Трансмуральный инфаркт — характеристика, диагностика, лечение и реабилитация

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Симптомы
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение трансмурального инфаркта миокарда
    • Консервативная терапия
    • Хирургическое лечение
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

  • Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
  • Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Если к общему состоянию присоединяется резорбционно-некротический синдром, к прочим симптомам добавляется повышение температуры тела до 38-39° С на протяжении более 5-7 дней, лейкоцитоз до 15х10 9 /л с преобладанием нейтрофильной фракции. В анализе крови обнаруживается высокая скорость оседания эритроцитов в течение нескольких недель, анэозинофилия. Больные отмечают озноб, сменяющийся жаром, потливость, выраженную слабость.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно – левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

  • Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
  • Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
  • Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

  • Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
  • Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
  • Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Трансмуральный инфаркт — характеристика, диагностика, лечение и реабилитация

Об актуальных изменениях в КС узнаете, став участником программы, разработанной совместно с АО “Сбербанк-АСТ”. Слушателям, успешно освоившим программу выдаются удостоверения установленного образца.

Программа разработана совместно с АО “Сбербанк-АСТ”. Слушателям, успешно освоившим программу, выдаются удостоверения установленного образца.

Обзор документа

Приказ Министерства здравоохранения РФ от 5 июля 2016 г. № 457н “Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда”

В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724; 2015, № 10, ст. 1425) приказываю:

1. Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда согласно приложению.

2. Признать утратившим силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 24 декабря 2012 г. № 1383н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 21 января 2013 г., регистрационный № 26639).

МинистрВ.И. Скворцова

Зарегистрировано в Минюсте РФ 22 июля 2016 г.

Приложение
к приказу Министерства здравоохранения РФ
от 5 июля 2016 г. № 457н

Стандарт скорой медицинской помощи при остром трансмуральном инфаркте миокарда

Категория возрастная: взрослые Пол: любой Фаза: острое состояние Стадия: любая Осложнения: вне зависимости от осложнений Вид медицинской помощи: скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации Форма оказания медицинской помощи: экстренная Средние сроки лечения (количество дней): 1
Код по МКБХ*(1)
Нозологические единицы
I21.0Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I21.1Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.2Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.3Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

1. Медицинские услуги для диагностики заболевания, состояния

1.1. Прием (осмотр, консультация) врача-специалиста
Код медицинской услугиНаименование медицинской услугиУсредненный показатель частоты предоставления*(2)Усредненный показатель кратности применения
В01.003.001Осмотр (консультация) врачом-анестезиологом-реаниматологом первичный0,11
В01.044.001Осмотр врачом скорой медицинской помощи0,51
B01.044.602Осмотр фельдшером скорой медицинской помощи0,41
1.2. Лабораторные методы исследования
Код медицинской услугиНаименование медицинской услугиУсредненный показатель частоты предоставленияУсредненный показатель кратности применения
А09.05.193.001Экспресс-исследование уровня тропонина в крови0,051
1.3. Инструментальные методы исследования
Код медицинской услугиНаименование медицинской услугиУсредненный показатель частоты предоставленияУсредненный показатель кратности применения
А05.10.004Расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных12
А05.10.006Регистрация электрокардиограммы12
1.4. Иные методы исследования

2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением

2.1.Прием (осмотр, консультация) и наблюдение врача-специалиста
2.2.Наблюдение и уход за пациентом медицинскими работниками со средним профессиональным образованием
2.3.Лабораторные методы исследования
2.4.Инструментальные методы исследования
2.5.Иные методы исследования
2.6.Хирургические, эндоскопические, эндоваскулярные и другие методы лечения, требующие анестезиологического и/или реаниматологического сопровождения
2.7.Методы профилактики, лечения и медицинской реабилитации
Код медицинской услугиНаименование медицинской услугиУсредненный показатель частоты предоставленияУсредненный показатель кратности применения
А05.10.007Мониторирование электрокардиографических данных0,91
А11.02.002Внутримышечное введение лекарственных препаратов0,31
А11.09.007Ингаляторное введение лекарственных препаратов и кислорода0,94
A11.12.002Катетеризация кубитальной и других периферических вен1
А11.12.003Внутривенное введение лекарственных препаратов15
А23.30.042Медицинская эвакуация11

3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз

КодАнатомо-терапевтическо-химическая классификацияНаименование лекарственного препарата*(3)Усредненный показатель частоты предоставленияЕдиницы измеренияССД*(4)СКД*(5)
В01АВГруппа гепарина0,4
Эноксапарин натриямг8080
Гепарин натрияME40004000
В01АСАнтиагреганты, кроме гепарина0,9
Ацетилсалициловая кислотамг250250
Клопидогрелмг300300
Тикагрелормг180180
B01ADФерментные препараты0,4
Тенектеплазамг5050
ПроурокиназаME60000006000000
Алтеплазамг100100
B05XAРастворы электролитов0,9
Натрия хлоридмл200200
C01DAОрганические нитраты0,9
Нитроглицеринмг1,21,2
Изосорбида динитратмг1,251,25
C07AAНеселективные бета-адреноблокаторы0,1
Пропранололмг4040
C07ABСелективные бета-адреноблокаторы0,6
Метопрололмг1515
N02AAПриродные алкалоиды опия0,7
Морфинмг1010
N02ABПроизводные фенилпиперидина0,2
Фентанилмг0,10,1
N05ADПроизводные бутирофенона0,2
Дроперидолмг55
V03ANМедицинские газы0,6
Кислородл120120

*(1) – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра

*(2) Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 – указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.

*(3) – международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия – торговое наименование лекарственного препарата

*(4) – средняя суточная доза

*(5) – средняя курсовая доза

1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.

2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724; 2015, № 10, ст. 1425)).

