Диуретики при гипертонии и сердечной недостаточности — особенности приема препаратов

Университет

Назначая мочегонные препараты, специалисты исходят преимущественно из собственного клинического опыта. При этом известно, что применение диуретиков у имеющих признаки задержки жидкости чревато побочными эффектами (дегидратация, гипокалиемия, нарушения ритма сердца). Особенно сложно контролировать результаты лечения врачам амбулаторной практики: существенную часть ответственности за прием препаратов они вынужденно делегируют пациентам и их родственникам.

Предлагаемый алгоритм назначения диуретической терапии при СЗЖ создан на основании исследований, рекомендаций, клинического опыта и призван оптимизировать ведение этой сложной категории больных в амбулаторных условиях.

Основные правила назначения мочегонных препаратов при СЗЖ Терапия мочегонными препаратами должна начинаться только при наличии симптомов и признаков задержки жидкости, к которым относятся:

• появление или усиление одышки инспираторного характера, тахипноэ (ЧДД >16 в минуту);

• пароксизмальное ночное удушье;

• пароксизмальный ночной кашель (в отсутствие ХОБЛ);

• необходимость поднимать изголовье, чтобы спать (возможно ортопноэ);

• появление периферических отеков;

• скопление жидкости в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард);

• увеличение веса на 2 кг за 1 неделю;

• набухание и пульсация шейных вен (венный пульс);

• влажные хрипы в легких;

• увеличение прямого размера печени;

• рентгенологические признаки застоя в малом кругу кровообращения (венозная гипертензия);

• повышенное давление наполнения левого желудочка.

Если перечисленные признаки и симптомы развились в течение 1–3 дней, сопровождаются тахикардией, гипотонией, то подобное состояние должно расцениваться как острая декомпенсация сердечной деятельности.

В этом случае предлагаемый алгоритм неприменим и, как правило, рациональное ведение больного в амбулаторных условиях не представляется возможным.

Если СЗЖ появился в результате хронической сердечной недостаточности, то диуретики надо назначать в комбинации с терапией иАПФ (при их непереносимости антагонистами рецепторов к ангиотензину II, бета-адреноблокаторами и антагонистами минералокортикоидных рецепторов (АМКР)).

Диуретики при СЗЖ следует использовать непрерывно, мочегонную терапию проводить ежедневно. Прерывистые курсы диуретиков провоцируют гиперактивацию нейрогормональных систем и могут способствовать прогрессированию СЗЖ.

Важно ежедневное взвешивание. Максимально допустимое снижение веса — 1 кг/сут, в амбулаторных условиях — не более 0,5 кг/сут. Дегидратация и избыточный диурез более опасны, чем сам отечный синдром.

Назначение и титрование дозы диуретиков на повышение требуют обязательного контроля уровня электролитов крови, скорости клубочковой фильтрации (СКФ), продолжительности интервала QT не реже 1 раза в неделю. После стабилизации состояния определять уровни калия и креатинина/СКФ можно 1 раз в 3–6 месяцев.

При достижении клинического эффекта (уменьшение проявлений СЗЖ, увеличение толерантности к физическим нагрузкам) необходимо начинать титрование дозы мочегонного «на понижение» с ежедневным контролем веса. Если состояние пациента стабилизируется, разрешено даже отменить диуретик (больного регулярно наблюдать). При назначении активной диуретической терапии важно помнить об особенностях водно-солевого режима. Оптимальный диурез достигается, если лечение проводят на фоне диеты с обычным количеством натрия при легком снижении объема выпиваемой жидкости (1–1,2 л/сут). Т. е. целесообразно не резко уменьшать потребление соли, а лишь ограничить жидкость.

Алгоритм назначения мочегонных препаратов

Если СЗЖ приводит к незначительному ограничению физической активности пациента, что соответствует II ФК ХСН, для принятия решения о выборе диуретических средств необходимо оценить функцию почек и принимаемую базовую терапию (рис.).

Диуретическую терапию предпочтительно начинать со стартовых доз петлевых диуретиков (ПД). Прием тиазидных диуретиков (ТД), если их назначали ранее, можно продолжить при развитии СЗЖ у пациентов с артериальной гипертензией (АГ) и сохраненной функцией почек. ТД безопасны только в комбинации с иАПФ или АРА. Особое внимание уделяется дозе. Для лечения ХСН рекомендованы дозы гидрохлортиазида (ГХТ) от 25 мг и выше. В этом диапазоне он может приводить к выраженным метаболическим нарушениям, в частности гипокалиемии, гипонатриемии, возникновению новых случаев сахарного диабета. Доза гидрохлортиазида 12,5 мг/сут, которая, как правило, назначается в комбинации с иАПФ/АРА в качестве антигипертензивного средства, обладает слабым мочегонным эффектом.

Достижение положительного диуреза с помощью ТД сопряжено с более высокой вероятностью гипотонии, чем использование ПД. Снижение АД является независимым фактором негативного прогноза у больных с ХСН — основной причиной СЗЖ.

Следует особо отметить, что даже при умеренно выраженной хронической болезни почек (ХБП) эффективность ТД уменьшается, а снижение СКФ менее 30 мл/мин/ 1,73 м2 является абсолютным противопоказанием к их назначению.

Все перечисленное в значительной степени сужает роль ТД в современных схемах лечения СЗЖ. Они могут быть включены в состав комбинированной диуретической терапии при неэффективности больших доз ПД.

При выявлении клинически выраженного СЗЖ возможно продолжение приема ТД, если они были назначены в составе комбинированной антигипертензивной терапии у пациента с АГ при сохранении САД > 140 мм рт. ст. и СКФ > 60 мл/мин/1,73 м2. Однако в этой ситуации для устранения признаков задержки жидкости необходимо присоединить ПД в стартовых дозах. СКФ рассчитывают по формуле MDRD. СКФ = 186  (креатинин (в мкмоль/л) / 88) – 1,154 (возраст (в годах) – 0,203) (для женщин результат умножают на 0,742). Расчет клиренса эндогенного креатинина (КК) может быть проведен по формуле Кокрофта–Голта (Сосkcrоft–Gаult): КК = (140 – возраст)  вес (в кг) / креатинин  1,22 (для мужчин); КК = (140 – возраст)  вес / креатинин  1,03 (для женщин).

Терапия ТД требует на первых этапах ежедневного контроля электролитов из-за высокого риска развития гипокалиемии, что сложно организовать в амбулаторных условиях.

Если у пациента имеются значительные ограничения физической активности или клиническая картина СЗЖ проявляется в покое (III–IV ФК), то необходимо начать мочегонную терапию со стартовых доз ПД (табл.).

Преимущество стоит отдавать ПД с большим периодом полувыведения и предсказуемой абсорбцией из ЖКТ. Удлинение интервала высвобождения молекул мочегонного препарата, достигаемое благодаря использованию особой матрицы, снижает пик концентрации препарата в крови и увеличивает время максимальной концентрации препарата. В связи с этим при применении таких препаратов (торасемид замедленного высвобождения) развивается более мягкий и предсказуемый диуретический эффект, в меньшей степени ухудшающий качество жизни. Кроме того, торасемид замедленного высвобождения уменьшает риск развития у пациента пикообразного натрийуреза, который может привести к поражению почечных канальцев, а также компенсаторной активации САС и РААС, что снижает результат диуретической терапии.

При неэффективности стартовых доз ПД они должны быть удвоены, но превышать максимально допустимые нельзя. Если в качестве стартового препарата выбран фуросемид, то предпочтительно перейти на торасемид из-за более высокой биодоступности у больных с отечным синдромом (соотношение доз торасемида к фуросемиду составляет примерно 1:4). Если высокие дозы ПД не приводят к купированию проявлений СЗЖ, то рекомендовано присоединить ингибитор карбоангидразы — ацетазоламид. Этот препарат, помимо мочегонного действия, обладает способностью изменять рН мочи в кислую сторону и может привести к восстановлению чувствительности к ПД. Обычно соблюдается следующая схема: ацетазоламид 250 мг 2–3 раза в сутки 3–4 дня (1 раз в 2–3 недели). Если терапия не привела к значительному улучшению состояния больного и у него сохраняется ограничение физической активности на уровне II–IV ФК, требуется назначение или увеличение доз АМКР вплоть до максимальных.

• Увеличение доз АМКР при СЗЖ допускается до 200 мг/сут для верошпирона. Доза препарата должна быть разделена на 2 приема: утром и в обед.

• Увеличение доз АМКР допускается только в ситуации, когда ХБП не тяжелее 3-й стадии, а уровень калия нормальный или пониженный.

• Строго обязателен лабораторный контроль калия и креатинина (СКФ). При уровне калия более 5,0–5,5 ммоль/л доза АМКР уменьшается вдвое. При снижении СКФ < 10 мл/мин/ 1,73 м2 требуется отмена АМКР.

• При более значимом отклонении уровня калия от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата, назначается диета с низким содержанием калия.

• После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы АМКР возможно спустя 1 месяц при условии стойкой нормокалиемии.

• При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3 месяца.

• Необходимо помнить, что сочетание иАПФ и АМКР всегда должно рассматриваться как потенциально приводящее к гиперкалиемии. Неэффективность всех перечисленных мероприятий требует оценки возможных причин рефрактерности к диуретической терапии. Причинами отечного синдрома, рефрактерного к комбинированной диуретической терапии могут быть:

• замедление всасывания диуретиков (преимущественно фуросемида) в ЖКТ у пациентов с асцитом и анасаркой;

• неконтролируемый прием NaCl;

• текущая терапия НПВС;

• прогрессирование почечной недостаточности;

Следующий этап лечения СЗЖ должен включать внутривенное болюсное или капельное введение диуретиков (фуросемида), а при необходимости и комбинацию ПД и ГХТ.

Вполне вероятно, что в данной ситуации на первый план выходит низкое системное АД. В этом случае важно не дальнейшее наращивание диуретической терапии, а усиление плазмотока через почку, что достигается введением прессорных аминов.

Также высока вероятность потребности в немедикаментозных методах борьбы с СЗЖ — гемодиализ, ультрафильтрация и др. На этом этапе продолжать амбулаторное ведение больного нереально, тактика его дальнейшего лечения выходит за рамки настоящего алгоритма.

