Тропониновый тест при инфаркте миокарда — правила применения, достоверность исследования

Экспресс-тест для определения сердечного тропонина в диагностике инфаркта миокарда

Давайте представим, что вы врач или фельдшер, которого вызвали для оказания неотложной помощи. У пациента острая боль в груди, одышка, тошнота. Подобные явления напоминют сердечный приступ, острую сердечную недостаточность, злоупотребление кокаином, расстройство пищеварения и др. [1] Вам необходимо сделать электрокардиограмму на месте, чтобы видеть приблизительную картину. Вам известно, что в случае сердечного приступа «время – сохраненная сердечная мышца, а потраченное время – их потеря»! 2 Своевременно оказанная помощь может спасти жизнь пациента и избежать возможных последствий. [3] Здесь на помощь может прийти набор экспресс-тестов на определение тропонина. Проколов палец пациента, нанесите небольшое количество крови на тест-полоску. Спустя несколько минут появится тестовая линия, которая с большой вероятностью укажет на сердечный приступ.

Рисунок 1
Сердечный тропонин является диагностическим маркером для выявления сердечного приступа. Подобные экспресс-тесты помогают установить быстрый диагноз. Структурные иллюстрации сердечного тропонинового комплекса на рисунке получены из кристаллической структуры 1J1D, депонированной в RCSB PDB. [4, 5]

Инфаркт миокарда (сердечный приступ или ИМ) представляет собой острое состояние, требующее неотложной медицинской помощи.[1] Большинство сердечных приступов случаются внезапно, когда одна из артерий, ведущих к сердцу, блокируется обычно тромбом и перекрывает кровоток. Недостаток крови блокирует поступление кислорода и питательных веществ. Без них клетки сердца начинают отмирать. Когда речь идет о лечении сердечного приступа, каждая секунда на счету. Обширная закупорка, особенно крупного кровеносного сосуда, может вызвать сильный сердечный приступ. Если не лечить сердечный на ранней стадии, это может привести к сердечной недостаточности. Причиной инфаркта миокарда является накопление бляшек из жира и других веществ, из-за которых сужаются или затвердевают артерии.

Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ

Необратимое повреждение сердца, в результате окклюзии коронарной артерии можно, в значительной степени избежать с помощью своевременной реперфузионной терапии. Реперфузионная терапия включает в себя применение лекарственных препаратов и хирургическое вмешательство. Препараты, применяемые для борьбы с инфарктом миокарда, растворяют сгусток, блокирующий артерию. Кровоток можно восстановить хирургическим путем, вскрыв артерию в месте закупорки (коронарная ангиопластика) или пересадив новую артерию вокруг закупорки (коронарное шунтирование) .[6]

Ранняя диагностика острого ИМ имеет решающее значение в дальнейшем лечении. Типичные симптомы, связанные с ИМ – острая боль в груди, часто сопровождающаяся болью в верхней части тела, одышкой, тошнотой, усталостью, потоотделением, – не всегда наблюдаются в каждом случае [7]. Таким образом, клинической оценки, даже в сочетании с электрокардиограммой (ЭКГ), часто бывает недостаточной для диагностики или исключения ИМ. Анализ крови для измерения концентрации сердечного тропонина (cTn) является важной процедурой для ранней диагностики ИМ.

Сердечные тропонины в качестве диагностических маркеров

Тропонин – это регуляторный белковый комплекс, отвечающий за функционирование мышечных клеток. Он состоит из трех субъединиц: тропонина I, Т и С (cTnI, cTnT и cTnC). [9] Клетки сердечной мышцы экспрессируют изоформы cTnI и cTnT, которые структурно отличаются от своих скелетных аналогов. Сердечные и скелетные изоформы тропонина С, напротив, очень похожи, что их сложно различить стандартными диагностическими методами. Уровни cTnI и cTnT в крови обычно очень низкие. Отмирание клеток сердечной мышцы (некроз миокарда) приводит к выбросу cTnI и cTnT в кровоток. После сердечного приступа концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается в 100 раз.

Иммуноанализы, специфичные для сердечных изоформ тропонина, могут показать повышение их уровней в периферической крови независимо от уровней скелетных тропонинов. Разработан ряд иммуноанализов, специфичных для cTnI или cTnT, которые соответствуют одним и тем же характеристикам, и не имеют различий с точки зрения их диагностической и прогностической значимости. cTn (I или T) является предпочтительным биомаркером некроза миокарда из-за его высококачественных характеристик в диагностике и прогнозе сердечных состояний.[6]

Диагностическое исследование на повышенный уровень сердечного тропонина

За последнее десятилетие анализ крови на содержание cTnI стал более чувствителен. Диагностические пороговые значения лабораторных анализов находятся в диапазоне 0,01-0,05 нг / мл [10]. Большинство экспресс-тестов с визуальным считыванием имеют диагностические пороги между 0,5 и 1 нг / мл (Hexagon Тропонин: 0,5 нг / мл), что превышает пороговые значения лабораторных анализов. В чем же тогда преимущества экспресс-теста по сравнению с лабораторным анализом cTnI?

Экспресс-тесты помогают выявить ИМ раньше, чем лабораторные анализы

Данный экспресс-тест имеет множество преимуществ для его использования в диагностике ИМ: простота использования, надежность, считывание показаний без использования приборов и использование капиллярной крови, взятой из пальца. Однако, ключевым преимуществом является способность RDT в определенных условиях выявлять повышенный cTnI раньше, чем лабораторный анализ. В случае инфаркта миокарда раннее лечение имеет решающее значение, что может помочь избежать обширного поражения сердца. Своевременная диагностика имеет первостепенное значение для раннего лечения ИМ. RDT может использоваться всякий раз, когда необходимо получить результат раньше лабораторного анализа.

В каких случаях используется экспресс-тест на тропонин?

Догоспитальная диагностика

Одним из преимуществ, по которым целесообразно использовать экспресс-тест на наличие тропонина, является то, что он дает быстрый результат, нежели лаборатория, – это первый контакт медработников с пациентом. Уровень cTnI в периферической крови начинает постепенно повышаться через несколько часов после инфаркта миокарда и обычно достигает пика через 24–48 часов, почти в 100 раз превышая исходный уровень (рис. 2). Серьезные случаи инфаркта миокарда или случаи, когда с момента появления симптомов до контакта с медработниками прошло несколько часов, можно выявить на месте или во время транспортировки в больницу. Пациент может получить скорую лекарственную помощь, а по прибытии в больницу ему будет подобрано правильное лечение путем визуализации сердца и коронарной ангиопластики.

Рисунок 2
Концентрация сердечного тропонина (cTnI) в периферической крови повышается после сердечного приступа в 100 раз.
Пороговое значение данного теста для диагностики повышенного cTnI составляет около 0,5 нг / мл. Рисунок из Mahajan and Jarolin, Circulation, 2011.[11].

Доставка пробы крови пациента в центральную лабораторию может занять несколько часов. Кроме того, тест cTnI в лабораторных условиях связан с длительным сроком выполнения. Напротив, тест cTnI с помощью RDT можно провести на месте, и результат будет известен почти мгновенно. В случае положительного результата можно немедленно начать лечение пациента.

Переполненное отделение неотложной помощи

Переполненность отделений неотложной помощи (ED) больницы является широко признанной проблемой, которая, как было показано, приводит к увеличению стационарной смертности.[12] Рекомендации ведущих кардиологических ассоциаций указывают, что результаты cTn должны быть доступны врачам в течение 60 минут после прибытия в отделение неотложной помощи. [13, 8] Вопреки этим рекомендациям, даже в развитых странах время от взятия крови в отделении неотложной помощи до получения результата анализа на содержание тропонина составляет от одного до двух часов [14]. Переполненность отделений часто приводит к сбою в обработке образцов и увеличивает время выполнения лабораторных работ.[15] Тест на cTn с помощью RDT cTnI, легко может сделать медсестра независимо от центральной лаборатории. Своевременно выявляя повышение cTnI, RDT позволяет в короткие сроки предоставить важную информацию для медицинской сортировки пациентов. Это может сократить задержу лечения пациента, а также снизить общую нагрузку на отделение.

