Лекарства, вызывающие инфаркт — симптомы медикаментозного инфаркта

Психостимуляторы

Симпатомиметические психостимуляторы (рацемическая смесь амфетамина, декстроамфетамин, метилфенидат и метамфетамин) имеют сходный механизм действия и, по-видимому, оказывают сходное влияние на сердце. Применение стимулирующих симпатомиметиков может повышать артериальное давление (АД) на несколько миллиметров ртутного столба, но заслуживают большего внимания сообщения о случаях внезапной смерти, развития острого коронарного синдрома, инфаркта миокарда (ИМ), инсульта и кардиомиопатии (КМП) при использовании таких средств [187—196]. Несмотря на такие сообщения и небольшие серии случаев, которые подтверждали связь между применением психостимуляторов и развитием токсического влияния на сердце, в ходе выполнения крупных эпидемиологических исследований, включавших детей и взрослых, которые применяли психостимуляторы, не было отмечено увеличение риска развития тяжелых осложнений сердечно-сосудистых заболеваний — ССЗ (таких как инсульт, ИМ и внезапная смерть) [197, 198]. Учитывая указанные клинические наблюдения и точно установленный риск, обусловленный стимуляцией симпатического отдела вегетативной нервной системы у больных с тяжелыми заболеваниями сердца, симпатомиметические стимуляторы обычно не используют у больных с сердечной недостаточностью (СН).

Противосудорожные средства

Карбамазепин представляет собой противосудорожный препарат, первого поколения, по структуре сходен с трициклическими антидепрессантами (ТЦА) и также используется в качестве стабилизатора настроения и для лечения нейропатических болей. Считается, что карбамазепин стабилизирует перевозбужденные мембраны нервных волокон, подавляет повторные разряды нейронов и уменьшает распространение импульсов возбуждение в синапсах, возможно, за счет зависимой от напряжения блокады натриевых каналов. Применение препарата может сопровождаться развитием артериальной гипотонии, брадикардии и атриовентрикулярной блокады, а также признаками и симптомами СН у больных, не имевших ССЗ [199, 200]. Тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ) со снижением фракции выброса (ФВ) менее 35% была подтверждена только в случаях передозировки [201, 202].

Прегабалин представляет собой аналог нейромедиатора γ-аминомасляной кислоты, которая оказывает обезболивающее, противосудорожное и успокаивающее действие. В ходе выполнения контролируемых клинических исследований частота развития периферических отеков при использовании прегабалина достигала 6%, в то время как в группе плацебо она составляла лишь 2%. Возможный механизм развития такого побочного эффекта (ПЭ) может быть обусловлен антагонизмом к кальциевым каналам L-типа, которые также блокируются тиазолидиндионами и дигидропиридинами. Несмотря на то что данные о применении у больных с СН ограничены лишь описанием случаев, эксперты Администрации США по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных препаратов (FDA) считают обоснованным с острожностью использовать прегабалин у больных с СН, соответствующей функциональному классу (ФК) III или IV по классификации New York Heart Association (NYHA), особенно при его сочетании с тиазолидиндионами в связи с возможным развитием периферических отеков и утяжеления СН [203].

Нейролептики

Применение нескольких препаратов, относящихся к типичным или нетипичным нейролептикам, сопровождается развитием ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему, включая статистически значимое увеличение риска внезапной смерти от осложнений заболевания сердца, а также риска развития аритмий, и в особенности двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии (ДВЖТ), обусловленной удлинением корригированного интервала Q—T (Q—Tс); тахикардии и ортостатической артериальной гипертонии [204—207]. Развитие миокардита и КМП относят к редким, но потенциально смертельным осложнениям терапии нейролептиками. Оба осложнения были отмечены при использовании клозапина. По данным анализа сообщений о П.Э. Австралийского отделения учета ПЭ лекарственных средств, частота развития миокардита, обусловленного применением клозапина, составляла от 0,7 до 1,2% в течение 10 лет в целом для всех больных, принимавших клозапин. Такой тип миокардита развивается в течение первых 2 мес после начала терапии и, по-видимому, не зависит от дозы. В указанной когорте у 52% больных отмечалось выздоровление и 10% больных умерли [208].

В ходе выполнения исследования, включавшего 8000 больных, которые начали прием клозапина в период между 1993 и 1999 г., J. Kilian и соавт. [209] выявили 8 случаев развития КМП (у 1 больного со смертельным исходом) и 15 случаев миокардита. Развитие КМП отмечалось в среднем через 6—9 мес после начала лечения. У 1 больного прекращение приема клозапина привело к улучшению течения КМП. На основании данных сообщений в FDA L. La Grenade и соавт. [210] установили, что из 190 000 больных, принимавших клазапин в период между 1989 и 1999 г., миокардит развился у 28 (со смертельным исходом у 18 больных) и у 41— КМП (со смертельным исходом у 10 больных). Несмотря на то что механизм развития таких ПЭ полностью не установлен, считается, что токсическое влияние клозапина на сердце может быть обусловлено реакциями гиперчувствительности, которые опосредуется действием IgE [211]. Другими возможными механизмами могут быть повышение концентрации катехоламинов в крови, блокада зависимых от кальция ионных каналов и повышение образования медиаторов воспаления. Имеется несколько нетипичных нейролептиков, которые не дают таких эффектов.

По данным, представленным в описании серии случаев, у 3 из 5 больных с миокардитом, обусловленным приемом клозапина, отмечалось повышение концентрации мозгового натрийуретического пептида, которая снижалась после прекращения применения клозапина, что сопровождалось уменьшением выраженности клинических проявлений [212]. Следовательно, измерение концентрации мозгового натрийуретического пептида может быть использовано для наблюдения за больными, принимающими клозапин, с целью выявления миокардита на ранних стадиях его развития, которые не сопровождаются клиническими проявлениями, что позволит уменьшить потребность в регулярном выполнении эхокардиографии.

Антидепрессанты

Имеется несколько подтвержденных побочных действий ТЦА на сердечно-сосудистую систему, включая синусовую тахикардию и постуральную артериальную гипотонию, которые обусловлены их антиаритмической активностью, характерной для препаратов, относящихся к Ia классу, а также периферическим антиадренергическим эффектом и отрицательным инотропным и α-адреноблокирующим действием [213]. ТЦА также влияют на атриовентрикулярную проводимость за счет удлинения времени проведения по пучкам Гиса и его ветвям, увеличивая комплекс QRS и продолжительность интервала Q—Tc [213]. Данные, представленные в описании случаев, позволяют предположить, что применение ТЦА может сопровождаться развитием КМП в течение от нескольких недель до нескольких лет после начала терапии [214, 215]. Результаты нескольких небольших исследований, включавших больных со сниженной ФВ ЛЖ, свидетельствовали об отсутствии статистически значимого влияния ТЦА на ФВ ЛЖ; однако информация о влиянии такой терапии на функцию желудочков и частоту развития новых случаев СН ограничена [216—219].

Применение селективных ингибиторов обратного захвата серотонина сопровождается очень низкой частотой развития ПЭ, обусловленных влиянием на сердечно-сосудистую систему. В ходе выполнения проспективных исследований, включавших больных с СН, а также больных, перенесших ИМ или нестабильную стенокардию, применение флуоксетина, сертралина, пароксетина и флувоксамина либо оказывало минимальное влияние на электрокардиографические и эхокардиографические показатели функции сердца, либо не оказывало на них никакого влияния [220—223]. Однако, как ТЦА, некоторые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут увеличивать продолжительность интервала Q—Tc. В 2011 г. эксперты FDA опубликовали предупреждение о безопасности, в котором указывалось, что доза циталопрама не должна превышать 40 мг/сут в связи с риском зависимого от дозы увеличения продолжительности интервала Q—Tc, которое может приводить к развитию ДВЖТ; причем СН относится к факторам риска развития такого ПЭ [224]. Кроме того, эксперты FDA рекомендуют избегать использование препаратов, относящихся к такому классу, у больных с декомпенсированной СН.

