Аневризма сердца после инфаркта — прогноз и рекомендации врачей

Аневризма сердца (I25.3)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Аневризма левого желудочка – хорошо очерченная область тонкого рубца, лишенного мышечного слоя, развивающегося после инфаркта миокарда с систолической акинезией или дискинезией, уменьшающая фракцию изгнания левого желудочка.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация постинфарктных аневризм сердца

По срокам возникновения:
– Ранние.
– Поздние.

По характеру развития и кли­ническому течению:
– Острые.
– Подострые.
– Хронические.
а) первично хронические;
б) хронические, развивающиеся из острых.

По механизму образования:
– Истинные.
– Ложные.
– Расслаивающие.

По локализации:
– Левый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передневерхушечная;
в) переднебоковая верхушечная;
г) переднеперегородочная;
д) верхушечная;
е) задняя.
– Правый желудочек:
а) переднебоковая стенка;
б) передняя и переднеперегоро­дочная;
в) задняя.
– Левое предсердие.
– Правое предсердие.

По величинам и форме:
– Значительные аневризматические выпячивания (протяженностью более 8 см):
а) мешковидные;
б) грибовидные;
в) диффузные.
– Средние аневризмы (от 3 до 7 см по протяжению):
а) динамические с симптомом «выбухания» систолы и «проги­бания» диастолы;
б) диффузные с одним синфаз­ным контуром.
– Малые (скрытые) аневризмы (от 1 до 3 см):
а) ограниченные;
б) плоские;
в) динамические.
– Множественные аневризмы.
– Аневризма в аневризме.

По гистологическому строе­нию:
– Мышечные.
– Фиброзно-мышечные.
– Фиброзные.

Этиология и патогенез

Этиология
Основная роль в развитии аневризмы принадлежит обширному трансмуральному инфаркту, который при организации превращается в тонкий рубец. Чем больше зона инфаркта, тем обширнее рубцовая поверхность. Под влиянием внутрижелудочкового давления рубец постепенно выпячивается; так образуется аневризма. Развитию аневризмы способствуют некоторые дополнительные факторы. Так, физическая нагрузка в остром периоде инфаркта увеличивает возможность развития аневризмы. У лиц с повышенным артериальным давлением при инфаркте миокарда чаще отмечается образование аневризм.

Образование аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта, так и в отдаленном периоде, через несколько месяцев. В первом случае речь идет о так называемой острой аневризме, которая образуется еще в стадии миомаляции, во втором случае — о развитии аневризмы в области сформировавшегося, но еще не окрепшего фиброзного рубца.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании можно отчетливо выявить три формы аневризмы сердца:
– диффузную аневризму;
– мешковидную аневризму
– расслаивающую аневризму.
Диффузная аневризма характеризуется выпячиванием участка рубцовой ткани, постепенно переходящей в зону миокарда нормального вида. Мешковидная аневризма отличается наличием «шейки», которая, постепенно расширяясь, превращается в большую мешковидную полость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие надрыва эндокарда и формирования полости в толще миокарда под эпикардом. Если происходит разрыв всей толщи стенки желудочка и кровь вытекает в ограниченную спайками полость перикарда, образуется ложная аневризма. Часто выявляются множественные аневризмы, а в редких случаях образуются дочерние аневризмы из стенки аневризматического мешка (аневризма в аневризме).

Локализация аневризмы во всех наблюдениях соответствует области перенесенного инфаркта. В 70% случаев аневризма располагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области верхушки. Доминирующая локализация аневризмы в этой области соответствует частоте поражения атеросклерозом и тромбозом передней межжелудочковой артерии и огибающей ветви левой коронарной артерии с развитием обширных трансмуральных инфарктов в бассейне окклюзированных сосудов.

Тромбоз полости аневризматического мешка наблюдается в 40% случаев, но мелкие пристеночные тромбы встречаются гораздо чаще. Степень организации тромба неодинакова. Более поверхностные пласты представлены свежими тромбами.