Очевидно, что в представленном алгоритме не рассмотрены все возможные клинические ситуации. Он не отменяет необходимости индивидуального подхода с учетом основного и сопутствующего заболеваний, условий проживания пациента и опыта лечащего врача. Однако обозначает основные направления для поиска рациональных решений при ведении больных с синдромом задержки жидкости в амбулаторной практике.

Александр Бова, доктор мед. наук, профессор, заслуженный врач Республики Беларусь,

Сергей Трегубов,ассистент кафедры военно-полевой терапии БГМУ
Медицинский вестник, 6 августа 2014

Диуретики при гипертонии и сердечной недостаточности — особенности приема препаратов

ФГБОУ ВО «Омский государственный медицинский университет» Минздрава России, Омск

Диуретики являются одними из наиболее широко применяемых сердечно-сосудистых препаратов. Они занимают важное место в лечении артериальной гипертензии (АГ), сердечной недостаточности (СН), хронической почечной недостаточности (ХПН). Без них практически невозможно представить повседневную работу терапевта [1]. Наибольшее распространение из тиазидных (или тиазидоподобных) диуретиков получили гидрохлоротиазид в Европе и хлорталидон в США, которые используются при лечении АГ с конца 1950-х гг., а также присоединившийся к ним в последние годы индапамид. Согласно новым рекомендациям Европейского общества АГ/Европейского общества кардиологов 2013 г., диуретики наряду с препаратами, блокирующими ренин-ангиотензиновую систему (РАС), β-адреноблокаторами (БАБ) и блокаторами кальциевых каналов относятся к препаратам первой линии для лечения АГ [2].

Выраженная экскреция ионов натрия (мочегонное действие короткодействующих петлевых диуретиков), происходящая в течение нескольких часов в сутки, компенсируется значительной задержкой ионов натрия по окончании их мочегонного действия (т.е. на протяжении большей части суток). «Феномен рикошета» является объяснением того факта, что при приеме 1 раз в сутки петлевые диуретики (фуросемид) обычно не увеличивают суточную экскрецию ионов натрия и не оказывают существенного антигипертензивного действия. Для выведения избытка ионов натрия из организма петлевые диуретики необходимо назначать 2–3 раза в сутки [3].

До недавнего времени практически единственным петлевым диуретиком, широко применяемым в отечественной медицинской практике, оставался фуросемид. Наличие мощного и быстрого диуретического эффекта и низкая стоимость сделали этот препарат основным средством лечения отеков различного генеза, острых и хронических застойных явлений в легких и гипертонических кризов. Однако такие его свойства, как непродолжительность диуретического воздействия, вторичная РАС и симпато-адреналовая активация, риск развития гиповолемии, гипокалиемии, тромбофилии, метаболических и других осложнений, значительно ограничили применение фуросемида для лечения АГ [4].

В исследованиях было показано, что фуросемид и буметанид при одно- или двукратном назначении в сутки, как правило, недостаточно эффективны как антигипертензивные препараты. Снижение артериального давления (АД) при применении фуросемида 2 раза в сутки меньше, чем гидрохлоротиазида при приеме 1 раз в сутки. Эти данные привели к тому, что петлевые диуретики короткого действия не рекомендовались для широкого использования пациентами с АГ, а их применение ограничивалось случаями на фоне ХПН [3].

Согласно общепринятым рекомендациям экспертов, петлевые диуретики в настоящее время не рассматривают в качестве препаратов 1-го ряда для длительного лечения АГ, поскольку фуросемид как средство длительной медикаментозной профилактики менее эффективен, чем тиазидные диуретики. Среди аргументов против применения петлевых диуретиков больными АГ называют их способность вызывать существенное ухудшение качества жизни за счет увеличения диуреза и частоты мочеиспусканий [1].

Петлевые диуретики для пациентов с АГ могут рассматриваться в качестве препарата выбора в следующих случаях:

• у пациентов с резистентной АГ;
• при АГ, ассоциированной с хронической сердечной недостаточностью (ХСН);
• при стойком снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ) у больных АГ;
• для купирования гипертонических кризов [1].

Задача лечения АГ была успешно решена с помощью менее агрессивных и длительно действующих тиазидных диуретиков. Применение этих препаратов в малых дозах позволило существенно снизить риск развития метаболических и других побочных эффектов, однако при этом существенно снизился диуретический эффект, необходимость которого увеличивается у больных по мере прогрессирования нефроангиосклероза и присоединения СН. Таким образом, определенной и достаточно большой группе больных АГ необходимо более интенсивное диуретическое воздействие с целью поддержания водно-электролитного баланса и контроля АД. Последняя задача может быть решена за счет применения торасемида – петлевого диуретического препарата нового поколения с более плавным и длительным действием [4].

Фармакокинетические свойства торасемида отличаются от таковых фуросемида, отличия представлены в таблице.

При пероральном применении торасемид быстро абсорбируется, при этом пик концентрации в плазме достигается в течение часа. Действие торасемида начинается через час после приема внутрь, пик наступает через 1–2 часа, продолжительность эффекта составляет в среднем 6–8 часов. При приеме препарата в дозе 2,5–100 мг/сут объем выделенной жидкости, а также экскреция натрия и хлоридов возрастают линейно в зависимости от дозы. Площадь под кривой зависимости концентрации от времени пропорционально возрастает при увеличении дозы при применении доз 2,5–40 мг/сут здоровыми добровольцами или 20–200 мг больными ХПН [1].

К важным преимуществам торасемида относится высокая биодоступность, которая составляет более 80% и превосходит таковую у фуросемида (50%). Биоусвояемость торасемида не зависит от приема пищи, в связи с чем в отличие от фуросемида появляется возможность применять его в любое время суток. Высокая и предсказуемая биодоступность определяют надежность диуретического действия торасемида при ХСН и позволяют более успешно применять препарат перорально, даже в случаях тяжелой ХСН [5]. Однократный прием торасемида в сутки повышает приверженность пациентов лечению, согласно данным исследования, на 13% по сравнению с терапией фуросемидом [6].

Метаболизм торасемида на 75–80% происходит в печени с образованием активных метаболитов и на 20% – в почках. Период полувыведения препарата удлиняется у пожилых больных и в незначительной степени – при нарушении функции печени [1].

Большинство исследований с оценкой эффективности торасемида были проведены еще в 1990-х гг.

В 12-недельном двойном слепом исследовании 147 больных АГ торасемид в дозах 2,5–5 мг/сут по антигипертензивной активности достоверно превосходил плацебо [7]. Диастолическое АД нормализовалось у 46–50% больных, получавших торасемид, и у 28% больных группы плацебо. Препарат сравнивали с различными тиазидными и тиазидоподобными диуретиками, в т.ч. в различных схемах комбинированной терапии. По данным одного из исследований, натрийуретический, диуретический и антигипертензивный эффекты торасемида в суточных дозах от 2,5 до 5 мг сравнимы с таковыми 25 мг гидрохлоротиазида, 25 мг хлорталидона и 2,5 мг индапамида в сутки и превосходили действие фуросемида, назначенного в дозе 40 мг 2 раза в сутки. Торасемид снижал концентрацию калия в сыворотке в значительно меньшей степени, чем гидрохлоротиазид и другие тиазидные диуретики, и практически не вызывал нарушений углеводного и липидного обменов [3, 8].

Проведенные экспериментальные и клинические исследования показали, что торасемид ингибирует реабсорбцию натрия и хлоридов в восходящей части петли Генле. В отличие от фуросемида эффект торасемида развивается более плавно и сохраняется дольше, при этом происходит меньшее увеличение экскреции калия и блокируются эффекты альдостерона [9, 10]. Наличие плавного и длительного диуретического действия сделало возможным более широкое применение торасемида для лечения АГ [4].

Максимальный антигипертензивный эффект достигается приблизительно после 12 недель использования и остается устойчивым при длительной терапии. Известно, что у больных мягкой и умеренной АГ субдиуретические дозы торасемида эффективны более чем в 70% случаев, что сопоставимо с эффективностью наиболее часто назначаемых антигипертензивных препаратов [11, 12].

На основании результатов проведенных сравнительных исследований [1, 13–17] можно сделать вывод, согласно которому доза торасемида 2,5 мг/сут для лечения АГ оптимальна. Для больных мягкой и умеренной АГ эта доза эффективна в 60–70% случаев, что сопоставимо с эффективностью наиболее часто назначаемых антигипертензивных препаратов. Торасемид «выдержал испытание» в нескольких сравнительных исследованиях. Препаратами сравнения были тиазидные и калий-сберегающие диуретики. Есть все основания полагать, что эффект торасемида развивается более постепенно, чем таковой тиазидных диуретиков; препарат не вызывает столь выраженного пикового снижения АД [18]. Мягкий антигипертензивный эффект торасемида особенно важен для пожилых пациентов, у которых тиазидные диуретики могут вызывать выраженные ортостатические реакции. При лечении АГ препарат можно успешно комбинировать с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и БАБ [10]. При изучении усредненных суточных профилей АД на фоне длительной терапии торасемидом и триамтереном торасемид не изменяет циркадный ритм АД. При АГ торасемид обычно назначают один раз в сутки, при необходимости возможно назначение дважды в сутки [19].

Важное преимущество торасемида заключается в том, что транспорт его к клеткам толстого восходящего сегмента петли Генле во многом осуществляется с током крови. Поэтому его диуретическое и натрийуретическое действия меньше зависят от величины СКФ. Установлено, что фармакокинетические параметры торасемида не меняются при III (СКФ 30–59 мл/мин) и IV (СКФ 15–29 мл/мин) стадиях хронической болезни почек. Период полувыведения и длительность действия торасемида не изменяются по сравнению с таковыми у лиц, имеющих нормальную функцию почек, а кумуляции препарата при почечной недостаточности не происходит [20]. Торасемид метаболизируется цитохромом Р450, чем объясняется отсутствие изменений его фармакокинетических свойств у пациентов с СН или хронической болезнью почек. В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью [6].

Главным преимуществом торасемида является наличие у него камедьсодержащей оболочки, которая замедляет высвобождение действующего вещества, что уменьшает колебания его концентрации в крови и, следовательно, обеспечивает более стойкий и длительный эффект [21].