Противопаркинсонические средства

Перголид, производное спорыньи, представляет собой агонист дофаминовых рецепторов, который оказывает мощное агонистическое действие на рецепторы 2 В 5-гидрокситриптамина. После опубликования нескольких клинических наблюдений были получены результаты сравнительных исследований, которые свидетельствовали о поражении клапанов сердца при использовании перголида [225—231]. В ходе выполнения крупного исследования случай—контроль, включавшего 155 больных с болезнью Паркинсона, R. Zanettini и соавт. [228] отметили статистически значимо более высокую частоту развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации на любом клапане, которая соответствовала 3-й или 4-й степени, у больных, принимавших перголид или каберголин, по сравнению с таковой у больных, не применявших агонисты дофаминовых рецепторов (частота развития такой регургитации при использовании указанных препаратов достигала 23,4 и 28,6% соответственно в отсутствие случаев регургитации у больных, не применявших эти средства). В группе приема перголида по сравнению с другими группами ОР развития умеренно выраженной или тяжелой митральной, аортальной и трикуспидальной регургитации достигал 6,3, 4,2 и 5,6 соответственно (p=0,008, 0,001 и 0,16 соответственно). Сходные данные были получены и J. Corvol и соавт. [232] в ходе выполнения мета-анализа 7 исследований (в группы приема перголида и группы контроля были включены 394 и 280 больных соответственно). В целом ОШ развития умеренно выраженной или тяжелой регургитации у больных, принимавших перголид, были в 3 раза больше, чем у больных контрольных групп (ОШ=3,1 при 95% ДИ от 1,7 до 5,6; p Таблица 1. Препараты, которые могут вызывать удлинение интервала Q—T или ДВЖТ, с указанием категории риска [285] Примечание. * — известно о риске развития ДВЖТ: такие препараты удлиняют интервал Q—T и имеется отчетливая связь между их применением и риском развития ДВЖТ; причем даже в тех случаях, когда их используют в соответствии с клиническими рекомендациями. ** — изъят с рынка. *** — такие препараты могут вызывать удлинение интервала Q—T, но в настоящее время отсутствуют подтверждения риска развития ДВЖТ при их применении в соответствии с рекомендациями. # — имеется связь с развитием ДВЖТ, но только при определенных условиях (например, при передозировке, а также у больных с гипокалиемией или при взаимодействии с другими лекарственными средствами) или за счет создания условий, способствующих развитию либо обусловливающих развитие ДВЖТ (например, за счет подавления метаболизма препаратов, которые удлиняют интервал Q—T, или за счет развития электролитных нарушений, которые приводят к развитию ДВЖТ). ## — препараты, применение которых следует избегать у больных с врожденным удлинением интервала Q—T: применение таких средств сопровождается особенно повышенным риском развития ДВЖТ у больных с синдромом врожденного удлинения интервала Q—T; в эту категорию включены некоторые из средств, указанных в каждой из первых 3 категорий, а также дополнительные препараты, которые сами не приводят к удлинению интервала Q—T, но обусловливают увеличение риска в связи действием, сходным с таковым адреналина.

Препараты, содержащие натрий

Ограничение употребления натрия часто рекомендуют больным с С.Н. Обычно учитывают количество натрия, употребляемого с пищей, но непищевые источники натрия могут не учитываться. В качестве растворителя внутривенно вводимых препаратов используется не только хлорид натрия, но многие средства, применяемые в стационаре, могут также содержать большое количество натрия. Результаты ретроспективного анализа данных о 82 больных, госпитализированных в кардиологическое отделение интенсивной терапии одного центра в связи с утяжелением СН, свидетельствовали о том, что среднее количество вводимого каждому больному натрия (без учета употребляемого натрия с пищей) достигало 4±5 г/сут; причем отмечалась связь между количеством вводимого натрия и продолжительностью пребывания в стационаре [286]. Введение 1,2 г натрия, не обусловленного приемом пищи, было связано с увеличением продолжительности пребывания в стационаре до 5 дней, а введение 2,6 г — до 10 дней [286]. В табл. 2 представлены данные о содержании натрия в препаратах как для внутривенного введения, так и принимаемых внутрь, которые назначают больным во время пребывания в стационаре и амбулаторным больным [287—301].

Таблица 2. Данные о содержании натрия в препаратах для внутривенного введения и принимаемых препаратах

Препараты, отпускаемые без рецепта

Около 35% жителей США регулярно применяют препараты, отпускаемые без рецепта (ПОБР). По данным исследования, выполненного в 2011 г. (n=1880), наиболее часто в качестве средств для устранения таких нарушений состояния здоровья, как головная боль, изжога, аллергические реакции и кашель/простуда, используют ПОБР. К сожалению, примерно 30% американцев признают, что применяют ПОБР в дозах, превышающих рекомендуемую, и только 50% лиц сообщают о том, что знакомятся с содержанием инструкции по применению препарата до начала использования ПОБР [302]. Применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), отпускаемых без рецепта, как и соответствующих НПВС, отпускамых по рецепту, может утяжелять клинические проявления СН и увеличивать риск госпитализации по поводу утяжеления СН, особенно при использовании более высоких доз [18]. Многие ПОБР содержат большое количество натрия и оказывают эффекты, которые могут приводить к утяжелению СН или распространенных сопутствующих заболеваний. Например, многие препараты, применяемые по поводу кашля, простуды и аллергии, а также воспаления придаточных пазух носа, могут содержать НПВС (например, ибупрофен) или сосудосуживающие средства (например, фенилэфрин или псевдоэфедрин). Поскольку фенилэфрин и псевдоэфедрин оказывают свое действие за счет влияния на адренергические рецепторы, при использовании высоких доз таких средств или их длительном и чрезмерном использовании может отмечаться токсическое влияние на сердце, которое выражается в развитии ишемии миокарда, ИМ, инсульта и аритмий [303, 304]. В таблетке препарата пепто-бисмол содержится 261, 30 или 99 мг салицилата [305]. Назальные противоотечные средства обычно содержат оксиметазолин или фенилэфрин, а противоо

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда

Среди заболеваний, которые могут внезапно обостряться и приводить к чрезвычайно негативным последствиям, особенно опасен инфаркт миокарда. Лечение необходимо начинать как можно раньше. На начальном этапе оно может заключаться в оказании первой помощи, а этап реабилитации может растянуться на несколько месяцев. Пациенту оказывают комплексную помощь, включающую медикаментозное лечение, оперативные и безоперационные методы, реабилитационную терапию, направленную на устранение симптомов заболевания. При профессионально составленной программе восстановления жизнь после инфаркта может вернуться в нормальное русло с учетом определенных ограничений.

Этапы лечения инфаркта миокарда

На догоспитальном этапе при симптомах заболевания пациенту оказывают первую помощь и транспортируют в клинику.

Госпитальный этап подразумевает проведение медицинских мероприятий, направленных на поддержание функций организма и борьбу с негативными последствиями.

Реабилитационный этап проводится в санаториях, где созданы специальные условия.

На этапе диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения пациент периодически посещает кардиологическую клинику и врача по месту жительства.

Крайне важен высокий профессионализм врачей и техническое оснащение клиники, где вы проходите лечение после инфаркта миокарда. При квалифицированных действиях специалистов и качественной реабилитации вы избежите осложнений и продолжите жить полноценной жизнью.

