Инфекционный эндокардит у детей — причины воспаления и эффективное лечение

Эндокардит

Воспалительный процесс, затрагивающий внутреннюю оболочку сердца, имеющий инфекционную этиологию, в медицине классифицируется как эндокардит. Считается достаточно опасной патологией, так как в большинстве случаев приводит к стремительному развитию сердечной недостаточности – по статистике такое осложнение эндокардита диагностируется в 30% случаев.

Что приводит к инфекционному эндокардиту

Чаще всего к рассматриваемому заболеванию приводит инфицирование организма стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой. Если раньше эндокардит инфекционный развивался по причине заражения всеми указанными бактериями, то в последнее время большинство диагностированных эндокардитов связывают со стафилококками.

Патологические процессы во внутренней оболочке сердца могут начаться и по причине распространения/роста грибковых колоний – как правило, такое течение заболевания выявляется в послеоперационном периоде, когда больному проведена длительная антибактериальная терапия.

Кроме того, что врачи выделяют определенные причины развития рассматриваемого заболевания, существует ряд провоцирующих факторов:

  • нарушения в работе иммунной системы;
  • врожденные пороки сердца;
  • наркотическая и/или алкогольная зависимость;
  • пожилой возраст;
  • иммуносупрессивное лечение.
  • Первичная консультация – 3 500
  • Повторная консультация – 2 300

Записаться на прием

Формы и виды эндокардита

В медицине принято различать несколько видов эндокардита по клинической картине:

  1. Острый. Диагностируется в качестве осложнений при сепсисе, после хирургического вмешательства на сердце, сосудах. Длительность течения – 2 месяца.
  2. Подострый. Всегда развивается при неправильном или неполноценном лечении острого типа рассматриваемого заболевания, протекает более 60 дней.
  3. Затяжной.

Кроме этого, врачи дифференцируют разные формы эндокардита:

  • инфекционно-токсическая;
  • инфекционно-аллергическая;
  • иммунно-воспалительная;
  • дистрофическая.

Проявления эндокардита инфекционной этиологии

Конкретная клиническая картина при рассматриваемом заболевании отличается вариативностью и зависит от возраста больного, имеющихся общих заболеваний, ранее проводимой терапии. Врачи выделяют основные симптомы воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца:

  • повышенная утомляемость и общая слабость – больной не в силах выполнить тот объем работы, который ранее не представлял трудностей;
  • одышка – в начале заболевания возникает только при физических нагрузках, по мере прогрессирования патологии появляется и в покое;
  • повышение температуры тела – может достигать критически высоких показателей, сопровождаться обильным потоотделением;
  • кожные покровы и слизистая оболочка становятся бледными (развивается анемия), а при отсутствии лечения приобретают серо-желтый оттенок;
  • могут появляться кровоизлияния на коже, слизистых, склерах.

В начале развития инфекционного эндокардита симптомы могут быть выражены незначительно, поэтому больной редко обращается за квалифицированной медицинской помощью. Часто рассматриваемое заболевание диагностируется “случайно” – пациент приходит к терапевту на прием по поводу высокой температуры, слабости и одышки, а врач в ходе обследования уже делает определенные заключения. Например, могут быть выявлены шумы в сердце, стенокардия, и в таком случае начинается более “развернутая” диагностика:

  • бактериальный посев крови;
  • биохимический анализ крови;
  • эхокардиография;
  • магнитно резонансная или компьютерная томография сердца.

Окончательный диагноз врач-кардиолог выставляет только после получения всех результатов исследований, может понадобиться консультация других специалистов.

Инфекционный эндокардит

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Инфекционный эндокардит – это микробная инфекция, растущая на внутренней оболочке сердца (эндокарде) либо на искусственных внутрисердечных устройствах (клапанах и т.д.).

Здоровое сердце и пораженное инфекционным эндокардитом

Причины инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные бактерии и микроскопические грибки, биологические свойства которых позволяют им расти и размножаться, прикрепившись к тканям сердца.

Инфекционный эндокардит – одно из самых грозных кардиологических заболеваний. Летальность даже при интенсивном лечении в условиях специализированного стационара очень высока (по разным данным, от 15 до 25%). А если эндокардит не лечить, он гарантированно “съест” сердечные клапаны, кровообращение станет невозможным и пациент погибнет.

Пути заражения

Первый путь – это инфицирование естественных “каналов”, ведущих внутрь организма – кожи, зубов, мочевыводящих путей, женской половой системы. Попадание микроорганизма в любой кровеносный сосуд дает ему шанс добраться с током крови до сердца.

Второй путь – искусственный. Любое нарушение целостности кожи и слизистых (как правило, с помощью медицинских инструментов или игл) может привести к попаданию инфекции в кровеносный сосуд. Отсюда повышение частоты возникновения инфекционного эндокардита у наркоманов и пациентов, перенесших разного рода оперативные вмешательства – от удаления зубов до операций по замене клапанов сердца. Понятно, что чем больше объем вмешательства, тем выше потенциальная угроза инфицирования. В связи с этим при хирургических вмешательствах применяется та или иная схема антибиотикопрофилактики.

Клиническая картина заболевания

Клиника инфекционного эндокардита образована тремя компонентами.

Первый – септический (при попадании в кровь любой инфекции развивается высокая температура, выраженная слабость, учащение пульса, нарушения свертывающей системы крови).

Второй компонент – это проявление местной инфекции. Микроорганизмы образуют колонии на внутренней оболочке сердца, чаще всего на клапанах – так называемые вегетации. Вегетации могут выявляться при ультразвуковом исследовании сердца. Иногда при обычной эхокардиографии они не видны, и тогда для диагностики необходимо ультразвуковое исследование через пищевод (похожее на гастроскопию, только специальным ультразвуковым датчиком).

Третий компонент – последствия отрыва вегетаций от клапанов – закупорка вегетациями кровеносных сосудов (эмболия). Куски вегетаций могут “улетать” в любые кровеносные сосуды – мозга, сердца, почек, конечностей, легких, вызывая отмирание соответствующих тканей из-за нарушения кровотока, что сопровождается клиническими проявлениями поражения конкретного органа.

Если у пациента с высокой температурой (лихорадкой) неизвестного происхождения длительностью более недели, не поддающейся обычному лечению антибиотиками, возникают дополнительные симптомы (шум в сердце или нарушения в органах, в сосуды которых “улетел” оторвавшийся кусок вегетации), необходимо обследование на наличие инфекционного эндокардита.

Диагностика инфекционного эндокардита

Точный диагноз эндокардита ставится по положительным результатам посева крови и достоверной визуализации внутрисердечных вегетаций. Во всех остальных случаях диагноз эндокардита ставится с той или иной степенью вероятности.