Патофизиология. Нормальные сокращения стенок левого желудочка осуществляются синхронно во всех точках внутренней поверхности во время систолы. Синхронность и последовательность сокращения мышцы левого желудочка обеспечивают максимально эффективный выброс при минимальных энергетических расходах. Такое состояние сократимости миокарда называется синергией. При аневризме сердца вследствие замещения мышечной ткани рубцом или при нарушениях кровоснабжения какой-то зоны миокарда этот нормальный механизм нарушается. Для обозначения такого рода нарушений используют термин асинергия. Для аневризмы сердца наиболее характерны две формы асинергии — акинезия (отсутствие сокращений участка стенки левого желудочка) и дискинезия (парадоксальная пульсация). При наличии аневризмы левого желудочка эффективность сокращений зависит от двух факторов: а) размера и локализации аневризмы; б) функции сохранившегося миокарда вне зоны аневризмы. В свою очередь функция миокарда зависит от выраженности атеросклеротического поражения венечных артерий.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Острая аневризма появляется в первые недели инфаркта миокарда, когда некротизированный участок сердца, потерявший способность сокращаться, под действием внутрижелудочкового давления начинает растягиваться и выбухать.
При развившейся аневризме может наблюдаться смещение верхушечного толчка сердца вниз и влево и его усиление. Характерна аневризматическая пульсация, обычно выше или кнутри от верхушечного толчка ближе к парастернальной линии во втором – четвёртом межреберье слева от грудины. Верхушечный толчок в своих движениях не совпадает с аневризматической пульсацией грудной клетки, что называют симптомом коромысла. Этот симптом регистрируется визуально и пальпаторно. Со временем аневризматическая пульсация ослабевает и полностью исчезает, что, по-видимому, связано с тромбированием аневризматического «мешка». Аускультативно для аневризмы характерны наличие глухих тонов, систолического и диастолического шумов, ритма галопа.
Аневризма сердца вызывает нарушение сердечной деятельности. Общее состояние больных резко ухудшается, развивается острая левожелудочковая недостаточность (кардиогенный шок, сердечная астма, отёк лёгких), переходящая в хроническую тотальную. В этот период возникает застой крови в левом предсердии, повышается лёгочно-артериальное давление, переполняется малый круг кровообращения. Стенка левого, а затем правого желудочка начинает гипертрофироваться. Размеры сердца и его масса увеличиваются по сравнению с нормой в 1.5-2 раза.
Характерны боли в области сердца, которые возникают внезапно и продолжаются от нескольких часов до трёх дней. Они усиливаются во время физического напряжения, локализуются за грудиной, распространяются по всей передней поверхности грудной клетки и не снимаются нитроглицерином и анальгетиками. После прекращения острых болей продолжительное время сохраняются тупые боли.
На фоне ангинозного приступа или вскоре после его купирования иногда остаётся ощущение нехватки воздуха, переходящее в мучительное удушье. Больные стремятся занять сидячее положение, беспокойны, на лице выражение страха. Кожные покровы лица становятся бледно-серыми, видимые слизистые оболочки цианотичны, кожа влажная. Вначале отмечается лёгкое покашливание с более шумным дыханием. Постепенно нарастает отёк лёгких: появляются хрипы, слышные на расстоянии, обильно выделяется мокрота, иногда розового цвета. Усиливаются кашель и одышка. Аускультативно в лёгких масса разнокалиберных влажных хрипов. Дыхание приобретает клокочущий характер, начинает выделяться мокрота в виде пены (от нескольких плевков до 3 литров и более).
Довольно часто аневризму сопровождает тромбоэндокардит, проявляющийся на фоне основного заболевания нарастанием слабости и потливости, тахикардией, субфебрильной температурой, нейтрофильным лейкоцитозом и повышением СОЭ. Тромбоз полостей сердца опасен эмболией во внутренние органы (лёгкие, почки, селезёнку, брыжейку кишечника, головной мозг, конечности).
В области аневризмы может возникнуть разрыв сердца. Внезапно, на фоне удовлетворительного состояния или во время сна больной резко бледнеет, покрывается холодным потом. Очень быстро кожные покровы лица становятся цианотичными, это окрашивание спускается на область шеи и грудной клетки. Шейные вены переполнены кровью, они напряжены и извиты, что свидетельствует о тампонаде сердца. Конечности становятся холодными. Сознание быстро утрачивается. Дыхание шумное, хриплое, редкое, поверхностное. Больные редко успевают позвать на помощь, пожаловаться на боли, вскрикнуть. Смерть обычно наступает мгновенно. Это грозное осложнение обычно происходит между 2-м и 9-м днём болезни.
Возможны изменения ритма (бради- и тахикардия, экстрасистолия, фибрилляция, блокады), что нарушает функцию сердца и приводит к срыву компенсаторных возможностей сердечно-сосудистой системы.
При аневризме наблюдаются изменения и в полости сердечной сорочки: фиброзный перикардит, который обусловливает развитие спаек, в некоторых случаях срастается с перикардом легочная ткань, тогда выслушивается шум трения перикарда над грудиной или у её левого края.

С развитием хронической аневризмы характер жалоб существенно изменяется, хотя боли и сердцебиение остаются. Больные отмечают неприятные ощущения в области сердца в виде замирания, приливов. Развиваются слабость и одышка, появляется головокружение. Парадоксальная пульсация грудной клетки становится более отчётливой, «симптом коромысла» хорошо виден и пальпируется. В полости длительно существующей аневризмы может депонироваться до 30% ударного объёма крови. В начальных стадиях хронической аневризмы сердечная недостаточность компенсируется тахикардией, затем происходит расширение стенок желудочков. Все размеры сердца возрастают. Позднее появляются и симптомы правожелудочковой недостаточности: переполнение кровью вен шеи, увеличение печени, отёки ног, асцит.
Разрывы хронической аневризмы сердца, в отличие от острой, исключительно редки.

Диагностика

Диагноз АЛЖ ставят на основании совокупности данных нескольких методов исследований. К ним относят ЭКГ, ЭхоКГ, коронаровентрикулографию и мультиспиральную компьютерную томографию.

Патогномоничных признаков аневризмы сердца при электрокардиографии не выявлено. Но, все же, по ЭКГ можно предположить наличие данной патологии на основании «застывшей» монофазной кривой, типичной для ИМ. Соответственно месту поражения отмечаются низкий зубец R или часто его отсутствие и глубокий зубец Q. Комплекс QRS принимает форму QS, при этом сегмент ST дугообразно приподнят выше изолинии, переходя нередко в отрицательный зубец T. Хотя электрокардиографическая картина и очень характерна, однако с достоверностью судить по ней о наличии аневризмы можно не всегда, так как эти признаки скорее указывают на глубокие рубцовые изменения миокарда в данной области.

МРТ позволяет получать ту же информацию, что и рентгеноконтрастная вентрикулография.Проводят при противопоказаниях к рентгеноконтрастной вентрикулографии. Высокоспецифичный метод выявления тромбоза ЛЖ. Возможна трёхмерная реконструкция полости ЛЖ (важная информация для определения хирургической тактики).

Перфузионная сцинтиграфия или однофотонная эмиссионная КТ миокарда: выявление дефектов перфузии в зоне аневризмы и других областях в покое и при фармакологическом тестировании.

Позитронная эмиссионная томография миокарда: выявление жизнеспособного миокарда в области аневризмы и других областях.

Аневризма левого желудочка

Аневризму левого желудочка сложно диагностировать, т.к. патология является осложнением заболеваний или (гораздо реже) травм. В зоне риска находятся люди с перенесенным инфарктом миокарда. В месте повреждения сердца мышечная ткань истончается, под давлением крови выбухает наружу, теряет свою сократительную способность, что приводит к нарушению кровообращения и образованию тромбов. Аневризма появляется в ограниченной области передней стенки левого желудочка, верхушки сердца или крайне редко на боковой стенке левого желудочка.

Патология чаще развивается в пожилом возрасте у пациентов с ИБС на фоне развития трансмурального инфаркта миокарда. Опасна осложнениями и последствиями: развитием тяжелой сердечной недостаточности, тромбоэмболическими осложнениями, аритмией, разрывом самой аневризмы с фатальным кровотечением.

Причины возникновения

Главная причина развития аневризмы левого желудочка – поражение тканей сердца вследствие перенесенного заболевания. Дополнительными факторами появления патологии служат:

• внесердечные заболевания – инфекционные болезни;
• травмы – возникновение патологии из-за последствий физического воздействия (огнестрельное или колюще-режущее ранение);
• врожденные – негативные факторы, влияющие на формирование сердца в период эмбрионального развития;
• последствия хирургического вмешательства – встречаются крайне редко.

