Укорочение интервала pq на ЭКГ — причины развития, диагностика патологии, возможные риски

Синдром и феномен укороченного интервала PQ на ЭКГ: причины, диагностика, проявления, когда и как лечить

© Автор: Сазыкина Оксана Юрьевна, кардиолог, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Ощущение учащенного сердцебиения, или тахикардия, сопровождающееся очень высокой частотой сердечных сокращений (более 100 в минуту), может быть обусловлено многими заболеваниями, приводящими к аритмии. Часто такие симптомы вместе со специфичными изменениями на электрокардиограмме, основаны на анатомических особенностях проводящей системы сердца, которая отвечает за правильный сердечный ритм. Совокупность подобных особенностей составляет клинические синдромы, обобщенные понятием укорочения интервала PQ.

Итак, синдромом укороченного интервала PQ называется группа электрокардиологических признаков, основой возникновения которых является уменьшение времени достижения электрическим возбуждением желудочков от предсердий посредством атрио-вентрикулярного соединения. К данной группе относятся синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПВ-синдром), а также синдром Клерка-Леви-Кристеско (Clerc, Levy, Cristesco – CLC-синдром). Данные синдромы могут возникать в любом возрасте, даже в периоде новорожденности, независимо от половых различий.

Что происходит при синдроме укороченного PQ?

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:

пример укорочения PQ до 0.03 c

  • Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
  • Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

основные виды патологических путей дополнительного проведения по сердцу

Чем отличается синдром и феномен?

Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.

Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

  • Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
  • Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
  • Гипертонический криз,
  • Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
  • Посещение бани, сауны,
  • Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
  • Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

  1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
  2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
  3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
  4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
  5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Диагностика укороченного PQ

Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:

  • Увеличенная частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
  • Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
  • Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные – при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
  • Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.

После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:

  1. УЗИ сердца,
  2. Установка монитора ЭКГ в течение суток,
  3. Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
  4. ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
  5. В особенно неясных клинических случаях – эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ (эндоЭФИ).

План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.

Лечение синдрома укороченного PQ

  • Феномен укороченногоPQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача – кардиолога или аритмолога, для ребенка – раз в полгода, для взрослых – раз в год.
  • Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC – Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов.

Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:

  1. Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
  2. Имитация кашля или чихания,
  3. Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
  4. Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.

Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.

“прижигание” патологических путей проведения с помощью РЧА

В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция. Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.

Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.

Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?

Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом.

Прогноз

Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.

Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.

Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.

Видео: лекция о синдроме укороченного PQ и его рисках

Феномен укороченного интервала PQ как фактор риска при занятиях физической культурой и спортом Текст научной статьи по специальности « Науки о здоровье»

Аннотация научной статьи по наукам о здоровье, автор научной работы — Светличкина Анастасия Александровна, Доронцев Александр Викторович

Анализ данных обследования 98 профессиональных спортсменов (мужчин 65 и женщин 33) и 357 студентов Астраханского ГМУ (мужчин 163 и женщин 194) в возрасте от 18-22 лет показал, что патологическое укорочение интервала PQ встречаются у студентов значительно чаще, чем у высококвалифицированных спортсменов. Студентам с укороченным интервалом PQ необходимо углубленное обследование с целью профилактики жизнеопасных нарушений ритма. Рациональное использование тренировочных нагрузок позволит избежать стресс-ситуаций со стороны сердечно-сосудистой системы во время соревновательной деятельности, как у спортсменов высокого класса, так и у занимающихся физической культурой в рамках образовательного процесса.

Похожие темы научных работ по наукам о здоровье , автор научной работы — Светличкина Анастасия Александровна, Доронцев Александр Викторович

Phenomenon of shortened PQ interval as a risk factor in physical culture and sports training

Analysis of the data of the survey of 98 professional athletes (men 65 and women 33) and 357 students of the Astrakhan State Medical University (men 163 and women 194) aged 18-22 years showed, that the abnormal shortening of the interval PQ is met among the students significantly more often comparing with the elite athletes. Students with the shortened PQ interval must go thorough investigation in order to prevent life-threatening arrhythmias. Rational use of training loads allows avoiding the stress situations on the part of the cardiovascular system during the competitive activity both among the high-class athletes, and the engaged in physical training as part of the educational process.

Текст научной работы на тему «Феномен укороченного интервала PQ как фактор риска при занятиях физической культурой и спортом»

8. Савельева, О.Ю. История возникновения и развития плавания : учебное пособие: в 2 ч./ О.Ю. Савельева. – М. : Изд-во Мос. гос. пед. ун-та, 2016, Ч.2. – 132 с.

1. Karpov, V.Yu., Davydov, V.Yu., Savelyeva, O.Yu. and Lapina, N.M. (2012), Water games and recreations: Tutorial, publishing center SSU, Sochi

2. Savelyeva O.Yu, Karpov V.Yu., Romanova A.V., Bakulina E.D. (2016), “The study of individual predisposition of pupils to the development of swimming technique at the stage of development of water”, Uchenye zapiski universiteta imeni P.F. Lesgafta, Vol. 134, No.4, pp. 237-242.

3. Karpov, V.Yu. and Savelyeva O.Yu. (2002), Swimming: the historical review: Tutorial, publishing house SSPU, Samara

4. Karpov V.Yu., Eremin M.V., Kolesnikova E.E. (2015), “Methodology of young sportsmen’s proper standards of physical readiness”, Science, education, society: Actual questions and perspectives, International science and practice conference, “AR-Consult” Ltd, Moscow, pp. 120-124

5. Ministry of armed forces of the USSR (1946), Program pre-conscription military and physical training of students-boys VIII-X high school, Military Publishing House of Ministry of Armed Forces of the USSR

6. State Publishing House (1928), Programs and methodological notes unified labor school. Issue 1 for urban and rural schools of stage 1: Program, State Publishing House. Moscow, Leningrad, pp. 198-264

7. Secondary school curricula. Physical Culture. (1987), “Comprehensive program of physical education students I-XI classes of secondary school”, Physical education in school, No. 6-8

8. Savelyeva O.Yu. (2016), The history of the emergence and development of swimming: Tutorial, publishing house Moscow State Pedagogical University, Moscow

Контактная информация: vu2014@mail.ru

Статья поступила в редакцию 28.09.2016

ФЕНОМЕН УКОРОЧЕННОГО ИНТЕРВАЛА PQ КАК ФАКТОР РИСКА ПРИ ЗАНЯТИЯХ ФИЗИЧЕСКОЙ КУЛЬТУРОЙ И СПОРТОМ

Анастасия Александровна Светличкина, ассистент,

Александр Викторович Доронцев, кандидат педагогических наук, доцент,

заведующий кафедрой, Астраханский государственный медицинский университет, Астрахань

Анализ данных обследования 98 профессиональных спортсменов (мужчин 65 и женщин 33) и 357 студентов Астраханского ГМУ (мужчин 163 и женщин 194) в возрасте от 18-22 лет показал, что патологическое укорочение интервала PQ встречаются у студентов значительно чаще, чем у высококвалифицированных спортсменов. Студентам с укороченным интервалом PQ необходимо углубленное обследование с целью профилактики жизнеопасных нарушений ритма. Рациональное использование тренировочных нагрузок позволит избежать стресс-ситуаций со стороны сердечнососудистой системы во время соревновательной деятельности, как у спортсменов высокого класса, так и у занимающихся физической культурой в рамках образовательного процесса.

Ключевые слова: спортсмены, студенты, сердечно-сосудистая система, физическая культура.

PHENOMENON OF SHORTENED PQ INTERVAL AS A RISK FACTOR IN PHYSICAL CULTURE AND SPORTS TRAINING

Anastasia Alexandrovna Svetlichkina, the assistant, Alexander Viktorovich Dorontsev, the candidate of pedagogical sciences, senior lecturer,

Department chairman, Astrakhan State Medical University, Astrakhan

Analysis of the data of the survey of 98 professional athletes (men 65 and women 33) and 357 students of the Astrakhan State Medical University (men 163 and women 194) aged 18-22 years showed, that the abnormal shortening of the interval PQ is met among the students significantly more often comparing with the elite athletes. Students with the shortened PQ interval must go thorough investigation in order to prevent life-threatening arrhythmias. Rational use of training loads allows avoiding the stress situations on the part of the cardiovascular system during the competitive activity both among the high-class athletes, and the engaged in physical training as part of the educational process.

Keywords: athletes, students, cardiovascular system, physical culture.