Помимо более длительного диуретического эффекта торасемида при длительном применении больными АГ на фоне снижения СКФ в проводившихся исследованиях отмечается и ряд других важных свойств, выделяющих данный препарат среди не только петлевых диуретиков, но и всего класса диуретических средств. В экспериментальных и клинических исследованиях продемонстрировано торможение миокардиального фиброза при применении торасемида. Морфологическое исследование ткани миокарда межжелудочковой перегородки, полученной при биопсии у пациентов с ХСН II–IV функциональных классов (ФК), выявило достоверное уменьшение экспрессии проколлагена 1-го типа и коллагена 1-го типа в группе пациентов, принимавших торасемид; у тех, кому назначали фуросемид, указанные изменения отсутствовали. Прием торасемида, но не фуросемида сопровождается угнетением карбокситерминальной протеиназы проколлагена 1-го типа – фермента, обусловливающего внеклеточное накопление коллагена в миокарде, активируемое избытком альдостерона [1, 22]. Лечение торасемидом больных ХСН не сопровождается ростом плазменной концентрации норадреналина, в то время как при применении азосемида наблюдалось достоверное увеличение этого показателя (с 370±170 до 481±247 пг/мл, р

1. Кириченко А.А. Петлевые диуретики в практике терапевта. Рациональная фармакотерапия в кардиологии. Consilium medicinum. 2011;13(1):58–63.

2. 2013 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J. Hypertens. 2013;31(7):1281–357.

3. Карпов Ю.А. Торасемид: рекомендации для клинического применения при хронической сердечной недостаточности и артериальной гипертензии. РМЖ 2014;22(23.):1676–80.

4. Савенков М.П., Кириченко А.В., Иванов С.Н., Соломонова Л.А., Иванова С.В. Антиги-пертензивный эффект петлевого диуретика торасемида. Consilium medicinum. 2011;13(5):11–4.

5. Brater D.C. Torasemide. In: Cardiovascular drug therapy. Ed. F. Messerli. 2 th ed. Philadelphia. 1996. Р. 402–12.

6. Claxton A.J., Cramer J., Pierce C. A systematic review of the associations between dose regimens and medication compliance. Clin. Ther. 2001;23:1296–310.

7. Achhammer I., Metz P. Low dose loop diuretics in essential hypertension. Experience with torasemide. Drugs. 1991;41(3):80–91.

8. Baumgart P. Torasemide in comparison with thiazi-des in the treatment of hypertension. Cardiovasc. Drugs Ther. 1993;7(1):63–8.

9. Friedel H., Buckley M. Torasemide. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential. Drugs. 1991;41(1):81–103.

10. Bolke T., Achhammer I. Torasemide: review of its pharmacology and therapeutic use. Drugs of Today. 1994;30(8):1–28.

11. Ткачева О.Н., Шарашкина Н.В., Новикова И.М., Чухарева Н.А. Сравнительное исследование эффектов торасемида и гидрохлотиазида в комбинированном лечении гипертонической болезни у женщин в постменопаузе. Сердце. 2011;10(3, 59):1–5.

12. Roca-Cusachs A., Aracil-Vilar J., Calvo-Gómez C., Vaquer-Pérez J.V., Laporta-Crespo F., Rojas-Serrano M.J., Guglietta A., Gropper S.; Torasemide-PR in Hypertension Clinical Trial Investigators Group. Clinical effects of torasemide prolonged release in mild-to-moderate hypertension: a randomized noninferiority trial versus torasemide immediate release. Cardiovasc. Ther. 2008;26(2):91–100.

13. Spannbrucker N., Achhammer I., Metz P., Glocke M. Comparative study on the hypertensive efficacy of torasemide and indapamide in patients with essential hypertension. Drug Res. 1988;38 (1):190–93.

14. Reyes A.J., Chiesa P.D., Santucci M.R., et al. Hydrochlorothiazide versus a nondiuretic dose of torasemide as once daily antihyper-tensive monopharmacotherapy in elderly patients; randomized and double-blind study. In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Gustav-Fischer-Verlag: Stuttgart. 1990;8:183–209.

15. Boelke T., Piesche L. Influence of 2,5–5 mg torasemide o.d. versus 25–50 mg HCTZ/50–100 triamterene o.d. on serum parameters in elderly patients with mild to moderate hypertension. In: Diuretics IV: Chemistry, Pharmacology and clinical Applications. Excerpta Medica. Amsterdam. 1993. Р. 279–82.

16. Achhammer I., Eberhard R. Comparison of serum potassium levels during long-term treatment of hypertension patients with 2,5 mg torasemide o.d. or 50 mg triamterene/25 mg hydrochlorothi-azide o.d. In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Gustav-Fischer-Verlag: Stuttgart. 1990;8:211–20.

17. Boelke T., Achhammer I., Meyer-Sabellek W.A. Blutdrucksenkung und metabolische Veranderungen bei essentiellen Hypertonikem nach Langzeitgabe unterschiedlicher Diuretika. Hochdruck. 1990;9:40–1.

18. Porcellati C., Verdecchia P., Schillaci G., et al. La torasemide, nuovo diuretico del’ansa, nell trattamento dell’ipertensione ar-teriosa: Studio con trolla to in doppla cecita. Bas. Razion Terapia. 1990;20:407–10.

19. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии сердечно-сосудистых лекарственных средств. 3-е изд. М., 2005. С. 15–27.

20. Risler T., Kramer B., Muller G. The efficacy of diuretics in acute and chronic renal failure. Focus on torasemide. Drugs. 1991;41(3):69–79.

21. Гендлин Г.Е., Рязанцева Е.Е. Роль диуретиков в лечении хронической сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность. 2012;10:23–8.

22. Фомин В.В. Свойства антагониста альдостерона у петлевого диуретика: случайность или необходимость? Справочник поликлинического врача. 2010;4:25–8.

23. Моисеев С.В. Клиническая эффективность и безопасность применения петлевого диуретика торасемида. Кардиология. 2006;4:71–4.

24. Stauch M., Stiehl M. Controlled double blind clinical trial on the efficacy and tolerance of torasemide in patients with congestive heart failure. A multi-center study. In: Progress in Pharmacology and Clinical Pharmacology. Gustav-Fischer-Verlag. Stuttgart. 1990;8:121–26.

25. Noe L.L., Vreeland M.G., Pezzella S.M., Trotter J.P. A pharmaeco-nomical assessment of torasemide and furosemide in the treatment of patients with congestive heart failure. Clin. Ther. 1999;21:854–60.

26. Cosin J., Diez J. TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Fail. 2002;4:507–13.

27. Kasama S., Toyama T., Hatori T., Sumino H., Kumakura H., Takayama Y., Ichikawa S., Suzuki T., Kurabayashi M. Effects of torasemide on cardiac sympathetic nerve activity and left ventricular remodeling in patients with congestive heart failure. Heart. 2006;92(10):1434–40.

28. Lopez B., Querejeta R., González A., Sánchez E., Larman M., Díez J. Effects of loop diuretics on myocardial fibrosis and collagen type I turnover in chronic heart failure. J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50:859–67.

29. TORAFIC Investigators Group. Effects of prolonged-release torasemide versus furosemide on myocardial fibrosis in hypertensive patients with chronic heart failure: a randomized, blinded-end point, active-controlled study. Clin. Ther. 2011;33(9):1204–13.

30. Muniz P., Fortuno A., Zalba G., Fortuño MA, Díez J. Effects of loop diuretics on angiotensin II-stimulated vascular smooth muscle cell growth. Nephrol. Dial. Transplant. 2001;16:14–7.

31. De Berrazueta J.R., Gonzalez J.P., de Mier I., Poveda J.J., García-Unzueta M.T. Vasodilatory action of loop diuretics: A plethysmography study of endothelial function in forearm arteries and dorsal hand veins in hypertensive patients and controls. J. Cardiovasc. Pharmacol. 2007;49:90–5.

32. Fortuno A., Muniz P., Ravassa S., Rodriguez J.A., Fortuño M.A., Zalba G., Díez J. Torasemide inhibits angiotensin II-induced vasoconstriction and intracellular calcium increase in the aorta of spontaneously hypertensive rats. Hypertension. 1999;34(1):138–43.

33. Friedel H., Buckley M.M. Torasemide. A review of its pharmacology and therapeutic potential. Drugs. 1991;41(1):81–103.

34. Brunner G., Estrada E., Plesche L. Efficacy and safety of to-rasemide (5 to 40 mg o. d.) in the treatment of oedema in patients with hydrppically decompensated liver failure. Diuretics IV: Chemistry, Pharmacology and clinical Applications. Amsterdam: Excerpta Medica. 1993;4:27–30.

Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств

” data-image-caption=”” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/tiazidnye-diuretiki-pri-lechenii-arterialnoj-gipertenzii-jeffektivny-i-bezopasny-li-oni-v-jepohu-novyh-lekarstv-900×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/tiazidnye-diuretiki-pri-lechenii-arterialnoj-gipertenzii-jeffektivny-i-bezopasny-li-oni-v-jepohu-novyh-lekarstv.jpg” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”>

Алена Герасимова (Dalles) Разработчик сайта, редактор

• Запись опубликована: 02.09.2020
• Время чтения: 1 mins read

Артериальная гипертензия является одним из модифицируемых факторов риска ИБС, так как это состояние можно эффективно лечить с помощью немедикаментозных и лекарственных мер (диета, физическая активность, гипотензивные препараты) и, таким образом, снижать риск сердечно-сосудистого поражения. Лечебно-резистентная (рефрактерная) АГ встречается не более чем в 5-10% случаев.

Клинические испытания показали, что повышенный уровень артериального давления значительно увеличивает риск инсульта, ишемической болезни сердца, сердечной недостаточности и хронической болезни почек и может быть значительно снижен с помощью гипотензивных препаратов.

Снижение артериального давления полезно для защиты органов-мишеней, но четкой прямой связи между EQS и снижением риска заболеваемости и смертности от ССЗ нет. Польза антигипертензивной терапии определяется рядом факторов: снижением давления, дополнительными полезными свойствами применяемого лекарства, контролем сопутствующих состояний и др.

В рекомендациях, разработанных европейскими кардиологами и Европейским обществом гипертонии, выделено 5 классов гипотензивных препаратов:

• бета-блокаторы;
• диуретики;
• ингибиторы АПФ;
• блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА);
• блокаторы кальциевых каналов.