Обзор документа

Утвержден стандарт медицинской помощи, определяющий основные требования к диагностике и лечению больных при трансмуральном инфаркте миокарда. Стандарт рекомендован для использования при оказании скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи.

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – очаг ишемического некроза сердечной мышцы, развивающийся в результате острого нарушения коронарного кровообращения. Клинически проявляется жгущими, давящими или сжимающими болями за грудиной, отдающими в левую руку, ключицу, лопатку, челюсть, одышкой, чувством страха, холодным потом. Развившийся инфаркт миокарда служит показанием к экстренной госпитализации в кардиологическую реанимацию. При неоказании своевременной помощи возможен летальный исход.

В возрасте 40-60 лет инфаркт миокарда в 3–5 раз чаще наблюдается у мужчин в связи с более ранним (на 10 лет раньше, чем у женщин) развитием атеросклероза. После 55-60 лет заболеваемость среди лиц обоего пола приблизительно одинакова. Показатель летальности при инфаркте миокарда составляет 30—35%. Статистически 15—20% внезапных смертей обусловлены инфарктом миокарда.

Нарушение кровоснабжения миокарда на 15-20 и более минут приводит к развитию необратимых изменений в сердечной мышце и расстройству сердечной деятельности. Острая ишемия вызывает гибель части функциональных мышечных клеток (некроз) и последующее их замещение волокнами соединительной ткани, т. е. формирование постинфарктного рубца.

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют пять периодов:

1 период – предынфарктный (продромальный): учащение и усиление приступов стенокардии, может продолжаться несколько часов, суток, недель;

2 период – острейший: от развития ишемии до появления некроза миокарда, продолжается от 20 минут до 2 часов;

3 период – острый: от образования некроза до миомаляции (ферментативного расплавления некротизированной мышечной ткани), длительность от 2 до 14 суток;

4 период – подострый: начальные процессы организации рубца, развитие грануляционной ткани на месте некротической, продолжительность 4-8 недель;

5 период – постинфарктный: созревание рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования.

Причины инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда является острой формой ИБС. В 97—98% случаев основой для развития инфаркта миокарда служит атеросклеротическое поражение венечных артерий, вызывающее сужение их просвета. Нередко к атеросклерозу артерий присоединяется острый тромбоз пораженного участка сосуда, вызывающий полное или частичное прекращение кровоснабжения соответствующей области сердечной мышцы. Тромбообразованию способствует повышенная вязкость крови, наблюдаемая у пациентов с ИБС. В ряде случаев инфаркт миокарда возникает на фоне спазма ветвей венечных артерий.

Развитию инфаркта миокарда способствуют сахарный диабет, гипертоничесая болезнь, ожирение, нервно-психическое напряжение, увлечение алкоголем, курение. Резкое физическое или эмоциональное напряжение на фоне ИБС и стенокардии может спровоцировать развитие инфаркта миокарда. Чаще развивается инфаркт миокарда левого желудочка.

Классификация инфаркта миокарда

В соответствии с размерами очагового поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

крупноочаговый

мелкоочаговый

На долю мелкоочаговых инфарктов миокарда приходится около 20% клинических случаев, однако нередко мелкие очаги некроза в сердечной мышце могут трансформироваться в крупноочаговый инфаркт миокарда (у 30% пациентов). В отличие от крупноочаговых, при мелкоочаговых инфарктах не возникают аневризма и разрыв сердца, течение последних реже осложняется сердечной недостаточностью, фибрилляцией желудочков, тромбоэмболией.

В зависимости от глубины некротического поражения сердечной мышцы выделяют инфаркт миокарда:

трансмуральный – с некрозом всей толщи мышечной стенки сердца (чаще крупноочаговый)

интрамуральный – с некрозом в толще миокард

субэндокардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эндокарду

субэпикардиальный – с некрозом миокарда в зоне прилегания к эпикарду

По изменениям, фиксируемым на ЭКГ, различают:

«Q-инфаркт» – с формированием патологического зубца Q, иногда желудочкового комплекса QS (чаще крупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда)

«не Q-инфаркт» – не сопровождается появлением зубца Q, проявляется отрицательными Т-зубцами (чаще мелкоочаговый инфаркт миокарда).

По топографии и в зависимости от поражения определенных ветвей коронарных артерий инфаркт миокарда делится на:

правожелудочковый

левожелудочковый: передней, боковой и задней стенок, межжелудочковой перегородки

По кратности возникновения различают инфаркт миокарда:

рецидивирующий (развивается в срок 8 недель после первичного)

повторный (развивается спустя 8 недель после предыдущего)

По развитию осложнений инфаркт миокарда подразделяется на:

По наличию и локализации болевого синдрома выделяют формы инфаркта миокарда:

типичную – с локализацией боли за грудиной или в прекардиальной области

атипичные – с атипичными болевыми проявлениями:

периферические: леволопаточная, леворучная, гортанно-глоточная, нижнечелюстная, верхнепозвоночная, гастралгическая (абдоминальная)

безболевые: коллаптоидная, астматическая, отечная, аритмическая, церебральная

малосимптомную (стертую)

комбинированную

В соответствии с периодом и динамикой развития инфаркта миокарда выделяют:

стадию ишемии (острейший период)

стадию некроза (острый период)

стадию организации (подострый период)

стадию рубцевания (постинфарктный период)

Симптомы инфаркта миокарда

Предынфарктный (продромальный) период

Около 43% пациентов отмечают внезапное развитие инфаркта миокарда, у большей же части больных наблюдается различный по продолжительности период нестабильной прогрессирующей стенокардии.

Типичные случаи инфаркта миокарда характеризуются чрезвычайно интенсивным болевым синдромом с локализацией болей в грудной клетке и иррадиацией в левое плечо, шею, зубы, ухо, ключицу, нижнюю челюсть, межлопаточную зону. Характер болей может быть сжимающим, распирающим, жгучим, давящим, острым («кинжальным»). Чем больше зона поражения миокарда, тем более выражена боль.