Спортивные физические нагрузки в жизни студентов играют важную роль в формировании функциональных резервов организма. Тренировочная и соревновательная деятельность параллельно с учебными нагрузками предъявляет повышенные требования к функциональным возможностям организма [3]. Несоответствие интенсивности физической нагрузки адаптивным возможностям организма может вызвать целый ряд изменений в функциональных системах гомеостатического уровня, изменить регуляторно-адаптивный статус организма, предопределяя настоящий и дальнейший ход адаптации [1]. Особое место в тенденциях роста заболеваемости принадлежит патологическим изменениям в сердечно сосудистой системе студенческой молодежи [4, 5]. Однако, при прохождении ежегодных медицинских осмотров и допуске студентов к занятиям физической культурой недостаточно уделяется внимание укороченному интервалу PQ при интерпретации электрокардиограмм. Впервые электрокардиографическую картину укорочения интервала PQ описали в 1938 году Clerc, Levy, Critesco. Lown, Lanong, Levine выявили взаимосвязь между коротким интервалом PQ и над желудочковой аритмией [2]. Бессимптомное укорочение интервала PQ менее 0,12 с может быть вариантом нормы или результатом повышения симпатического тонуса [6]. Но во всех случаях это является субстратом для более серьезных нарушений ритма и однозначно требует углубленного обследования. В связи с этим мы проводили мониторинг показателей здоровья студентов Астраханского ГМУ, профессионально не занимающихся спортом и высококвалифицированных спортсменов-участников международных спартакиад на предмет патологического укорочения интервала PQ и связанных с ним нарушений ритма и проводимости.

Нами было проведено обследование 98 профессиональных спортсменов, являющихся кандидатами в мастера спорта и мастерами спорта (мужчин 65 и женщин 33) и 357 студентов Астраханского ГМУ (мужчин 163 и женщин 194), посещающих занятия по физической культуре в рамках программы ФГОС III, в возрасте от 18-22 лет. Были проанализированы клинические данные и показатели электрокардиографии. Исследования проводились с использованием следующих средств: электрокардиограф Cardiovit AT-101 3-канальный («Schiller», Швейцария), программа для работы с электронными таблицами Microsoft Excel 2007 с макрос-дополнением XLSTAT-Pro (Microsoft, США), программный пакет для статистического анализа Statistica10 (StatSoft Inc., США).

Все обследуемые субъективно ощущали себя здоровыми, жалоб на момент осмотра не предъявляли, анамнестически отрицали перенесенные заболевания в течение предшествующих 6 месяцев, аускультативная картина легких без патологии, патологические акценты и сердечные шумы над областью сердца не выслушивались, клапанный аппарат сердца в норме.

При анализе электрокардиограммы мы определяли продолжительность интервала PQ и наличие нарушений ритма и проводимости при его патологическом удлинении или укорочении.

Анализ показателей электрокардиограммы студентов выявил укороченный интервал PQ, у более чем 30% обследованных (рисунок 1).

Рисунок 1 – Электрокардиограмма студента А. 1994 г.р. – Ритм синусовый, регулярный ЧСС – 60 уд/мин. Синдром укороченного интервала PQ (PQ=0,1c).

В 24,7% случаев выявленные изменения сочетались с синусовой аритмией. У 19,7% студентов с укороченным интервалом PQ были зафиксированы нарушения ритма сердца: наджелудочковая экстрасистолия (8,1%), желудочковая экстрасистолия (9,7%). У 2% студентов укороченный интервала PQ регистрировался на фоне нарушений процессов реполяризации миокарда в области нижней стенки, что возможно является проявлением миокардиодистрофии и служит показателем детренированности сердечнососудистой системы (рисунок 2).

Рисунок 2 – Электрокардиограмма студента Б. 1993 г.р. – Ритм синусовый, регулярный ЧСС – 78 уд/мин. Синдром укороченного интервала PQ (PQ=0,1c), нарушения процессов реполяризации в области задней стенки (Т±

в отведениях III, avF).

Синдрома укороченного интервала PQ, а именно, сочетания укороченного интервала PQ и пароксизмальной наджелудочковой тахикардии при интерпретации электрокардиограмм у студентов выявлено не было.

Синдром укороченного интервала PQ у профессиональных спортсменов выявлен не был, так как данные изменения являются показанием к углубленному обследованию спортсменов (пробы с физической нагрузкой, эхокардиоскопия, холтеровское монитори-рование электрокардиограммы) и, как правило, спортсмены с данной патологией отстраняются от занятий профессиональным спортом на время обследования, решения вопроса о тактике лечения. Было выявлено, что у спортсменов с длительным стажем тренировоч-

ной деятельности, наоборот, отмечается удлинение интервала Рр, что сопряжено с синусовой брадикардией. Это является одним из показателей «спортивного сердца» и служит критерием тренированности спортсменов. Удлинение интервала Рр носит физиологический характер и не выходит за пределы нормальных значений (рисунок 3)

Рисунок 3 Элекчрокардио! рамма профессиональною споркмена-фу ибо.шсча Б. 1996 I .р. Ршм синусовый,

регулярный. ЧСС – 84 ударов в минуту. Продолжительность интервала Рр – 0,16 с.

Таким образом, проведенные исследования показывают, что у студентов, занимающихся физической культурой в рамках программы высшего образования, патологическое укорочение интервала Рр встречается достаточно часто. Феномен укороченного интервала Рр является показанием к углубленному обследованию с проведением проб с физической нагрузкой, холтеровского мониторирования ЭКГ и эхокардиоскопии. Нарушение процессов реполяризации в сочетании с укороченным интервалом Рр, встречающееся у студентов является признаком миокардиодистрофии и требует дальнейшего обследования и назначения метаболической терапии с целью восстановления функциональных резервов сердечно-сосудистой системы. Синдром укороченного интервала Рр у спортсменов не встречается, так как является противопоказанием к профессиональному занятию спортом и требует обследования с целью выяснения и устранения причин. Все вышеизложенное позволяет сделать вывод, что исследование сердечно-сосудистой системы у спортсменов и студентов Астраханского ГМУ позволяют адекватно подбирать физические нагрузки как оздоровительного, так и соревновательного характера. Особое внимание необходимо уделять такому показателю как укороченный интервал Рр, так как при интенсивных физических нагрузках он может стать субстратом пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Рациональное использование тренировочных нагрузок позволит избежать стресс-реакций со стороны сердечно-сосудистой системы во время соревновательной деятельности, как у высококвалифицированных спортсменов, так и у студентов, занимающихся физической культурой в рамках образовательного процесса.

1. Викулов, А. Д. Анализ состояния здоровья и функциональной подготовленности студентов специального отделения технического университета / А. Д. Викулов, Э.В. Егорычева // Ярославский педагогический вестник. – 2012. – № 3. – С. 118-120.

2. Воробьев Л.В. Укороченный Рр, акценты ЭКГ диагностики / Л.В. Воробьев // Современные наукоемкие технологии. – 2013. – № 11.- С. 152-157.

3. Доронцев А.В. Характеристика и структура заболеваемости различного контингента школьников Астраханской области / А.В. Доронцев, О.А. Козлятников // Ученые записки университета имени П.Ф. Лесгафта. – 2014. – № 11 (117). – С. 46-49.

4. Светличкина А.А. Нарушение процессов реполяризации миокарда сердца у студентов Астраханского ГМУ занимающихся в спортивных секциях / А.А. Светличкина, А.В. Доронцев, Е.В. Обухова // III международная научно практическая конференция «Тенденции развития психологии, педагогики и образования», Казань : ИЦРОН, 2016. – С. 46-48.

5. Чичкова М.А. Актуальные проблемы диагностики и лечения кардиологических больных в Астраханской области на современном этапе / М.А. Чичкова // Астраханский медицинский журнал. – 2008. – № 2. – С. 5-10.

6. Янкевич И.Е. Психофизиологическая адаптация к спортивной деятельности слабослышащих футболистов / И.Е. Янкевич, Н.А. Зинчук, А.В. Доронцев // Астраханский медицинский

журнал. – 2013. -№ 1. – С. 326-329.

1. Vikulov, A.D. and Egorycheva, E.V. (2012), “Analysis of the health status and functional readiness of students of a special department of the Technical University”, Yaroslavl Pedagogical Gazette, No. 3, рр. 118-120.

2. Vorobyov, L.V. (2013), “Shortened PQ, accents diagnostic ECG”, Modern high technologies, No. 11, рр. 152-157.

3. Dorontsev, A.V. and Kozlyatnikov, O.A. (2014), “Characteristics and structure of morbidity of different contingent of schoolchildren of Astrakhan region”, Uchenye zapiski universiteta imeni P.F. Lesgafta, Vol. 117, No. 11, pp. 46-49

4. Svetlichkina, A.A., Dorontsev, A.V. and Obukhova, E.V. (2016), “Violation of repolarization of the heart infarction in Astrakhan State Medical University students involved in sports clubs”, III International Scientific and Practical Conference “Trends in the development of psychology, pedagogy and education”, ICRON, Kazan, pp. 46-48.