Антигипертензивная терапия

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/antigipertenzivnaja-terapija.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/antigipertenzivnaja-terapija.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/antigipertenzivnaja-terapija.jpg” alt=”Антигипертензивная терапия” width=”900″ height=”506″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/antigipertenzivnaja-terapija.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/antigipertenzivnaja-terapija-768×432.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Антигипертензивная терапия

Любой класс лекарств может быть выбран в качестве основного лечения АГ в зависимости от индивидуальных потребностей пациента, тяжести заболевания, сопутствующей патологии, переносимости лекарственного средства и других обстоятельств. Одно из старейших и наиболее широко используемых гипотензивных средств – тиазидные диуретики.

Тиазидный диуретик может использоваться в качестве антигипертензивного препарата первого ряда для многих пациентов, поскольку он надежно снижает риск смерти, инсульта и сердечного приступа.

Механизм действия тиазидных диуретиков

В клинической практике наиболее часто применяемыми 6-тиазидными диуретиками являются:

• гидрохлоротиазид (HCT);
• индапамид;
• бендрофлуазид;
• хлорталидон;
• циклопентиазид;
• метолазон.

Тиазидные диуретики были синтезированы в 20 веке в 1950-е годы из ингибиторов сульфонамидкарбонагидразы. Целью было разработать лекарство, которое, вызывая диурез, увеличивало бы высвобождение хлорида натрия и меньше бикарбоната натрия. Тиазидные диуретики — производные бензотиазина.

Препараты, которые оказывают аналогичное действие на функцию почек, но имеют другую химическую структуру, чем тиазидные диуретики, называются тиазидоподобными диуретиками. Они включают:

• индапамид;
• хлорталидон;
• метолазон.

Метолазон и индапамид действуют на те же почечные котранспортеры, что и тиазидные диуретики, и поэтому относятся к тому же классу лекарств.

Механизм действия тиазидных диуретиков

Механизм действия тиазидных диуретиков

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov-781×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov-781×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov-781×600.jpg” alt=”Механизм действия тиазидных диуретиков” width=”781″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov-781×600.jpg 781w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov-768×590.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/mehanizm-dejstvija-tiazidnyh-diuretikov.jpg 900w” sizes=”(max-width: 781px) 100vw, 781px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Механизм действия тиазидных диуретиков

Физиологические исследования показывают, что диуретики снижают EQS на исходном уровне за счет снижения активности плазмы и сердечного выброса, в то время как периферическое сопротивление остается неизменным. После нескольких недель лечения объем крови, изгнанной из сердца, увеличивается и возвращается к норме, а периферическое сопротивление уменьшается.

В почках тиазидные диуретики блокируют чувствительные к тиазидным диуретикам Na + Cl-транспортеры дистальных канальцев, тем самым подавляя реабсорбцию ионов натрия и хлора.

Анализ эффектов тиазидных диуретиков

Клинические исследования показали, что низкие дозы тиазидных диуретиков значительно снижают частоту сердечных приступов и смертность, однако данных о дозозависимости антигипертензивного действия тиазидных диуретиков недостаточно. Тиазидные диуретики, используемые в клинических испытаниях, применялись в низких дозах.

Использование очень высоких доз тиазидных диуретиков может быть рискованным из-за возможных побочных эффектов: гипокалиемии, гипонатриемии, других нарушений обмена веществ. С другой стороны, введение очень высоких доз тиазидных диуретиков не является клинически оправданным, поскольку давление не снижается в дальнейшем.

Основываясь на статистике, ученые провели анализ для определения дозозависимого эффекта тиазидного диуретика на снижение систолического и / или диастолического давления при лечении первичной АГ по сравнению с плацебо. Также оценивались вторичные исходы: дозозависимые побочные реакции тиазидных диуретиков, приводящие к отмене диуретика, побочные биохимические эффекты на калий, мочевую кислоту, глюкозу, креатинин и липиды в сыворотке.

Для анализа были выбраны высоконадежные рандомизированные плацебо-контролируемые двойные слепые исследования продолжительностью от 3 до 12 недель. В них приняли участие леченые взрослые с первичной АГ и показателями не менее 140/90 мм рт. ст. Лица с тяжелой почечной недостаточностью (клиренс креатинина) были исключены из анализа. Всего было изучены результаты 60 клинических испытаний, проведенных в период с 1946 по 2014 год, охватывающих 11282 пациента с АГ (средний возраст 55 лет, исходный EQS 158/99 мм рт. Ст.).

Анализ эффектов тиазидных диуретиков

Анализ эффектов тиазидных диуретиков

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/analiz-jeffektov-tiazidnyh-diuretikov.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/analiz-jeffektov-tiazidnyh-diuretikov.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/analiz-jeffektov-tiazidnyh-diuretikov.jpg” alt=”Анализ эффектов тиазидных диуретиков” width=”900″ height=”601″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/analiz-jeffektov-tiazidnyh-diuretikov.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/analiz-jeffektov-tiazidnyh-diuretikov-768×513.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Анализ эффектов тиазидных диуретиков

Пациенты в среднем 8 недель проходили монотерапию одним из следующих тиазидных или тиазидоподобных диуретиков:

• бендрофлуметиазид (1,25-10 мг / день);
• бутиазид, хлорталидон (12,5-75 мг / день);
• хлоротиазид, клопамид, хлорксолон, циклопентиазид (50 -500 мкг / день);
• циклотиазид, рангамид, фенцизон, гидрохлоротиазид (3-100 мг / день);
• гидрофлуметиазид, индапамид (1-5 мг / день);
• изодапамид, мефрузид, метиклотиазид, метолазон (0,5- 2,0 мг / сут);
• политиазид, хинетазон, трихлорметиазид,ксипамид.

Антигипертензивный эффект

Гидрохлоротиазид . Данные о клинических эффектах и ​​побочных эффектах гидрохлоротиазида были собраны наиболее широко (35 исследований, 6725 пациентов), что сделало выводы о дозозависимом антигипертензивном эффекте HCT наиболее надежными. Обнаружена связь дозы гидрохлоротиазида 6,25-12,5-25 мг / сут. со снижением систолического давления.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gidrohlorotiazid.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gidrohlorotiazid.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gidrohlorotiazid.jpg” alt=”Гидрохлоротиазид” width=”900″ height=”512″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gidrohlorotiazid.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/gidrohlorotiazid-768×437.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Гидрохлоротиазид

Более высокие дозы HCT снижали систолическое EQS больше, чем более низкие. Снижение диастолического давления в меньшей степени зависело от используемой дозы гидрохлоротиазида, то есть влияние высоких и низких доз HCT на диастолическое давление давало меньше различий.

Лечение каждой удвоенной дозой гидрохлоротиазида (от 6,25 до 50 мг / день) приводило к среднему снижению систолического EQS на 2 мм рт. Точно так же добавление HCT к другому антигипертензивному средству снижает давление. В итоге оказалось, что более высокие дозы HCT снижали систолический EQS больше, чем более низкие дозы в диапазоне доз, обычно используемых в клинической практике:

• 6,25 мг / сут. – 4 мм рт. ст.,
• 12,5 мг / сут. – 6 мм рт. ст.,
• 25 мг / сут. – 8 мм рт.

Доза гидрохлоротиазида 6,25-50 мг/сут. снижала пульсовое давление на 2–6 мм рт. Максимальные дозы 50 мг/день снижали пульсовое давление в среднем на 5,5 мм рт. ст., В то время как другие исследования показали, что ингибиторы АПФ, БРА и ингибиторы ренина снижают пульсовое давление в среднем на 3 мм рт. ст., а неселективные бета-адреноблокаторы – на 2 мм рт. ст.

Индапамид . Индапамид был вторым диуретиком с точки зрения проанализированных данных. Самая низкая доза индапамида (1,25 мг / день) снижала давление в среднем на 7,4 / 3,6 мм рт. ст., Тогда как все остальные дозы оценивались в среднем на 9/4 мм рт. Самая низкая доза индапамида (1,25 мг / день) снижала давление аналогично дозе гидрохлоротиазида 25 мг/день. Более высокие дозировки индапамида не снижали EQS существенно. Таким образом, максимальное снижение EQS при дозе индапамида 1-2 мг/сут., поэтому лечение более высокими дозами неразумно.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/indapamid.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/indapamid.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/indapamid.jpg” alt=”Индапамид” width=”900″ height=”533″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/indapamid.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/indapamid-768×455.jpg 768w” sizes=”(max-width: 900px) 100vw, 900px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Индапамид

Хлорталидон . Как и индапамид, антигипертензивный эффект хлорталидона практически не зависел от дозы. Самые низкие дозы хлорталидона (12,5 мг / день) снижали давление больше всего. Антигипертензивный эффект хлорталидона статистически не отличался от такового у гидрохлоротиазида и индапамида, хотя клиническая практика предполагает, что хлорталидон снижает EQS больше, чем HCT (12,5 мг хлорталидона соответствует 50 мг HCl).

Это связано с различиями в фармакокинетике этих препаратов: период полувыведения гидрохлоротиазида составляет от 8 до 15 часов, а у хлорталидона — от 45 до 60 часов. Однако более длительное время выведения не означает, что хлортиалидон является более сильным антигипертензивным препаратом, чем гидрохлоротиазид.

” data-medium-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon-812×600.jpg” data-large-file=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon-812×600.jpg” loading=”lazy” src=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon-812×600.jpg” alt=”Хлорталидон” width=”812″ height=”600″ srcset=”https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon-812×600.jpg 812w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon-768×567.jpg 768w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/09/hlortalidon.jpg 900w” sizes=”(max-width: 812px) 100vw, 812px” title=”Тиазидные диуретики при лечении артериальной гипертензии: эффективны и безопасны ли они в эпоху новых лекарств”> Хлорталидон

Другие тиазидные диуретики . Данных о дозозависимом антигипертензивном эффекте других тиазидных диуретиков для надежных выводов было недостаточно.

Нежелательные метаболические эффекты

Согласно анализу COCHRANE, ни один из пациентов, принимавших тиазидные диуретики, не прекратил лечение из-за побочных реакций, но часто возникают опасения по поводу возможных побочных эффектов тиазидных диуретиков: гипокалиемии, гиперурикемии, повышения уровня холестерина и триглицеридов.

Анализ показал, что лечение тиазидными диуретиками, включая тиазидоподобные диуретики, такие как индапамид, приводило к значительному снижению уровня калия и повышению уровня мочевой кислоты, общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови.