Краткая информация

Экспресс-тесты на определение cTnI просты в использовании и считывании результата, надежны, совместимы с капиллярной кровью и, прежде всего, дают быстрый результат. Благодаря этим функциям они идеально подходят для диагностики инфаркта миокарда в догоспитальных условиях. Данные тесты помогают при сортировке в отделениях неотложной помощи. Однако, диагноз острого инфаркта миокарда не должен основываться только на результатах экспресс-теста, он также должен включать симптомы пациента, ЭКГ и/или ангиографические данные. Тесты позволяют подтвердить острый ИМ, но не исключить его. Отрицательный результат данного теста с последовательными заборами крови во временном промежутке от нескольких часов до нескольких дней после появления симптомов может указывать на легкую форму инфаркта миокарда или другого сердечного заболевания.

Современная диагностика и оценка острого коронарного синдрома: значение определения тропонинов

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России. Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) являются главной причиной летальности в индустриально развитых странах и в России.

Эффективность лечебных процедур при ведении больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и нестабильной стенокардией (НС), как основных форм острого коронарного синдрома (ОКС), во многом зависит от ранней и точной диагностики заболевания. Кроме того, ключевыми проблемами ведения пациентов с ОКС являются: сортировка больных на ранних этапах госпитализации, стратификация риска и прогноза заболевания.

В течение многих лет диагноз ИМ, согласно рекомендациям ВОЗ (1979 г.), основывался на трех базисных постулатах:

• оценке клинической картины;
• данных ЭКГ-исследований;
• выявлении гиперферментемии.

Диагноз ИМ считался достоверным только в том случае, если два из вышеозначенных критериев являлись бесспорными и однозначно трактуемыми.

Однако почти у половины больных с ИМ наблюдается безболевое начало заболевания или нетипичное проявление болевого синдрома и более чем у 40% пациентов отсутствуют четкие, однозначно интерпретируемые изменения ЭКГ. Третий диагностический признак ИМ — гиперферментемия таких традиционно определяемых сывороточных энзимов, как аспартатаминотрансфераза (АСТ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ) и креатинкиназа (КК) — высокочувствителен, но неспецифичен. Более диагностически специфичный тест — определение изофермента КК МВ. Но вследствие того, что КК МВ содержится не только в миокардиальных клетках, но и в скелетных мышцах, хотя и в относительно небольших количествах (3–5% от общей КК), тест не может рассматриваться как идеально специфичный маркер миокардиального повреждения. Поэтому до последнего времени существовали серьезные проблемы в диагностике ИМ, особенно у больных ОКС без подъема сегмента ST. Они были во многом решены после того, как в миокардиальных клетках были идентифицированы абсолютно специфичные для этой ткани миокардиальные изоформы тропонина Т и тропонина I. После разработки в начале 1990-х гг. коммерческих тест-систем для определения уровня тропонинов (Тн) были проведены многочисленные исследования их диагностической значимости.

Роль тропонинов в точной и дифференциальной диагностике ИМ и НС

Результатом этих исследований стала публикация в 2000 г. ведущими кардиологическими сообществами Европы и США совместных документов, посвященных пересмотру диагностических критериев ИМ: «Пересмотр дефиниции инфаркта миокарда» и «Руководство по ведению больных с нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без элевации сегмента ST».

Согласно этим документам, главным диагностическим критерием ИМ является типичный подъем и последующее постепенное снижение концентрации одного из сывороточных тропонинов (Тн) в сочетании, по меньшей мере, с одним из следующих признаков: ишемические симптомы и (или) изменения ЭКГ, свидетельствующие об ишемии.

Современная диагностическая классификация основных форм ОКС, основывающаяся на определении уровня Тн и данных ЭКГ, представлена на рисунке. Классификация предусматривает разделение всех больных ОКС на две основные группы: а) со стойкой элевацией сегмента ST и б) без подъема сегмента ST. Выявление повышенного уровня одного из Тн у больных первой группы с несомненностью подтверждает ЭКГ-диагноз ИМ. Вторая группа пациентов ОКС без подъема сегмента ST подразделяется на две категории: Тн-позитивных (со значениями концентрации Тн выше верхней границы «патологических» значений — «сut off») с диагнозом ИМ и Тн-негативных (со значением концентрации Тн ниже границы «патологических» значений — «сut off»), диагностируемых как НС.

Предлагаемый алгоритм может рассматриваться как основополагающий в современной диагностике ИМ и дифференциальной диагностике ИМ и НС.

Кроме того, в рамках вышеприведенных «консенсусных» документов целесообразно рассмотреть следующие положения «тропониновой» диагностики ИМ:

1. Высокая чувствительность Тн позволяет выявить микроскопические зоны некроза (менее 1 г), обозначаемые как минимальные миокардиальные повреждения.
2. Повышение концентрации Тн в крови с большей вероятностью отражает необратимое, чем обратимое, повреждение хотя до сих пор нельзя считать эту проблему окончательно решенной.
3. У больных ИМ увеличение концентрации Тн в крови проявляется приблизительно в тот же самый период, что и повышение концентрации других ферментов (КК, КК МВ, АСТ, ЛДГ), т. е. в пределах 4–7 ч от начала заболевания, достигая максимальных значений к 12–24 ч заболевания. Но, в отличие от «традиционных» ферментов, диапазон диагностической значимости Тн («диагностическое окно») более длителен и может быть пролонгирован до 7–14 дней начального периода. Вот почему тропонины не только высокоспецифичные, но и «поздние» диагностические маркеры, позволяющие выявить «пропущенный» ИМ, что особенно важно в тех случаях, когда ИМ протекает без явных клинических и ЭКГ-признаков заболевания.
4. С целью «ранней» диагностики ИМ рекомендуется использовать определение миоглобина (Мг) — белка скелетных и сердечных мышц с низким молекулярным весом (18,5 кДа). Концентрация Мг в крови больных ИМ начинает возрастать в первые 1–3 ч от начала ангинозного приступа, достигая пика к 6–8 ч заболевания. Поэтому оптимальной на сегодняшний день считается «двухмаркерная» лабораторная диагностика ИМ: определение высокочувствительного, но неспецифического для миокарда «раннего» показателя некроза — Мг и высокоспецифичного «позднего» маркера — тропонина.
5. Повышенным считается значение концентрации Тн, превышающее 99 перцентилей для контрольной популяции здоровых людей. Однако, согласно «консенсусному» документу, этот уровень Тн может быть принят только при условии, если аналитическая точность (коэффициент воспроизводимости) не превышает 10%. Следует отметить, что этому условию на уровне «верхней границы нормы» не соответствует ни одна из существующих коммерческих тест-систем. Поэтому используется так называемое значение «cut off» — уровень концентрации Тн, ниже которого результаты не представляют клинического значения, а выше — соответствуют с высокой степенью достоверности инфаркту миокарда. Многие крупные компании — разработчики тест-систем выработали для своих методов четкое значение уровня патологических значений с учетом аналитических и клинических характеристик. Так, для ТнТ (компания «Roche») он равен 0,1 мкг/л, а для ТнI (компания «Beckman Coulter») — 0,5 мкг/л.
6. Для определения тропонинов используются иммунохимические методы определения (часто неправильно именуемые как иммунологические). Их детектирование осуществляется в основном на высокопроизводительных, так называемых многопрофильных (т. е. позволяющих определять целый спектр показателей — гормонов, онкомаркеров и т. д.), иммунохимических анализаторах.

В последние годы появилась возможность измерения уровня тропонинов с помощью небольших специализированных приборов или же тест-полосок. В то же время применение последних в кардиологической практике целесообразно ограничить только сортировкой больных на догоспитальном этапе или при поступлении больного. При постановке точного диагноза или же дифференциального диагноза между ИМ и НС, проведении стратификации риска могут быть использованы только строго количественные методы, реализуемые на «больших» иммунохимических или специализированных анализаторах.