Первая помощь при инфаркте миокарда

Уметь оказывать неотложную помощь при инфаркте миокарда должен каждый человек, ведь от сердечно-сосудистых заболеваний страдает большая часть людей, и риск развития данной патологии крайне велик.

При первых симптомах необходимо не теряя времени вызвать скорую помощь, а желательно специализированную кардиобригаду, оснащенную дефибриллятором, кардиостимулятором, медикаментами.

Пока вы ждете врачей, дайте больному нитроглицерин под язык, анальгетики, аспирин, корвалол или валокордин. Если больной страдает аритмией, понадобятся антиаритмические препараты.

Если острый инфаркт миокарда сопровождается сердечной катастрофой, исчезновением дыхания, нужно немедленно начинать реанимационные действия. Уложите больного, приоткройте ему рот и накройте платком. Сделайте глубокий выдох через платок в легкие больного. Зажмите ему нос, чтобы не допустить выхода воздуха.

Пока грудная клетка больного самопроизвольно опускается, выпрямитесь, сделайте вдох и повторите манипуляцию несколько раз. При отсутствии пульса на сонной артерии необходим непрямой массаж сердца. Классическая формула включает 15 компрессий груди на 2 подряд вдувания воздуха. Действия нужно продолжать, пока кожа больного не приобретет розовый оттенок, зрачки сузятся, проявится пульс.

Медикаментозные методы лечения инфаркта миокарда

Цель применения медикаментов на госпитальном этапе – возобновить и поддержать функции кровообращения, а также снять нестерпимую боль.

Устранить болезненные ощущения можно с помощью анальгетиков, а чувство страха – транквилизаторами.
Для предотвращения образования тромба применяется ацетилсалициловая кислота и антикоагулянты.
Если тромб уже образовался, используются мощные тромболитики, растворяющие его.

При лечении острого инфаркта миокарда особое место отводится тромболитической терапии для устранения риска образования новых тромбов. Частым явлением при данном заболевании является аритмия, поэтому пациенту предлагаются антиаритмические препараты, адреноблокаторы, нитраты, витамин Е.

Реабилитация после острого инфаркта миокарда предусматривает прием препаратов для поддержания нормального артериального давления и профилактики тромбообразования.

Ангиопластика и стентирование коронарной артерии

К одним из эффективных и распространенных во всем мире методов лечения острого инфаркта миокарда относится коронарная ангиопластика с возможностью установки стента. Преимущество операции – чрезвычайно малая травматичность: для ее проведения достаточно небольшого прокола для введения катетера в периферийный сосуд (обычно транспортным сосудом служит бедренная артерия). Цель высокоточных манипуляций – расширить коронарную артерию в том месте, где произошла ее закупорка.

Катетер под контролем рентген-оборудования проводят по сосудистой системе к месту сужения коронарной артерии. На конце катетера расположен миниатюрный баллончик, находящийся в сжатом состоянии. В сосуды вводится рентгенконтрастное вещество, и врач получает возможность наблюдать за манипуляциями на мониторах в операционной. Кардиохирург устанавливает баллончик в пораженный участок сосуда и надувает его специальным оборудованием, тем самым восстанавливая кровоток.

Для того чтобы стенки артерии снова не сузились, в нее таким же способом вводят цилиндрический стент и закрепляют его. Таким образом, он заменяет собой пораженный участок сосуда.

Аортокоронарное шунтирование

Также очень эффективный метод лечения инфаркта миокарда. Цель данной операции – создать для крови новый путь, в обход пораженного атеросклерозом сосуда. Для этого используется специальный шунт – часть собственного сосуда пациента, взятая из грудной артерии или лучевой артерии руки. Он вшивается в суженную или закупоренную артерию выше и ниже места поражения. Таким образом, нормализуется объем крови, необходимый для работы сердца. Врачам удается за короткий период времени восстановить кровообращение в пораженной области сердечной мышцы.

Операция устраняет саму причину инфаркта и зачастую проводится в плановом режиме, чтобы пациент смог избежать инфарктного состояния. Риск развития инфаркта после операции значительно уменьшается, а пациент восстанавливает трудоспособность с нормальным объемом физических нагрузок.

Аортокоронарное шунтирование – это один из видов открытого вмешательства при работающем сердце. То есть для его проведения необходимо вскрытие грудной клетки. Возможны варианты операции с искусственным кровообращением и без него.

Инфаркт миокарда: реабилитация и жизнь после перенесенного приступа

На реабилитационном этапе важно постепенно расширять активность пациента. Для этого в профессиональных клиниках и санаториях кардиологического профиля применяют современные программы, направленные на профилактику и лечение мышечной атрофии, застоя в легких. Они включают лечебную физкультуру, физиопроцедуры.

Жизнь после инфаркта миокарда вовсе не заканчивается, если пациенту предложена грамотная и эффективная программа реабилитации. В ряде случаев больному придется поменять работу, если она подразумевает физические, эмоциональные нагрузки.

Диета после инфаркта миокарда

Жизнь после инфаркта предполагает соблюдение диеты с употреблением продуктов, не несущих нагрузки на сосудистую систему. Питание после инфаркта миокарда должно включать в себя легко усваиваемую пищу, а принимать ее нужно 5-6 раз в сутки небольшими порциями. В рацион должны входить каши, нежирные молокопродукты, соки, овощи, сухофрукты.

Наиболее строгой является диета в госпитальный период. Она включает несоленые жидкие каши, овощные супы из перетертых продуктов. В дальнейшем питание нормализуется. Под строжайший запрет попадают кофе, табак, алкоголь!

Лечение инфаркта миокарда в CBCP

Состояние вашего здоровья свидетельствует о значительном риске развития инфаркта миокарда? Вы уже пережили это заболевание? Центр патологии органов кровообращения предлагает эффективные нетравматичные методы лечения и реабилитации, основанные на инновациях мировой медицины и принятые в ряде ведущих клиник Европы, Израиля, США.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью ударно-волновой терапии

Один из действенных методов лечения ишемической болезни сердца, позволяющий избежать инфаркта или восстановить организм уже после заболевания. Он применяется в случаях, когда традиционные методы аортокоронарного шунтирования, стентирования противопоказаны или не приносят эффекта.

Специализированное оборудование посредством ультразвукового сканера фокусирует акустические волны на участок ишемии миокарда. При бесконтактном воздействии происходит образование новых сосудов, в результате чего возникает эффект шунтирования – улучшается кровоснабжение сердца, снижается количество приступов стенокардии.

Метод привлекателен абсолютной безболезненностью. В ходе процедуры не изменяется артериальное давление, не нарушается сердечный ритм. Побочные эффекты не зафиксированы. После курса процедур вы сможете увеличить физические и эмоциональные нагрузки, снизить количество потребляемых лекарств.

На тему “Ударно-волновой терапии ишемической болезни сердца” смотрите запись программы “О самом главном” на канале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога Елены Писанко. В съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Лечение и реабилитация после инфаркта миокарда с помощью усиленной наружной контрпульсации

УНК – эффективная альтернатива аортокоронарному шунтированию, современная и безопасная процедура. Этот безоперационный метод лечения широко применяется в современной медицине, профессиональном спорте. Его цель – улучшить кровоснабжение сердца без нанесения пациенту какой-либо хирургической травмы. Для этого применяются специальные манжеты, которые надеваются на конечности пациента. В манжеты в определенном ритме (согласованном с сокращениями сердечной мышцы) нагнетается воздух, а затем удаляется.

Эффект заключается в 4-кратном увеличении кровоснабжения пораженных участков сердца и образовании в нем новых сосудов. Высоких показателей удается добиться у 90% пациентов, у которых снижается риск инфаркта или уменьшаются его последствия. В вашем организме нормализуется обмен веществ, уровень холестерина и артериальное давление, вы сможете повысить объем физических нагрузок.