Заболеванию подвержены люди, страдающие повышенным артериальным давлением, ишемической болезнью сердца и пациенты, не выполняющие назначения врача после перенесенного инфаркта: отказ от приема медикаментозных средств, игнорирование постельного режима, возвращение к трудовой деятельности в остром постинфарктном периоде.

Симптомы аневризмы левого желудочка

Особенные проявления болезни отсутствуют. Клинические симптомы вызваны основной патологией, либо ее осложнениями. Наиболее часто пациентов могут беспокоить:

• загрудинные боли – возникают при физических нагрузках или после эмоционального перенапряжения. Приступ боли проходит после отдыха или приема лекарств (нитроглицерина);
• одышка, приступы удушья – появляются после небольшой нагрузки или даже в покое. Нехватка воздуха может беспокоить во время сна;
• усиленное сердцебиение;
• слабость;
• повышенная утомляемость;
• отечность конечностей;
• ухудшение памяти.

Из-за того, что симптомы неявные и могут беспокоить время от времени, опасно упустить заболевание и его прогрессирование. При малейших недомоганиях важно обратиться к специалисту. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА врачи с многолетним стажем проведут осмотр, дадут вам свои рекомендации и расскажут о комплексном исследовании сердца, которое вы можете пройти в нашем учреждении. Не оттягивайте поход к врачу, последствия заболевания могут быть непоправимыми.

Диагностика

Во время приема врачу важно собрать полный анамнез, т.к. на патологию может указывать изначальное заболевание – инфаркт миокарда. После опроса и физикального осмотра пациента направляют на инструментальные исследования. В зависимости от тяжести симптомов и самочувствия пациента, врач определяет метод исследования. В нашем центре при диагностике аневризмы используют:

• ЭКГ;
• Эхокардиографию сердца;
• рентген грудной клетки;
• компьютерную томографию сердца;
• коронарографию и вентрикулографию.

Профилактика

Профилактика направлена на лечение инфаркта миокарда, который служит причиной развития аневризмы. Важно принимать лекарства в соответствии с назначениями врача и не нарушать режим приема. Своевременно посещать кардиолога и не игнорировать плановые осмотры.

Дополнительно пациентам следует:

• придерживаться диеты;
• контролировать артериальное давление;
• исключить психоэмоциональные нагрузки;
• делать зарядку и физическую разминку;
• контролировать вес;
• отказаться от курения.

Соблюдение простых правил лечения и профилактики поможет улучшить состояние здоровья, исключить рецидив и прогрессирование заболевания. Вы можете обратиться к нашему специалисту за консультацией и пройти обследование в кардиологическом отделении. Только комплексные меры способны помочь в борьбе с недугом.

Лечение аневризмы левого желудочка

В большинстве случаев консервативная терапия применяется только для снятия симптомов. Медикаментозное лечение не дает желаемого результата. Согласно многочисленным научным работам, пятилетняя выживаемость пациентов с аневризмой сердца на фоне консервативной терапии значительно ниже, чем при своевременном хирургическом лечении. Единственный эффективный метод – кардиохирургическое вмешательство.

Хирургическое лечение – это радикальный метод лечения аневризмы сердца. В зависимости от площади поражения левого желудочка и его контрактильной способности (сократительной), кардиохирург в нашем Кардиологическом центре выполняет один из способов пластики левого желудочка: линейную пластику, септовентрикулопластику (собственными тканями сердца), пластику биологической или синтетической заплатой.

• Если патология сопровождается тромбом, во время операции его удаляют,
• При наличии аритмии – проводят абляцию (прижигание) участков, подверженных аритмии.
• При нарушении нормального кровотока, дополнительным этапом могут провести аортокоронарное шунтирование (АКШ);

Аневризма сердца

Аневризма сердца – истончение и выбухание участка миокарда сердечной камеры. Аневризма сердца может проявляться одышкой, сердцебиением, ортопноэ, приступами сердечной астмы, тяжелыми нарушениями сердечного ритма, тромбоэмболическими осложнениями. Основными методами диагностики аневризмы сердца служат ЭКГ, ЭхоКГ, рентген грудной клетки, вентрикулография, КТ, МРТ. Лечение аневризмы сердца предусматривает иссечение аневризматического мешка с ушиванием дефекта сердечной мышцы.

МКБ-10

• Причины аневризмы сердца
• Классификация аневризм сердца
  • Острая аневризма
  • Подострая аневризма
  • Хроническая аневризма
• Симптомы аневризмы сердца
• Диагностика
• Лечение аневризмы сердца
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Аневризма сердца – ограниченное выпячивание истонченной стенки миокарда, сопровождающееся резким снижением или полным исчезновением сократительной способности патологически измененного участка миокарда. В кардиологии аневризма сердца выявляется у 10-35% пациентов, перенесших инфаркт миокарда; 68% острых или хронических аневризм сердца диагностируется у мужчин в возрасте от 40 до 70 лет. Чаще всего аневризма сердца формируется в стенке левого желудочка, реже – в области межжелудочковой перегородки или правого желудочка. Величина аневризмы сердца колеблется от 1 до 18-20 см в диаметре. Нарушение сократительной способности миокарда в области аневризмы сердца включает акинезиею (отсутствие сократительной активности) и дискинезию (выбухание стенки аневризмы в систолу и ее западение — в диастолу).

Причины аневризмы сердца

В 95-97% случаев причиной аневризмы сердца служит обширный трансмуральный инфаркт миокарда, преимущественно левого желудочка. Подавляющее большинство аневризм локализуется в области передне-боковой стенки и верхушки левого желудочка сердца; около 1% – в области правого предсердия и желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка.

Массивный инфаркт миокарда вызывает разрушение структур мышечной стенки сердца. Под действием силы внутрисердечного давления некротизированная стенка сердца растягивается и истончается. Существенная роль в формировании аневризмы принадлежит факторам, способствующим увеличению нагрузки на сердце и внутрижелудочкового давления – раннему вставанию, артериальной гипертензии, тахикардии, повторным инфарктам, прогрессирующей сердечной недостаточности. Развитие хронической аневризмы сердца этиологически и патогенетически связано с постинфарктым кардиосклерозом. В этом случае под действием давления крови происходит выпячивание стенки сердца в области соединительнотканного рубца.