Побочные эффекты более высоких доз тиазидных диуретиков на метаболизм были сильнее, чем эффекты более низких доз. Метаболизм HCT пострадал меньше всего по сравнению с другими тиазидными диуретиками. Все тиазидные диуретики, оцениваемые в исследованиях, за исключением хлорталидона, не оказали значительного влияния на концентрацию глюкозы.

Обобщенные выводы

Антигипертензивный эффект гидрохлоротиазида зависит от дозы:

• 6,25 мг — давление снизилось на 4/2 мм рт. ст.,
• 12,5 мг — на 6/3 мм рт. ст.,
• 25 мг — на 8/3 мм рт. ст.

При применении других тиазидных диуретиков дозозависимого антигипертензивного эффекта не наблюдалось.

Тиазидные диуретики снижали систолическое АД больше, чем диастолическое, что приводило к значительному снижению пульсового давления (4-6 мм рт. Ст.).

В краткосрочных исследованиях ни один из пациентов не прекратил прием тиазидных диуретиков из-за побочных эффектов.

Все тиазидные диуретики (гидрохлоротиазид (HCT), индапамид, бендрофлуазид, хлорталидон, циклопентиазид и метолазон) снижали уровень калия, натрия и повышали уровни мочевой кислоты, общего холестерина и триглицеридов в сыворотке крови.

Неблагоприятные метаболические эффекты тиазидных диуретиков были дозозависимыми, при этом наименьшему влиянию подвергался гидрохлоротиазид.

Хлорталидон сам по себе повышал уровень глюкозы в сыворотке. На это нужно обратить

Применение диуретиков при ХСН

Медикаментозная и немедикаментозная терапия при хронической сердечной недостаточности (ХСН); диуретики, классификация и принципы использования.

Эта статья в формате видеолекции здесь.

В соответствии с отечественными данными, полученными в результате исследования «Эпоха», распространенность хронической сердечной недостаточности (ХСН) в различных регионах России составляет 7–10%. При этом в России зарегистрировано более 4 миллионов пациентов с тяжелыми проявлениями ХСН; около 90% пациентов с ХСН ежегодно госпитализируют по поводу декомпенсации, и это состояние отмечается у каждого шестого пациента терапевтического стационара. ХСН в мире становится основной причиной смерти от болезней системы кровообращения.

Рассмотрим основные звенья патогенеза ХСН
Первоначальное повреждение миокарда (перегрузка давлением или объемом, инфаркт миокарда, миокардит и др.) приводит к снижению сердечного индекса и повышению конечного диастолического давления в левом желудочке, что провоцирует активацию симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (норадреналин, ангиотензин II, повышение напряжения стенок желудочков, эндотелин-1, провоспалительные цитокины, радикалы кислорода). Повышается общее периферическое сосудистое сопротивление (вазоконстрикция), происходит задержка Nа и воды (возникает гиперволемия и электролитные нарушения), в результате чего возникает аритмия, прямое повреждение миокарда, усугубляются процессы ремоделирования миокарда (его гипертрофия и апоптоз, экспрессия фетальных генов, изменение межклеточного вещества), что приводит к прогрессированию сердечной недостаточности (ухудшение самочувствия, осложнения, смерть).
В рамках данной темы рассмотрим именно вопрос задержки жидкости в структуре патогенеза.

Клинические проявления задержки жидкости в организме при ХСН представлены одышкой при небольшой нагрузке или в покое (специфичность 51%), положением ортопноэ (специфичность 89%), набуханием шейных вен (специфичность 70%), периферическими отеками (специфичность 72%), влажными хрипами в легких (специфичность 81%), увеличением печени (специфичность 97%).

Методы лечения ХСН
– Немедикаментозные: диета (ограничение поваренной соли), режим физической активности, психологическая реабилитация, врачебный контроль, школы для больных ХСН.
– Медикаментозная терапия.
– Хирургические, механические, электрофизиологические методы (используются при неэффективности медикаментозной и немедикаментозной терапии).

Рассмотрим подробнее немедикаментозный метод, в частности, диету.
Диета подразумевает ограничение поваренной соли (1 молекула Na связывает 400 молекул воды). Избыток Na стимулирует образование антидиуретического гормона (АДГ), что способствует задержке воды в организме и развитию отечного синдрома.

В зависимости от функционального класса (ФК) ХСН, существует определенное ограничение в потреблении поваренной соли (Na):

• I ФК – до 3 г. Na = до 7,5 г. поваренной соли (не употреблять солёную пищу).
• II ФК – до 1,5 г. Nа = до 3,8 г. соли (не употреблять солёную пищу и не досаливать домашнюю еду при приготовлении).
• III ФК – менее 1 г. Na = менее 2,5 г. поваренной соли (употреблять продукты с уменьшенным содержанием соли, домашнюю еду готовить без соли).

Na(г) • 2,5 = поваренная соль (г)
В период активной диуретической терапии ограничение натрия и соли умеренное (натрий

Диуретики относятся к группе препаратов, доказавших свою эффективность и применяемых в определенных клинических ситуациях, к которым относится, например, наличие отечного синдрома.
В развитии отечного синдрома задействованы сложные нейрогормональные механизмы. Отеки представляют собой накопление жидкости во внеклеточном пространстве, и её выведение складывается из 3 этапов:
1. Перевод жидкости из внеклеточного пространства в сосудистое русло: возможно путем применения активных диуретиков, ингибиторов АПФ (ИАПФ), сартанов, антагонистов минералокортикоидов (АМКР) в диуретических дозах, введением плазмы или альбумина.
2. Доставка жидкости к почкам и её фильтрация (усиление почечной фильтрации): при фибрилляции предсердий (ФП) – дигоксин, при синусовом ритме – допамин, при систолическом артериальном давлении (САД) выше 100 мм рт. ст. – эуфиллин.
3. Блокада реабсорбции первичной мочи в почечных канальцах: диуретики.

Диуретики применяются у больных ХСН с признаками задержки жидкости и застоя для улучшения клинической симптоматики и снижения риска повторных госпитализаций. При сохраненной или промежуточной сократимости миокарда (по уровню фракции выброса) диуретики используют с осторожностью, чтобы чрезмерно не снизить наполнение левого желудочка и уровень артериального давления. АМКР в дозировке 25–50 мг/сутки вместе с ИАПФ и бета-адреноблокаторами назначают в качестве нейрогуморального регулятора.

Классификация диуретиков, применяемых при ХСН

1. Действующие на проксимальные канальцы: ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) усиливают выделение бикарбоната натрия (моча становится щелочной), что способствует выведению калия и воды. Диурез усиливается на 10-15%. Эффект в данном случае выше при метаболическом алкалозе (препараты подкисляют внутреннюю среду организма).

2. Действующие на восходящую часть петли Генле:
– Тиазиды и тиазидоподобные (гидрохлортиазид, оксодолин, метолазон, клопамид, циклометиазид, индапамид): увеличивают диурез на 30-50% (только при скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 30 мл/минуту), уменьшают выведение кальция с мочой, в результате чего также замедляют остеопороз.
– Петлевые (фуросемид, этакриновая кислота, буметанид, пиретанид, торасемид): эффект наиболее сильный, т.к. данная группа препаратов действует на всем протяжении восходящей части петли Генле; могут вызывать дизлипидемию (редко).

К основным недостаткам препаратов тиазидного ряда и петлевых диуретиков относится гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), что приводит к «рикошетной» задержке жидкости, гипо-К- и гипо-Мg-емии и задержке мочевой кислоты (в результате чего возможно обострение подагры). Также повышается уровень глюкозы, особенно при обильном диурезе (что следует учитывать для больных сахарным диабетом).

3. Действующие на дистальные канальцы (диурез слабый, замедляют выделение К, вызывают ацидоз):
– Конкурентные антагонисты альдостерона (АМКР) (спиронолактон, эплеренон): уменьшают фиброзирование и ремоделирования сердца, что приводит к уменьшению объемов сердца, повышению его функциональной активности. Не показаны при СКФ менее 50 мл/минуту/м² (эплеренон) и менее 30 мл/минуту/м² (спиронолактон).
– Неконкурентные антагонисты альдостерона (триамтерен).

Алгоритм назначения диуретиков в зависимости от тяжести ХСН:

• I ФК (нет проявлений застоя жидкости): мочегонные препараты не используются.
• II ФК с признаками застоя жидкости: применяются петлевые (или тиазидные) диуретики + спиронолактон 100–150 мг (2 препарата).
• II ФК без клинических признаков застоя: малые дозы торасемида 2,5–5 мг (1 препарат).
• III ФК (декомпенсация): петлевые (лучше торасемид) + тиазидные + спиронолактон в дозировке 100–300 мг/сутки + ацетазоламид (предупреждает развитие алкалоза) – (4 препарата).
• III ФК (поддерживающее лечение): петлевые (лучше торасемид) ежедневно в дозировках, достаточных для баланса диуреза + АМКР (25–50 мг/сутки) + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид) по 0,25мг 3 раза/сутки 4–5 дней 1 раз в 2 недели (3 препарата).
• IV ФК (активная разгрузочная терапия должна проводиться постоянно): петлевые (торасемид однократно или фуросемид 2раза/сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + АМКР + ацетазоламид 0,25 мг 3 раза/сутки 3–4 дня 1 раз в 2 недели.
• IV ФК при тяжёлых, полостных и рефрактерных отёках: возможна дополнительная механическая эвакуация жидкости (парацентез (при напряженном асците), плевральная пункция (при гидротораксе со смещением средостения) или перикардиоцентез (при гидроперикарде с угрозой тампонады) или изолированная ультрафильтрация. Всего – 5 препаратов/воздействий.

Рассмотрим подробнее некоторые лекарственные препараты.

1. Торасемид – самый эффективный и безопасный петлевой диуретик. Создан в 1988 г. (в России используется с 2006 г.), препарат 1-го выбора при лечении ХСН. Начальная доза составляет 5-10 мг, максимальная дозировка – 100-200 мг/сутки, время действия 14-18 час. Активнее фуросемида в 4 раза, а усвояемость не зависит от приема пищи; метаболизирует в печени (на 80%).
Дополнительные эффекты: блокада РААС (на 23% снижает уровень альдостерона, что уменьшает фиброзирование мокарда и улучшает его диастолическую функцию; имеются сведения и об антиадренергических эффектах препарата.