5. Chichkova, M.A. (2008), “Current diagnosis and treatment of patients with cardiac problems in Astrakhan region at the present stage”, Astrakhan Medical Journal, No. 2, pp. 5-10.

6. Yankevich, I.E., Zinchuk, N.A. and Dorontsev, A.V. (2013), “Psychophysiological adaptation to the sports activities of hearing players”, Astrakhan Medical Journal, No. 1, pp 326-329.

Контактная информация: aleksandr.doroncev@rambler

Статья поступила в редакцию 28.09.2016

БРЕНД-МЕНЕДЖМЕНТ КАК МЕХАНИЗМ ЭФФЕКТИВНОГО

ПОЗИЦИОНИРОВАНИЯ СОВРЕМЕННОГО ОТРАСЛЕВОГО ВУЗА В КОНКУРЕНТНОЙ СРЕДЕ

Анна Вячеславовна Скотникова, кандидат педагогических наук, доцент, Российский государственный университет физической культуры, спорта, молодежи и

туризма (ГЦОЛИФК), г. Москва

Статья посвящена вопросам позиционирования современного конкурентоспособного спортивного университета посредством бренд-менеджмента. Проведено сегментирование основных групп целевой аудитории вуза. Определение критериев, влияющих на выбор вуза потребителями, позволило выявить уникальные атрибуты и качественные характеристики бренда спортивного вуза на примере ГЦОЛИФК. Представлены результаты использования бренд-менеджмента в процессе управления спортивным вузом (на примере ГЦОЛИФК), дающие возможность не только обеспечить качественный набор абитуриентов, но и достичь высоких аккредитационных показателей, занимая высокие места в рейтингах вузов, и стать эффективной кадровой базой для спортивной отрасли.

Ключевые слова: спортивная отрасль, профессиональное образование, позиционирование спортивного вуза, бренд-менеджмент, кадровая база сферы спорта.

BRAND MANAGEMENT AS AN EFFICIENT POSITIONING MECHANISM OF THE MODERN SECTORIAL UNIVERSITY IN THE COMPETITIVE ENVIRONMENT

Anna Vyacheslavovna Skotnikova, the candidate of pedagogical sciences, senior lecturer, Russian State University of Physical Culture of Sport, Youth and Tourism, Moscow

The article is devoted to the issues of positioning the modern competitive sports university by means of brand management. Basic target groups of the university have been segmented. The criteria affecting the university choice by the consumers have been defined, which enabled revealing the unique characteristics and quality indicators of the sports university brand using the example of State Central Or-

Синдром преждевременного возбуждения (I45.6)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Синдромы предвозбуждения (преждевременного возбуждения) желудочков представляют собой результат врожденных нарушений в проводящей системе сердца, связанных с наличием дополнительных аномальных проводящих путей между миокардом предсердий и желудочков, часто сопровождаются развитием пароксизмальных тахикардий.

В клинической практике наиболее часто встречаются 2 синдрома (феномена) предвозбуждения:

Клиническое значение синдромов предвозбуждения определяется тем, что при их наличии нарушения сердечного ритма (пароксизмальные тахикардии) развиваются часто, протекают тяжело, иногда с угрозой для жизни больных, требуя особых подходов к терапии.

Диагностика синдромов предвозбуждения желудочков основывается на выявлении характерных признаков ЭКГ.

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolff, Parkinson, White) – обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения между предсердиями и желудочками. Другие названия синдрома – синдром WPW, синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Синдром CLC (Клерка — Леви — Кристеско) обусловлен наличием дополнительного аномального пути проведения электрического импульса (пучка Джеймса) между предсердиями и пучком Гиса.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!
  • Подключено 300 клиник из 4 стран
  • 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Существует два типа синдрома WPW:

Тип А (более редкий) – добавочный путь проведения импульсов расположен слева от атриовентрикулярного узла между левым предсердием и левым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению левого желудочка;

Тип Б – добавочный путь проведения импульсов расположен справа между правым предсердием и правым желудочком, что способствует преждевременному возбуждению правого желудочка.

Этиология и патогенез

  • Этиология синдромов предвозбуждения желудочков

Синдромы предвозбуждения желудочков обусловлены сохранением в результате незавершенной в эмбриогенезе перестройки сердца дополнительных путей проведения импульса.

Наличие дополнительных аномальных проводящих путей при синдроме WPW (пучки, или пути, Кента) является наследственным нарушением. Описана связь синдрома с генетическим дефектом в гене PRKAG2, расположенном на длинном плече 7 хромосомы в локусе q36. Среди кровных родственников больного распространенность аномалии повышена в 4-10 раз.

Синдром WPW нередко (до 30% случаев) сочетается с врожденными пороками сердца и другими сердечными аномалиями такими как аномалия Эбштейна (представляет смещение трикуспидального клапана в сторону правого желудочка с деформацией клапанов; генетический дефект при этом предположительно локализован на длинном плече 11 хромосомы), а также стигмами эмбриогенеза (синдром дисполазии соединительной ткани). Известны семейные случаи, при которых чаще встречаются множественные дополнительные пути и повышен риск внезапной смерти. Возможны сочетания синдрома WPW с генетически детерминированной гипертрофической кардиомиопатией.

Проявлению синдрома WPW способствуют нейроциркуляторная дистония и гипертиреоз. Синдром Вольффа—Паркинсона—Уайта может проявляться также на фоне ИБС, инфаркта миокарда, миокардитах различной этиологии, ревматизме и ревматических пороках сердца.

Синдром СLC также является врожденной аномалией. Изолированное укорочение интервала PQ без пароксизмальных наджелудочковых тахикардий может развиваться при ИБС, гипертиреозе, активном ревматизме и носит доброкачественный характер.

Суть синдрома (феномена) преждевременного возбуждения желудочков состоит в аномальном распространении возбуждения от предсердий к желудочкам по так называемым дополнительным путям проведения, которые в большинстве случаев частично или полностью «шунтируют» АВ-узел.

В результате аномального распространения возбуждения часть миокарда желудочков или весь миокард начинают возбуждаться раньше, чем это наблюдается при обычном распространении возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его ветвям.

В настоящее время известны несколько дополнительных (аномальных) путей АВ-проведения:

– Пучки Кента, связывающие предсердия и миокард желудочков, в том числе скрытые ретроградные.
– Волокна Махейма, соединяющие АВ-узел с правой стороной межжелудочковой перегородки или разветвлениями правой ножки пучка Гиса, реже – ствол пучка Гиса с правым желудочком.
– Пучки Джеймса, соединяющие синусовый узел с нижней частью АВ-узла.
– Тракт Брешенманше, связывающий правое предсердие с общим стволом пучка Гиса.

Наличие дополнительных (аномальных) путей приводит к нарушению последовательности деполяризации желудочков.

Образовавшись в синусовом узле и вызвав деполяризацию предсердий, импульсы возбуждения распространяются к желудочкам одновременно через предсердно-желудочковый узел и добавочный проводящий путь.

В связи с отсутствием физиологической задержки проведения, свойственной АВ-узлу, в волокнах добавочного пути распространившийся по ним импульс достигает желудочков раньше, чем тот, который проводится через АВ-узел. Это обусловливает укорочение интервала PQ и деформацию комплекса QRS.

Поскольку импульс проводится по клеткам сократительного миокарда с меньшей скоростью, чем по специализированным волокнам проводящей системы сердца, продолжительность деполяризации желудочков и ширина комплекса ORS увеличиваются. Однако значительная часть миокарда желудочков охватывается возбуждением, которое успевает распространиться нормальным путем, по системе Гиса – Пуркинье. В результате возбуждения желудочков из двух источников образуются сливные комплексы QRS. Начальная часть этих комплексов, так называемая дельта-волна, отражает преждевременное возбуждение желудочков, источником которого служит добавочный проводящий путь, а его конечная часть обусловлена присоединением к их деполяризации импульсом, который проводится через предсердно-желудочковый узел. При этом уширение комплекса QRS нивелирует укорочение интервала PQ, так что их суммарная продолжительность не изменяется.

Однако основное клиническое значение дополнительных путей проведения состоит в том, что они нередко включаются в петлю кругового движения волны возбуждения (re-entry) и способствуют, таким образом, возникновению наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

В настоящее время предлагается преждевременное возбуждение желудочков, не сопровождающееся возникновением пароксизмальной тахикардии, называть “феноменом предвозбуждения”, а случаи, когда имеются не только ЭКГ-признаки предвозбуждения, но и развиваются пароксизмы наджелудочковой тахикардии — “синдромом предвозбуждения”, однако ряд авторов не согласны с таким разделением.