Болевой приступ протекает волнообразно (то усиливаясь, то ослабевая), продолжается от 30 минут до нескольких часов, а иногда и суток, не купируется повторным приемом нитроглицерина. Боль сопряжена с резкой слабостью, возбуждением, чувством страха, одышкой.

Возможно атипичное течение острейшего периода инфаркта миокарда.

Острый инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Сердечный приступ, ИМ.

Синонимы английские

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5 % случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от ? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Кто в группе риска?

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневризма аорты, стенокардия, заболевания печени и желчевыводящих путей, депрессия, эзофагит и другие. Поэтому при подозрении на инфаркт миокарда необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований, позволяющих отличить инфаркт миокарда от другой патологии и выявить обширность и локализацию повреждения, продолжительность ишемии, постинфарктные осложнения. Кроме того, важно распознать признаки сопутствующих заболеваний: патологии почек и дыхательной системы, сахарного диабета, анемии. Все это определяет дальнейшую схему лечения и прогноз заболевания.

  • Общий анализ крови. При остром инфаркте миокарда может наблюдаться лейкоцитоз. Количество лейкоцитов увеличивается со второго часа после возникновения нарушений кровообращения и достигает пика на 2-4-е сутки. Важно обратить внимание и на количество эритроцитов, так как анемия усугубляет кислородное голодание сердечной мышцы.
  • Лейкоцитарная формула. Возможен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилией.
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышение СОЭ свидетельствует об остром воспалительном процессе.
  • Тропонин I (количественно) – белок, который участвует в мышечном сокращении. При сердечном приступе его уровень обычно повышается начиная с 4-6-го часа, максимум на 2-е сутки и нормализуется в течение 6-8 дней от начала заболевания.
  • Миоглобин. Это белок, который содержится в мышечной ткани, в том числе в миокарде. При инфаркте миокарда уровень миоглобина увеличивается в течение 4-6 часов.
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ) и аспартатаминотрансфераза (АСТ). При инфаркте миокарда уровень этих ферментов является показателем обширности повреждения сердечной мышцы.
  • Креатинкиназа MB. Увеличение ее концентрации специфично для повреждения сердечной мышцы. Ее уровень возрастает с первых часов и сохраняется повышенным в течение 2-3 суток.
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая – фермент, который содержится практически во всех клетках организма и участвует в утилизации глюкозы. Уровень ЛДГ повышается при инфаркте миокарда, патологии печени, крови, почек. При инфаркте миокарда остается повышенным в течение 10-14 дней.
  • Лактатдегидрогеназа 1, 2 (ЛДГ, 1, 2 фракции). Формы фермента лактатдегидрогеназы, которые содержатся в основном в клетках сердца, коркового вещества почек, печени. Эти показатели могут быть использованы для оценки обширности поражения при инфаркте миокарда.
  • Антитромбин III. Синтезируется в клетках эндотелия сосудов и клетках печени, участвует в инактивации ряда факторов свертывания крови. Уменьшение количества антитромбина III говорит о повышенном риске тромбоза. Понижен его уровень при тромбоэмболии, атеросклерозе.
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1). Волчаночный антикоагулянт представляет собой комплекс антител против фосфолипидов. Их наличие может свидетельствовать об аутоиммунных заболеваниях, а также является признаком повышенного риска тромбообразования.
  • Протромбиновый индекс (ПИ), международное нормализованное отношение – МНО). Анализ используется для оценки внешнего пути свертывания крови и активности I, II, V, VII, X факторов свертывания. Гиперкоагуляция увеличивает риск образования тромбов. При инфаркте миокарда протромбиновый индекс может быть повышен.
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c, гликозилированный гемоглобин, гликогемоглобин). Образуется при присоединении глюкозы к гемоглобину. Данный показатель позволяет оценить количество глюкозы в крови на протяжении последних 120 дней – это средняя продолжительность жизни эритроцита. Высокий уровень гликированного гемоглобина говорит о высокой концентрации глюкозы за последние три месяца и свидетельствует о большой вероятности осложнений сахарного диабета, который, в свою очередь, увеличивает риск инфаркта миокарда. Тест на гликированный гемоглобин используется для оценки эффективности лечения и прогноза инфаркта миокарда у пациентов с сахарным диабетом.
  • Глюкоза в плазме. Также используется для диагностики сахарного диабета.
  • Железо в сыворотке. Железо входит в состав цитохромов и участвует в клеточном дыхании. При инфаркте миокарда уровень железа может быть повышен.
  • Электролиты сыворотки. При остром инфаркте миокарда может меняться уровень натрия, калия, магния, кальция, хлора. Однако это происходит не всегда, при неосложненном течении инфаркта миокарда уровень электролитов может быть не изменен.
  • Мочевая кислота в сыворотке. При нарушении кровоснабжения миокарда происходит некроз клеток сердечной мышцы с распадом органических веществ и выделением продуктов распада, в том числе мочевой кислоты. Это, в свою очередь, провоцирует развитие воспаления в зоне повреждения миокарда. Таким образом, уровень мочевой кислоты при обширном инфаркте миокарда может быть повышен.
  • С-реактивный белок, количественно. При инфаркте миокарда бывает повышен за счет воспалительной реакции.
  • Триглицериды. Образуются в кишечнике из жиров пищи. Депонируются в жировой ткани и расходуются клетками по мере необходимости для получения энергии. Повышенный уровень триглицеридов может свидетельствовать о высоком риске атеросклероза.
  • Холестерол общий. Это соединения, которые участвуют в формировании атеросклеротических бляшек. Его концентрация может быть увеличена при инфаркте миокарда, возникшем в результате атеросклероза коронарных артерий.
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП) – фракция общего холестерина, которая препятствует формированию атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП) – фракция холестерола, участвующая в формировании атеросклеротических бляшек.
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП). Это липопротеины, которые образуются в печени. Являются переносчиками фосфолипидов, триглицеридов, холестерола. При попадании из печени в кровь подвергаются химическим превращениям с образованием липопротеинов низкой плотности
  • Коэффициент атерогенности. Это соотношение “вредных” (ЛПНП, ЛПОНП, триглицеридов) и “полезных” липопротеинов (ЛПВП). Повышение коэффициента атерогенности говорит о высоком риске развития атеросклероза.