Неврологические осложнения инфекционного эндокардит

Неврологические осложнения развиваются у15-40% пациентов с инфекционным эндокардитом и в большинстве случаев обусловлены тромбоэмболией церебральных сосудов. Риск эмболий зависит от размеров и подвижности вегетаций. Среди возбудителей эндокардита сразвитием данных осложнений чаще других ассоциирован Staphylococcus aureus. При возникновении неврологических осложнений инфекционного эндокардита принципиально важным является привлечение специалистов различного профиля с целью более точной диагностики, определения тактики лечения и улучшения прогноза пациентов.

Неврологические осложнения развиваются у 15-40% пациентов с инфекционным эндокардитом (ИЭ). Чаще всего они возникают до начала антимикробной терапии (АМТ) и в первые дни после ее назначения, когда отмечается гемодинамическая нестабильность вегетаций [1,2]. Спектр неврологических осложнений ИЭ включает в себя ишемический и геморрагический инсульт, транзиторные ишемические атаки, бессимптомную церебральную эмболию, микотические аневризмы, абсцесс мозга, менингит, токсическую энцефалопатию и эпилепсию [3,4]. Среди возбудителей ИЭ с развитием неврологических осложнений чаще других ассоциирован Staphylococcus aureus. Это связано с тем, что при стафилококковой этиологии заболевания наблюдаются острое течение инфекционного процесса и изменения в свертывающей системе крови, способствующие возникновению тромбоэмболий [5,6]. Ишемическое или геморрагическое повреждение центральной нервной системы приводит к более чем двукратному повышению внутрибольничной летальности пациентов с ИЭ [7,8].

ТАБЛИЦА 1. Структура тромбоэмболических осложнений при ИЭ, %

ЛокализацияЧастота, %
Селезенка40,8
Головной мозг35,2
Конечности25,3
Почки22,5
Коронарные артерии15,5
Легкие8,5
Центральная артерия сетчатки2,8

Структура и характеристика неврологических осложнений ИЭ

Тромбоэмболические проявления – одни из самых частых системных осложнений ИЭ. Например, в многоцентровом исследовании МАЭСТРО частота их составила 38,2% и превышала таковую иммунопатологических проявлений заболевания (11,1%) (рис. 1) [2]. При стафилококковой этиологии ИЭ тромбоэмболические осложнения возникают чаще, чем при стрептококковой или энтерококковой (рис. 2) [9]. Результаты ряда современных исследований свидетельствуют о том, что при ИЭ чаще всего развиваются тромбоэмболии сосудов селезенки и головного мозга (табл. 1) [3,9].

Рис. 1. Частота основных клинических проявлений ИЭ в%(исследование МАЭСТРО).

Ряд экспертов констатировали достоверно более высокую летальность в группе пациентов с тромбоэмболиями (39%, p Рис. 2. Частота тромбоэмболических осложнений при ИЭ в зависимости от возбудителя (%).

ИЭ может осложниться внутримозговым или субарахноидальным кровоизлияниями, сопровождающимися высокой летальностью [3,11]. Первичное внутримозговое кровоизлияние у больных с ИЭ наблюдается в 2,4% случаев [9]. Основной причиной вторичных геморрагических осложнений ИЭ является геморрагическая трансформация ишемического инсульта как следствие септической эмболии церебральных сосудов. К более редким причинам внутримозговых кровоизлияний относятся гнойный артериит, некроз сосудистой стенки, не приводящий к образованию аневризмы, а также сопутствующее назначение антиагрегантов и антикоагулянтов [8].

Микотические аневризмы встречаются у 2-5% пациентов с ИЭ (рис. 3) и могут быть обусловлены как прямым воздействием инфекционного агента на стенку сосуда, так и септической эмболией vasa vasorum [8]. Mикотические аневризмы чаще развиваются в бифуркациях дистальных отделов средней мозговой артерии. Окклюзия сосудов септическими эмболами, сопровождающаяся вторичным артериитом и деструкцией стенки сосуда, как правило, наблюдается при ИЭ, вызванным S. aureus, в то время как поражение сосудистой стенки vasa vasorum ассоциировано с выделением Streptococcus viridans [12]. Микотические аневризмы могут быть бессимптомными, а клинические проявления их варьируются от легкой головной боли до менингеального синдрома, расстройств чувствительности, поражения черепно-мозговых нервов, эпилептических приступов, внезапно развившегося гемипареза и гемианопсии [13].

Рис. 3. Визуализация микотической аневризмы при ангиографии церебральных сосудов.

Менингит и менингоэнцефалит в последние десятилетия осложняют течение ИЭ примерно в 3% случаев. Они вызывают существенное ухудшение состояния больных и прогноза. Развитие воспаления мозговых оболочек связывают с воздействием высоко вирулентных возбудителей, присутствующих в составе тромботических масс, прежде всего S. aureus [9].

Абсцессы головного мозга при ИЭ встречаются редко. Они формируются в результате септических эмболий на фоне ограниченного инфекционного воспаления нервных волокон, которое может трансформиро ваться в микро- и/или макроабсцессы. Чаще развиваются микроабсцессы, которые могут проявляться головной болью, эпилептическими приступами и энцефалопатией [8].

Энцефалопатия является неспецифическим проявлением ИЭ и может быть объяснена наличием лихорадки, развитием острого нарушения мозгового кровообращения в лобных долях головного мозга, а также усугублением дисциркуляторной энцефалопатии у пожилых пациентов на фоне интоксикации. Развитие данного осложнения характеризуется изменением личности, возникновением галлюцинаций и параноидальных идей [9,10].

Ведение пациентов с неврологическими осложнениями инфекционного эндокардита

В рекомендациях Европейского общества кардиологов 2015 года подчеркивается важность лечения пациентов с ИЭ в специализированных центрах и привлечения мультидисциплинарной команды специалистов, которая способна определить тактику ведения пациентов (выбор комбинаций антимикробных препаратов и длительности АМТ, установление показаний для оперативного лечения), своевременно выявить осложнения заболевания и провести их коррекцию (табл. 2) [3,14].