Как уже упоминалось выше, при синдроме WPW аномальный импульс возбуждения распространяется по пучку Кента, который может быть расположен справа или слева от атриовентрикулярного узла и пучка Гиса. В более редких случаях аномальный импульс возбуждения может распространяться через пучок Джеймса (соединяет предсердие с конечной частью АВ узла или с началом пучка Гиса), или пучок Махайма (проходит от начала пучка Гиса к желудочкам). При этом ЭКГ имеет ряд характерных особенностей:

  • Распространение импульса по пучку Кента приводит к появлению укороченного интервала PQ, наличию дельта-волны, уширению комплекса QRS.
  • Распространение импульса по пучку Джеймса приводит к появлению укороченного интервала PQ и неизмененного комплекса QRS.
  • При распространении импульса по пучку Махайма регистрируется нормальный (реже удлиненный) интервал PQ, дельта-волна и уширенный комплекс QRS.

Эпидемиология

Признак распространенности: Крайне редко

Распространённость синдрома WPW составляет по разным данным от 0.15 до 2%, синдром СLC выявляется приблизительно у 0.5% взрослого населения.

Наличие дополнительных путей проведения обнаруживают у 30% пациентов с суправентрикулярной тахикардией.

Чаще синдромы предвозбуждения желудочков встречаются среди мужчин. Синдромы предвозбуждения желудочков могут проявляться в любом возрасте.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Клинически синдромы предвозбуждения желудочков не имеют специфических проявлений и сами по себе не оказывают влияния на гемодинамику.

Клинические проявления синдромов предвозбуждения могут наблюдаться в различном возрасте, спонтанно или после какого-либо заболевания; до этого момента пациент может быть асимптоматичен.

Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта часто сопровождается различными нарушениями сердечного ритма:

У больных с синдромом CLC также имеется повышенная склонность к возникновению пароксизмальных тахикардий.

Диагностика

Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW

ЭКГ при синдроме WPW (тип А):

ЭКГ при синдроме WPW (тип Б):

  • ЭКГ признаки синдрома CLC

Синдромы CLC и WPW часто являются причиной ложноположительных результатов при проведении нагрузочных проб.

Чреспищеводное стимулирование сердца (ЧПСС) , проведенное при явном синдроме WPW позволяет доказать, а при скрытом – предположить наличие дополнительных путей проведения (характерен рефрактерный период менее 100 мс), индуцировать наджелудочковые пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Чреспищеводное стимулирование сердца не позволяет провести точную топическую диагностику дополнительных путей, оценить характер ретроградного проведения, выявить множественные дополнительные пути.

В связи с распространением в последние годы хирургических методов лечения больных с синдромом WPW (деструкция аномального пучка) постоянно совершенствуются способы точного определения его локализации. Наиболее эффективными являются методы внутрисердечного ЭФИ, в частности эндокардиальное (предопреационное) и эпикардиальное (интраоперационное) картирование.

При этом с помощью сложной методики определяют область наиболее ранней активации (предвозбуждения) миокарда желудочков, которая соответствует локализации дополнительного (аномального) пучка.

Электрофизиологическое исследование сердца (ЭФИ) используется у пациентов с синдромом WPW в следующих целях:

– С целью оценки электрофизиологических свойств (способности к проведению и рефрактерные периоды) дополнительных аномальных путей и нормальных проводящих путей.
– С целью определения количества и локализация добавочных путей, что необходимо для проведения дальнейшей высокочастотной аблации.
– С целью выяснения механизма развития сопутствующих аритмий.
– С целью оценки эффективности медикаментозной или аблационной терапии.

В последние годы с целью точного определения локализации аномального пучка применяют методику поверхностного многополюсного ЭКГ-картирования сердца, которая в 70–80% случаев также позволяет ориентировочно определить местоположение пучков Кента. Это существенно сокращает время интраоперационного выявления дополнительных (аномальных) пучков.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Осложнения синдромов предвозбуждения желудочков

– Тахиаритмия.
– Внезапная сердечная смерть.

К факторам риска внезапной смерти при WPW-синдроме относят:

– Длительность минимального интервала RR при мерцательной аритмии менее 250 мс.
– Длительность эффективного рефрактерного периода дополнительных путей менее 270 мс.
– Левосторонние дополнительные пути или несколько дополнительных путей.
– Наличие симптоматичной тахикардии в анамнезе.
– Наличие аномалии Эбштейна.
– Семейный характер синдрома.
– Рецидивирующее течение синдромов предвозбуждения желудочков.

Лечение

Синдромы предвозбуждения желудочков не требуют лечения при отсутствии пароксизмов. Однако необходимо наблюдение, так как нарушения ритма сердца могут проявиться в любом возрасте.

Купирование пароксизмов ортодромной (с узкими комплексами) реципрокной наджелудочковой тахикардии у больных с синдромом WPW проводят также, как и других наджелудочковах реципрокных тахикардий.

Антидромные (с широкими комплексами) тахикардии купируются аймалином 50 мг (1.0 мл 5% раствора); эффективность аймалина при пароксизмальных наджелудочковых тахикардиях неуточненной этиологии заставляет с большой вероятностью подозревать WPW. Может быть эффективно также введение амиодарона 300 мг, ритмилена 100 мг, новокаинамида 1000 мг.

В случаях, когда пароксизм протекает без выраженных расстройств гемодинамики и не требует экстренного купирования, вне зависимости от ширины комплексов при синдромах предвозбуждения особо показан амидарон.

Препараты IC класса, «чистые» антиаритмики III класса при WPW-тахикардиях не используются в связи с высокой опасностью свойственного им проаритмического эффекта. АТФ может успешно купировать тахикардию, но должен применяться с осторожностью, так как может спровоцировать мерцательную аритмию с высокой ЧСС. Верапамил также следует использовать с особой осторожностью (опасность нарастания ЧСС и трансформации аритмии в мерцание предсердий!) – только у пациентов с успешным опытом его применения в анамнезе.

При антидромной (с широкими комплексами) пароксизмальной наджелудочковой тахикардии в случаях, когда наличие синдрома предвозбуждения не доказано и не исключен диагноз желудочковой пароксизмальной тахикардии при хорошей переносимости приступа и отсутствии показаний к экстренной электроимпульсной терапии желательно проведение чреспищеводного стимулирования сердца (ЧПСС) во время пароксизма с целью уточнения его генеза и купирования. При отсутствии такой возможности следует использовать препараты, эффективные при обоих типах такхикардии: новокаинамид, амиодарон; при их неэффективности купирование производится как при желудочковых тахикардиях .

После испытания 1-2 препаратов при их неэффективности следует переходить к чреспищеводному стимулированию сердца или электроимпульсной терапии .

Мерцание предсердий при участии дополнительных путей проведения представляет реальную опасность для жизни вследствие вероятности резкого учащения сокращений желудочков и развития внезапной смерти. Для купирования фибрилляции предсердий в данной экстремальной ситуации используют амиодарон (300 мг), прокаинамид (1000 мг), аймалин (50 мг) или ритмилен (150 мг). Нередко фибрилляции предсердий с высокой ЧСС сопровождается выраженными нарушениями гемодинамики, что обусловливает необходимость в неотложной электрической кардиоверсии.

Сердечные гликозиды, антагонисты кальция группы верапамила и бета-адреноблокаторы абсолютно противопоказаны при фибрилляции предсердий у больных с синдромом WPW, так как эти препараты могут улучшать проведение по дополнительному пути, что обусловливает увеличение ЧСС и возможное развитие фибрилляции желудочков!При использовании АТФ (или аденозина) возможно аналогичное развитие событий, однако ряд авторов все же рекомендуют его к применению – при готовности к немедленной ЭКС.

Радиочастотная катетерная абляция добавочных путей является в настоящее время основным методом радикального лечения синдрома преждевременного возбуждения желудочков. Перед выполнением абляции проводятэлектрофизиологическое исследование (ЭФИ) для точного определения места нахождения добавочного пути. При этом следует иметь в виду, что таких путей может быть несколько.

К правосторонним добавочным путям осуществляют доступ через правую яремную либо бедренную вену, а к левосторонним – через бедренную артерию либо транссептальный.

Успех лечения, даже при наличии нескольких добавочных путей, достигается примерно в 95 % случаев, а частота осложнений и летальность составляют менее 1 %. Одним из наиболее тяжелых осложнений является возникновение предсердно-желудочковой блокады высокой степени при попытке абляции добавочного пути, расположенного вблизи предсердно-желудочкового узла и пучка Гиса. Риск рецидивов не превышает 5—8 %. Необходимо отметить большую экономичность катетерной абляции по сравнению с длительной медикаментозной профилактикой и операцией на открытом сердце.