Другие методы исследования

  • Электрокадиография (ЭКГ). Позволяет подтвердить диагноз “инфаркт миокарда”, определить локализацию и степень повреждения сердечной мышцы, выявить признаки нарушения сердечного ритма.
  • Рентгенография органов грудной клетки. Используется для выявления аневризмы сердца.
  • Ультразвуковое исследование сердца. Позволяет выявить участок поражения миокарда, оценить сократительную способность сердца.

Терапия назначается индивидуально в зависимости от возраста пациента, тяжести состояния и обширности поражения сердечной мышцы. Огромное значение имеет восстановление кровоснабжения миокарда в течение первых 12 часов после появления первых признаков инфаркта миокарда. Это может предотвратить или уменьшить степень некроза тканей. Основными направлениями терапии при остром инфаркте миокарда являются купирование болевого синдрома, тромболитическая и антикоагулянтная терапия, снижение нагрузки на миокард, предупреждение и лечение возникших осложнений.

Здоровое питание с низким содержанием насыщенных жиров и большим количеством овощей и фруктов.

Достаточная физическая активность.

Отказ от алкоголя и курения.

Своевременное прохождение профилактических медицинских осмотров для выявления заболеваний, повышающих риск развития инфаркта миокарда.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Лейкоцитарная формула
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Тропонин I (количественно)
  • Миоглобин
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Антитромбин III
  • Волчаночный антикоагулянт, скрининговый тест (LA1)
  • Коагулограмма № 1 (протромбин (по Квику), МНО)
  • Гликированный гемоглобин (HbA 1c)
  • Глюкоза в плазме
  • Железо в сыворотке
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Креатинкиназа MB
  • Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) общая
  • Мочевая кислота в сыворотке
  • С-реактивный белок, количественно
  • Триглицериды
  • Холестерол общий
  • Холестерол – липопротеины высокой плотности (ЛПВП)
  • Холестерол – липопротеины низкой плотности (ЛПНП)
  • Холестерол – липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП)
  • Коэффициент атерогенности
  • Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (оптимальный)
  • Лабораторная диагностика острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда (минимальный)
  • Лабораторное обследование сердца и сосудов

Особенности острого инфаркта миокарда и его симптомы

Острый инфаркт миокарда – омертвение участка сердечной мышцы, вызванное расстройством кровообращения. Инфаркт является одной из главных причин инвалидности и смертности среди взрослого населения.

Причины и механизмы сосудистой несостоятельности сердца

Инфаркт можно считать острой формой ишемической болезни сердца либо ее осложнением.

Особенности работы сердца – постоянные сокращения миокарда – обусловливают очень высокий уровень обменных процессов в его клетках, большое потребление кислорода и питательных веществ. Такой режим деятельности требует бесперебойного притока высокооксигенированной (богатой кислородом) крови, что обеспечивается разветвленной сетью сердечных сосудов, начинающихся от аорты в виде коронарных (венечных) артерий.

Обратной стороной эффективности сердечной мышцы является ее высокая чувствительность к кислородному голоданию. При нарушении питания в миокарде развиваются патологические явления, очень быстро принимающие необратимый характер.

Если недостаток притока крови не носит критический характер, возникает обратимая ишемия (малокровие) участка сердечной мышцы, что проявляется стенокардитическими болями за грудиной. При полном прекращении поступления крови к определенному участку развивается каскад патологических процессов – идет накопление токсических продуктов обмена, которые не выводятся, переход на анаэробный (бескислородный) режим работы с использованием внутренних энергетических запасов клеток.

Собственные запасы энергоносителей (глюкозы и АТФ) очень быстро (примерно за 20 минут) истощаются, и обескровленный участок сердечной мышцы погибает. Это и есть инфаркт миокарда – некроз, размеры которого зависят от уровня перекрытия сосуда (крупной или мелкой ветви), скорости наступления ишемии (при постепенном прекращении подачи крови возможна частичная адаптация), возраста пациента и многих других факторов. Например, острый трансмуральный инфаркт миокарда (с некрозом все толщи сердечной мышцы), имеющий очень тяжелое течение, развивается при окклюзии (перекрытии) крупной ветви коронарного сосуда.


Среди причин нарушения кровоснабжения миокарда чаще всего встречается блок просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или тромбом (эти явления могут сочетаться) . Кроме того, возможен резкий спазм коронарных артерий под действием физических (холода) или химических (ядов, лекарств) факторов. Тяжелые анемии, при которых происходит резкое уменьшение содержания в крови гемоглобина, а, следовательно, ее способности к транспорту кислорода, тоже могут служить причиной ишемии миокарда. Несоответствие кровоснабжения возросшим потребностям встречается при резкой гипертрофии сердечной мышцы – кардиомиопатии.

Предрасполагающие факторы развития инфаркта

Некоторые заболевания и патологические состояния являются факторами повышенного риска в плане развития острой ишемии миокарда. К ним относятся:

  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС), проявляющаяся приступами стенокардии (особенно ее нестабильные формы).
  • Повышенное содержание в крови холестерина и некоторых фракций липопротеинов.
  • Чрезмерная масса тела.
  • Курение.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Погрешности в диете (большое потребление соли, животных жиров).
  • Сердечная аритмия.
  • Длительные стрессовые ситуации.
  • Возраст старше 60 лет (хотя в последние годы наблюдается «омоложение» инфаркта).
  • Мужской пол (после 70 лет количество мужчин и женщин, страдающих инфарктом, выравнивается).