2. Фуросемид: начальная дозировка – 20–40 мг, максимальная дозировка – 500–600 мг (до 1800 мг/сутки). Длительность диуретического эффекта составляет 6-8 часов. Для тяжелых больных применяют 2раза/сутки, в критических состояниях используют длительную инфузию (до 24 часов), как альтернативу увеличению однократной дозы.
Двукратное применение фуросемида для лечения ХСН на практике затруднительно (активный диурез в ночные часы после второй дозы препарата) и выполнимо лишь у больных с сердечной недостаточностью III–IV ФК с рефрактерным отечным синдромом.

3. Гипотиазид: необходимо аккуратное и правильное применение во избежание серьезных нежелательных явлений и для достижения оптимального эффекта (нежелательно применение у больных с сахарным диабетом).

4. Индапамид и хлорталидон можно применять в начальными стадиях ХСН при сохранной фильтрационной функции почек.

5. Эплеренон в сравнении со спиронолактоном:
– более селективно блокирует минералокортикоидные рецепторы и значительно реже вызывает побочные эффекты;
– не вызывает гинекомастии, аменореи, гирсутизма;
– реже вызывает ухудшение функции почек;
– менее активно увеличивает риск гипер-К-емии.

Тактика лечения диуретиками:
– 1фаза – активная разгрузочная терапия: форсированный диурез (но не превышающий 1,5 л/сутки). Контроль осуществляется по массе тела путем взвешивания (должна быть потеря 0,75-1кг/сутки). Дозы диуретиков: торасемид 2,5-200мг/сутки, гидрохлортиазид 25-100мг/сутки, фуросемид 20-500 мг/сутки, этакриновая кислота 25-50 мг/сутки.
– 2 фаза – поддерживающая: поддержание стабильного диуреза и массы тела, путем взвешивания (увеличение массы тела на 2 кг за 3 дня обычно является результатом задержки жидкости, в этом случае необходимо разобраться с причинами).

Рефрактерность к диуретикам подразделяется на раннюю и позднюю. Ранняя рефрактерность (торможение эффекта) является результатом гиперактивности нейрогормонов и пропорциональна интенсивности дегидратации. Лечение в этом случае представлено ограничением поваренной соли, адекватным диурезом, добавлением ИАПФ и спиронолактонов. Поздняя рефрактерность проявляется при длительном лечении диуретиками. Лечение в такой ситуации: каждые 3-4 недели менять активные диуретики.

Напомним, что применение салуретиков всегда должно сочетаться с приемом блокаторов РААС (ИАПФ, сартанов, АМКР) и К-сберегающих препаратов (АМКР, реже – триамтерен). Обильный диурез значительно повышает активность РААС. Опасность гиперактивации РААС должна быть «демпфирована» нейрогормональными модуляторами.
Подробно данную тему мы рассматриваем также на курсах повышения квалификации по кардиологии, терапии и функциональной диагностике.

Признаки стенокардии – что нужно и нельзя делать

Что такое стенокардия?

Стенокардия – это не самостоятельное заболевание, а синдром, который является проявлением ишемической болезни сердца (ИБС). Ишемическая болезнь сердца возникает ввиду недостаточного снабжения сердечной мышцы кровью. Стенокардия – своеобразный сигнал сердца о кислородной недостаточности сердца. Каким образом сердце подает такой сигнал? Сигнал ощущается в виде приступов кратковременных внезапных острых сжимающих, давящих, жгучих болей в области сердца. У некоторых пациентов боль сопровождается состоянием общего дискомфорта, чувством нехватки воздуха, перебоями в работе сердца.

Что провоцирует приступ стенокардии?

Приступы сначала могут быть неинтенсивными, кратковременными, по 1-2 мин., при очень тяжелой или интенсивной физической нагрузке, беге, подъеме по лестнице, выходе на холод, ходьбе против ветра. Приступ могут спровоцировать эмоциональные расстройства, курение, пребывание в душном пространстве, переедание, прием энерготоников или чрезмерных доз алкоголя.

Стабильная и нестабильная стенокардия

При стабильной стенокардии у пациентов с ИБС боли возникают при определенной физической нагрузке и хорошо устраняется с помощью лекарственных средств.

Нестабильной стенокардией называют впервые появившийся приступ или состояние, когда на фоне стабильного течения ИБС приступы стенокардии учащаются и удлиняются.

Чем опасна нестабильная стенокардия?

Если стенокардия возникает при непредсказуемом уровне физической нагрузки, необходимо ограничить на несколько дней нагрузку до минимальной и проконсультироваться с лечащим врачом: потребуется более активное лечение и, возможно, госпитализация. Состояние эпизода нестабильной стенокардии может закончиться инфарктом миокарда. Когда сохраняется боль в груди и трудно поставить диагноз, используется термин «острый коронарный синдром».

Как отличить стенокардию от инфаркта миокарда?

стенокардия

инфаркт миокарда

Боли в центре грудной клетки, в области средней трети грудины, могут распространяться в левую руку, лопатку, нижнюю челюсть, верхнюю часть живота.

Боли как при стенокардии, но чаще ощущаются как более интенсивные, нестерпимые, раздирающие и захватывают всю левую половину грудной клетки.

Дискомфорт слабо или умеренно выраженный.

Выраженный дискомфорт, усиленное потоотделение, головокружение, тошнота, нарастающее чувство нехватки воздуха, страх смерти.

Приступ стенокардии чаще связан с предшествующей физической активностью или эмоциональным возбуждением.

Инфаркт миокарда может возникнуть в любое время, и в том числе, в состоянии покоя.

Время болевого приступа занимает около 3 – 15 минут.

Болевой приступ с дискомфортом и удушьем продолжается не менее 15 – 30 минут и более, имеется тенденция к нарастанию симптомов.

В покое боли, как правило, проходят.

В состоянии физического покоя боли не проходят полностью, усиливаются при разговоре и глубоком дыхании.

Применение нитроглицерина под язык или в виде аэрозоля от 1 до 3 доз прерывает приступ стенокардии.

Симптомы не проходят полностью после применения 3 доз нитроглицерина.

Первая помощь при приступе стенокардии

При возникновении приступа стенокардии необходимо следовать инструкции полученной от лечащего врача или (если такой инструкции не было) действовать по алгоритму:

1. Отметить время начала приступа.
2. Измерить артериальное давление, частоту сердечных сокращений и пульс.
3. Сесть (лучше в кресло с подлокотниками) или лечь в постель с приподнятым изголовьем.
4. Обеспечить поступление свежего воздуха (освободить шею, открыть окно).
5. Принять ацетилсалициловую кислоту (аспирин 0,25 г.), таблетку разжевать и проглотить.

Нельзя принимать ацетилсалициловую кислоту (аспирин) при непереносимости его (аллергические реакции) и уже осуществленном приеме его в этот день, а также при явном обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

6. Принять 0,5 мг нитроглицерина. Если в виде таблетки – положить под язык и рассосать, если в виде капсулы – раскусить, не глотать, если в виде спрея – ингалировать (впрыснуть) одну дозу под язык, не вдыхая.

Если после приема нитроглицерина появилась резкая слабость, потливость, одышка, или сильная головная боль, то необходимо лечь, поднять ноги (на валик, подушку и т.п.), выпить один стакан воды и далее нитроглицерин не принимать.

Нельзя принимать нитроглицерин при низком артериальном давлении крови, резкой слабости, потливости, выраженной головной боли, головокружении, остром нарушении зрения, речи или координации движений.

7. Если боли полностью исчезли и состояние улучшилось после приема аспирина и 1 дозы нитроглицерина через 5 минут, ограничьте физические нагрузки, дальнейшее лечение согласуйте с лечащим врачом.

8. При сохранении боли свыше 10-15 минут необходимо второй раз принять нитроглицерин и срочно вызвать скорую помощь!

ВНИМАНИЕ! Если аспирин или нитроглицерин недоступны, а боли сохраняются более 5 минут – сразу вызывайте скорую помощь!

9. Если боли сохраняются и после приема второй дозы нитроглицерина через 10 минут, необходимо принять нитроглицерин в третий раз. Ждите скорую помощь.

Телефоны для вызова скорой медицинской помощи:

03 – на всей территории России

103 – мобильная сотовая связь

112 – единая служба экстренной помощи на территории России

Дополнительные телефонные номера по месту своего пребывания уточняйте заранее.

Запишитесь на прием к кардиологу

Пройдите скрининг-диагностику сердечно-сосудистой системы в ЦЭИМ
БЕСПЛАТНО

Стенокардия

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

• Причины стенокардии
• Факторы риска
• Классификация
• Симптомы стенокардии
• Диагностика
• Лечение стенокардии
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Стенокардия – форма ИБС, характеризующаяся приступообразными болями в области сердца, вследствие острой недостаточности кровоснабжения миокарда. Различают стенокардию напряжения, возникающую при физических или эмоциональных нагрузках, и стенокардию покоя, возникающую вне физического усилия, чаще по ночам. Кроме болей за грудиной проявляется ощущением удушья, бледностью кожных покровов, колебаниями частоты пульса, ощущениями перебоев в работе сердца. Может вызывать развитие сердечной недостаточности и инфаркта миокарда.

Как проявление ишемической болезни стенокардия встречается почти у 50% пациентов, являясь самой частой формой ИБС. Распространенность стенокардии выше среди мужчин – 5-20% (против 1-15% среди женщин), с возрастом ее частота резко возрастает. Стенокардия, ввиду специфической симптоматики, также известна как «грудная жаба» или коронарная болезнь сердца.

Развитие стенокардии провоцируется острой недостаточностью коронарного кровотока, вследствие которой развивается дисбаланс между потребностью кардиомиоцитов в поступлении кислорода и ее удовлетворением. Нарушение перфузии сердечной мышцы приводит к ее ишемии. В результате ишемии нарушаются окислительные процессы в миокарде: происходит избыточное накопление недоокисленных метаболитов (молочной, угольной, пировиноградной, фосфорной и других кислот), нарушается ионное равновесие, уменьшается синтез АТФ. Эти процессы вызывают сначала диастолическую, а затем и систолическую дисфункцию миокарда, электрофизиологические нарушения (изменения сегмента ST и зубца Т на ЭКГ) и, в конечном итоге, развитие болевой реакции. Последовательность происходящих в миокарде изменений носит название «ишемического каскада», в основе которого лежит нарушение перфузии и изменение метаболизма в сердечной мышце, а заключительным этапом является развитие стенокардии.