Значение Тн в первичном отборе больных с синдромом загрудинных болей

Среди больных, поступающих в отделение неотложной помощи больниц и госпиталей с болевым синдромом в области груди, только у 15–25% при последующем обследовании обнаруживается ОКС. Поэтому одна из центральных задач этих отделений — отбор больных с ОКС среди остальных пациентов с заболеваниями не кардиологического характера. Как показывает опыт ряда клиник Европы и США, вследствие неточного первичного диагноза часть этих пациентов без ОКС подвергается интенсивному и достаточно дорогостоящему лечению. Поэтому измерение концентрации Тн у этих больных на ранних этапах госпитализации позволяет оптимизировать процедуру отбора больных с ОКС.

Стратификация риска и прогноз у больных с ОКС: роль тропонинов

Больные с ОКС, поступающие в отделения неотложной кардиологии, представляют собой весьма неоднородную группу как по клинической картине и различным функциональным показателям, так и по степени увеличения концентрации Тн в сыворотке крови. Было установлено, что определяемый в течение 3–18 ч после ангинозного приступа уровень Тн связан с прогнозом развития тяжелых кардиальных осложнений в ближайший и отдаленный периоды заболевания. В соответствии со степенью возрастания концентрации Тн можно выделить две основные группы: высокого коронарного риска и низкого коронарного риска.

Особый интерес представляет установление уровня Тн у больных ОКС без элевации сегмента ST. Еще в ранних работах было показано, что среди этой категории пациентов выявляется группа риска с приблизительно такой же частотой тяжелых кардиальных осложнений (внезапная смерть, повторный ИМ), как и у больных с типичным ИМ (с подъемом сегмента ST). В последующих исследованиях, относящихся к «тропониновой эре», повышенный уровень этих миокардиальных маркеров был обнаружен более чем у половины пациентов с ОКС без подъема сегмента ST. Причем у 1/3 больных Тн был единственным кардиальным маркером, уровень которого превышал границу «нормальных значений». Таким образом, исследования Тн показали, что у части больных ОКС без элевации сегмента ST имеет место развитие некротических повреждений сердечной мышцы ишемического генеза, т. е. истинный ИМ. Также было достоверно установлено, что у этой категории Тн-позитивных больных риск развития тяжелых кардиальных осложнений значительно выше, чем у Тн-негативных пациентов, а внутри группы Тн-позитивных пациентов он зависит от уровня концентрации Тн.

После введения новых «Рекомендаций» (2000) можно было постулировать возрастание частоты ИМ в различных популяциях населения и, одновременно, снижение показателей летальности от этого заболевания. Такие статистические данные в последнее время были представлены Британским кардиологическим обществом и рядом других медицинских организаций Европы и США (2001–2004).

Таким образом, можно констатировать, что использование информативных, специфичных и строго количественных показателей, каковыми являются такие миокардиальные маркеры, как Тн, значительно уменьшило элемент субъективизма в постановке диагноза ОКС и тем самым позволило рационализировать ведение пациентов в остром и отдаленном периодах заболевания. Представляется, что это особо актуально для отечественной кардиологии, в которой до сих пор традиционно сохраняется примат электрокардиографических исследований в диагностике ОКС, ИМ и НС.

Литература

1. Myocardial Infarction Redefined — A Consensus Document of The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee for the Redefinition of Myocardial Infarction (The Joint European Society of Cardiology/American College of Cardiology Committee) — J/ of Am/ College of Cardiology. 2000; v. 36, № 3.
2. Management of acute coronary syndromes: acute coronary syndromes without persistent ST segment elevation. Recommendations of the Task Force on the European Society of Cardiology. — Eur. Heart J. 2000; 21 : 1406–1432.
3. ACC/AHA Guidelines for the Management of Patients with Unstable Angina and non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on the Management of Patients With Unstable Angina). JACC. 2000; 36 : 970–1062.

Д. Б. Сапрыгин, доктор медицинских наук, профессор
РМАПО, Российская Ассоциация медицинской лабораторной диагностики, Москва

Ранняя диагностика инфаркта миокарда

Тропонины – семейство белков, которые содержатся в скелетной мускулатуре и сердечной мышце – миокарде.

Анализ на тропонин I чаще всего необходим, чтобы подтвердить или, напротив, исключить инфаркт миокарда у пациентов с острой болью в сердце либо иными симптомами. Он обычно назначается вместе с другими маркерами повреждения сердечной мышцы, такими как креатинкиназа-МВ и миоглобин. Тем не менее, тропонин I является «золотым стандартом» в определении инфаркта, так как он более специфичен, чем остальные показатели (которые могут повышаться еще и при повреждении скелетной мускулатуры), и остается повышенным длительное время.

Подготовка к исследованию:

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед анализом (можно пить чистую негазированную воду).

Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.

Не курить в течение 30 минут до сдачи крови.

Материал для исследования: венозная кровь.

Метод исследования: Иммунохемилюминесцентный анализ.

Тест-системы: VEDALAB (Франция ).

Единицы измерения: Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Срок выполнения анализа: 1 рабочий день

Референсные значения: 0,8 нг/мл.

Обычно уровень тропонина I в крови настолько низкий, что не может быть измерен. Поэтому даже небольшое повышение может свидетельствовать о повреждении сердца. Значительно повышенный уровень тропонина I с очень высокой вероятностью свидетельствует об инфаркте миокарда или другом повреждении сердца. Если у человека, страдающего стенокардией или предъявляющего жалобы на боль в сердце, уровень тропонина I не повышен, то это исключает вероятность повреждения у него сердца.

Причины повышения уровня тропонина I

Основная причина повышения концентрации тропонина I – гибель клеток сердечной мышцы, что чаще всего бывает при инфаркте миокарда. После инфаркта уровень тропонина I остается повышенным еще в течение 10-14 дней. Тропонин I иногда повышается после интенсивной физической нагрузки даже у здоровых людей

Важные замечания: Диагноз «инфаркт миокарда» не ставится лишь на основании повышенного уровня тропонина I. Для этого необходима комплексная оценка состояния пациента, которую может провести только врач. При этом учитывается характер болевого синдрома, история развития заболевания, ЭКГ, результаты других лабораторных и инструментальных обследований.

Хочу выразить огромную благодарность всему персоналу отделения сосудистой хирургии за высокий профессионализм, внимание, вежливость, за чуткое отношение к пациентам.Особая, сердечная благодарность ангиохирургу, лечащему врачу Кучеву Дмитрию Николаевичу и анестезиологу Силанову Александру Александровичу. Спасибо вам от всего сердца, от всей души! .Здоровья Вам, успехов в Вашей нелегкой, но такой нужной для всех, работе! Спасибо Вам за то, что Вы есть!

От всей души выражаю глубокую, искреннюю благодарность врачам «Гомельский областной клинический кардиологический центр за бескорыстный и благородный труд. Особую благодарность выражаю:
– заведующей 2 кардиологическим отделением Бритовой Татьяне Петровне, за высочайший профессионализм, чуткое отношение к пациентам, внимание и доброту. Благодаря её душевной теплоте и профессионализму, я избежала оперативного вмешательства на сердце;
– врачу хирургу рентгенэндоваскулярной хирургии Юрковскому Андрею Алексеевичу, за то что он согласился провести стентирование сосудов моего сердца.
– врачу кардиологу Кравченко Татьяне Александровне, отдельное спасибо за ежедневный контроль за состоянием моего здоровья и назначением лечения
– инструктору по физической культуре Смягкликовой Ольге Николаевне, за ежедневные занятия по реабилитации моего здоровья
Благодаря слаженному коллективу людей в белых халатах, преданных своему служебному долгу, состояние моего здоровья значительно улучшилось.
Пусть Ваш благородный труд приносит вам лишь радость и удовлетворение. Желаю всем успехов во всех начинаниях, счастья, благополучия, процветания и долгих лет здоровой жизни.
С уважением Ваша пациентка Комиссарова Нина Ивановна.

Выражаем огромную благодарность врачу-торакальному Скороходову Александру Александровичу, зав. отделением Бондареву Сергею Александровичу и всему коллективу мед. работников кардиохирургического отделения и отделения реанимации Гомельского областного клинического кардиологического центра за спасение жизни нашей 71-летней мамы Печерской Валентины Юльяновны, которой успешно сделали 23.02.2021 года 6-часовую операцию на сердце и возвратили её к жизни. Огромное спасибо вам за ваш нелёгкий и очень ответственный труд, за колоссальную поддержку, за чуткое отношение и грамотный подход, за уход и внимание, за все ваши рекомендации и советы, за теплоту и понимание. От всей души желаем вам крепкого здоровья, счастья, семейного благополучия, успехов и удачи во всех ваших делах, достойной оплаты за ваш нелёгкий труд. Знайте, Вы профессионалы своего дела, Вы замечательные люди и Доктора с большой буквы. С уважением и благодарностью, дети Печерской Валентины Юльяновны и их семьи.