Классификация ишемического повреждения миокарда

Существуют различные критерии классификации инфаркта. Некоторые из них:

  • По размерам зоны повреждения – крупноочаговый и мелкоочаговый.
  • По глубине повреждения сердечной мышцы – трансмуральный (на всю толщу сердечной стенки), интрамуральный (некроз в толще стенки), субэндокардиальный (повреждение внутреннего слоя), субэпикардиальный (наружного слоя).
  • По топографии – левожелудочковый (передней стенки, задней и боковой стенок, межжелудочковой перегородки), правожелудочковый.

В развитии патологического процесса выделяются несколько периодов, каждый из который имеет свою продолжительность и симптомы.

Предынфарктный период может длиться от нескольких минут до месяцев. Для него характерно учащение приступов стенокардии и усиление их интенсивности.

Острейший период , в котором происходит развитие ишемии и некроз сердечной мышцы, длится до нескольких часов. Может иметь типичный и атипичный вариант течения.

Болевой, или ангинозный вариант, является типичным (около 90% всех случаев). Характеризуется болью за грудиной высокой интенсивности жгучего или давящего характера, которая может иррадиировать (отдавать) в левые конечности, челюсть, шею. Может появиться страх смерти, потливость, побледнение или покраснение кожи лица, одышка. Выраженность боли зависит от величины зоны поражения – крупноочаговый инфаркт вызывает более тяжелые симптомы, чем мелкоочаговый. Боль не купируется приемом нитроглицерина.

Атипичные варианты могут протекать по астматическому типу (иметь симптомы приступа бронхиальной астмы), абдоминальному (с симптомами острого живота), аритмическому (в виде приступа сердечной аритмии), церебральному (с нарушением сознания, головокружением, параличами, расстройством зрения).

Острый период длится около 10 дней. Зона некроза окончательно оформляется и отграничивается, начинается всасывание продуктов распада и формирование рубца. Болевой синдром исчезает или уменьшается. Возможно повышение температуры, явления гипотензии и сердечной недостаточности.

Подострый период (около двух месяцев) – стадия формирования и уплотнения рубца. Болевой синдром отсутствует, состояние постепенно улучшается. Самочувствие в данном периоде во многом определяется характером и объемом изменений, произошедших в сердечной мышце.

Постинфарктный период , или реабилитация (до полугода), характеризуется отсутствием клинических и лабораторных признаков инфаркта (сохраняются изменения на ЭКГ – они останутся пожизненно), однако в этой фазе возможно развитие сердечной недостаточности, стенокардии напряжения и повторного инфаркта.

Осложнения инфаркта миокарда

Острая ишемия миокарда, сама по себе являясь тяжелым состоянием, может еще более утяжеляться присоединением осложнений.

Наиболее частые осложнения:

  • Нарушения сердечного ритма (пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия). Такая ситуация, как появление мерцания желудочков с переходом в их фибрилляцию, может стать причиной гибели пациента.
  • Сердечная недостаточность связана с нарушением деятельности левого желудочка по перекачиванию крови по сосудам. Она может привести к отеку легких, кардиогенному шоку и смертельному исходу на фоне резкого падения давления и прекращения почечной фильтрации.
  • Тромбоэмболия легочной артерии способна привести к пневмонии, инфаркту легкого и смерти.
  • Тампонада сердца может произойти при разрыве сердечной мышцы в зоне инфаркта и прорыве крови в полость перикарда. Состояние является опасным для жизни, при котором требуется неотложная помощь.
  • Острая аневризма сердца – выбухание участка рубцовой ткани при обширном поражении миокарда. В дальнейшем может стать причиной развития сердечной недостаточности.
  • Тромбоэндокардит – отложение фибрина на внутренней поверхности сердца. Его отрыв способно стать причиной инсульта, мезентериального тромбоза (закрытия ветви сосуда, питающего кишечник) с последующим омертвением участка кишки, повреждения почек.
  • Постинфарктный синдром – общее название отдаленных осложнений (перикардита, плеврита, артралгии).

В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.

Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.

Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:

  • Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
  • Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.

Инструментальные методики исследования

  • ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
  • ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
  • Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).


Лечение инфаркта миокарда

Неотложная помощь (проводится непосредственно во время болевого приступа и далее в специализированной клинике):

  • Обеспечение больному полного покоя.
  • Дача сублингвально (под язык) нитроглицерина и корвалола внутрь.
  • Немедленная транспортировка для дальнейшего лечения в отделение кардиологической реанимации (желательно на специализированном реанимационном транспорте).
  • Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
  • Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
  • Антиаритмические препараты.
  • Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
  • Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
  • Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
  • Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.

Прогноз при инфаркте всегда серьезный и зависит от объема пораженного миокарда, локализации некротического очага (например, при вовлечении в зону повреждения проводящей системы сердца прогноз ухудшается), возраста пациента, сопутствующих заболеваний, своевременности лечения, наличия осложнений и др. Высок процент остаточных явлений и возникновения инвалидности.

После прохождения острого периода пациентам показана реабилитация с постепенным повышением уровня нагрузок. В дальнейшем необходимо врачебное наблюдение, профилактический прием антиангинальных препаратов.

Профилактикой инфаркта служит отказ от вредных привычек, борьба с избыточным весом, рациональный режим питания, труда и отдыха, своевременное лечение при появлении стенокардитических болей.

Как ведет себя артериальное давление при и после инфакта?