Гораздо реже, чем постинфарктные аневризмы сердца, встречаются врожденные, травматические и инфекционные аневризмы. Травматические аневризмы возникают вследствие закрытых или открытых травм сердца. К этой же группе можно отнести послеоперационные аневризмы, часто возникающие после операций по коррекции врожденных пороков сердца (тетрады Фалло, стеноза легочного ствола и др.).

Аневризмы сердца, обусловленные инфекционными процессами (сифилисом, бактериальным эндокардитом, туберкулезом, ревматизмом), весьма редки.

Классификация аневризм сердца

По времени возникновения различают острую, подострую и хроническую аневризму сердца. Острая аневризма сердца формируется в период от 1 до 2-х недель от инфаркта миокарда, подострая – в течение 3-8 недель, хроническая – свыше 8 недель.

Острая аневризма

В остром периоде стенка аневризмы представлена некротизированным участком миокарда, который под действием внутрижелудочкового давления выбухает кнаружи или в полость желудочка (при локализации аневризмы в области межжелудочковой перегородки).

Подострая аневризма

Стенка подострой аневризмы сердца образована утолщенным эндокардом со скоплением фибробластов и гистиоцитов, вновь образованных ретикулярных, коллагеновых и эластических волокон; на месте разрушенных миокардиальных волокон обнаруживаются соединительные элементы различной степени зрелости.

Хроническая аневризма

Хроническая аневризма сердца представляет собой фиброзный мешок, микроскопически состоящий из трех слоев: эндокардиального, интрамурального и эпикардиального. В эндокарде стенки хронической аневризмы сердца имеются разрастания фиброзной и гиалинизированной ткани. Стенка хронической аневризмы сердца истончена, иногда ее толщина не превышает 2 мм. В полости хронической аневризмы сердца часто обнаруживается пристеночный тромб различного размера, который может выстилать только внутреннюю поверхность аневризматического мешка или занимать почти весь его объем. Рыхлые пристеночные тромбы легко подвергаются фрагментации и являются потенциальным источником риска тромбоэмболических осложнений.

Встречаются аневризмы сердца трех видов: мышечные, фиброзные и фиброзно-мышечные. Обычно аневризма сердца является одиночной, хотя может обнаруживаться 2-3 аневризмы одновременно. Аневризмы сердца могут быть истинными (представлены тремя слоями), ложными (формируются в результате разрыва стенки миокарда и ограничены перикардиальными сращениями) и функциональными (образованы участком жизнеспособного миокарда с низкой сократимостью, выбухающего в систолу желудочков).

С учетом глубины и обширности поражения истинная аневризма сердца может быть плоской (диффузной), мешковидной, грибовидной и в виде «аневризмы в аневризме». У диффузной аневризмы контур наружного выпячивания плоский, пологий, а со стороны полости сердца определяется углубление в форме чаши. Мешковидная аневризма сердца имеет округлую выпуклую стенку и широкое основание. Грибовидную аневризму характеризует наличие большого выпячивания со сравнительно узкой шейкой. Понятием «аневризма в аневризме» обозначается дефект, состоящий из нескольких выпячиваний, заключенных одно в другое: такие аневризмы сердца имеют резко истонченные стенки и наиболее склонны к разрыву. При обследовании чаще выявляются диффузные аневризмы сердца, реже – мешковидные и еще реже – грибовидные и «аневризмы в аневризме».

Симптомы аневризмы сердца

Клинические проявления острой аневризмы сердца характеризуются слабостью, одышкой с эпизодами сердечной астмы и отека легких, длительной лихорадкой, повышенной потливостью, тахикардией, нарушениями сердечного ритма (брадикардией и тахикардией, экстрасистолией, фибрилляцией предсердий и желудочков, блокадами). При подострой аневризме сердца быстро прогрессируют симптомы недостаточности кровообращения.

Клинике хронической аневризмы сердца соответствуют ярко выраженные признаки сердечной недостаточности: одышка, синкопальные состояния, стенокардия покоя и напряжения, ощущение перебоев в работе сердца; в поздней стадии – набухание вен шеи, отеки, гидроторакс, гепатомегалия, асцит. При хронической аневризме сердца может развиваться фиброзный перикардит, обусловливающий развитие спаечного процесса в грудной полости.

Тромбоэмболический синдром при хронической аневризме сердца представлен острой окклюзией сосудов конечностей (чаще подвздошного и бедренно-подколенного сегментов), плечеголовного ствола, артерий мозга, почек, легких, кишечника. Потенциально опасными осложнениями хронической аневризмы сердца могут стать гангрена конечности, инсульт, инфаркт почки, ТЭЛА, окклюзия мезентериальных сосудов, повторный инфаркт миокарда.

Разрыв хронической аневризмы сердца происходит сравнительно редко. Разрыв острой аневризмы сердца обычно случается на 2-9 день после инфаркта миокарда и является фатальным. Клинически разрыв аневризмы сердца проявляется внезапным началом: резкой бледностью, которая быстро сменяется цианотичностью кожных покровов, холодным потом, переполнением вен шеи кровью (свидетельство тампонады сердца), утратой сознания, похолоданием конечностей. Дыхание становится шумным, хриплым, поверхностным, редким. Обычно смерть наступает мгновенно.

Диагностика

Патогномоничным признаком аневризмы сердца является патологическая прекордиальная пульсация, обнаруживаемая на передней стенки грудной клетки и усиливающаяся при каждом сердечном сокращении.

На ЭКГ при аневризме сердца регистрируются признаки трансмурального инфаркта миокарда, которые, однако, не изменяются стадийно, а сохраняют «застывший» характер на протяжении длительного времени. ЭхоКГ позволяет визуализировать полость аневризмы, измерить ее размеры, оценить конфигурацию и диагностировать тромбоз полости желудочка. С помощью стресс-ЭхоКГ и ПЭТ сердца выявляется жизнеспособность миокарда в зоне хронической аневризмы сердца.

Рентгенография органов грудной клетки обнаруживает кардиомегалию, явления застоя в малом круге кровообращения. Рентгеноконтрастная вентрикулография, МРТ и МСКТ сердца являются высокоспецифичными методами топической диагностики аневризмы, определения ее размеров, выявления тромбоза ее полости.

По показаниям больным с аневризмой сердца выполняется зондирование полостей сердца, коронарография, ЭФИ. Аневризму сердца необходимо дифференцировать от целомической кисты перикарда, митрального порока сердца, опухолей средостения.