На тему “Усиленная наружная контрпульсация” смотрите запись программы “О самом главном” на телеканале Россия 1, съёмки которой прошли с участием нашего врача-кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга Алексея Утина. Также, в съемке есть наглядный пример самой процедуры, которая проходила в нашей клинике.

Гипокситерапия – эффективное восстановление после инфаркта миокарда

Это эффективный безоперационный способ восстановить функциональность организма, улучшить качество жизни после перенесенного острого инфаркта миокарда, а также возможность предотвратить его. Процедура проходит в специальном кабинете. Аппарат-гипоксикатор уменьшает количество кислорода в воздухе на несколько процентов, сохраняя нормальное атмосферное давление. Система доставки кислорода в организме пациента начинает работать активнее, в результате чего увеличивается уровень гемоглобина, а в миокарде образуются новые кровеносные сосуды.

Гипокситерапия позволяет частично «оживить» ткани сердечной мышцы, омертвевшие в процессе инфаркта. А у пациентов с опасностью возникновения этого заболевания улучшается насыщаемость сердца кислородом. Тем самым устраняется сама причина инфаркта.

Ваш организм получит возможность на 70-80% легче переносить физические нагрузки при сердечной недостаточности и ИБС. В 75% случаев после курса лечения фиксируются положительные изменения.

Ультрафиолетовое облучение крови

Этот метод лечения последствий инфаркта миокарда, используемый в CBCP, также позволяет улучшить качество жизни после данного заболевания. Не требует какого-либо хирургического вмешательства в организм пациента. При этом никакого забора крови не проводится: в сосуд пациента вводится специальная игла, подключенная к УФ-излучателю. Аппарат воздействует на небольшой объем крови излучением малой мощности, что совершенно не ощущается пациентом.

Под воздействием УФ-излучения в крови и плазме происходит фотохимическая реакция, в результате чего улучшается их состав и функциональность. Удается добиться значительного снижения вязкости крови (устранить риск образования тромбов), активизировать обмен веществ, улучшить доставку кислорода в ткани сердца, расширить сосуды.

УФО крови привлекает, прежде всего, восстановительным эффектом. Если вы хотите «омолодить» свое сердце, не прибегая к операциям, этот метод открывает перед вами широкие возможности.

Инфузионная терапия

Капельницы с лекарственными препаратами являются неотъемлемой частью лечения при симптомах инфаркта миокарда. В частности, при данном заболевании может возникнуть желудочковая тахикардия, при которой показаны инфузионные растворы. В ряде случаев в миокарде возникает рефлекс Бецольда—Яриша, который также подавляется лекарственными средствами, введенными через капельницы. Также вводятся антикоагулянты, антиаритмические средства. Метод позволяет в кратчайшие сроки распространить лекарства по сосудистой системе.

Лечебная гимнастика – необходимый элемент в комплексе реабилитации после инфаркта миокарда

Физические нагрузки после инфаркта миокарда, наряду с правильной диетой необходимы для полноценного восстановления функций и работы сердца, организма в целом. При отсутствии осложнений врач составляет для каждого пациента индивидуальный комплекс упражнений. Лечебная физкультура проводится даже при постельном режиме – начиная с движений кистями рук и стоп и заканчивая поворотами на разные бока, переходом в положение сидя. После выписки из стационара среди рекомендаций по реабилитации и образу жизни после приступа обязательно фигурирует ежедневная ходьба на определенное расстояние.

Вас убережет своевременная диагностика

Если вы обнаружили у себя симптомы ишемической болезни сердца, атеросклероза и других болезней, способных вызвать инфаркт, не мешкая обратитесь в CBCP. Мы предложим пройти диагностику на новейшем оборудовании, используемом в большинстве европейских кардиологических клиник. Также в нашем центре действуют эффективные программы восстановления после инфаркта миокарда с применением современного терапевтического оборудования и безоперационных методик.

Инфаркт: Симптомы, лечение, последствия и профилактика

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Эти бляшки сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению стенок сосудов, что создает дополнительные условия для образования тромбов и стеноза артерий.

Факторы риска инфаркта миокарда

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
Артериальная гипертония. Люди, страдающие гипертонической болезнью, имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
Ожирение и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Это острое состояние имеет довольно специфичные симптомы, причем они обычно настолько выражены, что не могут остаться незамеченными. Тем не менее следует помнить, что встречаются и атипичные формы этого заболевания.

В подавляющем большинстве случаев у больных возникает типичная болевая форма инфаркта миокарда, благодаря чему у врача есть возможность правильно диагностировать заболевание и немедленно начать его лечение.

Основной симптом заболевания – это сильная боль. Боль, возникающая при инфаркте миокарда, локализуется за грудиной, она жгучая, кинжальная, некоторые больные характеризуют ее как «раздирающую». Боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Возникновению этого симптома не всегда предшествует физическая нагрузка, нередко болевой синдром возникает в состоянии покоя или в ночное время. Описанные характеристики болевого синдрома схожи с таковыми при приступе стенокардии, тем не менее у них есть четкие различия.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, протекающий в атипичной форме, может вызвать затруднения у врача при постановке диагноза.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при обострении гастрита и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме.

Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным.

Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело.

Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Лечение инфаркта миокарда При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы. Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи. Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда. В некоторых случаях единственным способом спасения сердечной мышцы является срочная операция аортокоронарного шунтирования.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов. Поэтому лечение этого тяжелого заболевания должен проводить только квалифицированный врач, самолечение недопустимо и может привести к гибели больного.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца. Из-за омертвения участка миокарда и формирования рубца снижается сократительная функция сердца, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес. Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Аспирин входит в стандарт не только лечения инфаркта миокарда, но и его профилактики. На сегодняшний день в кардиологии применяется большое количество препаратов, содержащих это вещество (Аспикор, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и др.). Для подбора оптимальной дозировки и выбора конкретного препарата необходимо обратиться к врачу.

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – одна из наиболее острых проблем современной кардиологии, а так же одна из самых распространенных причин смерти и инвалидизации населения в мире. Огромное количество людей страдают данным заболеванием. По данным Американской Ассоциации Кардиологов, ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у 1,5 млн. человек.

Как показывают статистические исследования, инфаркт миокарда чаще развивается у мужчин в возрасте от 40 до 60 лет. У женщин это заболевание встречается примерно в полтора-два раза реже.

В Российской Федерации ситуация с заболеваемостью и смертностью от инфаркта миокарда стоит особенно остро. Ежегодно более 150 тысяч человек страдают данным заболеванием, а ещё около 40 тысяч человек переносят повторный инфаркт миокарда в течение первого года. Без соответствующей высокоспециализированной помощи в первые часы заболевания многие из этих людей подвергают свою жизнь смертельной опасности.

Современная кардиология имеет в своём распоряжении обширное количество методов диагностики и лечения инфаркта миокарда, такие как: тромболитические препараты, чрескожные коронарные вмешательства и другие средства, которые позволяют уменьшить количество летальных исходов и улучшить качество жизни пациента.

Факторы риска развития инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является проявлением ишемической болезни сердца, соответственно к факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

Причины развития

Инфаркт миокарда – это гибель участка сердечной мышцы, обусловленная острым нарушением кровообращения в этом участке. Наиболее частая причина приводящая к развитию инфаркта миокарда – тромботическая окклюзия (закупорка) атеросклеротически измененных коронарных артерий (90-95% всех случаев). Так же причиной инфаркта миокарда может стать стойкий спазм коронарной артерии.