ТАБЛИЦА 2. Показания к проведению раннего хирургического вмешательства при левостороннем ИЭ

ПоказанияВремяКласс рекомендацийУровень доказательств
Примечание: *эхстренное хирургическое вмешательство – в течение 24 часов; **неотложное хирургическое вмешательство – в течение нескольких дней; ***отложить – через 1-2 недели АМТ
Сердечная недостаточность
Поражение аортального или митрального клапана с тяжелой острой регургитацией, обструкцией или фистулой, ведущее к рефрактерному отеку легких или кардиогенному шокуЭкстренноIB
Поражение аортального или митрального клапана с тяжелой острой регургитацией, обструкцией, вызывающее симптомы сердечной недостаточности или эхокардиографические признаки нарушенной гемодинамикиНеотложноIB
Неконтролируемая инфекция
Локально неконтролируемая инфекция (абсцесс, псевдоаневризма, фистула, растущая вегетация)НеотложноIB
Инфекция, вызванная грибами или множественно-резистентными микроорганизмамиНеотложно/
отложить
IC
Персистирующие положительные результаты бактериологического исследования крови несмотря на назначение адекватной АМТНеотложноIIаB
Поражение протезированных клапанов, вызванное стафилококками и не-HACEK грамотрицательными микроорганизмамиНеотложно/
отложить
IIаC
Предотвращение тромбоэмболических осложнений
Поражение аортального или митрального клапана с персистирующими вегетациями размером более 10 мм после хотя бы одного эпизода эмболии несмотря на назначение адекватной АМТНеотложноIB
Поражение аортального или митрального клапана с вегетациями более 10 мм, ассоциированное с тяжелым стенозом или регургитацией и низким операционным рискомНеотложноIIаB
Поражение аортального или митрального клапана с изолированными очень большими вегетациями (более 30 мм)НеотложноIIаB
Поражение аортального или митрального клапана с изолированными большими вегетациями (более 15 мм) и отсутствием других показаний для хирургического вмешательстваНеотложноIIbC

Ключевую роль в прогнозировании тромбоэмболических осложнений играет эхокардиография, которая позволяет точно установить локализацию поражения, размеры микробных вегетаций, степень и динамику компенсации поврежденного клапана, что, в свою очередь, определяет дальнейшую тактику ведения пациентов с ИЭ. Факторы риска эмболий включают в себя размер и подвижность вегетаций, их локализацию на митральном клапане [15]. По данным современных исследований, высокий риск тромбоэмболических осложнений отмечается при наличии вегетаций диаметром более 10 мм, а самый высокий – при размере вегетаций 30 мм и более [16,17].

В многоцентровом исследовании МАЭСТРО чреспищеводная эхокардиография, позволяющей диагностировать ИЭ на начальных стадиях заболевания, использовалась в 15,8% случаев. Инфекционное поражение чаще всего локализовалось на митральном (43,6%) и аортальном (37,9%) клапанов. У 15,9% больных отмечалось сочетанное поражение клапанов, которое обусловливало повышенный риск развития тромбоэмболических осложнений [18].

В последние годы увеличилось количество публикаций, свидетельствующих о потенциальной роли в диагностике инфекционного поражения эндокарда компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Однако на сегодняшний день эти методы исследования не вошли в рутинную практику, а их применение при ИЭ в основном ограничено диагностикой поражения головного мозга (табл. 3). Кроме того, использование контрастных веществ в ходе проведения данных визуализирующих методов исследования должно быть ограничено у пациентов с нефропатией и нестабильной гемодинамикой [3].

ТАБЛИЦА 3. Тактика ведения пациентов с неврологическими осложнениями ИЭ

РекомендацииКласс рекомендацийУровень доказательств
Если после бессимптомной эмболии или транзиторной ишемической атаки кардиохирургическое вмешательство показано, оно должно быть выполнено без задержкиIB
Нейрохирургическое вмешательство рекомендуется при очень больших, увеличивающихся или разрывающихся микотических аневризмахIC
После внутричерепного кровоизлияния хирургическое лечение должно быть отложено по крайней мере на 1 месяцIIаB
После развития ишемического инсульта вопрос о хирургическом лечении с целью коррекции сердечной недостаточности, устранения абсцесса или неконтролируемой инфекции должен быть немедленно рассмотрен при сохраняющихся показаниях к его проведению при отсутствии комы и исключении внутричерепного кровоизлияния с помощью КТ или МРТIIаB
При сохранении подозрения на развитие микотических аневризм и отрицательных результатах неинвазивных визуализирующих методов рекомендуется проведение ангиографииIIаB

В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов наибольшее значение для снижения риска тромбоэмболических осложнений имеет раннее назначение адекватной АМТ [3]. Вместе с тем, согласно результатам исследования МАЭСТРО, стартовая АМТ при ИЭ была эффективной лишь в 51,3% случаев [1]. Следует отметить, что с учетом низкой частоты выделения этиологически значимых возбудителей при ИЭ в Российской Федерации (по данным исследования МАЭСТРО – 35,5%) важное значение для обеспечения эффективности АМТ имеет выявление потенциальных факторов риска, таких как инъекционная наркомания, кардиохирургические вмешательства и инвазивные медицинские манипуляции, которые обусловливают ведущую роль S. aureus в этиологической структуре за бо левания [1,2].

Важно подчеркнуть, что применение антитромботических лекарственных средств в активную фазу инфекционного процесса в настоящее время не подкреплено данными крупных клинических исследований и оправдано лишь при поражении протезированных клапанов, частота вовлечения которых на сегодняшний день не превышает 15%. Кроме того, в случае поражения протезированных клапанов увеличивается вероятность выделения коагулазонегативных стафилококков, что также может способствовать нарушению реологических свойств крови [3].

Целесообразность выполнения раннего хирургического вмешательства для предотвращения тромбоэмболических осложнений у пациентов с ИЭ широко обсуждается в экспертном сообществе. В настоящее время рекомендуется индивидуально подходить к решению этого вопроса, принимая во внимание степень поражения клапанного аппарата сердца и динамику ответа на АМТ (табл. 2) [3,19].

Хирургическое лечение микотических аневризм, включающее клипирование или эндоваскулярную эмболизацию, представляет собой одну из наиболее сложных процедур даже в современных условиях. При отсутствии возможности хирургического вмешательства терапия должна включать в себя длительный курс назначения антимикробных препаратов, что в подавляющем большинстве случаев позволяет уменьшить размер микотических аневризм [18].

Заключение

Проблема неврологических осложнений ИЭ остается одной из наиболее серьезных в кардионеврологии. Для ее успешного решения необходимы усилия широкого круга специалистов – кардиологов, кардиохирургов, неврологов, нейрохирургов, врачей функциональной диагностики и других. Современная диагностика ИЭ основывается на предложенных в 1994 г. и впоследствии дополненных Duke критериев, согласно которым ключевая роль отводится бактериологическому исследованию крови и визуализирующим методам диагностики. Вместе с тем, в Российской Федерации отмечается чрезвычайно низкая частота выделения этиологически значимых возбудителей из крови, а также недостаточно широкое использование чреспищеводной эхокардиографии, позволяющей диагностировать поражение клапанов сердца на начальных стадиях заболевания. Ранняя диагностика ИЭ и назначение адекватной АМТ способствуют максимальному сокращению риска неврологических осложнений. В случае развития таких осложнений показания к хирургическому лечению сохраняются, но потенциальная польза его должна быть сопоставлена с операционным риском и послеоперационным прогнозом.