Лечение аневризмы сердца

В предоперационном периоде больным с аневризмой сердца назначаются сердечные гликозиды, антикоагулянты (гепарин подкожно), гипотензивные средства, кислородотерапия, оксигенобаротерапия. Хирургическое лечение острой и подострой аневризмы сердца показано в связи с быстрым прогрессированием сердечной недостаточности и угрозой разрыва аневризматического мешка. При хронической аневризме сердца операция производится для предотвращения риска тромбоэмболических осложнений и с целью реваскуляризации миокарда.

В качестве паллиативного вмешательства прибегают к укреплению стенки аневризмы с помощью полимерных материалов. К радикальным операциям относятся резекция аневризмы желудочка или предсердия (при необходимости – с последующей реконструкцией стенки миокарда заплатой), септопластика по Кули (при аневризме межжелудочковой перегородки).

При ложной или посттравматической аневризме сердца производится ушивание сердечной стенки. При необходимости дополнительного реваскуляризирующего вмешательства одномоментно выполняют резекцию аневризмы в сочетании с АКШ. После резекции и пластики аневризмы сердца возможно развитие синдрома малого выброса, повторного инфаркта миокарда, аритмий (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии), несостоятельности швов и кровотечения, дыхательной недостаточности, почечной недостаточности, тромбоэмболии сосудов головного мозга.

Прогноз и профилактика

Без хирургического лечения течение аневризмы сердца неблагоприятное: большинство пациентов с постинфарктными аневризмами погибают в течение 2-3 лет после развития заболевания. Относительно доброкачественно протекают неосложненные плоские хронические аневризмы сердца; худший прогноз имеют мешковидные и грибовидные аневризмы, часто осложняющиеся внутрисердечным тромбозом. Присоединение сердечной недостаточности является неблагоприятным прогностическим признаком.

Профилактика аневризмы сердца и ее осложнений заключается в своевременной диагностике инфаркта миокарда, адекватном лечении и реабилитации больных, постепенном расширении двигательного режима, контроле за нарушением ритма и тромбообразованием.

Аневризмы сердца

Аневризмы сердца впервые описаны в конце XVIII в. [Hunter J., 1757; Galeati D., 1757]. Анатомически ее определяют как участок истонченной рубцовой ткани с выпячиванием стенки желудочка в этой области. Функциональная аневризма представляет собой зону миокарда, потерявшую сократительную способность и выбухающую при систолических сокращениях. Функциональная аневризма представлена фиброзно-мышечной или истонченной мышечной тканью. Ложная аневризма желудочка образуется при разрыве инфарцированного миокарда и формировании полости, ограниченной сращениями в перикарде.

По патологоанатомическим данным, частота выявления постинфарктной аневризмы составляет 8,5-34 %. В клинике после обширного трансмурального инфаркта аневризма формируется в среднем у каждого пятого больного. У мужчин аневризма сердца встречается в 5-7 раз чаще, чем у женщин. Среди лиц, перенесших инфаркт миокарда в возрасте до 40 лет. аневризма встречается у 13 %, а старше 60 лет – у 5,5 %. Это объясняется тем, что в молодом возрасте развиваются более обширные трансмуральные инфаркты.

Этиология и патогенез. Различают врожденные и приобретенные аневризмы сердца. При врожденных аневризмах, вероятно, формируются дивертикулы желудочков, об этом свидетельствуют описания единичных наблюдений. Приобретенные аневризмы сердца делят на посттравматические и постинфарктные. Первые встречаются реже – после ранения сердца холодным или огнестрельным оружием в области поврежденной стенки левого желудочка, а также при закрытой травме сердца.

Формирование постинфарктной аневризмы возможно как в остром периоде инфаркта миокарда, так и в отдаленном – через несколько месяцев. Предрасполагающими факторами являются: артериальная гипертензия в остром периоде инфаркта, несоблюдение постельного режима, применение кортикостероидов. При консервативной терапии за 5-летний период наблюдения выживаемость составляет 20 %.

Выделяют три формы аневризмы: диффузную, мешковидную и расслаивающую. Диффузная аневризма представлена участком рубцовой ткани, постепенно переходящим в зону нормального миокарда. Мешковидная аневризма характеризуется наличием «шейки», которая, расширяясь, образует мешковидную полость. Расслаивающая аневризма образуется вследствие разрыва эндокарда, и формируется мешок в толще миокарда под эпикардом. В 85 % случаев аневризма располагается по передней, переднебоковой стенке левого желудочка или в области его верхушки. Тромбоз полости аневризматического мешка наблюдается у 40 % больных. В стенке мешка, как правило, выявляются воспалительные изменения – тромбоэндокардит. При длительно существующих аневризмах нередко возникают очаги кальциноза.

Клиническая картина. В анамнезе, как правило, инфаркт миокарда. Жалобы больных разнообразны. При развитии сердечной недостаточности появляется одышка. Позднее к ней присоединяются отеки, увеличение печени, приступы удушья. Больных постоянно беспокоят тупые боли в области сердца. Типичная стенокардия покоя или напряжения отмечается у 60 % больных, различного рода аритмии – у 30 % больных. При осмотре – усиленная пульсация верхушки сердца и слабый пульс на лучевой артерии. Парадоксальная пульсация в прекордиальной области является патогномоничным симптомом аневризмы сердца, но только при ее локализации в области верхушки сердца или передней стенки левого желудочка. Систолический шум у больных с аневризмой, хотя и обнаруживается часто, является результатом относительной недостаточности митрального клапана или дисфункции клапанов в связи с поражением сосочковых мышц и дилатацией фиброзного кольца митрального клапана.

Диагностика. Патогномоничных признаков аневризмы сердца при электрокардиографическом исследовании не выявляется. Регистрируемые изменения отражают картину перенесенного инфаркта. Двухмерная эхокардиография позволяет ви-зуализировать весь левый желудочек, оценить его объем, фракцию изгнания, диагностировать внутриполостной тромбоз, оценить показатели контрактильной функции. Ее результаты имеют высокую степень корреляции с рентгеноконтрастной вентрикулографией, которой придается решающее значение при определении локализации, размеров аневризмы левого желудочка, тромбоза ее полости и при оценке сократительной функции миокарда.

Хирургическое лечение. Операция показана при больших аневризмах, превышаю­щих 22 % объема левого желудочка, и при недостаточности кровообращения I-I IA стадии. Основная задача оперативного вмешательства – иссечение аневризмы и реваскуляризация миокарда. Операция выполняется в условиях искусственного кровообращения.