Кислород и питательные вещества к клеткам сердечной мышцы (кардиомиоцитам) доставляет специальная разветвленная сеть сосудов, которые называются коронарными артериями. При инфаркте миокарда происходит закупорка (окклюзия) одного из таких сосудов тромбом (в 95% случаев тромб коронарной артерии образуется в области надрыва капсулы атеросклеротической бляшки). После полной закупорки артерии клетки сердечной мышцы начинают испытывать кислородное голодание – «ишемию». Запаса кислорода клеткам сердечной мышцы, которые питала перекрытая артерия, хватит примерно на 10-20 секунд. Еще около 30 минут сердечная мышца остается жизнеспособной. Если оказать помощь в этот период, то возможно практически полностью избежать необратимого поврежения клеток. Если же кровоток в сосуде не восстанавливается, то начинается процесс необратимых изменений в клетках и спустя 3-6 часов от начала окклюзии артерии мышца сердца на участке, который питала поражённая артерия, погибает. Развивается так называемый «некроз сердечной мышцы». В зависимости от размера погибшего участка выделяют «крупноочаговый» и «мелкоочаговый инфаркт миокарда». Если некроз захватывает все слои миокарда, его называют «трансмуральным».

Клинические проявления

Клиническая картина острого инфаркта миокарда отличается своим многообразием, что затрудняет постановку правильного диагноза в максимально короткий срок и может запутать врача, а сам пациент может думать о совершенно другом заболевании, которое возможно было у него раньше в жизни.

Обычно при инфаркте миокарда выявляются следующие симптомы:

Длительная (более 30 минут), высокоинтенсивная, сжимающе-давящая боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку, шею, спину или область лопаток;
Боль не проходит после приема нитроглицерина;
Бледность кожи, холодный пот;
Обморочное состояние, вплоть до потери сознания;

Далеко не всегда инфаркт миокарда проявляется типичной клинической картиной. Человек может ощущать лишь дискомфорт в груди или перебои в работе сердца. В ряде случаев боль вообще отсутствует. Это так называемая «безболевая форма инфаркта миокарда», о которой человек может узнать совершенно случайно, например, проходя очередной медосмотр. Кроме того, встречаются нетипичные случаи инфаркта миокарда, когда заболевание проявляется затруднением дыхания с одышкой или болью в животе. Такие случаи особенно трудны в диагностике.

Что можете сделать вы.

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное лежачее положение, дать нитроглицерин (под язык).

После приезда медперсонала постараться как можно быстрее и точнее рассказать о симптомах, которые есть у вас, либо у вашего заболевшего близкого. Если у больного раньше были подобные симптомы, или уже раньше имелся случай инфаркта миокарда, об этом также стоит обязательно упомянуть.

Диагностика инфаркта миокарда

Диагностика инфаркта миокарда состоит из трех основных критериев. Первым критерием является история заболевания. В большинстве случаев пациенты жалуются на интенсивную давящую боль за грудиной, которая может отдавать в руку, челюсть, лопатку. Боль продолжается более 30 минут, а прием нироглицерина не имеет эффекта. Боль не имеет связи с положением тела и актами дыхания.

Следующим диагностическим критерием является специфические изменения на ЭКГ. Изменения на ЭКГ, как правило, первыми замечают врачи скорой помощи.

И третий основной критерий – повышение кардиоспецифических маркеров – лабораторные показатели, говорящие об омертвлении мышцы сердца.

В некоторых очевидных случаях бывает достаточно всего лишь жалоб пациента и изменений на ЭКГ, чтобы безошибочно выставить диагноз инфаркта миокарда.

Порой диагностировать инфаркт миокарда бывает крайне сложно, в этом случае прибегают к дополнительным методам исследования.

Лечение инфаркта миокарда

Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара больницы, либо специализированной клиники, или кардиоцентра.
Терапия включает большое количество препаратов, такие как:

Обезболивающие препараты (наркотические обезболивающие).
Препараты тормозящие тромбообразование.
Препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба – «тромболитические препараты».
Препараты, снижающие артериальное давление и снижающие частоту сердцебиений.
«Золотым стандартом» лечения острого инфаркта миокарда во всём мире по праву считается так называемое «чрескожное коронарное вмешательство» – восстановление кровотока по окклюзированной («закрытой») артерии, путем раздувания баллона и установки металлического каркаса – стента.

Это самое современное и эффективное лечение острого инфаркта миокарда. Эффективность данного лечения напрямую зависит от времени развития болевого синдрома до проведения чрескожного коронарного вмешательства. Чем быстрее будет проведено восстановление кровотока – тем больший объем миокарда будет спасен.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного, специализированного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности , кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим смертельноопасным состояниям.
Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи!

После лечения…

После стационарного лечения начинается важный период реабилитации, который длится до 12 месяцев. Врач назначает необходимую медикаментозную терапию, в которую входит комбинированная терапия различными классами препаратов. Некоторые лекарства требуется постоянного принимать, т.е. всю оставшуюся жизнь. При выполнении всех предписаний врача: отказе от курения, соблюдении диеты и постоянного приема медикаментозной терапии люди после инфаркта миокарда долгие годы живут полноценной и комфортной жизнью.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, атеросклероз и др.

Если вам был когда-либо установлен диагноз «ишемической болезни сердца», то это может явиться основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью «золотого стандарта» диагностики – коронарографии.

Клинический пример лечения острого инфаркта миокарда:

Пациент, 63 года, поступает в блок интенсивной терапии ФГБУ «РКНПК» с жалобами на боли за грудиной, длительностью более 3 часов. Прием нитроглицерина без эффекта. Из анамнеза известно, что на протяжении более 10 лет отмечает повышение артериального давления до 180/100 мм рт. ст. Постоянно препаратов не принимает. Также известно, что на протяжении более 20 лет курит – 1 пачка в день.

При поступлении, на основании типичной клинической картины и изменений ЭКГ, диагноз инфаркта миокарда не вызывает сомнений.

Больной в течение 15 минут от момента поступления подается в рентгеноперационную, где пациенту выполняется коронарография:

На коронарограмме выявлена тромботическая окклюзия правой коронарной артерии.

Больному выполняется стентирование пораженного участка правой коронарной артерии.

При контрольном контрастировании правой коронарной артерии – кровоток полностью восстановлен. Очевидно, что артерия снабжала большой участок миокарда. Если бы не провели больному восстановление кровотока – последствия могли бы различными, вплоть до летального исхода

Благодаря такому лечению больного – удалось минимизировать зону необратимого повреждения миокарда. В дальнейшем пациенту будут назначены медикаментозные препараты и даны рекомендации по образу жизни. При соблюдении всех рекомендаций – прогноз у пациента благоприятный.

Не пропустите инфаркт

Сегодня заболевания сердечно-сосудистой системы входят в первую тройку причин смертности, а инфаркт миокарда является самой опасной для человека патологией сердца. Несмотря на то, что во многих случаях это серьезное заболевание можно предотвратить, люди часто беспечно относятся к себе, забывая не только о здоровом образе жизни, но даже игнорируя характерные для кардиопатологии сигналы организма. В Тюменском кардиологическом научном центре первыми пациентов, у которых случился острый инфаркт миокарда, встречают врачи анестезиологи-реаниматологи. Они оценивают их состояние, лечат, сопровождают на операцию, и знают, как тяжело переносится сердечный приступ. Мы попросили анестезиолога-реаниматолога Тюменского кардиоцентра, кандидата медицинских наук Юлию Крошкину рассказать о том, что такое инфаркт, как распознать его первые симптомы и почему при боли за грудиной нужно срочно вызывать скорую помощь.

Инфаркт миокарда (сердечный приступ) – одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

Юлия Сергеевна, в каком состоянии попадают в реанимацию пациенты?

