостоит начинающееся сокращение желудочков, что в итоге приводит к уменьшению ударного объема крови в желудочках и перерастяжение стенок предсердий избыточным объемом крови (рис. 8, рис. 9).

1. Перерастяжение камер предсердий в свою очередь приводит к активизации эктопических очагов водителя ритма и нарушению ритма сердца.

2. Недостаток поступления крови и кислорода к тканям организма во время увеличенной потребности (физическая нагрузка) приводит к гипоксии и нарушению клеточного метаболизма, что в свою очередь приводит к нарушению работы АV узла выражающееся в нарушениях ритма и проводимости.

Отсюда ясно, что когда сокращение предсердий начнет, накладывается на сокращение желудочков, это неизбежно приведет к срыву внутрисердечной гемодинамики и сбоям в работе сердца.

В оценке укороченного P-Q необходимо учитывать не столько время интервала P-Q, сколько наличие сегмента P-Q и его процентное соотношение к интервалу P-Q, чтобы определить несет ли в себе последний риск кардиальных нарушений.

На рис. 10 интервал P-Q 115 мс, зубец P 70 мс, сегмент P-Q 45 мс – (39.1 %)

Несмотря на укороченный интервал P-Q физиологические параметры соотношения сегмента P-Q к интервалу P-Q в норме. Возможности сердца к учащению ЧСС в бесконфликтном гемодинамическом режиме в норме, что и находит свое отражение в безсимптомности выявляемого на практике укороченного интервала P-Q.

К примеру (рис. 11) если при наличии интервала P-Q равного 114 мс и ширина Р составляет – 66мс, то на долю сегмента P-Q приходится 48 мс (или 44 %) тогда эти показатели больше характеризуют индивидуальные величины нормальной ЭКГ, а не феномена укорочения P-Q, и не несут под собой клинических тревог, что актуально особенно в детской практике [1].

С позиции клиники и рисков развития сердечной патологии ведущим показателем является не укорочение интервала P-Q, а укорочение – исчезновение сегмента P-Q (менее 30мс или нарушение его процентного соотношения к интервалу P-Q менее 30 %), как показателя риска возможного внутрисердечного гемодинамического конфликта с выходом в различные клинические симптомы кардиального неблагополучия.

Показатели интервала и сегмента P-Q не являются статическими величинами и постоянно меняются, реагируя на потребности организма, являясь частью природного механизма регуляции сердечного ритма. И этим механизмом является ускорение-замедление проведения импульса в АV соединении. Любое воздействие на организм, приводящее к изменению клеточного метаболизма может привести к изменению работы АV узла и повлиять на процессы торможения и проведения, что и находит свое отражение в динамике этих показателей при наблюдении.

1. Элементы электрокардиограммы – зубец Р, интервал P-Q, сегмент P-Q не обходимо анализировать и с позиций внутрисердечной гемодинамики, так как ее нарушения лежат в основе запуска серьезных нарушений работы сердца.

2. Главным критерием, обуславливающим симптомы кардиологических нарушений, является не сам укороченный интервал P-Q, а нарушение физиологического соотношения интервала P-Q и сегмента P-Q. Исчезновение сегмента P-Q, запускает механизм гемодинамического внутрисердечного конфликта.

3. Укорочение интервала P-Q при нормальном его соотношении к сегменту P-Q не несет в себе клинических тревог синдрома CLC, однако. В этом случае требуется определение пороговой ЧСС, при которой возникает конфликт внутрисердечной гемодинамики.

4. Представителем механизма регуляции внутрисердечной гемодинамики является АV узел, (соединение).

5. Основные причины, вмешивающиеся в механизм замедления проведения электрического импульса к желудочкам сердца, лежат в функциональном, метаболическом поле, приводящие к временному нарушению функционирования АV соединения, что реализуется в разнообразные нарушения ритма.