Хотим выразить слова безграничной благодарности хирургу Шутову Леониду Борисовичу и ассистентам, которые 25 февраля 2021 в срочном порядке успешно провели операцию Григорьевой Любови Сергеевне, практически, вернули ей жизнь. А также благодарим лечащего врача-кардиолога Кардеенка Геннадия Казимировича, хирурга Сафонова Романа Леонидовича и ассистентов, успешно выполнивших вторую плановую операцию 9 марта 2021 г. ,заведующую отделением реабилитации Терещенко Елену Геннадьевну, Спасибо за вашу отличную работу, внимательное и доброе отношение. Низкой поклон, крепкого здоровья и сил в вашем благородном деле.Просим поощрить названных врачей. Спасибо так же руководству кардиологического центра. С уважением дочь Алина, подруги Лариса Ружинская, Жанна Макарчик, Галина Котлярова.

Хочу выразить огромную благодарность всему коллективу центра. После проведённой Вами операции я снова стал радоваться новому дню. У Вас работают профессионалы своего дела,добрые и отзывчивые люди. Спасибо Вам огромное за Ваш не лёгкий труд и за заботу каждого из нас пациентов.

Выражаю благодарность врачам реанимации за то, что спасли жизнь поддержали сердце моей 85 летней маме. Спасибо вам за профессионализм и конечно за внимательное отношение, интуицию и благожелательность! С огромным уважением , Елена Атливанова.

Хочу выразить огромную благодарность всему коллективу медработников отделения анестезиологии и реанимации, особенно Боровикову Александру Леонидовичу, за чуткое, внимательное и профессиональное отношение к пациентам, в частности к Самусенко Александре Петровне. После общения с Боровиковым А.Л. понимаешь актуальность высказывания Владимира Михайловича Бехтерева “Если после разговора с врачом больному не стало легче, это был не врач”. Наличие таких профессионалов в любой больнице повышает ее престиж, статус и повышает уровень доверия со стороны пациентов.
Прошу руководство изыскать возможность поощрить Боровикова Александра Владимировича наделенными Вас полномочиями.
С уважением, Гижинова Т.В.

Огромная благодарность Власовой Екатерине Алексеевне. Такого внимательного и грамотного отношения давно не встречала. Спасибо за вашу работу. Давайте ценить врачей!

Хочу выразить огромную благодарность работникам регистратуры Сикорской Зое Петровне и Зайцевой Диане Сергеевне.
Всегда дадут грамотную консультацию и подберут удобное для приема время. Очень человечные сотрудники! Доброжелательные, отзывчивые и терпеливые!
Желаю сил и здоровья в это нелегкое время!
С уважением, Александра Семенова

Я никогда не думал, что мне на пути повстречаются люди, медперсонал отделения сосудистой хирургии Гомельского областного клинического кардиологического центра, которых я буду благодарить всю жизнь. Операционная бригада: Кучев Дмитрий Николаевич (хирург, лечащий врач), Печёнкин Алексей Александрович (заведующий отделением), Коваленко Артём Андреевич и Малолетников Николай Геннадьевич (хирурги), Дриго Светлана Александровна (анестезиолог), Целковик Ольга Михайловна (операционная сестра), врачи отделения сосудистой хирургии: Костерев Георгий Леонидович (хирург другой операционной бригады) и Тхекепадикаль Варугхис Скария. Вы спасли меня, подарили надежду на выздоровление, вселили в меня веру. Благодаря вам, вашей безукоризненно проделанной работе у меня все хорошо, я смотрю на этот мир совершенно по-другому. Вы не просто врачи, вы – великие «ЧЕЛОВЕКИ», которые способны менять судьбы и жизнь людей в лучшую сторону.
Спасибо вам, что после проведенной вами операции я смогу жить полноценной жизнью. Я хочу пожелать вам, чтобы в вашей жизни всегда улыбалась удача, крепчало здоровье и присутствовала безграничная радость! Всегда буду помнить вас! Спасибо вам от всего сердца, от всей души!

Тропонин I (Cardiac-specific Troponin I), высокочувствительный метод

Биоматериал

Для данного исследования лаборатория принимает следующий биоматериал:

Подготовка к исследованию

Исследование выполняется только в режиме CITO (срочно).

Взятие крови производится натощак (не менее 8 и не более 14 ч голодания). Можно пить воду без газа.

Метод исследования

• ИХЛА

Исследование выполняется только в режиме CITO (срочно).

Тропонин I – структурный белок клеток сердечной мышцы – кардиомиоцитов. Примерно 5% тропонина I находится в цитоплазме кардиомиоцитов, остальное количество связано с миофиламентами. Появляется в кровотоке при гибели клеток, может высвобождаться в течение нескольких дней после повреждения кардиомиоцитов.

Диагностика инфаркта миокарда (ИМ)

Кардиальный (он же высокочувствительный) тропонин является предпочтительным биомаркером для выявления повреждений миокарда. Характеризуется большей чувствительностю и тканевой сверхспецифичностью по сравнению с другими доступными маркерами некроза, в том числе креатинкиназой-MB, миоглобином, лактатдегидрогеназой.

Тропонин I определяется в сыворотке крови примерно через 3 часа после возникновения загрудинных болей. Концентрация достигает пика через 8–28 часов. Повышенный уровень тропонина I сохраняется в течение 3-10 дней после перенесенного инфаркта миокарда 1 .

Для диагностики инфаркта миокарда требуется оценить уровень тропонина I в динамике: через 1 или 2 или 3 часа.

При нарастании и/или снижении уровня сердечного тропонина (при условии, что хотя бы одно значение превышало 99 перцентиль от верхней границы нормы) диагноз «Инфаркт миокарда» устанавливается только при наличии клинических доказательств ишемии миокарда 2 :

• симптомов ишемии миокарда
• вновь возникших ишемических изменений на ЭКГ
• появлении патологического зубца Q
• выявлении новых участков нежизнеспособного миокарда, либо новых участков нарушения локальной сократимости
• выявление тромба в коронарных артериях

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ)

Применение современных технологий позволяет определять уровень тропонина I в очень низкой концентрации. В связи с этим в амбулаторной практике разрешено назначение высокочувствительного тропонина I для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у лиц без симптомов. На основании результатов исследования бессимптомные пациенты могут быть распределены в группы риска развития ССЗ для проведения профилактических мероприятий: от коррекции образа жизни до назначения медикаментозной терапии.

Показания к исследованию:

• Ранняя диагностика и мониторинг острого инфаркта миокарда;
• Заболевания сердца и состояния, сопровождаемые повреждением кардиомиоцитов: стенокардия, нестабильная стенокардия, застойная сердечная недостаточность, миокардит, хирургические вмешательства и инвазивные исследования на сердце;
• Дифференциальная диагностика повреждения миокарда и повреждения скелетных мышц.
• Стратификация риска развития сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов старше 30 лет без клинических симптомов;
• Пациентам с установленными факторами риска развития ССЗ:
  • артериальной гипертензией;
  • ожирением;
  • наследственной предрасположенностью к развитию ССЗ;
  • преддиабетом, диабетом;
  • метаболическим синдромом;
  • гиперлипидемией;
  • ведущим малоподвижный образ жизни;
  • курящим.

1 Инструкция по применению реагента ARCHITECT STAT High Sensitive Troponin-I

2 Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (Европейское Общество Кардиологов 2018).

Для диагностики инфаркта миокарда у пациентов с болью в груди применяются пороговые значения высокочувствительного тропонина I, соответствующие 99 перцентилю, полученному в популяции условно здоровых лиц.

Внимание!