Как правило, в реанимацию попадают пациенты с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST – это самая тяжелая форма заболевания, поэтому у них тяжелое или крайней степени тяжести состояние. Таких пациентов чаще всего привозят на скорой помощи. Как врачам сориентироваться, что это именно инфаркт миокарда и пациента нужно везти в кардиоцентр? Прежде всего, по изменениям в кардиограмме, характерным для сердечного приступа, а также соответствующим клиническим проявлениям – боли за грудиной давящего, сжимающего характера, иногда отдающие в левую руку. Когда человек поступает в кардиоцентр, у него берут анализы, в том числе маркеры некроза миокарда. Есть определенные показатели крови, которые показывают, случился ли инфаркт. Всем пациентам делают УЗИ сердца и в экстренном порядке отправляют на коронароангиографию (прим. Процедура исследования сосудов сердца), где в условиях операционной определяется дальнейшая тактика ведения пациента.

Многое зависит от скорой помощи – насколько быстро они доехали до пациента и привезли его в больницу. Очень важен период времени от момента инфаркта до восстановления кровотока в сердце. Сердце, как и все органы, кровоснабжается сетью артерий. И когда какая-то из них по любой причине закрывается, то прекращается кровоснабжение участка, к которому она подходила. Сначала появляется ишемия, потом этот участок отмирает – происходит некроз, а в дальнейшем появляется рубец. Основная задача – восстановить кровоток в поврежденной артерии, либо медикаментозно, либо с помощью операции. Чем быстрее он восстановится, тем лучше – меньше будет зона некроза, меньше осложнений, пациент будет лучше себя чувствовать. Поэтому на этапе скорой помощи зависит, как быстро медики приехали, как быстро сориентировались, что у человека инфаркт, как быстро его доставили в тот центр, где смогут прооперировать. В Тюмени до недавнего времени это были Тюменский кардиоцентр и Тюменская областная больница №1. Сейчас еще добавился госпиталь «Мать и дитя». В догоспитальном этапе считается, что с момента первого медицинского контакта с пациентом до постановки диагноза должно пройти не более 10 минут. До момента госпитализации должно пройти не более 120 минут.

А что в случае сердечного приступа зависит от самого пациента?

Нередко человек не может адекватно оценить свое состояние и ждет «а может и так пройдет».
Не всегда все зависит от врачей, к сожалению. Основная беда для грамотных людей – это Интернет. Они сами себе ставят диагноз, сами начинают лечиться. Очень важно – как только появилась боль за грудиной, надо сразу вызывать скорую помощь. Пусть это окажется остеохондроз или какая-то другая болезнь, которая не приводит к смерти. Но лишний раз лучше перестраховаться и вызвать скорую помощь, чем пропустить инфаркт. Такие пациенты у нас не редкость. Оказывается, первые боли возникли, например, 30 числа, потом стало вроде бы полегче, потом человек заболел повторно через неделю. А по факту выявляется, что инфаркт случился 30-го, а 8-го следующего месяца — уже рецидив. Таких пациентов потом намного сложнее лечить, у них больше осложнений. В поликлинике запись может быть через день, на завтра назначат кардиограмму, а счет может идти на минуты. В приемном отделении, куда пациента привезет «скорая», сделают все сразу. Врачи посмотрят и решат, надо ли госпитализировать больного. На самом деле, много пациентов, которые обращаются поздно. Терпят до последнего, боятся идти на больничный.

Чаще инфаркты случаются у мужчин или женщин?

К своему здоровью более ответственно все-таки относятся женщины. Мужчины зачастую затягивают с визитом к врачу. Если говорить о группах риска, то мужчины чаще болеют инфарктом миокарда. Женщины с инфарктом миокарда, особенно в молодом возрасте, – нонсенс. Женщины появляются в группе риска в постмепнопаузальный период. Пока они менструируют, здоровы, у них нет сопутствующих заболеваний крови, они не пьют препараты, повышающие свертываемость крови, то они не в зоне риска. Кстати, в зоне риска находятся женщины, принимающие оральные контрацептивы, которые увеличивают свертываемость крови. Поэтому, когда поступает молодая пациентка с инфарктом миокарда, то первое, что мы спрашиваем – какие лекарства она принимает. Также мужчины больше курят и больше алкоголизируются, чем женщины, и тяжелее переносят стрессы. Это тоже увеличивает риск инфаркта. По статистике, после первого инфаркта мало кто бросает курить, а после второго бросают процентов 80. Потому что повторные инфаркты протекают гораздо тяжелее. Сердце уже дискредитировано, на нем есть рубец, оно хуже сокращается. У женщин в молодом возрасте препятствуют тромбообразованию еще и женские половые гормоны. Пока яичники нормально функционируют, то риск инфаркта минимальный.

На что, помимо боли, необходимо обратить внимание, чтобы вовремя заметить инфаркт и обратиться к врачу?
Локализации инфаркта бывают разные – передние, задние. Нижние инфаркты, бывает, что проявляются изжогой. Человек думает, что у него нарушено пищеварение. Иногда бывает, что на первое место выступает одышка. Но чаще всего все-таки на первом плане будет боль, которая может отдавать в левую половину тела – шею, руку.

А можно ли пропустить инфаркт, перенести его на ногах?

Человек может находиться в состоянии стресса и не понимать, что с ним происходит что-то серьезное. Это характерно для мелкоочаговых инфарктов, когда клиника смазанная на фоне ОРВИ, стресса. Человек говорит, что у него никогда не было инфаркта, а на кардиограмме рубец. В диагнозе мы ставим «постинфарктный кардиосклероз неуточненной давности».

Сколько инфарктов способно перенести сердце человека?

Максимум, мне кажется, пять инфарктов. Потом сердце превращается в вялый мешочек, который плохо сокращается. Каждый последующий инфаркт переносится хуже, чем предыдущий.

Как долго пациент восстанавливается после инфаркта?

У нас в реанимации все пациенты лежат с инфарктами миокарда. Казалось бы, диагноз у всех одинаковый, но болезнь протекает по-разному, у каждого есть какая-то особенность. В целом, если больной поступил без осложнений, то он около трех суток находится в реанимации, около недели – в отделении неотложной кардиологии и потом на амбулаторном этапе – около двух месяцев. Нередко думают, что мы подлечим за два дня и отпустим. Но лечение требует времени.

Инфарктов сегодня становится больше или меньше?

Цифры стабильные. Может быть, это удивительно, но примерно всегда одинаковые проценты заболевших и осложнений.

Расскажите о наиболее интересных случаях в вашей практике?

Каждый по-своему уникален. Был пациент, ведущий спортивный образ жизни, – катался на лыжах, упал на лыжне, потерял сознание. Его увидел в лесу другой лыжник, пока транспортировали в город – инфаркт. Вроде бы человек прекрасно себя чувствовал, никогда ничем не болел… Также к нам одновременно с инфарктами миокарда попали два анестезиолога из другой больницы. Сами себя лечили, думали, что пройдет, терпели и ходили на работу.

Что нужно делать, чтобы предотвратить инфаркт миокарда?