Среди неврологических осложнений ИЭ чаще всего встречается ишемическое поражение головного мозга вследствие тромбоэмболии церебральных сосудов. Наиболее высокий риск тромбоэмболических осложнений наблюдается в первые 2 недели заболевания и ассоциирован с размерами и подвижностью вегетаций, наличием в анамнезе эпизода тромбоэмболии, а также видом этиологически значимого микроорганизма. Знание вариантов поражения нервной системы при ИЭ, которое может маскировать основное заболевание, позволит в более ранние сроки поставить правильный диагноз и своевременно назначить лечение, способствующее снижению смертности и улучшению прогноза у данной категории пациентов.

Повышение эффективности ведения пациентов с ИЭ невозможно без знания особенностей диагностики и подходов к терапии, четких представлений об этиологической структуре, учета глобальных и локальных данных об антимикробной резистентности наиболее часто встречающихся возбудителей. В этой связи чрезвычайно важной представляется совместная работа клиникомикробиологических лабораторий, направленная на получение достоверных данных о возбудителях и их чувствительности к антимикробным препаратам, и врачей, осуществляющих лечение пациентов с ИЭ. Одним из методов получения подобной информации является участие научных работников и практикующих врачей в многоцентровых клинических исследованиях, проводимых по единому протоколу.

Инфекционные заболевания сердца

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.

Гильманшина Диана Ралифовна

Инфекционные поражения сердца — категория заболеваний, о существовании которой многие даже не задумываются, однако, клинические проявления подобных состояний заставляют обратиться к врачу незамедлительно.

В зависимости от уровня поражения инфекционные заболевания сердца классифицируются следующим образом:

Эндокардит – поражение внутренней оболочки сердца, эпителиальной, а также клапанного аппарата сердца.

Миокардит – поражение средней, мышечной оболочки сердца.

Перикардит – поражение наружной, серозной оболочки сердца, то есть околосердечной сумки.

Панкардит – поражение всех слоев сердца, крайне тяжелое и редко встречающееся состояние, которое чаще выступает, как осложнение эндокардита, миокардита или перикардита.

Основные возбудители инфекционных заболеваний сердца:

Аденовирус. Входит в число самых распространенных вирусных инфекций дыхательных путей, приводящих к миокардиту и у детей, и у взрослых.

Цитомегаловирус (ЦМВ). Это вирус из той же группы, что и вирус простого герпеса, ветряной оспы и Эпштейна-Барра. ЦМВ можно обнаружить от 50-80% людей старше 40 лет. Цитомегаловирус может годами обитать в организме человека, не нанося ему вреда. Но при определенном стечении обстоятельств активизируется и представляет собой опасность и для тканей сердца тоже.

Вирус Коксаки группы В — энтеровирус и причина половины случаев миокардита. Он протекает с гриппоподобными симптомами в течение 2-10 дней. А через пару недель могут проявиться осложнения на сердце в виде повышенной температуры, хронической усталости и боли в груди.

ECHO-вирусы — еще одна группа микроорганизмов, вызывающая кишечные инфекции. Могут проявляться сыпью на коже и чаще всего поражают детей. Самым распространенным осложнением эховирусов является миокардит.

Парвовирус В19 — инфекция, вызывающая анемию и, в качестве осложнения, поражение сердца. По данным статистики, с парвовирусом сталкивались 2-15% детей и 85% людей старшего возраста. Но у людей со здоровым организмом инфекция зачастую протекает бессимптомно и может вообще остаться незамеченной.

Краснуха — вирусная инфекция, особенно опасная для беременных женщин, если у них нет сформировавшегося иммунитета к ней. При попадании вируса краснухи в ткани сердца развивается миокардит.

Любые очаги хронического воспаления бактериальной природы могут стать источником инфекции, опасной для сердца. Например, известны случаи развития эндокардита из-за бактерий, обитающих во рту и в глотке человека. Через повреждения слизистой полости рта они попадают в кровоток и таким образом проникают в ткани сердца. Особенно в этом отношении опасны стрептококки.

Бактерии, поражающие ткани сердца:

Стрептококковый пневмококк (Streptococcus pneumonia);

Золотистый стафилококк — вызывает инфекционный эндокардит практически в 100% случаев;

Кишечная палочка и др.

Следует добавить, что не всегда поражение тканей сердца вызывается непосредственно микроорганизмами. Например, в ходе изучения пневмококковых инфекций сердца при стрептококковой пневмонии оказалось, что бактерии вырабатывают токсин пневмолизин. Самим микроорганизмам нет необходимости попадать в сердце — клетки миокарда гибнут под воздействием пневмолизина.

Грибки — еще одна группа микроорганизмов, которые могут поражать сердце. Чаще всего грибковые инфекции сердечных тканей развиваются на фоне длительного антибактериального лечения, например, после операции или при длительном использовании венозных катетеров.

Факторы риска возникновения инфекционных поражений сердца

Чаще всего инфекционные поражения сердца развиваются у людей, имеющих предрасположенность к их возникновению.

Развитие заболевание определяется наличием таких отягощающих факторов:

• Врожденные или приобретенные пороки сердца.

• Наличие сниженного иммунитета на фоне сильного стресса, ВИЧ/СПИДа, врожденных патологий.

• Проведенные кардиохирургические вмешательства (эндопротезирование клапанов сердца).

• Проведение зуболечебных процедур.

• Применение инъекционных наркотических препаратов.


Клинические проявления инфекционных поражений сердца

Клинические проявления эндокардита

Явления эндокардита возникают, как правило, спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания. Чаще всего при эндокардите резко повышается температура тела до высоких цифр (38-40ᴼС), возникает озноб, однако в некоторых случаях температура может быть даже сниженной (ниже 36 ᴼС). К более специфическим симптомам эндокардита относятся:

• Мышечные боли, боли в суставах, исхудание, слабость, головная боль.

• Изменение цвета кожи – она становится желтушной.

• На коже и конъюнктиве нижнего века возникают точечные кровоизлияния.

• На ладонях, ступнях и туловище могут возникать багрово-фиолетовые пятна в диаметре до 5 мм.

• На ладонных поверхностях пальцев рук и на подошвах возникают небольшие бугорки плотной консистенции.

• Могут возникать боли в сердце и сухой кашель.

Клинические проявления миокардита

Инфекционное поражение миокарда дает о себе знать спустя 1-2 недели после первых симптомов любой перенесенной инфекции. Первые и самые характерные признаки миокардита:

• Учащение пульса свыше 90 ударов/минуту.

• Боль в грудной клетке.

• Ощущение перебоев в работе сердца.

• Высокая температура (38-39ᴼС).

При возникновении такого осложнения, как сердечная недостаточность к описанным симптомам могут присоединяться отеки на нижних конечностях. При хроническом течении симптомы могут проявляться и через время исчезать, после чего возобновляются вновь.