Этапы резекции аневризмы и пластики левого желудочка

Инфаркт миокарда

Острым проявлением ишемической болезни сердца (ИБС) является инфаркт миокарда. Заболевание не без оснований считается одним из наиболее опасных. Поэтому его легче предотвратить, чем лечить последствия и осложнения. Крайне важно обратиться за квалифицированной помощью к врачам при первых же признаках ИБС. Если же инфаркт все же случился, необходимо кардинально поменять образ жизни и довериться медицинским специалистам, чтобы не допустить его повторения.

Что такое инфаркт миокарда?

ИБС развивается на фоне атеросклероза сосудов сердца, который, в свою очередь, возникает из-за образования в крупном сосуде атеросклеротической бляшки, состоящей из холестерина, кальция и других веществ. Постепенно бляшка расширяется и перекрывает кровоток, нарушая нормальное кровоснабжение сердечной мышцы. В сосудах растет давление, а сердце испытывает голодание, так как кислород поступает в его ткани в ограниченном количестве.

В месте появления бляшки сосуд истончается и может в любой момент лопнуть. Кровь начинает сворачиваться и образуется кровяной тромб – организм старается закрыть «брешь» в сосуде. Тромб вырастает в течение короткого времени. Чем крупнее и важнее сосуд, который он в итоге перекрывает, тем сложнее клинический случай.

Спровоцировать разрыв бляшки может физическая или эмоциональная нагрузка. Многие инфаркты, в том числе острые, а также повторные случаются утром, когда организм оказывается не готов к переходу от ночного покоя к дневным нагрузкам.

Тромб полностью блокирует один из сосудов, подводящих кровь к сердцу. Именно в этот момент человек переживает инфаркт миокарда, сопровождающийся острой, нестерпимой болью: часть тканей сердечной мышцы быстро отмирает, и работа сердца нарушается вплоть до его полной остановки!

В начале сердечного приступа больной нуждается в неотложной медицинской помощи и должен быть как можно быстрее доставлен в больницу.

Периоды (стадии) инфаркта миокарда

В ряде случаев инфаркт миокарда развивается стремительно и неожиданно. Однако существует несколько предварительных стадий заболевания (длящихся от 2-3 дней до нескольких месяцев), по которым опытный врач всегда определит степень опасности для пациента.

Первый период называют стадией повреждения. Происходит острое нарушение сердечного кровообращения, что фиксируется с помощью ЭКГ. На данном этапе появляются явные признаки инфаркта миокарда. В сердечной мышце образуется зона омертвевших тканей. Чаще всего это происходит через 1-2 суток после начала инфаркта, хотя в ряде случаев процесс занимает несколько недель. По данным ЭКГ врач делает прогноз развития ситуации.

Второй период – острая стадия. Острый инфаркт миокарда может длиться несколько дней или 1-2 недели — вследствие того, что часть тканей отмирает, а часть восстанавливается.

Третий период – подострая стадия, в ходе которой в сердце очерчивается определенная область некроза, по размерам которой можно определить степень и характер инфаркта. Этот период может длиться несколько недель.

Четвертый период – стадия рубцевания – может продолжаться несколько лет. Ткани сердца, подверженные поражению, постепенно рубцуются. Сердечная мышца восстанавливает работу и адаптируется в новых условиях. В ряде случаев возможно исчезновение рубца.

Формы инфаркта миокарда

Классификация заболевания достаточно обширна и зависит от локализации и характера развития.

Пораженный участок сердца может находиться:

• в левом желудочке (различают передний, задний, боковой, нижний инфаркт миокарда);
• в верхушке сердечной мышцы;
• в межжелудочковой перегородке;
• в правом желудочке (наименее распространенная форма).

Также известны различные сочетания: задне-передний, нижне-боковой инфаркт.

В зависимости от ширины области поражения различают мелкоочаговый и крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда. Последняя форма охватывает большую часть миокарда и вызывается тромбозом крупного сосуда или спазмом артерии. Мелкоочаговые инфаркты занимают около 20% от всего числа. При развитии могут отсутствовать разрывы сосудов и другие проявления.

В зависимости от поражения того или иного сердечного слоя бывает субэндокардиальный, субэпикардиальный, интрамуральный, острый трансмуральный инфаркт миокарда.

В зависимости от характера течения случается моноциклический, затяжной, рецидивирующий, повторный инфаркт миокарда.

Существует ряд атипичных форм заболевания:

• абдоминальная – симптомы похожи на острый панкреатит;
• астматическая – схожа с приступом астмы с одышкой;
• церебральная – сопровождается головокружениями, нарушениями сознания;
• бессимптомная – характерна для людей с пониженной чувствительностью (например, при сахарном диабете).

Также известны специфические формы патологии, в частности инфаркт миокарда q, название которому дал определенный зубец на ЭКГ, который фиксируется только при данной форме. В сердечных тканях увеличивается уровень ферментов, происходят обширные ишемические изменения (омертвение участка мышцы).

Наиболее тяжелой формой считается острый трансмуральный инфаркт миокарда – поражению подвергаются все слои сердца. Такое заболевание всегда обширное крупноочаговое, а среди последствий часто фиксируется постинфарктный кардиосклероз – рубцевание крупных участков ткани.

Точно определить форму, степень сложности и стадию патологии может только опытный и квалифицированный врач. Он примет экстренные меры для того, чтобы вы смогли избежать неприятностей.

Причины инфаркта миокарда

Основной причиной патологии является атеросклероз, который диагностируется у большинства мужчин после 45 и женщин после 55 лет. В целом же известны три основные причины:

1. Просвет коронарных артерий, подводящих кровь к сердцу, значительно сужают атеросклеротические бляшки. Из-за их образования сосуды теряют эластичность.

2. На фоне атеросклероза может возникнуть спазм коронарных сосудов, который становится причиной инфаркта. Впрочем, спазм может вызвать и физическое или эмоциональное напряжение (стресс).

3. Разрыв бляшки, которая может находиться где угодно в сосудистой системе, приводит к закупорке (тромбозу) коронарной артерии оторвавшимся от бляшки тромбом.

Существует несколько главных факторов риска развития данной патологии.