Разговариваем с родственниками пациента с инфарктом, они недоумевают: «Как так, он не пил, не курил, ел нормальную пищу, и вдруг случился инфаркт миокарда». Но такое состояние вдруг не случается. Основная причина развития инфаркта миокарда – это отложение холестерина в коронарных артериях – атеросклероз. Процесс роста атеросклеротической бляшки не происходит внезапно, а развивается годами. Особенно так происходит у возрастных пациентов.
Не пить, не курить, следить за питанием, за массой тела, измерять артериальное давление. У гипертоников риск возникновения инфаркта в разы выше, чем у людей с нормальным давлением. Также нужно следить за холестерином – хотя бы раз в год проходить обследование у терапевта, записывать кардиограмму и сдавать липидный спектр. Высоким холестерин бывает и у худеньких, и у активных людей. Причина либо в питании, либо в генетической предрасположенности. Для нормализации состояния часто достаточно соблюдать диету. Обязательно нужно лечить и контролировать сопутствующие заболевания, особенно сахарный диабет. Но инфаркт миокарда – это не всегда атеросклероз. Случается, что на фоне ОРВИ на чистых сосудах развилось воспаление, возник отек. На фоне стресса происходит спазм артерии.

Какую роль в профилактике инфарктов играет активный образ жизни?

Здоровый образ жизни, активность – это профилактика лишнего веса. Можно просто ходить, подниматься пешком по лестнице. После инфаркта у нас есть специальная система реабилитации. Всех пациентов осматривают, консультируют врачи по лечебной физкультуре. С нашими пациентами занимаются уже через несколько дней после инфаркта – начинают с минимальных движений, объем и продолжительность которых со временем увеличивается.

Тропонин I

Тропонин I – белок, который содержится в сердечной мышце и высвобождается в кровь при инфаркте миокарда.

Синонимы английские

Tn I, cardiac-specific troponin I, cTn I.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде. Существует три типа тропонина: тропонин С, тропонин I и тропонин Т. Все вместе они участвуют в сокращении мыщц. Тропонин I и тропонин T обнаруживаются только в сердечной мышце. Эти кардиоспецифичные тропонины (обозначаются еще как сТнI и сТнТ) в норме практически не содержатся в крови. Когда происходит повреждение миокарда, сердечные тропонины I и T в больших количествах проникают в кровоток. Количество попадающих в кровь тропонинов напрямую зависит от объема повреждения миокарда.

Наиболее чувствительным и специфичным в отношении повреждения сердечной мышцы является тропонин I. Если у человека случается инфаркт миокарда, то есть гибель части сердечной мышцы, то уровень тропонинов в крови повышается через 3-4 часа с момента повреждения и может оставаться повышенным в течение 10-14 дней.

Для чего используется исследование?

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин. Тем не менее тропонин I является “золотым стандартом” в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

К тому же данный тест применяют, чтобы оценить степень повреждения сердечной мышцы, а также отличить боль в грудной клетке, вызванную несердечными причинами. Если человек испытывал боль или дискомфорт в грудной клетке, а также другие симптомы, связанные с обострением ишемической болезни сердца, и при этом он не обращался к врачу в течение нескольких дней, а тропонин I все еще повышен – значит, произошло повреждение сердечной мышцы.

Когда назначается исследование?

Это исследование проводят при подозрении на острый инфаркт миокарда. Кровь берется сразу при поступлении пациента в стационар и еще через 6 и 12 часов после первого взятия.

Анализ на тропонин I обычно применяют вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа МВ и миоглобин, что позволяет более точно судить о наличии или отсутствии острого повреждения сердечной мышцы.

Данный тест назначают пациентам со стабильной стенокардией при ухудшении состояния, когда симптомы возникают в покое и/или не уменьшаются при лечении. Следовательно, стенокардия становится нестабильной, что повышает риск инфаркта миокарда.

Тест на тропонин I назначается также:

при подозрении на воспаление ткани сердечной мышцы – миокардит – и другие заболевания, вызывающие повреждение миокарда,
до и после рентгенохирургических (ангиопластика и стентирование) и кардиохирургических (коронарное шунтирование) операций на сердце, чтобы выявить возможное повреждение миокарда.

Что означают результаты?

Референсные значения: Причины повышения уровня тропонина I в крови

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней.

Гораздо реже тропонин I может повышаться вследствие следующих причин.

Миокардит – инфекционное воспаление сердечной мышцы
Перикардит – воспаление оболочек сердца.
Тромбоэмболия легочной артерии – закупорка легочной артерии сгустком крови, приводящая к ограничению кровотока в зоне легкого.
Травма сердца, в том числе хирургическая.

Что может влиять на результат?

Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей.

Диагноз “инфаркт миокарда” не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Сердечные тропонины Т и I в диагностике острого инфаркта миокарда

Согласно последнему (2007 г.) пересмотру рекомендаций по острому инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST, главным критерием постановки диагноза инфаркта является наличие динамики изменения уровня биомаркеров некроза миокарда, предпочтительно тропонина.

Несмотря на почти стопроцентную чувствительность и специфичность тропониновых тестов и их широкую распространенность, на сегодняшний день существует ряд заблуждений, приводящих к обесцениванию получаемых показателей. Для правильной трактовки результатов теста необходимо ориентироваться на референсные значения концентрации тропонинов различных тест-систем, знать и учитывать некоронарогенные причины повышения тропонинов и, самое главное, оценивать динамику уровня биомаркеров.

According to the latest (2007) revision of recommendations on acute ST segment elevation myocardial infarction, the main infarction diagnosing criterion is a dynamical change in myocardial necrosis biomarkers (preferably troponin). Despite nearly 100% sensitivity/specificity of troponin tests, today there are some delusions leading to depreciation of results obtained therefrom. For correct interpretation of test results, one should be guided by different test systems’ reference troponin concentrations, be aware and take account of noncoronary reasons for elevated troponin concentrations and, above all, evaluate biomarker level behavior.

В течение последних 15 лет рекомендации по диагностике и лечению больных острым инфарктом миокарда (ОИМ) не переиздавались. Вместе с тем за эти годы многое изменилось как в диагностике и критериях ОИМ, так и в его лечении. Время убедительно подтвердило оправданность и необходимость основывать рекомендации для практического здравоохранения на результатах, полученных методами доказательной медицины.

2007 год ознаменовался выходом двух регламентирующих документов по диагностике и лечению ОИМ: национальных рекомендаций Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) по ОИМ с подъемом сегмента ST [1] и консенсусного документа Европейского кардиологического общества (ESC), Американской ассоциации кардиологов (AHA), Всемирной организации здравоохранения (WHF) [2]. В этих документах пересмотрены основные критерии диагностики ОИМ.

Согласно новому определению, под ОИМ понимают одновременное наличие признаков некроза миокарда и клинических проявлений миокардиальной ишемии. Диагноз ОИМ ставится на основании двух симптомов, главным из которых является характерная динамика (повышение и / или понижение) уровня сердечных биомаркеров (предпочтительно тропонина). Вторым симптомом могут быть или ангинозный приступ, и / или изменения ЭКГ, указывающие на вновь возникшую ишемию, и / или вновь возникшие нарушения локальной сократимости или новые очаги некротизированного миокарда, обнаруженные с помощью дополнительных инструментальных методик. Таким образом, определение тропонина является одним из важнейших критериев диагностики ОИМ.

Тропонины (I, Т и С) в соотношении 1: 1: 1 входят в состав тропонинового комплекса, который связан с тропомиозином. Тропомиозин, в свою очередь, вместе с актином образует тонкие филаменты миоцитов. Все три тропонина участвуют в кальцийзависимой регуляции акта сокращения — расслабления.

Тропонин I является ингибирующей субъединицей этого комплекса, связывающей актин в период расслабления и тормозящей АТФ-фазную активность актомиозина, таким образом предотвращая мышечную контрактацию в отсутствие ионов кальция.

Тропонин Т — регуляторная субъединица, прикрепляющая тропониновый комплекс к тонким филаментам и тем самым участвующая в кальций регулируемом акте сокращения.

Тропонин С является кальцийсвязывающей субъединицей, инициирующей сокращение (рис. 1). Кардиальные изоформы тропонинов Т и I существенно отличаются от их изоформ, локализующихся в скелетной мускулатуре.