Клинические проявления перикардита

Необходимо упомянуть, что перикардит имеет две основные формы: сухой и экссудативный. В зависимости от формы перикардита будет отличаться и симптоматика.

При сухом перикардите есть три ведущих симптома:

• Сильная боль груди, локализуется по центру, становится более интенсивной при чихании, кашле, глотании и даже дыхании. Боль не снимается применением нитроглицерина, немного уменьшается при использовании анальгетиков (нимесулида, анальгина, ибупрофена), а также при наклоне туловища вперед.

• Шум трения перикарда, напоминающий хруст снега.

• Изменения на электрокардиограмме, которые можно выявить только в стационаре или при обращении в скорую помощь.

При экссудативном перикардите симптоматика отличается:

• Возникает учащение пульса (частота свыше 90 ударов/минуту).

• Повышается температура тела до 37,5-38ᴼС.

• Появляется выраженная одышка.

• Возникает желание прижать корпус к коленям, так как подобное положение облегчает состояние.

• Могут возникать отеки на ногах, скапливаться жидкости в брюшной полости.

• Артериальное давление снижается ниже 120/80 мм.рт.ст.

При выявлении у себя описанных симптомов или группы симптомов необходимо в кратчайшие сроки обратиться за квалифицированной медицинской помощью, сообщить о своих симптомах врачу-терапевту или кардиологу во избежание возникновения осложнений, опасных для вашей жизни. Дальнейшую диагностическую тактику и лечение назначает только врач!


Профилактика инфекционных заболеваний сердца:

Главная цель профилактики — не допустить проникновения инфекции в ткани сердца.

Для этого надо:
• Подхватив опасную инфекцию, своевременно обращаться к врачу, не доводя болезнь до развития осложнений.

• Контролировать микрофлору своего организма — там, где это возможно.

Любые очаги хронической инфекции — факторы риска поражения сердца. Например, регулярная чистка зубов и использование зубной нити снижают вероятность распространения инфекции из полости рта.

Вести здоровый образ жизни.

Далеко не все люди, подхватившие инфекцию, подвержены инфекционным болезням сердца. Чем более здоровый образ жизни ведет человек, тем лучше он защищен от распространения инфекции по всему организму.

Снижают защиту курение, слабый иммунитет, алкоголизм, наркомания.

В группу повышенного риска попадают пациенты с патологиями сердца. Если речь идет о бактериальной инфекции, следует строго соблюдать назначенный врачом курс антибиотиков. Прекращение приема препаратов раньше назначенного срока или употребление их в меньших дозах, повышает риска появления бактерий, устойчивых к данным лекарствам, прогрессирования болезни и, как следствие, развития осложнений на сердце.

На протяжении некоторого времени наблюдать за пациентом, перенесшим инфекционное заболевание.

Поражения сердечно-сосудистой системы могут долгое время оставаться незамеченными, если организм в целом имеет достаточно сил, чтобы компенсировать поражения тканей сердца и сосудов.

Если врач считает, что для поддержки работы сердца на протяжении некоторого времени после выздоровления следует принимать лекарства, надо строго выполнять эти назначения.

Врач-кардиолог, врач-терапевт медицинского центра «ЛОТОС», кандидат медицинских наук Гильманшина Диана Ралифовна

Акции

Здоровый ребенок = спокойный родитель! Комплексное обследование поможет проверить детское здоровье быстро и в одном месте. Выберете нужное направл.

01 сентября 2021

Детские специалисты медицинского центра Лотос всегда рады помочь родителям сохранить самое дорогое – здоровье детей. Хотите подготовиться к.

06 сентября 2021

Качественные платные медицинские услуги европейского уровня стали доступны для отдаленных районов области. Медицинский центр ЛОТОС открыл новый фи.

01 сентября 2021

Этим летом у вас есть возможность исполнить свою мечту – стать обладательницей восхитительной груди! С 1 июля 2021 года вы можете сделать им.

30 сентября 2021

Вот и настало долгожданное лето. Время отпусков, отдыха на природе, путешествий. Лето – действительно «маленькая жизнь». В череде приятных хлопот .

15 сентября 2021

Вы мечтаете о ребёнке, но долгожданные две полоски не появляются? Вам поставлен диагноз «бесплодие»? Запишитесь на бесплатную консул.

2.2.3.7. Мочегонные средства

  • Листать назадОглавлениеЛистать вперед

    Для лечения гипертонической болезни широко используются диуретики (чаще в сочетании с другими гипотензивными препаратами). Диуретики (или мочегонные средства) снижают реабсорбцию натрия (также других электролитов) и воды в почечных канальцах, увеличивая выведение жидкости из организма. При лечении гипертонической болезни чаще всего используют тиазидные и тиазидоподобные мочегонные, влияющие на кортикальный отдел петли Генле, петлевые диуретики, действующие на всем протяжении восходящего отдела петли, и калийсберегающие. При гипертонической болезни применяют мочегонные, эффект которых развивается постепенно и носит продолжительный характер.

    Механизм гипотензивного действия мочегонных средств в основном связан с выделением ионов натрия и воды из организма и уменьшением объема циркулирующей крови. Кроме того, при длительном применении происходит постепенное вымывание ионов натрия из сосудистой стенки и снижается ее чувствительность к катехоламинам. Тиазидные мочегонные – гидрохлоротиазид (дихлотиазид), циклопентиазид (циклометиазид) и тиазидоподобные – клопамид (бринальдикс) действуют в переходной части кортикального отдела восходящей петли Генле и начального отрезка дистального, а также частично влияют на проксимальный каналец. Они выводят ионы натрия, хлора, калия, магния и НСОз, но увеличивают в плазме крови содержание ионов кальция и мочевой кислоты.

    Индапамид (арифон) – диуретик, применяемый в основном при гипертонической болезни. Действует в кортикальном сегменте восходящей петли Генле и дистального канальца, частично в проксимальном. Накапливается в стенке сосудов, уменьшает содержание в ней свободного кальция, расслабляя ее. Арифон снижает чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, увеличивает количество простациклина, который, в свою очередь, способствует дилатации и обладает антиагрегационной активностью; оказывает длительное гипотензивное действие.

    Петлевые диуретики – фуросемид (лазикс), кислота этакриновая (урегит) являются наиболее сильными мочегонными средствами. Механизм их действия связан с угнетением реабсорбции ионов на всем протяжении восходящего отдела петли Генле. Фуросемид выводит ионы натрия, хлора, калия, кальция, магния, но снижает экскрецию мочевой кислоты. Он расширяет сосуды и увеличивает почечный кровоток, повышая синтез сосудорасширяющих простагландинов, обладает антиагрегационной активностью (за счет простациклина). Применяется при отеке мозга и легких, сердечной недостаточности, для купирования гипертонических кризов, реже – для терапии гипертонической болезни.