Артериальное давление (АД) – один из основных параметров системы гемостаза. По сути это давление крови, вытолкнутой из сердца, которое колеблется во время сердечного цикла. Его величина у здоровых людей стабильна и зависит от минутного объема сердца и общего периферического сопротивления сосудов.

Артериальное давление не постоянная величина; оно беспрерывно колеблется в рамках средних величин. У здоровых людей АД находится в пределах 100/60-139/89 мм.рт.ст.

Как ведет себя артериальное давление по отношению к инфаркту миокарда?

Стабильность артериального давления поддерживается комплексом сложных регуляторных систем (гемодинамических и системы контроля).

  • СВ –сердечный выброс (объем крови, выталкиваемой в системный кровоток за 1 минуту);
  • ПО – общее периферическое сопротивление артериальных сосудов;

Эти две величины взаимозависимы. Если в определенных условиях (ОИМ) сердечный выброс уменьшается, то периферическое сопротивление соответственно увеличивается для поддержания достаточного гемодинамического давления.

  1. Система кратковременного действия:
    1. Барорецепторы и хеморецепторы дуги аорты и синокаротидных зон. Реагируют на резкое изменение АД импульсами в продолговатый мозг и ретикулярную формацию. Эфферентные сигналы регулируют просвет артериол, частоту и силу сердцебиения, емкость вен;
    2. Ренин-ангиотензин II-артериолы — в случае острой гипотензии увеличивается секреция ренина клетками юкстагломерулярного аппарата;
  2. Система длительного действия:
    1. Конечный эффект ангиотензина II;
    2. Альдостерон.

Острый инфаркт миокарда – заболевание в основе которого лежит ишемический некроз участка сердечной мышцы вследствие остро возникшей окклюзии сегмента коронарной артерии. В подавляющем большинстве случаев ОИМ развивается на фоне прогрессирования хронической сердечно-сосудистой патологии (атеросклероз, гипертоническая болезнь).

Показатели артериального давления в динамике развития ОИМ зависят от:

  • Величины АД до начала ОИМ;
  • Площади некроза миокарда;
  • Локализации некротического очага;
  • Наличия осложнений ОИМ.

Перед эпизодом

Ангинозная симптоматика при ОИМ развивается через 30-40 минут после окклюзии участка сосуда. Поэтому первыми симптомами надвигающегося инфаркта могут быть изменения АД.

Вследствие «выключения» из работы большого участка миокарда понижается сердечный выброс, что сопровождается падением АД еще до развития болевого синдрома.

При развитии атипичной формы ОИМ (коллаптоидной, безболевой) бывает так, что гипотония является основным проявлением дисфункции миокарда.

В некоторых случаях инфаркт миокарда может развиваться как осложнение гипертонического криза, когда на фоне высокого АД (180-220/120-160 мм.рт.ст) присоединяются кинжальные боли в грудной клетке и характерные изменения на ЭКГ.

Во время коронарного синдрома

Начало болевого приступа может сопровождаться транзиторным повышением АД вследствие активации симпатоадреналовой системы, выброса в кровоток катехоламинов и прочих вазоконстрикторов (ренина, ангиотензина, альдостерона), которые вызывают системный спазм артериол и повышение общего периферического сопротивления. Транзиторная гипертония и тахикардия чаще встречается у мужчин. Данная реакция носит кратковременный характер и к концу первых суток давление снижается.

Работа миокарда крайне зависима от кислорода (критическая ишемия провоцирует утрату сократительной функции уже через 1 минуту. В случае обширного трансмурального инфаркта миокарда (некроз 20-25% мышечной массы ЛЖ) прекращение функционирования может вызвать развитие острой сердечной недостаточности еще до гибели кардиомиоцитов. Вследствие некроза более 35% миокарда ЛЖ сердечный выброс становится экстремально низок, что проявляется развитием кардиогенного шока, отека легких, гемодинамического инсульта.

Также падение АД наблюдается при нарушении ритма и проводимости (желудочковая аритмия, экстрасистолия, АВ блокада). Причиной служит неэффективные сокращения миокарда с снижение сердечного выброса.

В случае неосложненного течения ОИМ артериальное давление остается стабильно пониженным в остром периоде и постепенно повышается к концу стадии рубцевания, но доинфарктного уровня не достигает.

Проведение ПКВ (стентирования и баллонной ангиопластики) делает возможным достижение исходных гемодинамических показателей. Установленный стент возобновляет кровоток в коронарной артерии и ограничивает зону повреждения сердечной мышцы.

После инфаркта

Через 3 недели после ОИМ происходит формирование на месте некроза соединительнотканного рубца с компенсаторной перифокальной гипертрофией – т.н. ремоделирование миокарда. Неповрежденные участки берут на себя функцию некротизированного очага. Целью этого процесса является обеспечение достаточного уровня артериального давления.

В случае мелкоочагового ОИМ (субэндокардиального, субэпикардиального) ремоделированный миокард полностью восстанавливает доинфарктный уровень сердечного выброса и АД возвращается к прежним показателям. У пациентов страдающих гипертонической болезнью это чревато ускорением прогрессирования ИБС и увеличением риска развития повторного ОИМ. Для таких пациентов устанавливается уровень целевого систолического АД меньше 140 мм.рт.ст, диастолического – ниже 100 мм.рт.ст. Это достигается длительным приемом гипотензивных препаратов:

  • Блокаторы бета рецепторов – Бисоролол, Небиволол, Пропранолол, Карведилол;
  • иАПФ – Эналаприл, Лизиноприл, Периндоприл;
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина-II – Валсартан, Лозартан, Ирбесартан;
  • Диуретики – при наличии сердечной недостаточности (Гидрохлортиазид, Фуросемид, Индапамид, Спиронолактон).