Небольшое повышение уровня тропонина необходимо интерпретировать с осторожностью. Концентрация тропонина в крови может быть повышена при других заболеваниях:

• сепсис;
• тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА);
• острая и хроническая сердечная недостаточность (СН);
• острые перикардиты и миокардиты;
• хроническая почечная недостаточность;
• длительные чрезмерные физические нагрузки;
• проведение радиочастотной абляции;
• электрическая кардиоверсия;
• трансплантация сердца;
• химиотерапия.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда — правила применения, достоверность исследования

В анализ включены данные о больных, которые были госпитализированы в Мичиганский университетский медицинский центр (Анн-Арбор, штат Мичиган) или переведены в этот центр из других лечебных учреждений в период с января 1999 г. по июнь 2006 г. с предполагаемым диагнозом острого коронарного синдрома (ОКС). На основании диагноза при выписке из анализа были исключены данные о больных с ИМ с подъемом сегмента ST и нестабильной стенокардией. Для включения в анализ больные должны были госпитализироваться или переводиться в медицинский центр в течение 24 ч после развития ИМ без подъема сегмента ST. В анализ включали данные о больных, характеристики которых соответствовали следующим критериям: наличие симптомов ОКС и повышение концентрации кардиоспецифических биомаркеров (повышение уровня фракции МВ креатинфосфокиназы — КФК более чем в 2 раза по сравнению с верхней границей нормы — ВГН и/или тропонина I более 0,39 нг/мл для больных, госпитализированных в Мичиганский университетский медицинский центр, и от 0,10 до 2,00 нг/мл для больных, переведенных из других лечебных учреждений). Промежуточные концентрации тропонина не учитывались. Клинические характеристики, данные о возрасте и поле больных, а также о терапии и клинических исходах получали из медицинских карт. В анализ включали информацию о таких сопутствующих заболеваниях, как ранее перенесенные заболевания сердца, стенокардия, застойная сердечная недостаточность и ИМ, а также о выполнении коронарного шунтирования (КШ) и чрескожных вмешательств на коронарных артериях, сахарном диабете, курении, гиперлипидемии и артериальной гипертонии. Регистрировали также данные о патологических изменениях на электрокардиограмме (ЭКГ) и результаты исходных лабораторных анализов. Кроме того, получали документы, подтверждающие выполнение вмешательств и развитие осложнений в период пребывания в стационаре по поводу ОКС. Затем связывались по телефону с больными, данные о которых были включены в анализ, или анализировали медицинскую документацию, отражающую состояние больного примерно через 6 мес после выписки из стационара. В такие сроки после выписки оценивали развившиеся неблагоприятные клинические исходы и степень соблюдения предписанного режима терапии.

Все больные с ИМ без подъема сегмента ST были разделены на группу с ПИМОТ (n=659) и группу с первым инфарктом миокарда с положительными результатами теста на тропонин в крови (ПИМПТ; n=1196). Сравнение между группами выполняли с помощью критерия χ 2 Пирсона или точного критерия Фишера для качественных признаков и с помощью t-критерия Стьюдента для непрерывных данных.

Оценку независимости связи между клиническими характеристиками больных и развитием неблагоприятных клинических исходов во время пребывания в стационаре и в течение 6 мес после выписки из стационара выполняли с помощью логистических регрессионных моделей. Учитывали такие неблагоприятные клинические исходы, развившиеся во время пребывания в стационаре, как смерть, повторный ИМ, инсульт, кардиогенный шок, отек легких, остановка кровообращения, фибрилляция и/или трепетание предсердий, а также оценивали частоту развития клинических исходов, включенных в комбинированный показатель частоты развития таких тяжелых осложнений заболевания сердца, как смерть, инсульт или повторный ИМ. Повторный ИМ диагностировали при превышении ВГН концентрации фракции МВ КФК или тропонина либо при повышении на 50% по сравнению с предыдущим уровнем и более. Инсульт (эмболический и/или геморрагический) диагностировали в случае развития очаговых неврологических симптомов (например, потеря или нарушения речи) и подтверждении результатами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. Повторную ишемию миокарда диагностировали при возобновлении симптомов ишемии более чем через 24 ч после госпитализации в сочетании с развитием патологических изменений на ЭКГ и/или повышении кардиоспецифических ферментов более чем в 2 раза по сравнению с ВГН. Кардиогенный шок диагностировали при наличии отека легких и признаках гипоперфузии, которая характеризовалась снижением систолического артериального давления менее 80 мм рт.ст. Кроме того, сравнивали между группами частоту развития таких неблагоприятных клинических исходов, как смерть, повторный ИМ, выполнение незапланированной реваскуляризации, инсульт в течение 6 мес после выписки из стационара, а также оценивали комбинированный показатель, включающий частоту развития любого из таких исходов в течение этого же периода. Все виды статистического анализа проводили с помощью пакета программ SPSS 15 (SPSS, Inc., Чикаго, штат Иллинойс, США).

Результаты

В исследование были включены 3624 больных, последовательно госпитализированных с диагнозом ОКС, из которых у 1855 больных был ПИМОТ. Из 1855 больных с ПИМОТ у 659 (35,5%) результат первого анализа уровня тропонина был отрицательным, но повторный анализ становился положительным. Из 1704 больных с ИМ без подъема сегмента ST у 704 (56,8%), у которых были получены результаты двух анализов уровня тропонина, ИМ диагностировали на основании повышенной концентрации тропонина, если концентрация фракции МВ КФК увеличивалась менее чем в 2 раза по сравнению с ВГН. В группе больных с ПИМОТ было больше мужчин, а в анамнезе чаще имелось указание на преходящее нарушение мозгового кровообращения и застойную сердечную недостаточность. Кроме того, у больных с ПИМОТ реже отмечалась инверсия зубцов Т на исходной ЭКГ и регистрировалось более высокое диастолическое АД в момент госпитализации. До госпитализации больные с ПИМОТ чаще применяли антагонисты кальция и реже принимали клопидогрел. Не отмечено статистически значимых различий между группами по продолжительности периода между развитием клинических проявлений ИМ и госпитализацией.

Группы статистически значимо не различались по частоте катетеризации сердца в период пребывания в стационаре, но частота выполнения КШ при ПИМПТ была выше, чем при ПИМОТ.

Отмечено статистически значимое различие между группами по степени изменения коронарного кровотока по шкале TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction). Изменения кровотока, соответствующие 0—1-й степени по шкале TIMI, статистически значимо чаще отмечались у больных с ПИМПТ по сравнению с больными с ПИМОТ (у 54,5 и 33,9% больных соотв.; p

Инфаркт: Симптомы, лечение, последствия и профилактика

Основная и самая распространенная причина возникновения инфаркта миокарда – это нарушение кровотока в коронарных артериях, которые снабжают сердечную мышцу кровью, а соответственно, кислородом. Чаще всего это нарушение возникает на фоне атеросклероза артерий, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов. Эти бляшки сужают просвет коронарных артерий, а также могут способствовать разрушению стенок сосудов, что создает дополнительные условия для образования тромбов и стеноза артерий.

Факторы риска инфаркта миокарда

Выделяют ряд факторов, которые значительно повышают риск развития этого острого состояния:

1. Атеросклероз. Нарушение липидного обмена, при котором происходит образование атеросклеротических бляшек на стенках сосудов – основной фактор риска в развитии инфаркта миокарда.
2. Возраст. Риск развития заболевания повышается после 45–50 лет.
3. Пол. По данным статистики, у женщин это острое состояние возникает в 1,5–2 раза чаще, чем у мужчин, особенно высок риск развития инфаркта миокарда у женщин в период менопаузы.
4. Артериальная гипертония. Люди, страдающие гипертонической болезнью, имеют повышенный риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф, поскольку при повышенном артериальном давлении повышается потребность миокарда в кислороде.
5. Перенесенный ранее инфаркт миокарда, даже мелкоочаговый.
6. Курение. Эта пагубная привычка приводит к нарушению в работе многих органов и систем нашего организма. При хронической никотиновой интоксикации происходит сужение коронарных артерий, что приводит к недостаточному снабжению миокарда кислородом. Причем речь идет не только об активном курении, но и пассивном.
7. Ожирение и гиподинамия. При нарушении жирового обмена ускоряется развитие атеросклероза, артериальной гипертензии, повышается риск возникновения сахарного диабета. Недостаточная физическая активность также негативно сказывается на обмене веществ в организме, являясь одной из причин накопления избыточной массы тела.
8. Сахарный диабет. Пациенты, страдающие сахарным диабетом, имеют высокий риск развития инфаркта миокарда, поскольку повышенный уровень глюкозы в крови оказывает пагубное действие на стенки сосудов и гемоглобин, ухудшая его транспортную функцию (перенос кислорода).