• Наследственность: если один из ваших близких родственников имел диагноз ИБС, перенес инфаркт, вы в зоне риска.
• Если не следить за уровнем холестерина в организме, рано или поздно в сосудах начнут образовываться атеросклеротические бляшки.
• Также заболеванию подвержены люди, страдающие гипертонией. С повышением артериального давления повышается и потребность миокарда в кислороде.
• Среди негативных факторов – курение, чрезмерное увлечение алкоголем (интоксикация приводит к сужению коронарных артерий).
• Малоподвижный образ жизни приводит к нарушениям обмена веществ и как следствие – ожирению.
• Риск развития инфаркта имеется у больных сахарным диабетом, особенно имеющих избыточный вес. Глюкоза в повышенном количестве разрушает стенки сосудов.
• Перенесенный ранее инфаркт в любой форме – один из важнейших факторов риска.

Лечение

При остром приступе сердечной недостаточности, который грозит перерасти в инфаркт, необходимо вызвать врачей и оказать больному неотложную помощь:

• обеспечить приток свежего воздуха;
• дать нитроглицерин, бета-блокаторы, обезболивающее;
• провести непрямой массаж сердца, если больной потерял сознание.

Врач прежде всего купирует боль, чтобы снять нагрузку на сердце и уменьшить вредные последствия. Далее задача специалистов – восстановить коронарный кровоток. В ряде случаев (при наличии показаний) это делается посредством тромболизиса.

Лечение острого инфаркта миокарда, направленное на минимизацию его последствий заключается в немедленном устранении тромба или стеноза (сужения) артерии. В первые часы после приступа проводится стентирование:

• через небольшой разрез открывается доступ к крупному периферическому сосуду;
• в сосудистую систему вводится катетер, который подводится к месту закупоривания артерии;
• по катетеру в артерию вводится специальный баллон, который расширяет просвет сосуда;
• для долгосрочного поддержания сосудистых стенок устанавливается искусственный стент, благодаря чему кровоток восстанавливается.

Могут проводиться реанимационные мероприятия. В дальнейшем назначается медикаментозное лечение препаратами нескольких групп.

В целом же прогнозы при обширном инфаркте миокарда могут быть оптимистичными, если пациент продолжает наблюдаться у врача с высокой квалификацией и опытом ведения постинфарктных больных.

Последствия инфаркта миокарда

Вернуться к привычной жизни после лечения будет непросто, восстановление может занять несколько месяцев. Многое зависит от формы заболевания. Последствия обширного инфаркта миокарда могут быть весьма печальными, если не придерживаться рекомендаций врача. Заболевание негативно влияет на работу всего организма, поэтому за болезнью последует необходимость полностью поменять образ жизни, дозируя любые нагрузки на сердце – физические и эмоциональные. Ведь последствия повторного инфаркта миокарда могут оказаться трагичными.

• Пациентам пожизненно назначается ряд препаратов.
• Обязательна дозированная физическая нагрузка для приведения в тонус сердечно-сосудистой системы.
• Придется полностью отказаться от алкоголя и табака и перейти на здоровое питание.
• Посещение физиотерапевтических процедур позволит быстрее преодолеть негативные последствия.
• Необходимо регулярно посещать кардиолога и проходить обследования, чтобы исключить повторный инфаркт.

К сожалению, инвалидность после острого инфаркта миокарда – частое явление. Однако только от вас и квалификации лечащего врача зависит, насколько эффективно вы преодолеете последствия заболевания.

Осложнения инфаркта миокарда

Степень осложнений зависит от формы болезни. Чаще всего при обширном инфаркте сердце утрачивает нормальную способность сокращаться, поэтому у пациента развиваются различные аритмии. Нередка и острая сердечная недостаточность, выражающаяся в одышке, нехватке кислорода. Диагностируются аутоиммунные осложнения.

Сразу после инфаркта в области поражения могут развиваться воспалительные процессы. Небольшой процент осложнений приходится на нарушения целостности сердечной мышцы: может выйти из строя митральный клапан, произойти разрыв миокарда. Возникает перикардит, аневризма. В ряде случаев заболевание негативно отражается на других органах – в частности вызывает отек легких.

Среди поздних осложнений наиболее часто встречаются нейротрофические расстройства. У большинства пациентов диагностируется постинфарктный синдром. Нередки случаи пристеночного тромбоэндокардита.

Профилактика

Атеросклерозу подвержены 85% населения Земли, однако в ваших силах минимизировать риски развития инфаркта и вовсе избежать его. Особенное внимание профилактике необходимо уделять людям, находящимся в возрастной зоне риска и имеющим генетическую предрасположенность к ИБС.

• Следите за артериальным давлением, весом.
• Поддерживайте в норме холестерин и глюкозу.
• Больше двигайтесь и находитесь на свежем воздухе.
• Избегайте курения, в т.ч. пассивного.
• Попросите своего врача разработать для вас индивидуальную диету.

Доказано, что дозированная физическая активность снижает риск повторного инфаркта на 30%. А люди, не желающие отказаться от вредных привычек, увеличивают его в 2 раза.

Диагностика и лечение в CBCP

Центр патологии органов кровообращения предоставляет пациентам широкие возможности для диагностики, лечения и реабилитации после инфаркта.

Заметили первые признаки нарушения работы сердца? Не ждите, когда они разовьются в серьезное заболевание с негативным прогнозом. Пройдите диагностику в CBCP на современном оборудовании европейского уровня. Наши специалисты выявят малейшие изменения в сердечно-сосудистой системе и назначат лечение, которое в максимальной степени предотвратит у вас развитие инфаркта миокарда.

Нуждаетесь в профессиональной реабилитации после заболевания? Мы предлагаем эффективные методики, основанные на инновациях в кардиологии.

Реабилитация после инфаркта

Жизнь после инфаркта, даже острого или повторного вовсе не заканчивается, а прогноз может быть оптимистичным: вас ожидает множество радостей. Квалифицированные специалисты нашего центра подберут современное лечение, разработают индивидуальные системы питания и физических упражнений, предложат уникальные физиотерапевтические процедуры для устранения последствий заболевания.

Диагностика инфаркта миокарда

Начало инфаркта миокарда в большинстве случаев трудно перепутать с каким-либо другим заболеванием, кроме стенокардии. Оно сопровождается явными симптомами: длительными приступами боли, удушья, повышенной потливостью, чувством страха смерти. Заболеванию подвержены пациенты, которые наблюдаются у врачей с ИБС или стенокардией. Однако инфаркт миокарда может настигнуть и человека, у которого ранее практически не проявлялись симптомы сердечно-сосудистых заболеваний. При первых признаках приступа важно своевременно вызвать скорую и довериться профессиональным кардиологам.