Показания к проведению высокочастотной аблации:

Укорочение интервала pq на ЭКГ — причины развития, диагностика патологии, возможные риски

Синдром и феномен укороченного интервала PQ

Интервал PQ – это чисто электрокардиографический критерий, позволяющий оценить время передачи электрического импульса от синусового узла в предсердии до сократительных волокон, расположенных в желудочках. Другими словами, он отображает работу атрио-вентрикулярного соединения, своеобразного “переключателя”, перенаправляющего электрическое возбуждение с предсердий к желудочкам. В норме он составляет не менее 0.11 секунд и не более 0.2 секунд:

  • Увеличение интервала более указанного времени свидетельствует о замедлении проводимости по атрио-вентрикулярному узлу,
  • Укорочение – о слишком быстром проведении возбуждения. Фактически, идет более частая импульсация желудочков, с так называемым “сбросом” возбуждения.

Укорочение указанного интервала обусловлено наличием в составе проводящей системы сердца дополнительных пучков проведения. Именно по ним осуществляется дополнительный сброс импульсов. Поэтому в определенные моменты желудочки получают двойную импульсацию – физиологическую в обычном ритме (60-80 в минуту), и патологическую, через пучки.

Патологических пучков может быть несколько, и все они названы фамилиями авторов, впервые их открывшими. Так, пучки Кента и Махейма характерны для синдрома ВПВ, а Джеймса – для синдрома CLC. В первом случае патологический сброс импульсов идет от предсердий непосредственно к желудочкам, во втором – пучок Джеймса проходит в составе атрио-вентрикулярного узла, то есть стимулируется вначале узел, а затем уже и желудочки. В силу “пропускной” способности АВ-узла часть импульсов, проведенных к желудочкам, возвращается по этому же пучку к предсердиям, поэтому у таких пациентов велик риск развития пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.

Чем отличается синдром и феномен?

Многие пациенты, увидев в заключении ЭКГ понятия феномена или синдрома CLC, могут озадачиться, что же из этих диагнозов страшнее. Феномен CLC, при условии правильного образа жизни и регулярного наблюдения у кардиолога, большой опасности для здоровья не представляет, так как феномен – это наличие признаков укорочения PQ по кардиограмме, но без клинических проявлений пароксизмальной тахикардии.

Синдром CLC, в свою очередь – это критерии по ЭКГ, сопровождающиеся пароксизмальными тахикардиями, чаще наджелудочковыми, и могущие стать причиной внезапной сердечной смерти (в относительно редких случаях). Обычно у пациентов с синдромом укороченного PQ развивается наджелудочковая тахикардия, которая довольно успешно может быть купирована еще на этапе скорой медицинской помощи.

Почему возникает синдром укороченного PQ?

Как уже было указано, анатомический субстрат данного синдрома у взрослых является врожденной особенностью, так как дополнительные пучки проведения формируются еще во внутриутробном периоде. Люди с такими пучками отличаются от обычных людей лишь тем, что у них дополнительная мельчайшая “ниточка” в сердце, которая принимает активное участие в проведении импульса. А вот как себя поведет сердце с данным пучком, будет обнаружено по мере роста и взросления человека. Например, у детей синдром CLC может начать проявляться как во младенчестве, так и в подростковом периоде, то есть во время быстрого роста организма. А может не проявляться совсем, так и оставаясь лишь электрокардиографическим феноменом на протяжении всей взрослой жизни до старости.

Причину, по которой синдром все-таки начинает проявляться пароксизмальной тахикардией, не может назвать никто. Однако известно, что у пациентов с органической патологией миокарда (миокардит, инфаркт, гипертрофическая кардиомиопатия, порок сердца и др) приступы тахикардии возникают намного чаще и клинически протекают с более выраженной клиникой и с тяжелым общим состоянием больного.

А вот провоцирующие факторы, способные вызвать пароксизм, можно перечислить:

  • Физическая нагрузка, значительно или не очень превосходящая обычную физическую активность пациента,
  • Психоэмоциональная нагрузка, стрессовая ситуация,
  • Гипертонический криз,
  • Употребление большого количества пищи за один прием, питье очень горячей или очень холодной жидкости,
  • Посещение бани, сауны,
  • Перепад внешних температур, например, выход на сильный мороз из очень жаркого помещения,
  • Повышенное внутрибрюшное давление, например, в момент сильного кашля, чихания, акта дефекации, потуг во время родов, поднятия тяжестей и т. д.

Как проявляется синдром укороченного PQ?

Клиническая картина синдрома укороченного PQ обусловлена возникновением пароксизмальной тахикардии, так как в межприступный период никаких жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы пациент обычно не предъявляет. Симптомами тахикардии являются следующие признаки:

  1. Внезапное, резкое начало приступа, вызванное провоцирующими факторами или возникающее без них, само по себе,
  2. Ощущение сильного сердцебиения, иногда с чувством перебоев в сердце,
  3. Вегетативные проявления – резкая слабость, гиперемия или побледнение лица, потливость, похолодание конечностей, страх смерти,
  4. Чувство удушья или нехватки кислорода, ощущение неполноценности вдоха,
  5. Неприятный дискомфорт в области сердца давящего или жгучего характера.

При появлении вышеописанных симптомов обязательно следует обратиться за медицинской помощью, вызвав бригаду скорой помощи или обратившись в поликлинику.

Диагностика укороченного PQ

Диагноз устанавливается после записи ЭКГ и интерпретации ее данных врачом. Основные ЭКГ-признаки синдрома CLC:

  • Увеличенная частота сердечных сокращений – 100-120 в минуту и более, достигающая порой 200 ударов в минуту,
  • Укорочение интервала PQ между зубцом P и желудочковым комплексом QRST менее 0.11-0.12 секунд,
  • Неизмененные желудочковые комплексы при наджелудочковой тахикардии, и расширенные, деформированные – при желудочковой тахикардии, являющейся жизнеугрожающим состоянием,
  • Правильный синусовый ритм при наджелудочковой тахикардии.
  • После установки диагноза и купирования пароксизма пациенту назначается дообследование с целью исключения грубой кардиологической патологии (пороки сердца, миокардит, инфаркт и др). Из них оправдано использование следующих:
    1. УЗИ сердца,
    2. Установка монитора ЭКГ в течение суток,
    3. Bсследование электрокардиограммы после физической нагрузки (стресс-тесты при помощи велоэргометрии, тредмила, проб с нагрузкой фармакологическими препаратами),
    4. ЧПЭФИ, или чреспищеводное электрофизиологическое исследование и электрическая стимуляция сердечной мышцы посредством введения зонда в пищевод,
    5. В особенно неясных клинических случаях – эндоваскулярное, или внутрисосудистое ЭФИ (эндоЭФИ).План дальнейшего обследования и лечения пациента определяется только лечащим врачом.Лечение синдрома укороченного PQ
    • Феномен укороченного PQ, называемый также феноменом CLC, в лечении не нуждается. Вполне достаточно коррекции образа жизни и регулярного обследования у врача – кардиолога или аритмолога, для ребенка – раз в полгода, для взрослых – раз в год.
    • Лечение синдрома укороченного PQ (синдрома CLC – Клерка-Леви-Кристеско) складывается из оказания первой помощи в момент пароксизма тахикардии и дальнейшего приема назначенных препаратов. Первая помощь может быть оказана пациентом самостоятельно – это использование вагусных проб. Данные манипуляции основаны на рефлекторном воздействии на блуждающий нерв, который замедляет частоту сердцебиения. Вагусные пробы могут быть использованы в момент пароксизма только в том случае, если у пациента приступ тахикардии возник уже не в первый раз, у него установлен диагноз и ранее не было желудочковой тахикардии. Кроме того, вагусные пробы должны быть подробно разъяснены пациенту врачом. Из наиболее эффективных приемов можно отметить следующие:
    1. Проба с натуживанием (проба Вальсальвы),
    2. Имитация кашля или чихания,
    3. Опускание лица в таз с холодной водой, с задержкой дыхания,
    4. Надавливание пальцами с умеренной силой на закрытые глазные яблоки в течение трех-пяти минут.Восстановление правильного сердечного ритма оказывается врачом или фельдшером по скорой помощи и осуществляется посредством введения медикаментозных препаратов внутривенно. Как правило, это аспаркам, верапамил или беталок. После госпитализации больного в кардиологический стационар проводится лечение основного заболевания сердца, если таковое имеется.В случае частых приступов тахиаритмии (несколько в месяц, в неделю), а также желудочковых нарушений ритма в анамнезе, наследственной отягощенности по внезапной сердечной смерти или смерти от кардиологических причин у молодых лиц, пациенту показано оперативное лечение. Операция заключается в воздействии радиочастот, лазера или холодового фактора на дополнительный пучок. Соответственно, проводятся радиочастотная аблация (РЧА), лазерная деструкция или крио-деструкция. Все показания и противопоказания определяются аритмологом, кардиологом и кардиохирургом.Многие пациенты интересуются возможностью постоянной электрокардиостимуляции. ЭКС может быть установлен, если у пациента имеется склонность к пароксизмальной желудочковой тахикардии, к фибрилляции желудочков и имеется высокий риск возникновения клинической смерти с остановкой сердечной деятельности (асистолия). Тогда можно рассматривать вопрос об установке кардиовертера-дефибриллятора, который в отличие от искусственного водителя ритма, не навязывает правильный ритм, а “перезапускает” сердце при возникновении таких фатальных аритмий.Возможно ли развитие осложнений при укорочении PQ?Феномен укороченного PQ ни к каким осложнениям привести не может. Из-за того, что проявлением синдрома PQ является приступ тахиаритмии, то и осложнения будут соответствующие. К ним относятся возникновение внезапной сердечной смерти, фатальных аритмий (фибрилляция желудочков), тромбоэмболия артерий головного мозга и легочной артерии, развитие инфаркта миокарда, аритмогенного шока и острой сердечной недостаточности. Разумеется, такие осложнения развиваются далеко не у каждого пациента, но помнить о них нужно любому. Профилактикой осложнений является своевременное обращение за медицинской помощью, а также своевременное проведение операции, если показания для таковой обнаружены врачом. Прогноз Определение прогноза для пациентов с синдромом CLC всегда затруднительно, так как заранее спрогнозировать возникновение тех или иных нарушений ритма, частоту и условия их возникновения, а также появление их осложнений, не представляется возможным.Согласно статистическим данным, продолжительность жизни пациентов с синдромом укороченного PQ довольно высока, а пароксизмальные нарушения ритма чаще всего возникают в виде наджелудочковых, а не желудочковых тахикардий. Однако у пациентов с основной патологией сердца остается достаточно высоким риск внезапной сердечной смерти.Прогноз относительно феномена укороченного PQ остается благоприятным, а качество и продолжительность жизни таких пациентов не страдают.Подготовила кардиоревматолог РНПЦСМ Таралева Т.А.