Это острое состояние имеет довольно специфичные симптомы, причем они обычно настолько выражены, что не могут остаться незамеченными. Тем не менее следует помнить, что встречаются и атипичные формы этого заболевания.

В подавляющем большинстве случаев у больных возникает типичная болевая форма инфаркта миокарда, благодаря чему у врача есть возможность правильно диагностировать заболевание и немедленно начать его лечение.

Основной симптом заболевания – это сильная боль. Боль, возникающая при инфаркте миокарда, локализуется за грудиной, она жгучая, кинжальная, некоторые больные характеризуют ее как «раздирающую». Боль может отдавать в левую руку, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Возникновению этого симптома не всегда предшествует физическая нагрузка, нередко болевой синдром возникает в состоянии покоя или в ночное время. Описанные характеристики болевого синдрома схожи с таковыми при приступе стенокардии, тем не менее у них есть четкие различия.

В отличие от приступа стенокардии, болевой синдром при инфаркте миокарда сохраняется более 30 минут и не купируется в покое или повторным приемом нитроглицерина. Следует отметить, что даже в тех случаях, когда болевой приступ длится более 15 минут, а принимаемые меры неэффективны, необходимо немедленно вызвать бригаду скорой медицинской помощи.

Атипичные формы инфаркта миокарда

Инфаркт миокарда, протекающий в атипичной форме, может вызвать затруднения у врача при постановке диагноза.

Гастритический вариант. Болевой синдром, возникающий при этой форме заболевания, напоминает боль при обострении гастрита и локализуется в надчревной области. При осмотре может наблюдаться напряжение мышц передней брюшной стенки. Обычно такая форма инфаркта миокарда возникает при поражении нижних отделов левого желудочка, которые прилегают к диафрагме.

Астматический вариант. Напоминает тяжелый приступ бронхиальной астмы. У больного возникает удушье, кашель с пенистой мокротой (но может быть и сухим), при этом типичный болевой синдром отсутствует или выражен слабо. В тяжелых случаях может развиться отек легких. При осмотре может выявляться нарушение сердечного ритма, снижение артериального давления, хрипы в легких. Чаще всего астматическая форма заболевания возникает при повторных инфарктах миокарда, а также на фоне тяжелого кардиосклероза.

Аритмический вариант. Эта форма инфаркта миокарда проявляется в виде различных аритмий (экстрасистолия, мерцательная аритмия или пароксизмальная тахикардия) или атриовентрикулярных блокад различной степени. Из-за нарушения сердечного ритма может маскироваться картина инфаркта миокарда на электрокардиограмме.

Церебральный вариант. Характеризуется нарушением кровообращения в сосудах головного мозга. Больные могут жаловаться на головокружение, головную боль, тошноту и рвоту, слабость в конечностях, сознание может быть спутанным.

Безболевой вариант (стертая форма). Эта форма инфаркта миокарда вызывает наибольшие трудности в диагностике. Болевой синдром может полностью отсутствовать, пациенты жалуются на неопределенный дискомфорт в грудной клетке, повышенное потоотделение. Чаще всего такая стертая форма заболевания развивается у больных сахарным диабетом и протекает очень тяжело.

Иногда в клинической картине инфаркта миокарда могут присутствовать симптомы разных вариантов заболевания, прогноз в таких случаях, к сожалению, неблагоприятный.

Лечение инфаркта миокарда При появлении сильной жгучей боли в сердце больному следует принять получидячее положение и рассосать под языком таблетку нитроглицерина.

У больного можно заподозрить инфаркт миокарда, если:

• жгучая сильная боль за грудиной продолжается более 5–10 минут;
• интенсивность болевого синдрома не уменьшается в покое, с течением времени и после приема нитроглицерина, даже повторного;
• болевой синдром сопровождается появлением резкой слабости, тошноты, рвоты, головной боли и головокружением.

При подозрении на инфаркт миокарда необходимо немедленно вызвать бригаду скорой помощи и начать оказывать помощь больному. Чем раньше больному будет оказана первая помощь, тем благоприятнее прогноз.

Необходимо снизить нагрузку на сердце, для этого больного нужно уложить с приподнятым изголовьем. Нужно обеспечить приток свежего воздуха и постараться успокоить пациента, можно дать успокоительные препараты,

Следует дать больному под язык (можно предварительно измельчить) таблетку нитроглицерина и разжевать одну таблетку аспирина.

Если под рукой есть препараты из группы бета-блокаторов (Атенолол, Метапролол), то необходимо дать больному разжевать 1 таблетку. Если больной постоянно принимает эти лекарственные средства, то нужно принять внеочередную дозу лекарства.

Дополнительно пациент может принять таблетку панангина или 60 капель корвалола.

При подозрении на остановку сердца (потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса и реакции на внешние раздражители) необходимо немедленно начинать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца и искусственное дыхание). Если больной не приходит в сознание, то продолжать их нужно до приезда врачей.

Квалифицированная помощь при инфаркте миокарда на догоспитальном этапе

Основная задача в лечении пациентов с инфарктом миокарда – это как можно более быстрое возобновление и поддержание кровообращения в пораженном участке миокарда. Здоровье и жизнь больных во многом зависит от оказания помощи на догоспитальном этапе.

Одна из важнейших задач, которая стоит перед врачами скорой медицинской помощи, – купирование болевого приступа, поскольку в результате активации симпатоадреналовой системы увеличивается нагрузка на сердце и потребность миокарда в кислороде, что еще больше усугубляет ишемию пораженного участка сердечной мышцы. Нередко врачам для купирования загрудинной боли приходится применять наркотические анальгетики, на догоспитальном этапе чаще всего используется морфин. Если обезболивающий эффект от применения наркотических анальгетиков недостаточен, возможно внутривенное введение нитропрепаратов или бета-адреноблокаторов.

Восстановление коронарного кровотока – не менее важная задача для врачей при лечении пациента с инфарктом миокарда. При отсутствии противопоказаний врач может начать проводить тромболизис в машине скорой помощи. Эта процедура показана не всем больным с инфарктом миокарда, показания к ней определяет врач, исходя из результатов электрокардиограммы. Эффективность тромболизиса напрямую зависит от сроков его начала, при введении тромболитических препаратов в первые часы после начала сердечно-сосудистой катастрофы вероятность восстановления кровотока в миокарде достаточно высока.

Решение о проведении тромболизиса на этапе транспортировки в стационар зависит от временного фактора. Введение препаратов начинает врач бригады скорой медицинской помощи, если время транспортировки больного в стационар превышает 30 минут.

Лечение инфаркта миокарда в стационаре

При появлении симптомов инфаркта миокарда больной в короткий срок должен быть госпитализирован в стационар.

Лучший метод восстановления кровотока и проходимости коронарных артерий – немедленная операция ангиопластики сосуда, в ходе которой в артерию устанавливается стент. Стентирование также необходимо провести в первые часы от начала инфаркта миокарда. В некоторых случаях единственным способом спасения сердечной мышцы является срочная операция аортокоронарного шунтирования.

Пациента с инфарктом миокарда госпитализируют в блок интенсивной терапии, а при необходимости – в реанимационное отделение, где при помощи специальных аппаратов врачи могут постоянно наблюдать за состоянием больного.

В терапии этого заболевания может применяться большое количество групп препаратов, ведь при лечении инфаркта миокарда необходимо выполнять сразу несколько задач:

• предупреждение тромбообразования и разжижение крови достигается при помощи препаратов из групп антикоагулянтов, антиагрегантов и дезагрегантов;
• ограничение области поражения миокарда достигается путем снижения потребности сердечной мышцы в кислороде, для чего применяются препараты из групп бета-блокаторов и ингибиторов АПФ (ангиотензин-превращающего фермента);
• уменьшение болевого синдрома достигается при использовании ненаркотических и наркотических анальгетиков, антиангинальным эффектом обладают и нитропрепараты, которые также уменьшают потребность миокарда в кислороде и снижают нагрузку на сердце;
• для нормализации уровня артериального давления больному назначаются гипотензивные препараты;
• при возникновении нарушений сердечного ритма больному назначаются антиаритмические препараты.