    Осложнения: гипокалиемия (необходимо назначать диету, богатую калием); задержка выделения мочевой кислоты (может вызвать обострение подагры); гипергликемия (возможно обострение сахарного диабета); негативное влияние на липидный обмен. Эти эффекты характерны для многих салуретиков. При применении фуросемида может также возникнуть обратимое снижение слуха.

    Спиронолактон (верошпирон) – антагонист альдостерона, стероидный калийсберегающий диуретик. Являясь конкурентным антагонистом альдостерона, устраняет его влияние на синтез белков-переносчиков (пермеаз), принимающих участие в реабсорбции натрия в дистальных канальцах. В результате экскреция ионов натрия увеличивается, но уменьшается выделение калия и мочевины. Эффект развивается постепенно через 4-5 дней и проявляется при достаточно высоком уровне альдостерона. Применяют спиронолактон при отеках, связанных с сердечной недостаточностью, при гипокалиемии, циррозе печени, гипертонической болезни. Его часто комбинируют с другими диуретиками (фуросемид, тиазидные мочегонные).

    Осложнения: тошнота, сонливость, обратимая форма гинекомастии, иногда – гиперкалиемия.

    Назначают внутрь, под кожу, внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,000075 и 0,00015 г; в ампулах по 1 мл 0,01% раствора.

    Выпускается в таблетках по 0,0001 и 0,00025 г.

    Назначают внутрь и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,01 и 0,04 г; в ампулах по 1 мл 0,25% раствора.

    Выпускается в таблетках по 0,025 и 0,1 г.

    Назначают внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в ампулах по 5, 10 и 20 мл 20% и 25% раствора.

    Назначают внутрь, внутримышечно и внутривенно.

    Выпускается в таблетках по 0,02; 0,002; 0,003 и 0,004 r; в ампулах по 1,2 и 5 мл 0,5% или 1% раствора.

    Назначают внутрь. Выпускается в таблетках по 0,025; 0,05 и 0,1 г.

    Диуретики для лечения гипертонии

    Что такое диуретики?

    Диуретиками называют вещества, увеличивающие выведение из организма мочи и уменьшающие содержание жидкости в тканях и серозных полостях организма. Вызываемое диуретиками усиление мочеотделения связано с их специфическим действием на почки, что сопровождается уменьшением реабсорбции воды. Широкое использование диуретических препаратов для антигипертензивной терапии обусловлено тем, что лечение ими экономически выгодно и не вызывает чрезмерного снижения АД, в связи с чем нет необходимости в частом врачебном контроле; кроме того, препараты не вызывают феномен отдачи. Диуретики являются препаратами выбора при лечении АГ у лиц пожилого возраста, в том числе с сердечной недостаточностью.

    Классификация диуретиков

    Диуретики оказывают различное по силе и продолжительности влияние на мочеобразование, что зависит от их физико-химических свойств, механизма действия и его локализации (разные участки нефрона).

    Петлевые диуретики

    Петлевые диуретики – препараты, действующие на кортикальный сегмент петли Генле. По химической структуре они представляют собой производные сульфамоилантраниловой и дихлорфеноксиуксусной кислот. При длительном использовании петлевых диуретиков повышается концентрация в плазме крови мочевой кислоты. К этой группе препаратов относятся:

    • Фуросемид (Лазикс).
    • Буметанид (Буфенокс).
    • Пиретанид (Ареликс).
    • Этакриновая кислота (Урегит).
    • Торасемид (Диувер).

    Показания к применению этой группы диуретиков:

    • артериальная гипертензия
    • гипертонический криз
    • острая (отёк лёгких и кардиогенный шок) и хроническая сердечная недостаточность
    • отёчный синдром при циррозе печени
    • гиперкальциемия, гиперкалиемия
    • острая и хроническая почечная недостаточность
    • форсированный диурез при интоксикациях

    Петлевые диуретики обычно используют при сопутствующей сердечной или почечной недостаточности. При острой сердечной недостаточности (отёк лёгких) вводят только петлевые диуретики и только внутривенно.

    Противопоказаниями к назначению петлевых диуретиков служат аллергические реакции на сульфаниламиды (для фуросемида), анурия при острой почечной недостаточности при отсутствии эффекта на тест-дозу препарата и гипонатриемия. Гипонатриемии, развивающейся под влиянием диуретиков, обычно сопутствуют гипохлоремический алкалоз и гипокалиемия

    Тиазидные и нетиазидные диуретики

    Тиазидные и нетиазидные (тиазидоподобные) диуретики – препараты, действующие на начальную часть дистального канальца.

    1. Тиазидные диуретики – производные бензотиадиазина. Увеличивая диурез, они уменьшают объем циркулирующей крови, соответственно венозный ее возврат к сердцу и нагрузку на миокард, уменьшают застойные явления в легких. Тиазиды, кроме того, непосредственно расслабляют стенку сосудов: изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности снижается концентрация ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов. Под влиянием тиазидов меняется реактивность сосудистой системы, снижаются прессорные реакции на сосудосуживающие вещества (адреналин и др.) и усиливается депрессорная реакция на ганглиоблокирующие средства.

    К тиазидным диуретикам относятся:

    • Дихлотиазид (Гипотиазид).
    • Метолазон (Зароксолин).
    • Циклометиазид (Циклопентиазид).
    • Политиазид (Ренезе).

    2. Нетиазидные (тиазидоподобные) диуретики:

    • Клопамид (Бринальдикс).
    • Хлорталидон (Оксодолин).
    • Индапамид (Арифон).
    • Ксипамид (Аквафор).

    Тиазидные и тиазидоподобные диуретики – наиболее эффективные препараты при артериальной гипертензии, несмотря на менее выраженный натрийурез по сравнению с петлевыми диуретиками. Отчасти это можно объяснить тем, что реабсорбция натрия при назначении тиазидных и тиазидоподобных диуретиков нарушается в течение более длительного времени по сравнению с петлевыми мочегонными ЛС. Не исключено и прямое вазодилатирующее действие. Все тиазидные диуретики в одинаковой степени эффективны при терапии повышенного АД, поэтому проводить замену препарата в пределах данной группы не имеет смысла.

    К показаниям для применения тиазидных диуретиков относят:

    • артериальную гипертензию
    • хроническую сердечную недостаточность
    • кальциевый нефролитиаз несахарный диабет

    На фоне приёма тиазидных диуретиков возможно развитие следующих побочных эффектов: гипокалиемия, гиперурикемия, диспепсия, нарушение метаболизма глюкозы, кожная сыпь, фотосенсибилизация, парестезии, повышенные слабость и утомляемость, тромбоцитопеническая пурпура, желтуха, панкреатит, некротические васкулиты (редко). Как и в случае петлевых диуретиков, наиболее серьёзными побочными эффектами считают нарушения водно-электролитного баланса.