После перенесенного трансмурального ОИМ, особенно с поражением левого желудочка, жизнеспособный миокард не может поддерживать должную ФВ и достичь исходного АД. У таких пациентов сохраняется низкое давление после инфаркта, наблюдается хроническая тканевая гипоксия, формируется недостаточность кровообращения. В первую очередь страдают почки, головной мозг, собственно миокард и периферические ткани.

Как поднять давление?

В остром периоде развития ОИМ гипотензию корригируют внутривенным введением инотропных средств:

  • Допамина – начальная доза 2-5 мкг/кг/мин с постепенным титрованием до 10 мкг/кг/мин;
  • Добутамина – 2,5-10 мкг/кг/мин.

Для поддержания АД в домашних условиях показана длительная терапия сердечными гликозидами (Дигоксин, Дигитоксин), особенно в случае комбинации гипотонии с фибрилляцией предсердий. Дигоксин назначается в дозе 0,125-0,5 мг/сутки за 1-2 приема.

Также помощь в поддержании нормального АД оказывает модификация образа жизни, диета, режим сна, дозированные физические нагрузки, фитотерапия (препараты шиповника, экстракт элеутерококка, настойка женьшеня).

Выводы

Важно помнить, что у женщин признаки ОИМ часто выражены менее ярко в отличии от мужчин. Показатели ЧСС и артериального давления при инфаркте миокарда у них изменяются незначительно, а преобладают явления сердечной недостаточности. Поддержание целевого АД после перенесенного эпизода уменьшает риск развития отдаленных осложнений, повторных катастроф, увеличивает качество и продолжительность жизни пациента. Использование препаратов для повышения давления без консультации лечащего врача чреват прогрессированием сердечной недостаточности.

Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

Давление при инфаркте

  • Как распознать надвигающийся инфаркт
  • Показатели пульса и давления во время инфаркта
  • Может ли давление снизиться
  • Симптоматика приступа
  • Первая помощь при инфаркте
  • Давление после приступа

Инфаркт – грозное состояние, для которого характерна остановка кровоснабжения мышцы главного человеческого органа с последующим отмиранием его тканей. Вовремя распознать приступ и принять меры, значит, дать больному шанс на своевременную диагностику и госпитализацию, а также на скорое восстановление. Каким бывает давление при инфаркте, как распознать приступ, чем помочь пострадавшему и какими будут показатели давления во время и после приступа – сегодня речь пойдет об этом.

Как распознать надвигающийся инфаркт

Под инфарктом доктора понимают поражение сердечной мышцы, спровоцированное закупоркой сердечной артерии и ухудшением или полным прекращением кровоснабжения органа. В такой ситуации, если не купировать приступ и не восстановить нормальный кровоток, ткани миокарда начнут отмирать спустя 30 минут после первых признаков инфаркта.

Помимо тромбоза артерии, приступ протекает на фоне ее спазма, расслоения и проникновения в полость капилляра инородного тела (например, частицы опухолевого новообразования). Вызывают инфаркт разные причины, но есть основные из них – это ожирение, гипертония, наследственность, курение и алкоголизм, сахарный диабет, частые стрессы, отсутствие физических нагрузок.

Выше риск развития приступа у людей с повышенными показателями холестерина в крови, заболеваниями сердечно-сосудистой системы, а также по достижении 65–70-летнего возраста. Специфическими признаками инфаркта выступают выраженная боль в левой части груди, длительные признаки стенокардии, панические атаки, выделение холодного липкого пота и нехватка воздуха. Боль носит жгучий характер, а приступ стенокардии не купируется приемом Нитроглицерина.

Выделяют несколько разновидностей инфаркта:

  • типичный – его симптоматика уже описана, он встречается в большинстве случаев;
  • гастралгический – преобладают боли в животе, затмевающие остальные симптомы;
  • астматический – проявляется резким удушьем;
  • аритмический – для него характерно стойкое изменение ритма сердечных сокращений, что опасно для жизни;
  • церебральный – напоминает инсульт, зачастую протекает на фоне кардиогенного шока;
  • бессимптомный – после перенесения такого типа инфаркта пострадавший может узнать о нем лишь во время прохождения ЭКГ при плановом осмотре кардиолога.

Распознать нетипичный инфаркт самостоятельно, наверное, будет трудно или невозможно – четверть пациентов вообще не предъявляет жалоб на сжимающие и жгучие боли за грудиной, что осложняет своевременную диагностику. Главная проблема астматического приступа в том, что дискомфорт в сердце маскируется под приступ астмы, из-за чего врачам тяжело сразу заподозрить инфаркт. При нажиме на грудину и развитии резкой боли диагностика может ускориться.

Показатели пульса и давления во время инфаркта

Какое давление будет у пострадавшего во время инфаркта миокарда – зависит от его рабочих показателей тонометра. Если человек страдает от регулярных приступов гипертонии, существует два варианта, как будут развиваться события. Когда рабочее давление у человека постоянно достигает верхних показателей 160 мм рт. ст., во время инфаркта тонометр может показать столько же. Возможно и повышение давления, но оно отмечается не во всех случаях.

Для гипотоников характерно в предынфарктном периоде повышение показателей до 130/90 мм рт. ст. при сохраненном нормальном пульсе. Нужно учитывать, что ориентироваться лишь на показатели тонометра при подозрении на инфаркт неправильно, есть вероятность, что давление останется в пределах нормы – все зависит от рабочего АД (артериального давления) человека. Почувствовать в момент приступа повышение показателей можно по резкому головокружению, учащению сердечных сокращений, одышке и приливу крови к лицу.

Может ли давление снизиться

Может ли быть инфаркт при низком давлении? Да, поскольку на фоне приступа развивается болевой шок, который сопровождается коллапсом (это состояние характеризуется патологическим сужением сосудов, в том числе головного мозга и недостатком поступления кислорода). В такой ситуации человек теряет сознание, а артериальное давление резко снижается.