Перечислены далеко не все группы препаратов, которые могут применяться для лечения инфаркта миокарда. Лечебная тактика зависит от общего состояния пациента, наличия сопутствующих заболеваний почек, печени и других органов, а также от многих других факторов. Поэтому лечение этого тяжелого заболевания должен проводить только квалифицированный врач, самолечение недопустимо и может привести к гибели больного.

Последствия инфаркта миокарда всегда негативно отражаются на состоянии всего организма. Конечно, это зависит от того, насколько обширно поражение миокарда. У больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развиваются нарушения ритма сердца. Из-за омертвения участка миокарда и формирования рубца снижается сократительная функция сердца, в результате чего развивается сердечная недостаточность.

В результате обширного инфаркта и формирования большого рубца может возникнуть аневризма сердца – состояние, угрожающее жизни больного и требующее оперативного лечения. Аневризма не только ухудшает работу сердца, но и повышает вероятность образования тромбов в ней, также велик риск ее разрыва.

Профилактика инфаркта миокарда

Профилактика этого заболевания подразделяется на первичную и вторичную. Первичная направлена на то, чтобы не допустить возникновение инфаркта миокарда, а вторичная – на предупреждение повторения сердечно-сосудистой катастрофы у тех, кто ее уже перенес. Профилактика необходима не только пациентам, страдающим сердечно-сосудистыми заболеваниями, но и здоровым людям, и сводится к устранению факторов, повышающих риск возникновения сердечно-сосудистых катастроф.

1. Контроль массы тела. У людей, имеющих избыточный вес, нагрузка на сердце увеличивается, возрастает риск развития артериальной гипертензии и сахарного диабета.
2. Регулярные физические нагрузки. Физическая активность способствует улучшению обмена веществ, а следовательно, снижению массы тела. Доказано, что регулярные упражнения на 30 % снижают риск повторного инфаркта миокарда у тех, кто его уже перенес. Комплекс упражнений и уровень нагрузок подбирается врачом.
3. Отказ от вредных привычек. Учеными давно доказано, что курение и злоупотребление алкоголем значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. У людей, не желающих отказываться от пагубных привычек, риск возникновения повторного инфаркта миокарда возрастает в 2 раза.
4. Контроль уровня холестерина в крови. Всем людям в возрасте старше 45 лет рекомендуется регулярно контролировать показатели липидного обмена, поскольку атеросклероз, развивающийся при его нарушении, является одной из основных причин возникновения сердечно-сосудистых катастроф.
5. Контроль артериального давления. При стойком повышении артериального давления выше 140/90 мм рт. ст. необходима его медикаментозная коррекция, поскольку при артериальной гипертензии нагрузка на сердце значительно повышается.
6. Контроль уровня глюкозы в крови. Это необходимо для выявления нарушений углеводного обмена и предупреждения сахарного диабета, при котором также возрастает риск возникновения инфаркта миокарда.
7. Диета. Рекомендуется ограничение употребления поваренной соли, продуктов, содержащих большое количество холестерина и тугоплавких жиров. В рационе следует увеличить количество фруктов и овощей, содержащих клетчатку, витамины и минералы, и морепродуктов.
8. Прием препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту. Аспирин входит в стандарт не только лечения инфаркта миокарда, но и его профилактики. На сегодняшний день в кардиологии применяется большое количество препаратов, содержащих это вещество (Аспикор, Кардиомагнил, Аспирин Кардио и др.). Для подбора оптимальной дозировки и выбора конкретного препарата необходимо обратиться к врачу.

При симптомах, напоминающих инфаркт миокарда, следует вызвать «Скорую помощь». Лечение больного с инфарктом проводит врач-кардиолог, он же осуществляет реабилитацию и диспансерное наблюдение после перенесенного заболевания. При необходимости стентирования или шунтирования их выполняет кардиохирург.

Острый инфаркт миокарда – в чем опасность приступа, его клиническая картина, лечение

Инфаркт Миокарда – это очаговый некроз (омертвение) сердечной мышцы (миокарда), обусловленный более или менее длительным прекращением доступа крови к миокарду.
В основе этого процесса лежит нарушение проходимости одной из коронарных (венечных) артерий сердца, пораженных атеросклерозом, которая приводит к коронарной недостаточности сердца. Атеросклероз – это длительный процесс, который постепенно ведет к сужению сосудов, замедлению тока крови.

Инфаркт – самое тяжелое проявление ишемической болезни сердца.

Нарушение проходимости коронарных артерий может произойти в результате закупорки артерии тромбом или из-за резкого его сужения – спазма.

Чаще всего в происхождении инфаркта миокарда одновременно участвуют оба этих фактора.
Возникший в результате нервных влияний (переутомление, волнение, психическая травма и пр) длительный и сильный спазм коронарной артерии, замедлению тока крови в нем и образованию вследствие этого тромба.

Каким образом возникает инфаркт миокарда?

Для полноценной и стабильной работы сердца необходимо постоянное поступление к миокарду оксигенированной (обогащенной кислородом) крови. Доставку этой крови к тканям сердца осуществляется по артериям сердца или так называемым коронарным артериям. При атеросклерозе возникает поражение коронарных артерий с уменьшением их внутреннего просвета. Соответственно эти артерии уже не в состоянии доставлять к миокарду необходимое количество крови и миокарда начинает страдать от нехватки поступления кислорода, особенно усиливающейся при физической нагрузке. Это состояние носит название ишемии миокарда, а заболевание известно как ишемическая болезнь сердца. В зарубежной медицине его называют коронарной болезнью сердца. При атеросклерозе коронарных артерий в их просвете формируются атеросклеротические бляшки, которые как раз и суживают просвет. В состав бляшки входит холестерин, белки, липиды, лейкоциты (белые воспалительные клетки крови), которые постепенно накапливаясь в интиме (так называется внутренняя оболочка артерий) артерии, приводят к ее увеличению. Однако в некоторых случаях возможен прорыв содержимого атеросклеротической бляшки в просвет сосуда или разрыв внешней оболочки с формированием на ее поверхности тромба. Если образовавшийся тромб полностью закупоривает просвет артерии, развивается острая нехватка кислорода и возникает инфаркт миокарда.

В редких случаях причиной ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда может стать вызванный различными факторами спазм (сокращение мышечной оболочки с резким уменьшением просвета) коронарных артерий. Такая форма коронарной болезни сердца называется вазоспастической стенокардией. Во время спазма также возможно развитие острой нехватки кровоснабжения миокарда с образованием зоны инфаркта.

Кровоснабжение миокарда устроено таким образом, что каждая артерия и ее веточки обеспечивают кровоток к определенной области миокарда. Обычно коронарных артерий две – левая коронарная артерия и правая коронарная артерия. Левая, более крупная отвечает за кровоснабжение левого желудочка сердца (точнее левых отделов сердца), а правая – правых. Соответственно размеры формирующегося инфаркта миокарда зависят от калибра пораженной артерии, времени прошедшего с момента его развития и предпринятого лечения.

При благоприятном течении инфаркта и правильном лечении в области повреждения миокарда формируется рубец. Сроки образования рубца и регенерации ткани после инфаркта составляют в среднем 7-8 недель. Поскольку сердце является насосом, прокачивающим кровь к остальным органам и тканям, при повреждении стенки желудочков и развитии рубцовой ткани возможно снижение насосной функции сердца.

Классификация инфарктов миокарда

В настоящее время классификация инфарктов миокарда производится по его глубине и по расположению.

Если инфаркт захватывает всю толщину стенки, то говорят о проникающем инфаркте миокарда или Q-позитивном инфаркте миокарда, или инфаркте миокарда с подъемом (элевацией) ST, все это синонимы. В противном случае говорят, соответственно, о непроникающем, или Q-негативном, или инфаркте миокарда без подъема ST.