Кислородная недостаточность особенно остро ощущается миокардом во время эмоционального или физического напряжения: по этой причине приступы стенокардии чаще случаются при усиленной работе сердца (во время физической активности, стресса). В отличие от острого инфаркта миокарда, при котором в сердечной мышце развиваются необратимые изменения, при стенокардии расстройство коронарного кровообращения носит преходящий характер. Однако если гипоксия миокарда превышает порог его выживаемости, то стенокардия может перерасти в инфаркт миокарда.

Причины стенокардии

Ведущей причиной стенокардии, как и ишемической болезни сердца, является вызванное атеросклерозом сужение коронарных сосудов. Приступы стенокардии развиваются при сужении просвета коронарных артерий на 50-70%. Чем выраженнее атеросклеротический стеноз, тем тяжелее протекает стенокардия. Степень тяжести стенокардии также зависит от протяженности и локализации стеноза, от количества пораженных артерий. Патогенез стенокардии часто носит смешанный характер, и наряду с атеросклеротической обструкцией могут иметь место процессы тромбообразования и спазма коронарных артерий.

Иногда стенокардия развивается только в результате ангиоспазма без атеросклерозирования артерий. При ряде патологий желудочно-кишечного тракта (диафрагмальной грыже, желчнокаменной болезни и др.), а также инфекционно-аллергических заболеваниях, сифилитических и ревматоидных поражениях сосудов (аортит, периартериит, васкулит, эндартериит) может развиваться рефлекторный кардиоспазм, вызванный нарушением высшей нервной регуляции венечных артерий сердца – так называемая, рефлекторная стенокардия.

Факторы риска

На развитие, прогрессирование и проявление стенокардии влияют модифицируемые (устранимые) и немодифицируемые (неустранимые) факторы риска.

К немодифицируемым факторам риска стенокардии относятся пол, возраст и наследственность. Уже отмечалось, что мужчины наиболее подвержены риску возникновения стенокардии. Эта тенденция преобладает до 50-55 лет, т. е. до наступления менопаузальных изменений в женском организме, когда снижается выработка эстрогенов – женских половых гормонов, «защищающих» сердце и коронарные сосуды. После 55 лет стенокардия встречается у лиц обоего пола приблизительно с равной частотой. Часто стенокардия наблюдается у прямых родственников пациентов, страдающих ИБС или перенесших инфаркт миокарда.

На модифицируемые факторы риска стенокардии человек имеет возможность повлиять или исключить их из своей жизни. Нередко эти факторы тесно взаимосвязаны, и уменьшение негативного влияния одного устраняет другой. Так, уменьшение жиров в потребляемой пище ведет к снижению холестерина, массы тела и артериального давления. В число устранимых факторов риска стенокардии входят:

• Гиперлипидемия. У 96% пациентов со стенокардией обнаруживается повышение холестерина и др. липидных фракций, обладающих атерогенным действием (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности), что ведет к отложению холестерина в артериях, питающих миокард. Повышение липидного спектра, в свою очередь, усиливает процессы тромбообразования в сосудах.
• Ожирение. Обычно возникает у лиц, употребляющих высококалорийную пищу с чрезмерным содержанием животных жиров, холестерина и углеводов. Пациентам со стенокардией необходимо ограничение холестерина в питании до 300 мг, поваренной соли – до 5 г, увеличение употребления пищевой клетчатки – более 30 г.
• Гиподинамия. Недостаточная физическая активность предрасполагает к развитию ожирения и нарушению липидного обмена. Воздействие сразу нескольких факторов одновременно (гиперхолестеринемия, ожирение, гиподинамия) играет решающую роль в возникновении стенокардии и ее прогрессировании.
• Курение. Курение сигарет повышает в крови концентрацию карбоксигемоглобина – соединения угарного газа и гемоглобина, вызывающего кислородное голодание клеток, в первую очередь кардиомиоцитов, спазм артерий, повышение АД. При наличии атеросклероза курение способствует раннему проявлению стенокардии и повышает риск развития острого инфаркта миокарда.
• Артериальная гипертония. Часто сопровождает течение ИБС и способствует прогрессированию стенокардии. При артериальной гипертензии из-за повышения систолического АД возрастает напряжение миокарда и увеличивается его потребность в получении кислорода.
• Анемия и интоксикации. Эти состояния сопровождаются снижением доставки кислорода к сердечной мышце и провоцируют приступы стенокардии, как на фоне коронарного атеросклероза, так и при его отсутствии.
• Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск ИБС и стенокардии повышается в 2 раза. Диабетики с 10-летним стажем заболевания страдают выраженным атеросклерозом и имеют худший прогноз в случае развития стенокардии и инфаркта миокарда.
• Увеличение относительной вязкости крови. Способствует процессам тромбообразования в месте развития атеросклеротической бляшки, повышает риск атеротромбоза коронарных артерий и развития опасных осложнений ИБС и стенокардии.
• Психоэмоциональный стресс. Сердце при стрессе работает в условиях повышенной нагрузки: развивается ангиоспазм, возрастает АД, ухудшается снабжение миокарда кислородом и питательными веществами. Поэтому стресс является мощным фактором, провоцирующим стенокардию, инфаркт миокарда, внезапную коронарную смерть.

В число факторов риска стенокардии также включают иммунные реакции, дисфункцию эндотелия, повышенную частоту сердечных сокращений, преждевременную менопаузу и прием гормональных контрацептивов у женщин и др.

Сочетание 2-х и более факторов, даже выраженных умеренно, увеличивает суммарный риск развития стенокардии. Наличие факторов риска должно учитываться при определении лечебной тактики и вторичной профилактики стенокардии.

Классификация

По международной классификации, принятой ВОЗ (1979 г.) и Всесоюзным кардиологическим научным центром (ВКНЦ) АМН СССР (1984 г.), выделяют следующие виды стенокардии:

Стенокардию напряжения – протекает в виде преходящих приступов загрудинных болей, вызываемых эмоциональными или физическими нагрузками, повышающими метаболические потребности миокарда (тахикардия, повышение АД). Обычно боли исчезают в покое или купируются приемом нитроглицерина. Стенокардия напряжения включает:

Впервые возникшую стенокардию – продолжительностью до 1 мес. от первого проявления. Может иметь различное течение и прогноз: регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию.

Стабильную стенокардию – продолжительностью свыше 1 мес. По способности пациента переносить физические нагрузки подразделяется на функциональные классы:

• I класс – хорошая переносимость обычных физических нагрузок; развитие приступов стенокардии вызывается чрезмерными нагрузками, выполняемыми длительно и интенсивно;
• II класс – обычная физическая активность несколько ограничена; возникновение приступов стенокардии провоцируется ходьбой по ровной местности более чем на 500 м, подъемом по лестнице более чем на 1 этаж. На развитие приступа стенокардии оказывают влияние холодная погода, ветер, эмоциональное возбуждение, первые часы после сна.
• III класс – обычная физическая активность резко ограничена; приступы стенокардии вызываются ходьбой в привычном темпе по ровной местности на 100-200 м, подъемом по лестнице на 1 этаж.
• IV класс – стенокардия развивается при минимальной физической нагрузке, ходьбе менее чем на 100 м, среди сна, в покое.

Прогрессирующую (нестабильную) стенокардию – увеличение тяжести, продолжительности и частоты приступов в ответ на привычную для пациента нагрузку.

Спонтанную (особую, вазоспастическую) стенокардию – обусловленную внезапным спазмом коронарных артерий. Приступы стенокардии развиваются только в покое, в ночные часы или рано утром. Спонтанная стенокардия, сопровождающаяся подъемом сегмента ST, называется вариантной, или стенокардией Принцметала.

Прогрессирующая, а также некоторые варианты спонтанной и впервые возникшей стенокардии объединяются в понятие «нестабильная стенокардия».

Симптомы стенокардии

Типичным признаком стенокардии являются боли за грудиной, реже левее грудины (в проекции сердца). Болевые ощущения могут быть сжимающими, давящими, жгущими, иногда – режущими, тянущими, сверлящими. Болевая интенсивность может быть от терпимой до весьма выраженной, заставляющей пациентов стонать и кричать, испытывать страх близкой смерти.

Боли иррадиируют преимущественно в левую руку и плечо, нижнюю челюсть, под левую лопатку, в эпигастральную область; в атипичных случаях – в правую половину туловища, ноги. Иррадиация боли при стенокардии обусловлена ее распространением от сердца к VII шейному и I—V грудными сегментам спинного мозга и далее по центробежным нервам к иннервируемым зонам.

Боль при стенокардии чаще возникает в момент ходьбы, подъема по лестнице, усилия, стресса, может возникать в ночные часы. Приступ боли продолжается от 1 до 15-20 минут. Факторами, облегчающими приступ стенокардии, являются прием нитроглицерина, положение стоя или сидя.

Во время приступа пациент испытывает нехватку воздуха, старается остановиться и замереть, прижимает руку к груди, бледнеет; лицо принимает страдальческое выражение, верхние конечности холодеют и немеют. Вначале пульс учащается, затем урежается, возможно развитие аритмии, чаще экстрасистолии, повышение АД. Затянувшийся приступ стенокардии может перерасти в инфаркт миокарда. Отдаленными осложнениями стенокардии служат кардиосклероз и хроническая сердечная недостаточность.

Диагностика

При распознавании стенокардии учитывают жалобы пациента, характер, локализацию, иррадиацию, продолжительность болей, условия их возникновения и факторы купирования приступа. Лабораторная диагностика включает исследование в крови общего холестерина, АСТ и АЛТ, липопротеидов высокой и низкой плотности, триглицеридов, лактатдегидрогеназы, креатинкиназы, глюкозы, коагулограммы и электролитов крови. Особую диагностическую значимость имеет определение кардиальных тропонинов I и Т – маркеров, свидетельствующих о повреждении миокарда. Выявление этих миокардиальных белков говорит о произошедшем микроинфаркте или инфаркте миокарда и позволяет предупредить развитие постинфарктной стенокардии.