    Противопоказания. К группе повышенного риска развития нежелательных лекарственных реакций относят пациентов, принимающих антиаритмические препараты I и III классов, а также сердечные гликозиды, так как возможная гипокалиемия может спровоцировать развитие опасных для жизни желудочковых нарушений ритма.

    При монотерапии артериальной гипертензии тиазидными диуретиками гипотензивный эффект развивается медленно, иногда через 2-3 месяца.

    Калийсберегающие диуретики

    Калийсберегающие диуретики увеличивают выделение ионов натрия, но вместе с тем уменьшают выделение ионов калия. Они действуют в области дистальных канальцев в местах, где обмениваются ионы натрия и калия. По силе и продолжительности эффекта они значимо уступают «петлевым», но не вызывают гипокалиемии (пониженная концентрация ионов калия в крови).

    1. Конкурентные антагонисты альдостерона:

    • Спиронолактон (Верошпирон).
    • Эплеренон (Инспра).

    2. Блокаторы натриевых каналов:

    • Триамтерен (Дайтек).
    • Амилорид (Модамид).

    Препараты способствуют уменьшению экскреции магния и кальция. Основная цель назначения триамтерена и амилорида – профилактика гипокалиемии при использовании петлевых и тиазидных диуретиков.

    Побочные эффекты. Выделяют следующие побочные эффекты ингибиторов почечных эпителиальных натриевых каналов: гиперкалиемия (высокая концентрация в крови калия), тошнота, рвота, головная боль, мегалобластная анемия (триамтерен), интерстициальный нефрит (триамтерен).

    Противопоказания. Противопоказанием для назначения данной группы диуретиков служит гиперкалиемия. При почечной недостаточности и сочетанном приёме с ингибиторами АПФ риск гиперкалиемии повышается.

    Ингибиторы карбоангидразы

    К этой группе относятся диуретики, действующие на проксимальный каналец.

    • Ацетазоламид (Диакарб).

    Комбинированные препараты:

    • Триампур (триамтерен + дихлотиазид).
    • Модуретик (амилорид + дихлотиазид).
    • Фурезис (фуросемид + триамтерен).
    • Спиро-Д (фуросемид + спиронолактон).

    Абсолютные противопоказания к применению диуретиков при лечении АГ

    • Подагра
    • Почечная недостаточность
    • Гиперкалиемия

    Относительные противопоказания к применению диуретиков при лечении АГ

    • Беременность.
    • Метаболический синдром

    Литература
    1.Клиническая фармакология: избранные лекции / С.В. Оковитый, В.В. Гайворонская, А.Н. Куликов, С.Н. Шуленин. – 2009. – 608 с.
    2.Клиническая фармакология.: учебник для вузов / Под ред. В.Г. Кукеса.- 4-е издание., перераб. и доп., – 2009. – 1056 с.

    КOММЕНТАРИИ 0

    Диуретики в современной терапии хронической сердечной недостаточности

    Опубликовано в журнале:
    Клиническая фармакология и терапия, 2006, 15 (5) С.В.Моисеев, В.В.Фомин
    Кафедра терапии и профзаболеваний ММА им. И.М.Сеченова

    Распространенность сердечной недостаточности в европейской популяции составляет от 0,4 до 2%. Частота ее быстро увеличивается с возрастом. В отличие от других распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, смертность от сердечной недостаточности, скорректированная по возрасту, также повышается. Если не удается установить причину сердечной недостаточности, то прогноз неблагоприятный. Около половины больных с этим диагнозом умирают в течение 4 лет, а среди пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью летальность в течение 1 года превышает 50% [1]. К числу основных достижений в изучении сердечной недостаточности можно отнести установление патогенетической роли нейрогуморальных систем, которое позволило коренным образом пересмотреть подходы к лечению этого состояния. В настоящее время большое внимание уделяется не только купированию симптомов, но и профилактике прогрессирования сердечной недостаточности и смерти. С этой целью чаще всего используют ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и β-адреноблокаторы. Среди последних доказанной эффективностью у больных сердечной недостаточностью обладают карведилол, метопролол и бисопролол. Хотя блокаторы нейрогуморальных систем улучшают прогноз больных сердечной недостаточностью и задерживают ее прогрессирование, они обычно не оказывают непосредственного влияния на клинические проявления этого состояния. Более то-го, неосторожное применение β-адреноблокаторов при декомпенсации сердечной недостаточности может при-вести к нарастанию симптомов за счет отрицательного инотропного действия, в то время как ингибиторы АПФ нередко вызывают артериальную гипотонию. В связи с этим назначение блокаторов нейрогуморальных систем не отменяет необходимость в использовании стандартных средств, прежде всего диуретиков. Важность адекватной диуретической терапии демонстрирует следующее наблюдение.

    Больной В., 48 лет, инженер, обратился в клинику в феврале 2006 года с жалобами на одышку при ходьбе по ровному месту, приступы удушья, возникающие в положении лежа, сердцебиения, выраженные отеки ног, периодически тупые ноющие боли в области сердца, не снимающиеся нитроглицерином, тяжесть в правом подреберье. Одышка появилась около 2 лет назад. Первоначально она возникала только при подъеме по лестнице, однако постепенно нарастала. Иногда беспокоили боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой. При обследовании по месту жительства АД 125/80 мм рт. ст. Уровень общего холестерина сыворотки 152 мг/дл. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При эхокардиографии выявлена умеренная дилатация левого желудочка и снижение фракции выброса до 43%. Диагностированы ИБС, стенокардия II функционального класса, атеросклероз с поражением коронарных артерий. Проводилась терапия изосорбида динитратом в дозе 20 мг два раза в день и эналаприлом в дозе 5 мг/сут без особого эффекта. Ухудшение состояния с лета прошлого года: усилилась одышка, появились приступы сердечной астмы, утомляемость, отеки ног, увеличение живота, уменьшилось количество выделяемой мочи. Кардиолог в поликлинике расценил развитие сердечной недостаточности как следствие ИБС. От госпитализации больной отказался. К терапии были добавлены дигоксин в дозе 0,25 мг/сут, фуросемид по 40 мг через день, доза эналаприла увеличена до 10 мг/сут. В результате лечения самочувствие улучшилось: уменьшились одышка и отеки, улучшился сон, увеличился диурез.

    Спустя 2-3 месяца вновь отмечено ухудшение состояния. Беспокоила одышка при небольшой физической нагрузке, определялись распространенные отеки, асцит. Больной ежедневно принимал фуросемид по 80 мг, однако добиться существенного увеличения диуреза не удавалось. На фоне активной диуретической терапии наблюдалось снижение уровня калия до 3,2 ммоль/л. Доза эналаприла была увеличена до 20 мг/сут, но затем ее пришлось снизить из-за артериальной гипотонии (90/55 мм рт. ст.). После присоединения спиронолактона в дозе 100 мг/сут отеки несколько уменьшились, однако выраженная одышка, приступы сердечной астмы и склонность к гипокалиемии сохранялись.