Выявление нарушений проводимости при помощи холтеровского мониторирования.

Аксельрод А.С., заведующая отделением функциональной диагностики
Клиники кардиологии ММА им. И.М. Сеченова

Нарушения проводимости встречаются в практике кардиолога реже, чем нарушения сердечного ритма. Тем не менее, значительная доля синкопальных состояний неясного генеза представлена именно нарушениями проводимости. Если они носят преходящий характер (что бывает довольно часто), выявить их при регистрации стандартной ЭКГ чрезвычайно трудно. В такой ситуации абсолютно показано последовательное использование 24-часового регистратора в течение 3 суток или однократное использование 72-часового регистратора.

Как известно, пациенты с различными нарушениями проводимости могут не предъявлять никаких жалоб в течение длительного времени. В таких ситуациях появление синкопальных состояний зачастую является первым показанием для проведения холтеровского мониторирования ЭКГ.

Во время суточной регистрации ЭКГ можно выявлять те нарушения проводимости, которые возникают только ночью. Разумеется, суточное мониторирование ЭКГ выявляет также связь нарушений проводимости с приемом лекарств, физической нагрузкой и т.д. Преходящие синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, преходящие частотозависимые блокады внутрижелудочковой проводимости, изменение степени диагностированной ранее блокады, – вот неполный перечень наиболее частых нарушений проводимости, выявить которые можно лишь при длительном мониторировании ЭКГ.

При покупке программного обеспечения стоит обратить внимание на обязательное наличие в нем трех возможностей:

1. изменение скорости лентопротяжки: такая возможность позволяет более четко выставить границы интервала PQ и расстояния РР;

2. изменение общего вольтажа: эта возможность позволяет увеличить амплитуду зубца Р и, таким образом, более четко его визуализировать в сомнительных случаях;

3. наличие линейки с цветными растягивающимися браншами: при выставлении этих браншей на нужный Вам интервал, на фрагменте автоматически появляется его продолжительность в мсек.

Синоатриальные блокады связаны с замедлением (1 степень) или нарушением (2 и 3 степени) генерации или проведения импульсов синусового узла к миокарду предсердий и, соответственно, атриовентрикулярному узлу. Синоатриальная блокада может быть преходящей или постоянной, возникать при любой частоте сердечных сокращений и сочетаться с другими нарушениями проводимости и сердечного ритма.

Синоатриальную блокаду 1 степени можно заподозрить по фрагментам внезапного замедления ритма с последующим его учащением (трудно дифференцировать с синусовой аритмией) во время холтеровского мониторирования.

При 2 степени СА блокады часть импульсов, возникающих в синусовом узле, не доходит до предсердий. При этом на ЭКГ регистрируется пауза (более 2 секунд) без предсердной активности: в отличие от АВ блокады, во время паузы при СА блокаде отсутствуют зубцы Р.

При блокаде 2 степени I типа (частичная синоаурикулярная блокада с периодами Самойлова-Венкебаха) возникает прогрессирующее укорочение интервалов РР перед длительной паузой – периодика Самойлова-Венкебаха. При этом степень нарушения проведения может характеризоваться отношением числа синусовых импульсов, например, 3:2 и т.д. (в числителе выставляется число синусовых

импульсов, включая ожидаемый и не состоявшийся импульс, в знаменателе – число реально проведенных импульсов). Выявленная пауза при этом не кратна расстоянию РР основного ритма.

При синоатриальной блокаде 2 степени II типа (типа Мобитца) такой периодики не выявляется. Этот вариант блокады диагностируется чаще. Выявленная пауза кратна или равна одному расстоянию РР основного ритма. Часто при таком варианте блокады с проведением 2:1 или при большей степени блокады возникает необходимость дифференцировать фрагменты мониторирования с синусовой брадикардией. Нередко во время одной и той же холтеровской регистрации удается зарегистрировать оба типа СА блокады.

Обратите внимание на возможность Вашего программного обеспечения выводить в каждом из распечатанных фрагментов и продолжительность паузы, и значение ЧСС на фоне этой паузы. Такая разметка делает фрагмент очень наглядным и лишний раз подчеркивает его диагностическую значимость (рис.1).

Рис. 1. Пациентка С., 64 лет, варианты синоатриальной блокады II степени: А –
СА блокада 2 степени I типа с периодикой Самойлова-Венкебаха; Б – СА блокада
2 степени II типа с проведением 3:2.

О III степени синоатриальной блокады (полная синоатриальная блокада или отказ синусового узла, «sinus arrest») говорят при отсутствии предсердных зубцов и наличии замещающих сокращений из дистальных центров автоматизма – АВ соединения или проводящей системы желудочков (рис.2).

Нередко во время холтеровского мониторирования можно увидеть фрагменты нарушений проводимости, которые возникают на фоне дыхательной аритмии. В такой ситуации квалифицировать выявленные паузы бывает достаточно сложно. Так, например, у пациента Ж., 45 лет, в ночное время (с 2:00 до 5:00) были зарегистрировали эпизоды нарушения СА проводимости без кратности и четкой периодики Самойлова-Венкебаха, 9 пауз более 4 сек, в том числе 2 эпизода остановки синусового узла.

Рис.2. Пациент Ж., 45 лет: А – эпизоды замедления СА проводимости без четкой кратности и периодики Самойлова-Венкебаха, Б – остановка синусового узла с образованием паузы 4.048 сек.

А

Для начинающих докторов хочется отметить три важных момента:

1. нередко степень и тип блокады могут изменяться в зависимости от времени суток;

2. отсутствие кратности интервала РР и продолжительности пауз может быть обусловлено сопутствующей синусовой аритмией, часто – дыхательной;

3. при квалификации паузы как СА блокады Вы должны быть абсолютно уверены, что данный фрагмент не является артефициальным: пауза дублируется в обоих отведениях. В сомнительных случаях мониторирование придется повторить.

Атриовентрикулярные блокады.

К атриовентрикулярным (АВ) блокадам приводит поражение проводящей системы на 2-м и 3-м уровне – проведение синусового импульса к атриовентрикулярному узлу, а также патология самого атриовентрикулярного узла. При этом возможна как задержка проведения импульса из предсердий через АВ узел, так и полное прекращение его проведения.

Удлинение интервала PQ более 200 мсек у взрослых и более 170 мсек у детей свидетельствует о 1 степени АВ блокады (замедлении АВ проводимости). Случайное выявление этого варианта блокады в ночное время у пациентов, принимающих бета-адреноблокаторы и не предъявляющих никаких жалоб, является одним из наиболее частых благоприятных нарушений проводимости в практической кардиологии и может быть квалифицировано в заключении как «замедление АВ проводимости», если PQ не превышает 300 мсек (рис.3).