ЭКГ, снятая на высоте приступа стенокардии, выявляет снижение ST-интервала, наличие отрицательного зубца Т в грудных отведениях, нарушения проводимости и ритма. Суточное ЭКГ-мониторирование позволяет зафиксировать ишемические изменения или их отсутствие при каждом приступе стенокардии, ЧСС, аритмии. Возрастающая перед приступом частота сердечных сокращений позволяет думать о стенокардии напряжения, нормальная ЧСС – о спонтанной стенокардии. ЭхоКГ при стенокардии выявляет локальные ишемические изменения и нарушения сократимости миокарда.

Велгоэргометрия (ВЭМ) является пробой, показывающей, какую максимальную нагрузку может перенести пациент без угрозы развития ишемии. Нагрузка задается с помощью велотренажера до достижения субмаксимальной ЧСС с одновременной записью ЭКГ. При отрицательной пробе субмаксимальная ЧСС достигается за 10-12 мин. в отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений ишемии. Положительной считается проба, сопровождающаяся в момент нагрузки приступом стенокардии или смещением ST-сегмента на 1 и более миллиметр. Выявление стенокардии также возможно путем индуцирования контролируемой преходящей ишемии миокарда с помощью функциональных (чрезпищеводная стимуляция предсердий) или фармакологических (изопротереноловой, пробы с дипиридамолом) нагрузочных тестов.

Сцинтиграфия миокарда проводится с целью визуализации перфузии сердечной мышцы и выявления в ней очаговых изменений. Радиоактивный препарат таллий активно поглощается жизнеспособными кардиомиоцитами, а при стенокардии, сопровождающейся коронаросклерозом, выявляются очаговые зоны нарушения перфузии миокарда. Диагностическая коронарография проводится для оценки локализации, степени и распространенности поражения артерий сердца, что позволяет определиться в выборе способа лечения (консервативного или хирургического).

Лечение стенокардии

Направлено на купирование, а также предупреждение приступов и осложнений стенокардии. Препаратом первой помощи при приступе стенокардии служит нитроглицерин (на кусочке сахара держать во рту до полного рассасывания). Облегчение боли обычно наступает через 1-2 минуты. Если приступ не купировался, нитроглицерин можно использовать повторно с интервалом 3 мин. и не более 3-х раз (ввиду опасности резкого падения АД).

Плановая медикаментозная терапия стенокардии включает прием антиангинальных (антиишемических) препаратов, уменьшающих потребность сердечной мышцы в кислороде: нитратов пролонгированного действия (пентаэритритила тетранитрата, Изосорбида динитрата и др.), b-адреноблокаторов (анаприлина, окспренолола и др.), молсидомина, блокаторов кальциевых каналов (верапамила, нифедипина), триметазидина и др.

В лечении стенокардии целесообразно применение антисклеротических препаратов (группы статинов – ловастатина, симвастатина), антиоксидантов (токоферола), антиагрегантов (ацетилсалициловой к-ты). По показаниям проводится профилактика и лечение нарушений проводимости и ритма; при стенокардии высокого функционального класса выполняется хирургическая реваскуляризация миокарда: баллонная ангиопластика, аортокоронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Стенокардия является хронической инвалидизиpующей патологией сердца. При прогрессировании стенокардии высок риск развития инфаркта миокарда или летального исхода. Систематическое лечение и вторичная профилактика способствуют контролю за течением стенокардии, улучшению прогноза и сохранению трудоспособности при ограничении физических и эмоциональных нагрузок.

Для эффективной профилактики стенокардии необходимо исключение факторов риска: снижение избыточного веса, контроль за АД, оптимизация диеты и образа жизни и т. д. В качестве вторичной профилактики при уже установленном диагнозе стенокардии необходимо избегать волнений и физических усилий, профилактически принимать нитроглицерин перед нагрузками, осуществлять профилактику атеросклероза, проводить терапию сопутствующих патологий (сахарного диабета, заболеваний ЖКТ). Точное следование рекомендациям по лечению стенокардии, прием пролонгированных нитратов и диспансерный контроль кардиолога позволяют достичь состояния длительной ремиссии.

Стенокардия

Что такое стенокардия

Смертность от заболеваний системы кровообращения в течение многих лет стабильно занимает первое место по причинам смерти в развитых и развивающихся странах.

Многие заболевания сердца клинически проявляются неприятным синдромом стенокардии.

Стенокардия (лат. Angina Pectoris – грудная жаба) – это болевой синдром в грудной клетке, одно из проявлений ишемической болезни сердца (ИБС). Возникает вследствие недостаточности кровоснабжения сердечной мышцы из-за сужения артерий, питающих сердце, называемых коронарными артериями. Чаще болеют мужчины в возрасте старше 40 лет.

Классификация

Клинически выделяют несколько типов стенокардии по характеру течения. Это удобно для определения тактики лечения:

Стабильная стенокардия напряжения – приступы возникают при физических нагрузках. Боль или дискомфорт снимаются покоем или приемом нитроглицерина;

Нестабильная стенокардия – может возникать в спокойном состоянии без явных провоцирующих факторов или при таких нагрузках, которые ранее боль не вызывали. Прогрессирование симптомов – опасное состояние, которое может привести к инфаркту миокарда. Различают:

• впервые возникшую – появляется в течение 2 месяцев после первого болевого приступа;
• прогрессирующую – боль возникает при меньших физических усилиях, в покое, длится дольше, эффективность принимаемых препаратов снижается;
• раннюю постинфарктную или послеоперационную стенокардию – симптомы возобновляются после перенесенного инфаркта или операции по устранению ИБС.

Причины возникновения стенокардии

Основная причина появления заболевания – атеросклероз коронарных артерий, в англоязычной литературе болезнь чаще называют коронарной болезнью сердца. Холестерин накапливается на стенках сосудов, вызывает образование бугорков, атеросклеротических бляшек. Бляшки сужают просвет артерии, уменьшая количество поступающей крови ниже участка сужения. Но так как в состоянии покоя потребность в кислороде минимальна, кровоток к сердечной мышце достаточен. При физических нагрузках или психоэмоциональном перенапряжении сердцу требуется гораздо больше кислорода, но имеющееся сужение препятствует усилению кровотока, возникает недостаток кровоснабжения участка сердца, возникает кислородное голодание, или ишемия. Когда же боль у человека со стенокардией напряжения вдруг появляется в покое, то, как правило, это означает резкое измерение кровообращения в коронарных артериях, присоединение спазма или тромбоза. Это состояние называют нестабильной стенокардией.

Развитию стенокардии способствует неправильный образ жизни:

• Артериальная гипертония
• Сахарный диабет
• Хроническая болезнь почек
• Курение, употребление алкоголя, переедание
• Неправильное питание (употребление жирной, калорийной, высокоуглеводной пищи)
• Малоподвижный или сидячий образ жизни
• Хронический стресс, депрессия;
• Невнимательное отношение к своему здоровью, игнорирование медицинских осмотров.

Симптомы стенокардии

Описывая свои ощущения, пациенты обычно жалуются на:

• давящую боль за грудиной, в левой половине грудной клетки;
• жжении в груди, как при изжоге;
• боль, которая может отдавать в правую или левую руку, шею, нижнюю челюсть;
• нехватку воздуха, одышку.

Провоцировать недомогания могут не только физическая нагрузка или эмоциональное перенапряжение, но и переедание, резкое снижение температуры окружающей среды, повышение артериального давления и т.д. Длительность приступа – от 2-х до 15 минут. Боль может быть терпимой, либо ярко выраженной, но часто сопровождается страхом.

При первых признаках или симптомах заболевания важно сразу же обратиться к врачу. Кардиологический центр ФНКЦ ФМБА предлагает пациентам профессиональную консультацию и программы обследования.

Диагностика

Диагноз стенокардии ставится на основе клинических признаков заболевания, то есть на характерных жалобах пациента. Однако для уточнения причины, степени, стадии, функционального класса заболевания необходимо провести некоторые инструментальные обследования:

• ЭКГ
• Нагрузочную (провокационную) пробу с физической нагрузкой;
• ЭХО-КГ;
• Коронароангиографию (инвазивную или мультиспиральную компьютерную томографию);
• Лабораторные анализы.

Профилактика стенокардии

Стенокардия – хроническое заболевание сердца, которое снижает работоспособность и качество жизни, может перерасти в инфаркт миокарда. Профилактика направлена на лечение и контроль за течением заболевания, предупреждение развития ИБС. Поэтому важно придерживаться рекомендаций лечащего врача и выполнять все его предписания.

К дополнительным профилактическим мерам относят:

• контроль веса и его снижение, при необходимости;
• контроль артериального давления;
• изменение образа жизни: отказ от курения и употребления спиртосодержащих напитков;
• диета – отказаться от соленого, жирного, острого, копчёного;
• стабилизация психоэмоционального состояния;
• лечение сопутствующих заболеваний – сахарного диабета, ожирения;
• лечебная физкультура.

Чтобы не допустить появления стенокардии, важно периодически наблюдаться у кардиолога. В нашем центре ФНКЦ ФМБА вы можете пройти комплексное исследование сердца, чтобы своевременно принять меры по профилактике или лечению заболевания.

Как лечить стенокардию

В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА успешно применяют передовые методы лечения стенокардии:

Оптимальное медикаментозное лечение. Может проводиться амбулаторно либо стационарно в отделении кардиологии. Лечение подразумевает прием медикаментозных препаратов –В-адреноблокаторов, антиагрегантов, статинов, нитратов и пр.;

• Аортокоронарное шунтирование – операция, позволяющая обойти место поражения (сужения) сосуда с помощью шунтов (сосудистых протезов), создавая параллельный канал для тока крови к миокарду;
• Стентирование коронарных артерий – малотравматичный способ лечения, при котором через миниатюрный катетер к суженному участку коронарной артерии подводится стент (распорка), насаженный на баллон. Баллон раздувают жидкостью, стент расправляется, отдавливая бляшку, сужающую просвет артерии, баллон быстро сдувается и удаляется. Стент как распорка остается в просвете артерии, предотвращаю повторное сужение и обеспечивая нормальный кровоток.

В нашей клинике проводятся уникальные операции с минимальной инвазией, а также качественная диагностика различных заболеваний сердца. Специалисты кардиологического центра ФНКЦ ФМБА успешно применяют в своей работе передовые европейские методы лечения. Постоянно повышают квалификацию и обмениваются опытом на международных конференциях.