Методы диагностики

Физикальное обследование

Первичная диагностика инфаркта миокарда, которую проведут прибывшие врачи, заключается, прежде всего, в осмотре пациента и опросе относительно жалоб на состояние здоровья. Данное заболевание можно спутать с приступом стенокардии, особенно если она проявилась впервые. Характер болевых ощущений схож – они распространяются от грудины в левую руку (включая пальцы), плечо, лопатку, шею, челюсть. Отличие инфаркта – в более сильной и острой боли, которая не снимается приемом нитроглицерина.

Болевой синдром при инфаркте миокарда может длиться около суток, сопровождаться слабостью, падением артериального давления, рвотой. Пациент находится в эмоциональном возбуждении, в отличие от приступа стенокардии, когда больные, напротив, стараются двигаться как можно меньше.

Врач измеряет давление (чаще всего оно снижается на 10-15 мм) и пульс, проверяет возможные дисфункции левого желудочка, миокарда, выслушивая тоны сердца.

Лабораторные анализы

На госпитальном этапе диагностика инфаркта заключается в проведении биохимического и общего анализов крови. При данном заболевании в составе крови происходят заметные изменения:

• повышается уровень лейкоцитов, показатели АЛТ, АСТ, холестерина, фибриногена;
• снижается скорость оседания эритроцитов, показатель альбумина.

Это показатели некроза, рубцевания тканей сердечной мышцы и наличия воспаления. У больного фиксируется полиморфно-клеточный лейкоцитоз.

Лабораторным способом диагностики инфаркта миокарда проверяется и уровень ферментов сыворотки крови. В ней появляются маркеры, свидетельствующие о некрозе миокарда, – в частности сократительный белок тропонин, который не обнаруживается у здорового человека. К маркерам также относятся КФК, миоглобин, появляющиеся в сыворотке крови в первые часы после начала заболевания.

Ряд биохимических реакций в крови не являются специфическими для инфаркта, поэтому чрезвычайно важно доверить диагностику высококвалифицированным врачам и клинике с широкими техническими возможностями.

Электрокардиография

ЭКГ при инфаркте миокарда – один из наиболее действенных, объективных и информативных способов диагностики. При возможности обратитесь за неотложной помощью к врачам кардиологической бригады – в оснащении их автомобиля обязательно находится портативный электрокардиограф, который позволит в кратчайшие сроки диагностировать заболевание.

ЭКГ-оборудование улавливает электрические импульсы, которые генерируются сердечной мышцей, и регистрирует их на бумаге. На основании анализа кардиограммы квалифицированный врач может определить:

локализацию некроза (задняя, передняя или боковая стенка, перегородка, базальная стенка и др.);

величину и глубину поражения;

Врач обращает внимание на характер зубцов электрокардиограммы, анализирует повышение уровня отдельных сегментов. В частности, крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда характеризуется появлением патологического зубца Q.

Исследование занимает около 10 минут и не вызывает неприятных ощущений. При инфаркте ЭКГ может проводиться каждые полчаса для постоянного обновления данных.

Эхокардиография

Более распространенное среди пациентов название эхокардиографии – УЗИ сердца. Это чрезвычайно эффективный инструмент диагностики острого инфаркта миокарда и других видов этой патологии.

Исследование не связано с болезненными ощущениями и занимает 20-25 мин. Врач смазывает грудную клетку больного специальным гелем и водит по ней ультразвуковым датчиком. Эхокардиограф считывает полученные данные о состоянии миокарда, перикарда, крупных сосудов, клапанов, а врач сразу анализирует их. Преимуществом метода является возможность за кратчайший срок визуально оценить функциональность работы органа и диагностировать нарушения регионарной сократимости.

Режим допплера, в котором работают современные УЗИ-аппараты, позволяет оценить качество кровотока в сердце, определить наличие в них тромбов. Также анализируются звуковые сигналы сердца, измеряется давление в полостях органа, изучаются осложнения.

Рентгенография

Для объективного прогноза развития осложнений при инфаркте миокарда в рамках диагностики проводится рентгенография грудной клетки.

Среди опасных осложнений чаще всего этим методом диагностируется отек легких, который является одним из явных признаков острой левожелудочковой недостаточности. На снимке фиксируется нарушение кровотока в верхних отделах легких, легочной артерии, расплывчатый рисунок сосудов и др. Также при инфаркте вероятно расслоение аорты, другие изменения в грудной ее части. Рентгенография позволяет диагностировать нарушения кровоснабжения органов, располагающихся в непосредственной близости от сердца.

Среди рентгенологических методов, применяемых в кардиологии для определения инфаркта, также распространены коронароангиография и мультиспиральная компьютерная томография сердца. С их помощью определяется место и характер сужения коронарной артерии.

Диагностика инфаркта миокарда в CBCP

Инфаркт проще предотвратить, чем лечить его последствия, которые зачастую бывают чересчур обширными. Поэтому при появлении первых болей в сердце не оттягивайте обращение к врачу.

Центр патологии органов кровообращения располагает диагностическим оборудованием последнего поколения и специалистами высокой квалификации. Мы обезопасим вас от тяжелого недуга и не допустим развития сердечно-сосудистых патологий.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

• боль в груди,
• одышка,
• холодный пот,
• чувство страха,
• потеря сознания,
• тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

• мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
• страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
• люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
• курильщики,
• ведущие малоподвижный образ жизни,
• употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
• испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

• Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
• Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
• Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
• Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
• Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
• Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
• Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
• Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
• Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
• Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
• Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
• Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
• С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
• Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
• Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
• Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

• Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
• Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
• Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Лейкоцитарная формула
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Тропонин I (количественно)
• Миоглобин
• Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
• Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
• Антитромбин III
• Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
• Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
• Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
• Глюкоза в плазме
• Железо в сыворотке
• Калий, натрий, хлор в сыворотке
• Креатинкиназа MB
• Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
• Мочевая кислота в сыворотке
• С-реактивный белок, количественно
• Триглицериды
• Холестерол общий
• Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
• Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
• Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
• Коэффициент атерогенности
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
• Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
• Лабораторное обследование сердца и сосудов