У больных ИМ возрастание уровня тропонинов отмечается через 4 – 6 часов после острого ангинозного приступа или его клинического эквивалента, достигая пика в пределах 12 – 24 часов. Степень увеличения концентрации тропонинов в этот период весьма значительна, хотя сильно колеблется у отдельных категорий пациентов. Диапазон диагностической значимости уровня тропонинов (диагностическое окно) в основном ограничивается 3 – 7 сутками, значительно варьируя у отдельных больных. Для тропонина Т этот период более длителен и может быть пролонгирован до 12 – 14 дней [3].

Возвращаясь к основным критериям диагностики ОИМ, необходимо отметить различия в понимании термина «характерная динамика изменения уровня сердечных биомаркеров». Согласно международному документу и новым рекомендациям ВНОК по лечению и диагностике ИМ с подъемом сегмента ST [1, 2], под динамикой изменения концентрации биомаркеров, в частности тропонинов Т и I, понимают такое увеличение их уровня, когда хотя бы одна из определенных концентраций превышает референсный предел. Референсный предел является статистическим термином, обозначающим увеличение содержания биомаркера в крови выше 99 перцентиля значения показателя в данной популяции при сохранении вариабельности исследования в пределах 10%. Референсный предел определяется в здоровой популяции и соответствует верхней границе нормальных значений.

В более ранних рекомендациях ВНОК по диагностике и лечению ОКС [4] при постановке диагноза ОИМ ориентировались на пороговые значения показателя. Пороговое значение в отличие от референсного предела определяется в популяции больных ОИМ и соответствует нижней границе патологических значений. В ситуациях, когда тропонин был повышен, но не достигал порогового значения, рекомендовали выставлять диагноз «Нестабильная стенокардия с повышенным уровнем тропонина» (рис. 2).

В настоящее время существует более 10 тест-систем определения сердечных тропонинов в периферической крови. Тест-системы обладают различной чувствительностью в зависимости от того, какой тип иммуноанализатора в них используется и какой участок (эпитоп) тропонина в крови оценивается. Пороговые значения тропонинов для различных тест-систем были установлены и стандартизированы в 2004 году Международной федерацией клинической химии [5] (табл. 1).

Как видно из табл. 1, референсные пределы концентраций тропонинов в 5 – 10 раз меньше их пороговых значений и всего лишь в 1 – 5 раз больше минимальных определяемых концентраций. Этот факт, безусловно, требует повышенной тщательности соблюдения лабораторных норм и инструкций при выполнении анализа уровня тропонина.

Для выявления динамики концентраций тропонинов в международных рекомендациях предусмотрено взятие образцов крови сразу при поступлении больного в стационар, через 6 – 9 часов, а в спорных случаях еще через 12 – 24 часа с момента поступления [1]. В национальных рекомендациях по лечению ИМпST повторный забор крови выполняется лишь пациентам, у которых концентрация тропонина в первом образце не превысила нормальных значений (референсного предела) [2]. Однако эта позиция рекомендаций ВНОК противоречит самому определению ОИМ, так как по одному полученному показателю невозможно оценить его динамику.

Определение концентрации тропонина в пробе, взятой заведомо ранее того времени, когда можно ожидать их повышения (4 – 6 часов с момента ангинозного приступа), однако, можно считать оправданным: это дает необходимую точку отсчета [2].

Необходимо подчеркнуть, что выявление «характерной» динамики тропонина не является синонимом наличия острого инфаркта миокарда.

В табл. 2 приведены случаи повышения тропонинов в отсутствие ИБС [6].

При ряде этих состояний (ХСН, гипотиреоз, шоковые состояния, ХПН, лекарственная интоксикация, инфильтративные заболевания) имеет место стабильное повышение тропонина (без четкой динамики концентраций), которое может быть обусловлено микронекрозами кардиомиоцитов на фоне тяжелого патологического процесса. При других состояниях (гипертонический криз, тахи-, брадиаритмии и др.) повышение тропонина и характерная динамика могут быть связаны с возникновением острых микронекрозов кардиомиоцитов на фоне резкого повышения потребности миокарда в кислороде или снижения его доставки. Эти состояния могут провоцировать развитие острого инфаркта миокарда у больных ИБС, вне связи с дестабилизацией атеросклеротических бляшек.

С целью изучения клинической чувствительности тропонинов T и I нами было обследовано 169 пациентов, поступивших в отделение терапевтической реанимации ГКБ № 33 с острым коронарным синдромом c подъемом и без подъема сегмента ST за период 2005 – 2007 гг. Критериями исключения были все состояния, при которых возможно повышение уровня тропонинов в отсутствие ИБС (табл. 2), а также состояния, затрудняющие ЭКГ диагностику ОИМ: аневризма сердца, БЛНПГ в анамнезе, выраженная гипертрофия левого желудочка, перикардит, миокардит, выраженные электролитные нарушения. Всем больным было проведено стандартное клинико-лабораторное и инструментальное обследование. Диагноз ОИМ выставлялся на основании наличия динамики МВ фракции КФК, типичного ангинозного статуса, характерной динамики ЭКГ, при обнаружениипризнаков вновь возникших нарушений локальной сократимости ЛЖ при эхокардиографии.

Концентрация тропонинов Т и I определялась иммунохимическим методом с использованием тест-систем фирм Abbott I-ADV (тропонин I) и Roche Elecsys (тропонин Т) у всех больных при поступлении, через 6, 12 часов и 14 суток нахождения в стационаре. Результаты тропониновых тестов анализировались ретроспективно и не влияли на принятие диагностического решения.

Статистическую обработку полученных результатов проводили на персональном компьютере с помощью пакета программ Statistica 6,0 (StatSoft Inc., USA, 2001). При выборе метода сравнения учитывалась нормальность распределения признака в подгруппах с учетом критерия Колмогорова — Смирнова. При отклонении распределения от нормального при описании использовалась медиана (Me), а также 25 и 75%-ные процентили, а при нормальном распределении — среднее значение и стандартное отклонение. Достоверность различий оценивали с помощью непараметрического критерия Mann — Whitney. Вероятность того, что статистические выборки отличались друг от друга, существовала при р

Всероссийское научное общество кардиологов. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика». — М., 2007.
ESC / ACCF / AHA / WHF. Task force for the redefinition of myocardial infarction, universal definition of myocardial infarction // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — Р. 959 – 969.
Wu, A. H. Characterization of cardiac troponin subunit release into serum after acute myocardial infarction and comparison of assays for troponin T and I. American Association for Clinical Chemistry Subcommittee on cTnI Standardization / A. H. Wu, Y. J. Feng, R. Moore et al. // Clin. Chem. 1998. — Vol. 44, № 6. Pt. 1. — Р. 1198 – 208.
Всероссийское научное общество кардиологов. Лечение острого коронарного синдрома без стойкого подъема сегмента ST на ЭКГ. Российские рекомендации // Приложение к журналу «Кардиоваскулярная терапия и профилактика»). — М., 2006 г.
National Committee for Clinical Laboratory Standarts. Assessment of clinical Accuracy of Laboratory. Tests using Receiver Operating Characteristic (ROC). Plots approved guideline. NCCLS Document GP10-A. — Wayne, PA: NCCLS; 1995.
ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Non-ST Segment Elevation Acute Coronary Syndromes // European Heart Journal. — 2007. — Vol. 28, № 13. — Р. 1598 – 1660.

Авторы:
Васюк Ю. А., Крикунова О. В., Яковчук А. М., Крикунов П. В., Куликов К. Г., Кудряков О. Н., Лебедев А. В.

Московский государственный медико-стоматологический университет