Рис. 3. Пациент Р., 57 лет: замедление AВ проводимости выявлялось во время ночного сна (интервал PQ достигал 240 мсек). А – PQ 146 мсек (15:10), Б – PQ 240 мсек (4:33).

Гораздо большую опасность несет в себе значимое (более 300 мсек) замедление АВ проводимости, которое уже в обязательном порядке должно быть квалифицировано в заключении как «АВ блокада 1 степени» (рис.4). При регистрации на ЭКГ покоя интервала PQ более 300 мсек пациенту показано суточное мониторирование ЭКГ для решения вопроса о необходимости коррекции терапии. Такое выраженное нарушение проводимости нередко прогрессирует в течение суток.

Рис.4. Пациент Г, 64 лет: АВ блокада 1 степени

«Выпадение» желудочкового комплекса (пауза, кратная длительности интервала RR) с регистрацией неизмененного зубца P (в отличие от синоатриальной блокады) является признаком AВ блокады 2 степени. При нарастающем удлинении интервала PQ перед паузой говорят о I типе частичной AВ блокады 2 степени с периодами Самойлова Венкебаха (I тип Мобитца). При отсутствии подобной периодики – диагностируется II тип AВ блокады 2 степени (II тип Мобитца). Степень проведения удобно указывать при помощи соотношения 5:2, 3:2 и т.д. (первая цифра указывает количество зубцов Р, вторая – количество желудочковых комплексов QRS). Крайне полезным может оказаться использование графиков (или таблиц) распределения пауз по часам. При этом наличие в Вашей программе графиков распределения гораздо удобнее: они нагляднее и позволяют быстро и правильно оценить преобладание пауз по часам (рис.5).

Рис.5. Пациент Б, 76 лет: АВ блокада 2 степени II типа. А – стереотипный фрагмент блокады с образованием паузы 2.288 сек; Б – график распределения пауз по часам (выражено преобладание в ночное время)

Нормальная ЭКГ: зубец Т

Полярность зубца Т в норме у взрослых:

  • Зубец Т конкордантен комплексу QRS (т.е. основная направленность Т совпадает с основной направленностью QRS)
  • Может быть отрицательным в отведениях с отрицательным QRS: III, aVR, aVL, aVF, V1.
  • Должен быть положительным в I, II, V3 -V 6 .
  • Называется двухфазным, когда первая его половина – над изолинией, а вторая – под изолинией.
  • Называется инвертированным, когда его амплитуда составляет -0,1 – -0,5 mV.
  • Называется глубоко отрицательным, когда амплитуда составляет -0,6 – -1,0 mV.

Амплитуда, симметричность и морфология зубца Т в разных отведениях:

  • В отведениях от конечностей нормальная амплитуда – до 0,5 mV, в грудных отведениях – до 1,0 mV.
  • В отведениях V2-V4 может достигать 1,6 mV у молодых мужчин.
  • Не должен превышать амплитуду зубца R больше чем на

10%, кроме отведений V 2 -V 4, где у молодых пациентов он бывает значительно выше.

  • В норме зубец Т асимметричный: первая половина зубца Т более плавная и пологая, а вторая – более крутая.
  • При брадикардии асимметричность проявляется заметнее, а при тахикардии – наоборот, зубцы Т становятся симметричнее.
  • Если зубец Т становится симметричным – это может быть признаком ишемии миокарда или гиперкалиемии.
  • Термин “Снижение амплитуды зубца Т” используется когда амплитуда Т меньше 10% от высоты комплекса QRS.
  • Термин “Плоский зубец Т” используется если амплитуда Т колеблется между 0,1 и -0,1 mV в отведениях I, II, aVL, V4-V6.
  • Т.н. “Коронарный” зубец Т – это высокий (обычно – более 1,0 mV в грудных отведениях), заостренный, симметричный зубец Т, являющийся признаком острой ишемии миокарда.
  • Как описать зубец Т при интерпретации ЭКГ:

    • Если вы видите выраженные изменения зубца Т – используйте общепринятые термины: “снижение амплитуды”, “уплощение зубца Т”, “инвертированный”, “глубоко отрицательный”, “высокий”, “заостренный”, “симметричный” и т.п.
    • Если изменения зубца Т минимальны и не укладываются в вышеперечисленные термины – целесообразно использовать термин “неспецифические нарушения реполяризации”.
    • После описания изменений зубца Т указывайте возможные причины для дальнейшей дифф.диагностики клиницистом.

    Пример 1: зубцы Т на ЭКГ здорового мужчины 30 лет:

    • В отведениях с положительным зубцом Т видна более плавная – восходящая часть и более крутая – нисходящая.
    • В отведении aVR – более плавный спад и более крутой подъем.
    • В отведении aVL зубец Т может быть описан как плоский.

    Пример 2: патологические “острые коронарные зубцы Т” при инфаркте нижней стенки ЛЖ:

    • В отведениях II, III, aVF зубец Т стал симметричным и патологически высоким – классические “острые коронарные зубцы Т”.
    • В отведении III – патологическая элевация ST
    • в отведениях III, aVF – формирование патологичских Q.

    Пример 3: патологические “острые коронарные зубцы Т” при STEMI:

    • В отведениях III, aVF, V1 – патологическая элавация ST с реципроктной депрессией в I, aVL, V5-V6.
    • В отведениях V2-V4 зубец Т симметричный и патологически высокий – “острые коронарные зубцы Т”.

    Пример 4: глубокие отрицательные зубцы Т – синдром Велленса, тип Б:

    • Отмечаются симметричные отрицательные Т в V2-V6 с максимумом в V4 (в отведениях V4-V5 зубцы Т можно описать как “глубоко отрицательные”) – характерный признак поражения LAD – синдром Велленса, тип Б).
    • Заметна минимальная (до -0,05 мВ) депрессия ST в V4-V5

    Зубец Т – T wave

    В электрокардиографии , то зубец Т представляет собой реполяризацию из желудочков . Интервал от начала комплекса QRS до вершины зубца T называется абсолютным рефрактерным периодом . Последняя половина зубца T называется периодом относительной рефрактерности или периодом уязвимости . Зубец T содержит больше информации, чем интервал QT . Зубец T может быть описан по его симметрии, асимметрии, наклону восходящей и нисходящей конечностей, амплитуде и подынтервалам, таким как пик T –T конец .

    В большинстве отведений зубец Т положительный. Это связано с реполяризацией мембраны. Во время сокращения желудочка (комплекс QRS) сердце деполяризуется. Реполяризация желудочка происходит в направлении, противоположном деполяризации, и имеет отрицательный ток, что означает расслабление сердечной мышцы желудочков. Это двойное отрицание направления и заряда – вот почему зубец T положительный; хотя клетка становится более отрицательно заряженной, общий эффект носит положительный характер, и ЭКГ сообщает об этом как о положительном всплеске. Однако отрицательный зубец T в отведении aVR является нормальным . В отведении V1 может быть зубец Т с положительным, отрицательным или двухфазным положением, где за положительным следует отрицательный, или наоборот. Кроме того, нередко имеется изолированный отрицательный зубец T в отведении III, aVL или aVF. Периодическое изменение биений к удару в амплитуде или форме волны Т может быть назван зубцом Т Alternans .

    СОДЕРЖАНИЕ

    • 1 Сердечная физиология
    • 2 Нормальный зубец Т
    • 3 аномалии
      • 3.1 Перевернутый зубец T
        • 3.1.1 Частота инвертированных зубцов T.
      • 3.2 Двухфазный зубец T
      • 3.3 Уплощенный зубец T
      • 3.4 Сверхострый зубец T
      • 3,5 зубец Т “верблюжий горб”
    • 4 См. Также
    • 5 ссылки

    Сердечная физиология

    Рефрактерный период сердечной мышцы отличается от скелетных мышц. Нервы, которые иннервируют скелетные мышцы, имеют чрезвычайно короткий рефрактерный период после воздействия потенциала действия (порядка 1 мс). Это может привести к стойкому или тетаническому сокращению . В сердце сокращения должны быть распределены, чтобы поддерживать ритм. В отличие от мышц, реполяризация происходит медленно (100 мс). Это предотвращает длительные сокращения сердца, поскольку заставляет рефрактерный период и активизацию сердечного действия иметь одинаковую продолжительность.

    Реполяризация зависит от зарядов ионов и их потока через мембраны. В клетках скелетных мышц реполяризация проста. Сначала ионы натрия проникают в клетку, деполяризуя ее и вызывая сокращение скелетных мышц. Когда потенциал действия исчерпан, ионы калия выходят из клетки из-за повышенной проницаемости клеточной мембраны для этих ионов. Эта высокая проницаемость способствует быстрой реполяризации мембранного потенциала . Эта реполяризация происходит достаточно быстро, чтобы другой потенциал действия мог вызвать деполяризацию до того, как последний потенциал действия рассеялся. Сердечная мышца отличается тем, что в ней больше кальциевых каналов, которые противодействуют калиевым каналам. В то время как калий быстро вытекает из клетки, кальций медленно поступает в клетку. Это заставляет реполяризацию происходить медленнее, делая рефрактерный период таким же длинным, как и потенциал действия, предотвращая устойчивые сокращения.