Низкие показатели давления при учащенном пульсе сигнализируют о повышении шокового индекса Альговера – это усугубляет картину приступа и нередко приводит к летальному исходу из-за централизации кровоснабжения. Изначально сердцебиение просто учащается, но потом тахикардия со снижением сердечного выброса сменяется неконтролируемым сокращением предсердий. Развивается фибрилляция желудочков, что считается угрожающим жизни состоянием.

Симптоматика приступа

Давление при инфаркте миокарда у женщин повышается или понижается, в зависимости от общего состояния здоровья пациентки, наличия лишнего веса, заболеваний сердечно-сосудистой системы, гипертонии и гипотонии. Отмечено, что инфаркт у женщин встречается реже, но в силу практически бессимптомного течения приступа растет количество летальных исходов (оно достигает 50%).

В большинстве случаев специфических признаков не проявляется, в отличие от мужчин, в результате диагностика затягивается, растет риск смертельного исхода. Чтобы не допустить подобной ситуации, нужно знать, какой клинической картиной сопровождается приступ у женщин:

  • одышка;
  • ощущение острой нехватки кислорода;
  • боли вокруг грудины невралгического характера;
  • потеря ориентации в пространстве;
  • головокружение;
  • болевые ощущения в верхней части живота.

Почему давление при инфаркте у мужчин и прочие специфические признаки проявляются интенсивнее? Врачи не могут дать точного ответа, но ввиду выраженности клинической симптоматики выявить инфаркт у пациента мужского пола удается почти сразу, так же как и принять срочные терапевтические меры.

Мужчины быстрее восстанавливаются после приступа, поэтому женщинам нужно внимательно относиться к перечисленной симптоматике, даже при нормальном давлении и не выраженном ухудшении самочувствия.

Первая помощь при инфаркте

Что делать, если развились признаки инфаркта, а давление пониженное или, наоборот, показатели резко повысились? Лечение производится строго в стационарных условиях, поэтому необходимо сразу вызвать бригаду скорой помощи. Чем помочь больному до приезда врачей?

Здесь нужно придерживаться определенного алгоритма:

  1. Обеспечить приток свежего воздуха в помещение (ведь при инфаркте возникают одышка и затруднение процесса дыхания). Для этого открывают окна на улицу, укладывают пациента горизонтально, ослабляют одежду, ремень, галстук, расстегивают пуговицы.
  2. Успокоить человека, поскольку во время приступа инфаркта на фоне повышенного давления и сердечных болей у пациента начинаются приступы панической атаки, усугубляющей ситуацию.
  3. Дать больному рассосать под языком таблетку Нитроглицерина – не рекомендуется ее жевать или проглатывать целиком, она должна раствориться самостоятельно. Спустя 10–15 минут нужно рассосать еще одну таблетку. Врачи утверждают, что прием Нитроглицерина неспособен купировать приступ стенокардии, но состояние пациента заметно стабилизируется.
  4. В качестве дополнительной меры можно дать пострадавшему половину дозы Аспирина.
  5. Для успокоения человека и купирования приступа паники ему дают 25–30 капель Валокордина, Корвалола или спиртовой настойки валерианового корня. Сильную боль можно заглушить таблеткой Анальгина, но больше никаких препаратов до приезда врачей давать не следует. Такие меры помогут снять острую боль и успокоить больного.

Если человеку во время приступа были даны медикаментозные препараты, необходимо записать на листе бумаги в каком количестве и какие именно средства принял пациент. Также во время ожидания врачебной бригады необходимо измерять давление и пульс больного после приема препаратов. Показатели измерений передаются доктору.

Давление после приступа

Делать вывод о предстоящем приступе лишь по завышенным показателям тонометра не имеет смысла, для этого должен присутствовать дополнительный комплекс симптомов. Когда у больного не отмечается критических отметок давления, но все же произошел инфаркт, он нуждается в обязательном стационарном лечении, особенно это касается людей с диагнозом гипертония.

Каким должно быть в норме давление после перенесенного инфаркта? Врачи отмечают, что чаще эти показатели снижены. Это объясняется ухудшением деятельности пострадавшей во время приступа сердечной мышцы и изменением тонуса коронарных капилляров. Низкое давление после инфаркта с одновременной нормализацией пульса среди медицинских работников носит название обезглавленная гипертония.

У мужчин с многолетней продолжительностью гипертонии после приступа нередко сохраняются нормальные показатели тонометра, так происходит в силу индивидуальных особенностей организма. Если после инфаркта давление быстро приходит к былым показателям, пациент может рассчитывать на скорое восстановление сердца и сети капилляров. Если же показатели находятся ниже нормы – растет риск развития обморочных состояний, приступов мигрени и сердечной недостаточности.

Если давление после перенесенного приступа не высокое, рано делать вывод о полном восстановлении пациента. Чаще врачи наблюдают долгое и серьезное снижение показателей, а самостоятельно такое состояние не проходит, поэтому больной нуждается в госпитализации и помощи квалифицированных специалистов.

Не исключены и скачки давления в восстановительном периоде, оно то снижается, то повышается, из-за чего растет вероятность отечности, увеличения сердца в размерах, аритмии и нарушений функций почек. Предупредить инфаркт можно, при условии соблюдения ряда правил. Сюда входят здоровый образ жизни, контроль веса, холестерина в крови и своевременное лечение патологий сердечно-сосудистой системы.

У больных с болезнями сердца и гипертонией для профилактики прекращения кровоснабжения сердца проводят стентирование – это современная операция, позволяющая расширить сосудистый просвет, суженный бляшками и тромбозом артерии. Ориентироваться только на показатели давления при надвигающемся инфаркте нельзя, но контролировать частоту пульса и отметки тонометра все же нужно. Эта информация пригодится докторам для диагностики и выбора подходящей тактики лечения.

Ссылка на основную публикацию