В диагнозе также указывают стенку сердца, в которой произошла проблема, например передняя, задняя, боковая, нижняя. Указывается и область — верхушечная, передне-перегородочная и т.д.

Слово «обширный» говорит о том что инфаркт захватывает большую часть мышцы или сразу несколько ее стенок, например: переднее-верхушечно-боковую.

Мелкоочаговый инфаркт указывает на то, что изменения произошли только в одной небольшой области, например: верхушечной или перегородочной.

Нужно сказать, что в диагнозе Вы можете еще найти слово «острый инфаркт миокарда» — это означает что от начала развития прошло не более 28 дней; «рецидивирующий инфаркт миокарда» — это означает что развился еще один инфаркт в течении 28 дней от начала предыдущего (и такое бывает не редко); и «повторный инфаркт» — повторное развитие в сроки превышающие 28 дней от последней сосудистой катастрофы.

Если вникнуть в диагноз, то в конце еще упоминается некий Киллип (killip) с арабской цифрой от I-IV, эта цифра указывает степень снижения насосной функции сердца в момент развития инфаркта. Чем больше цифра, тем тяжелее состояние пациента.

Причины инфаркта

Тромбоз, тромбоэмболия +атеросклероз.

Атеросклероз + нервно-психическое напряжение, физическая нагрузка.

Стресс.
В результате стресса происходит выброс катехоламинов, которые усиливают и учащают сердечные сокращения, вызывающих сужение сосудов, в результате возникает хроническая гипоксия тканей и органов.

Инфаркт чаще возникает у мужчин в возрасте 40-60 лет, а иногда и у более молодых. Заболевают чаще лица ведущие малоподвижный образ жизни, склонные к атеросклерозу, гипертонической болезни, ожирению, диабету и другим нарушениям обмена веществ. Около половины случаев инфаркт миокарда возникает на фоне стенокардии, и наоборот — у многих больных стенокардия наступает после перенесенного инфаркта.
Стенокардия и инфаркт миокарда представляют собой разные проявления одного и того же болезненного процесса.

Виды инфарктов миокарда

Наиболее часто развиваются инфаркты в передней стенке левого желудочка, задней стенке левого желудочка, межжелудочковой перегородке и боковой стенке левого желудочка. Инфаркты правого желудочка встречаются очень редко.

По локализация очага некроза:

1. Инфаркт миокарда левого желудка (передний, боковой, нижний, задний),

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца,

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки,

4. Инфаркт миокарда правого желудочока,

5. Сочетанные локализации: задне-передний, передне-боковой, нижне-боковой и др.

По ширине поражения, определяется по ЭКГ:

1. Крупноочаговый (обширный) инфаркт миокарда (Q-инфаркт),

2. Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

По глубине (в зависимости от того, какой слой сердца охвачен):

4. Трансмуральные (охватывает все слои сердца).

По течению:

1. Моноциклический ИМ

3. Рецидивирующий ИМ (развивается новый очаг некроза в течение 3-7 дней)

4. Повторный ИМ (новый очаг развивается через 1месяц)

Электрически немые зоны на ЭКГ – это инфаркт.

На ЭКГ лучше диагностируется трансмуральный инфаркт, инфаркт передней стенки. Трудно определить по ЭКГ инфаркт, который сочетается с аритмией, пароксизмальной тахикардией, блокадами и ЭКГ-негативные формы. По ЭКГ инфаркт определяется в 80% случаев.

Стадии развития инфаркта

Период предвестников, продромальный (от нескольких часов до нескольких дней).
Проявляется кратковременными болями в области сердца или за грудиной. В этот период уменьшается кровоснабжение сердца.

Острейший период, болевого приступа (от нескольких часов до 1 суток).

Острый период, лихорадочный (8-10 дней).

Во 2-ой и 3-ий периоды происходит некроз и размягчение пораженного участка миокарда.

Подострый период (от 10 дней до 4-8 недель). Начинается период выздоровления.

Период Рубцевания (от 1,5-2 мес. до 6 мес).

Клиника включает 2 синдрома:

1. Болевой синдром (условно)

2. Резапционно-некротический синдром (условно).

Болевой синдром – это клиническое проявление развивающегося очага некроза. (1-ая стадия некроза).

Типичный болевой синдром – это боль в области сердца, жгучая, давящая, иррадиирующая шире, чем при стенокардии в левую руку, правую, челюсть. Нет положения, успокаивающего боль. Боль нарастающая, больной бледный, появление липкого холодного пота, цвет кожных покровов серо-бледный, потом восковидный, может быть одутловатое лицо, аритмия. Систолическое давление падает, диастолическое остается на одном уровне или поднимается. Уменьшение расстояния АД между систолическим и диастолическим – признак инфаркта. Пульс слабый, нитевидный. Тоны глухие.

Атипичный болевой синдром.

1-ая группа – Гастралгическая боль, изжога, слабость, рвота через 5-10 мин после еды, как правило сопровождается нарушением стула, вздутием живота.
2-ая группа – Безболевой синдром, по типу приступа сердечной астмы (status astmaticus), удушье, клокочущее дыхание. Но вводить эуфиллин при инфаркте, острой лево-желудочковой недостаточности нельзя.

Аритмическая форма – пока аритмия не купирована, больного надо лечить как при инфаркте.

Преходящие мозговые нарушения.

Бессимптомная форма – жалоб нет.

Резапционно-некротический синдром – клинические проявления уже развившегося очага некроза, развившегося в очаге асептического воспаления. (2-ая стадия инфаркта).
Резапционно-некротический синдром – это уже к концу первых суток и к началу вторых поднимается температура до 37,5—38,5 С. Температура должна в течение 7 дней нормализоваться. Но если длится более 7 дней , значит появились осложнения.

Осложнения инфаркта миокарда

При отсутствии своевременного лечения инфаркт миокарда может привести к острой сердечной недостаточности, кардиогенному шоку, разрыву сердца, нарушениям сердечного ритма и другим опасным состояниям.

Осложнения, связанные с инфарктом миокарда, требуют неотложной медицинской помощи.

Что можете сделать вы

Если вы заметили у себя или у близких описанные выше симптомы, необходимо в срочном порядке вызвать скорую помощь. До приезда врача следует оказать первую помощь – придать человеку удобное сидячее или лежачее положение, дать нитроглицерин (его рассасывают под языком) и корвалол (30-40 капель внутрь).

Что может сделать врач

Во избежание ошибок при малейшем подозрении на инфаркт пациента как можно скорее доставляют в больницу. Лечение инфаркта миокарда обязательно проводится в реанимационном отделении стационара.

Терапия включает обезболивающие, препараты, способствующие растворению образовавшегося тромба, лекарства, снижающие артериальное давление, уменьшающие объем циркулирующей крови, снижающие частоту сердцебиений. Эффективность лечения зависит от времени, прошедшего с момента начала заболевания до попадания в больницу.

После стационара начинается необыкновенно важный период реабилитации, который длится до 6 месяцев. Врач назначит вам необходимую терапию. Некоторые лекарства предстоит принимать всю оставшуюся жизнь. Однако при выполнении назначений, отказе от курения и соблюдении диеты люди после инфаркта миокарда еще долгие годы живут полноценной здоровой жизнью.

Профилактика инфаркта

Профилактикой инфаркта миокарда является ежегодная диспансеризация и своевременная адекватная терапия хронических заболеваний, таких как ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз и др.

Диагноз ишемической болезни сердца является основанием для оценки состояния коронарных артерий с помощью коронарной ангиографии (коронарографии). Специальным образом выполненные рентгеновские снимки позволяют определить точное местоположение атеросклеротических бляшек и степень сужения коронарных артерий. При наличии показаний найденные сужения могут быть расширены изнутри сосуда – эта процедура называется коронарная ангиопластика. Кроме того, в коронарную артерию может быть имплантирован стент – металлический каркас, который будет поддерживать раскрытое состояние сосуда. В отдельных случаях проводят сложную операцию аортокоронарное шунтирование, когда вставляют дополнительные сосуды между аортой и коронарными артериями, огибая место сужения коронарного сосуда и создавая возможность, чтобы кровь поступала к сердечной мышце.