    Зубец Т представляет реполяризацию мембраны. В показаниях ЭКГ зубец T является заметным, потому что он должен присутствовать до следующей деполяризации. Отсутствие зубца T или зубец Т странной формы может указывать на нарушение реполяризации или другого сегмента сердцебиения.

    Нормальный зубец Т

    Обычно зубцы T во всех отведениях, кроме aVR, aVL, III и V1, являются вертикальными. Наибольшая амплитуда зубца Т обнаруживается в отведениях V2 и V3. Форма зубца Т обычно асимметричная с закругленным пиком. Инверсия зубца T от V1 к V4 у детей часто встречается и является нормальным явлением. У здоровых взрослых инверсия зубца Т встречается реже, но может быть нормальной от V1 до V3. Глубина зубца Т также постепенно уменьшается от одного отведения к следующему. Высота зубца Т не должна превышать 5 мм в отведениях от конечностей и более 10 мм в прекардиальных отведениях.

    Аномалии

    И аномалии сегмента ST, и зубца Т представляют собой аномалии реполяризации желудочков или вторичные аномалии деполяризации желудочков.

    Перевернутый зубец T

    Перевернутый зубец T считается ненормальным, если инверсия глубже 1,0 мм. Перевернутые зубцы T, обнаруженные в отведениях, отличных от отведений от V1 до V4, связаны с увеличением сердечных смертей. Перевернутые зубцы T, связанные с сердечными признаками и симптомами ( боль в груди и шум в сердце ), с большой вероятностью указывают на ишемию миокарда . Другие изменения ЭКГ, связанные с ишемией миокарда, включают: депрессию сегмента ST с вертикальным зубцом T; Депрессия сегмента ST с двухфазным зубцом T или перевернутый зубец T с отрицательным комплексом QRS ; Зубец Т симметрично перевернут с заостренной вершиной, в то время как сегмент ST либо изогнут вверх, либо горизонтально опущен, либо не отклонен; и депрессия сегмента ST, прогрессирующая до аномального зубца Т во время интервалов без ишемии. Однако депрессия сегмента ST не указывает на ишемическое расположение сердца. Депрессия сегмента ST в восьми или более отведениях, связанная с подъемом сегмента ST в aVR и V1, связана с заболеванием левой коронарной артерии или заболеванием трех сосудов (закупорка всех трех основных ветвей коронарных артерий). Депрессия сегмента ST, наиболее выраженная от V1 до V3, указывает на задний инфаркт. Кроме того, высокий или широкий комплекс QRS с вертикальным зубцом T также указывает на задний инфаркт.

    Синдром Велленса вызывается травмой или закупоркой левой передней нисходящей артерии , что приводит к симметричным инверсиям зубца Т от V2 к V4 с глубиной более 5 мм в 75% случаев. Между тем, в остальных 25% случаев наблюдается двухфазная морфология зубца T. Сегменты ST при этом синдроме остаются нейтральными. У тех, кого лечили без ангиографии , инфаркт миокарда передней стенки разовьется в среднем в течение 9 дней. Эпизод боли в груди при синдроме Велленса связан с подъемом сегмента ST или депрессией и позже прогрессировал до аномалии зубца Т после того, как боль в груди утихла. Инверсия зубца Т менее 5 мм все еще может указывать на ишемию миокарда, но она менее серьезна, чем синдром Велленса.

    Гипертрофическая кардиомиопатия – это утолщение левого желудочка , иногда правого желудочка . Это может быть связано с обструкцией выводного тракта левого желудочка или не может быть связано с ней в 75% случаев. ЭКГ будет отклоняться от нормы у 75-95% пациентов. Характерными изменениями ЭКГ могут быть большой комплекс QRS, связанный с гигантской инверсией зубца T в боковых отведениях I, aVL, V5 и V6, вместе с депрессией сегмента ST в утолщении левого желудочка. Для утолщения правого желудочка зубцы T инвертируются от V1 к V3. Изменения зубцов ST и T могут не проявляться при гипертрофической кардиомиопатии, но наличие изменений зубцов ST и T указывает на тяжелую гипертрофию или систолическую дисфункцию желудочков. Согласно критерию Соколова-Лиона, высота зубца R в V5 или V6 + высота зубца S в V1 более 35 мм может свидетельствовать о гипертрофии левого желудочка.

    Блокады правой и левой ножек пучка Гиса связаны с такими же изменениями зубца ST и T, что и при гипертрофической кардиомиопатии, но противоположны направлению комплекса QRS.

    При тромбоэмболии легочной артерии зубец Т может быть симметрично инвертирован в отведениях от V1 к V4, но синусовая тахикардия обычно является более частой находкой. Инверсия зубца Т присутствует только в 19% случаев легочной эмболии легкой степени, но инверсия зубца Т может присутствовать в 85% случаев при тяжелой легочной эмболии. Кроме того, инверсия Т может также существовать в отведениях III и aVF.

    Инверсия зубцов Т в большинстве отведений ЭКГ, за исключением aVR, указывает на многие причины, наиболее часто вызывающие ишемию миокарда и внутричерепное кровоизлияние . К другим относятся: гипертрофическая кардиомиопатия, кардиомиопатия Такоцубо ( кардиомиопатия, вызванная стрессом), злоупотребление кокаином , перикардит , тромбоэмболия легочной артерии и развитая или полная атриовентрикулярная блокада.

    Частота инвертированных зубцов T.

    Цифры из Лепешкина Е в

    Возраст (этническая принадлежность)пV1V2V3V4V5V6
    Дети
    1 неделя – 1 год21092%74%27%20%0,5%0%
    1–2 года15496%85%39%10%0,7%0%
    2–5 лет20298%50%22%7%1%0%
    5–8 лет9491%25%14%5%1%1%
    8–16 лет9062%7%2%0%0%0%
    Самцы
    12–13 лет20947%7%0%0%0%0%
    13–14 лет26035%4,6%0,8%0%0%0%
    16–19 лет (белые)5032%0%0%0%0%0%
    16–19 лет (черные)31046%7%2,9%1,3%0%0%
    20–30 лет (белые)28541%0%0%0%0%0%
    20–30 лет (черные)29537%0%0%0%0%0%
    Самки
    12–13 лет17469%11%1,2%0%0%0%
    13–14 лет15452%8,4%1,4%0%0%0%
    16–19 лет (белые)5066%0%0%0%0%0%
    16–19 лет (черные)31073%9%1,3%0,6%0%0%
    20–30 лет (белые)28055%0%0%0%0%0%
    20–30 лет (черные)33055%2,4%1%0%0%0%

    Двухфазный зубец T

    Как следует из названия, двухфазные зубцы T движутся в противоположных направлениях. Две основные причины этих волн – ишемия миокарда и гипокалиемия.

    • Ишемические зубцы T повышаются, а затем опускаются ниже мембранного потенциала покоя сердца.
    • Гипокалиемические зубцы T падают, а затем поднимаются выше мембранного потенциала покоя сердца.

    Синдром Велленса – это модель двухфазных зубцов T в V2–3. Обычно он присутствует у пациентов с ишемической болью в груди.

    • Тип 1: зубцы T симметрично и глубоко перевернуты.
    • Тип 2: зубцы T двухфазные с отрицательным конечным отклонением и положительным начальным отклонением

    Сглаженный зубец Т

    Зубец Т считается плоским, если высота волны колеблется от -1,0 мм до +1,0 мм. Гипокалиемия или дигиталиса терапия может вызвать уплощенные Т волны с видным волны U . По мере прогрессирования гипокалиемии зубец Т становится более плоским, а зубец U – более выраженным, с прогрессирующей более глубокой депрессией сегмента ST. При токсичности наперстянки наблюдается провисание интервала QT, сглаженный зубец T и выдающийся зубец U с укороченным интервалом QT.

    Сверхострый зубец T

    Эти зубцы T могут наблюдаться у пациентов со стенокардией Принцметала . Кроме того, у пациентов с ранними стадиями ИМпST могут наблюдаться эти широкие и непропорциональные волны.

    Зубец Т “верблюжий горб”

    Название этих зубцов T предполагает их форму (двойные пики). Поскольку эти отклонения зубца Т могут возникать в результате различных событий, например, переохлаждения и серьезного повреждения головного мозга, они считаются неспецифическими, что значительно затрудняет их интерпретацию.

    Ссылка на основную публикацию