    При поступлении в клинику состояние средней тяжести. Ортопноэ. Цианоз лица. Выраженные отеки ног. В легких выслушиваются незвонкие мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких. Частота сердечных сокращений 92 в минуту. АД 110/70 мм рт. ст. Тоны сердца глухие, систолический шум на верхушке сердца. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости. Размер печени по Курлову 10/4-10-8 см. Селезенка не увеличена. На ЭКГ блокада левой ножки пучка Гиса. При рентгенографии выявлено увеличение сердца в размерах, усиление легочного рисунка за счет застоя жидкости. При эхокардиографии обнаружены дилатация всех камер сердца (диастолический размер левого желудочка 7,3 см) и снижение фракции выброса левого желудочка до 23% (рис. 1). Уровень калия крови — 3,3 ммоль/л, общего холестерина сыворотки — 128 мг/дл, холестерина липопротеидов низкой плотности 82 мг/дл.


    Рис. 1. Выраженная дилатация левых камер сердца на эхокардиограмме

    Таким образом, у больного была выявлена картина дилатационного поражения сердца, которое характеризовалось значительным ухудшением насосной функции левого желудочка и тяжелой сердечной недостаточностью, рефрактерной к проводимой терапии. При отсутствии артериальной гипертонии и порока сердца в таких случаях в первую очередь следует исключать ИБС и алкогольную кардиомиопатию. Диагноз атеросклероза коронарных артерий представлялся маловероятным, учитывая отсутствие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе, а также основных факторов риска, хотя исключить этот диагноз можно только с помощью коронарной ангиографии. По словам больного и его родственников, алкоголь практически не употребляет. Возможными причинами дилатационного поражения сердца являются также миокардит, эндокринные (гипотиреоз, акромегалия), системные (саркоидоз, наследственный гемохроматоз, системная склеродермия), нейромышечные заболевания, лучевая терапия, прием антрациклинов. Данных в пользу указанных заболеваний получено не было. Следует отметить, что исключить миокардит на основании клинической картины сложно, однако выполнение биопсии миокарда не представлялось возможным. Диагностирована дилатационная кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность III функционального класса.

    В клинике проводилось внутривенное введение дигоксина и фуросемида, увеличены дозы эналаприла до 20 мг/сут и спиронолактона до 150 мг/сут. В последующем фуросемид был заменен на торасемид (Диувер) в дозе 20 мг/сут. В результате лечения значительно уменьшились одышка и размеры печени, прекратились приступы сердечной астмы, практически полностью прошли отеки. Уровень калия повысился до 4 ммоль/л. После выписки продолжал прием дигоксина в дозе 0,25 мг/сут, торасемида в дозе 20 мг 2-3 раза в неделю, эналаприла в дозе 20 мг/сут. Спиронолактон был постепенно отменен. При этом уровень калия оставался нормальным. При применении торасемида отсутствовала проблема срочного диуреза, развивавшегося в первые 2 ч после приема фуросемида. Начата терапия карведилолом в дозе 3,125 мг два раза в сутки, которую постепенно увеличили до 25 мг два раза в сутки. При амбулаторном обследовании через 2 месяца состояние остается стабильным. Беспокоит умеренно выраженная одышка, однако отеки отсутствуют. При эхокардиографии выявлено уменьшение диастолического размера левого желудочка до 6,5 см и увеличение фракции выброса до 32%.

    Дилатационная кардиомиопатия – это тяжелое заболевание сердечной мышцы, которое обычно характеризуется прогрессирующим течением. Этиология его остается неизвестной, поэтому лечение предполагает применение патогенетических средств, позволяющих уменьшить проявления сердечной недостаточности и задержать ее прогрессирование. В терминальной стадии показана трансплантация сердца. Всем больным следует назначать ингибиторы АПФ и β-адреноблокаторы, однако при нарастании застойной сердечной недостаточности ключевое значение имеет адекватная диуретическая терапия. В руководстве Европейского общества кардиологов по диагностике и лечению сердечной недостаточности содержатся следующие рекомендации по применению диуретиков [1]:

    При наличии задержки жидкости, сопровождающейся застоем крови в легких или периферическими отеками, диуретики являются необходимым компонентом симптоматического лечения сердечной недостаточности. Их применение приводит к быстрому уменьшению одышки и увеличению толерантности к физической нагрузке (класс рекомендации I, уровень доказанности А),

    В контролируемых рандомизированных исследованиях влияние диуретиков на симптомы и выживаемость больных не изучалось. Диуретики следует всегда назначать в комбинации с ингибиторами АПФ и β-адреноблокаторами (класс рекомендации I, уровень доказанности С).

    Таким образом, эксперты рекомендуют назначать диуретики всем больным сердечной недостаточностью II-IV функционального класса. Влияние мочегонных средств на выживаемость таких пациентов не изучалось в длительных контролируемых исследованиях, однако их проведение нецелесообразно и неэтично, учитывая явный симптоматический эффект препаратов этой группы. Кроме того, протоколы всех исследований ингибиторов АПФ и β-адреноблокаторов у больных застойной сердечной недостаточностью предполагали обязательное применение стандартных средств, прежде всего диуретиков. В связи с этим монотерапия ингибитором АПФ или β-адреноблокатором обоснована только у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка, например, после инфаркта миокарда.

    При легкой сердечной недостаточности могут быть назначены тиазидные диуретики, однако по мере прогрессирования нарушений кровообращения обычно требуется применение петлевого диуретика. В эквивалентных дозах все петлевые диуретики вызывают сопоставимое увеличение диуреза. Снижение их эффективности может быть связано с ухудшением функции почек или нарушением всасывания фуросемида в желудочно-кишечном тракте. Возможные подходы к преодолению резистентности к петлевым диуретикам включают в себя увеличение их дозы, внутривенное введение (в том числе путем непрерывной инфузии), присоединение тиазида или спиронолактона (особенно при наличии гипокалиемии несмотря на прием ингибитора АПФ). В рекомендациях Европейского общества кардиологов (2005 г.) указано, что при снижении эффективности фуросемида его можно заменить на торасемид, так как биодоступность последнего не снижается у больных сердечной недостаточностью. Приведенное наблюдение подтверждает, что применение торасемида позволяет улучшить результаты лечения тяжелой сердечной недостаточности.

    Главным преимуществом торасемида (Диувера) является высокая биодоступность, которая в разных исследованиях составляла 79-91% и превосходила таковую фуросемида (53%) [2]. Высокая и предсказуемая биодоступность определяет “надежность” диуретического действия торасемида. Торасемид обладает достаточно длительным периодом полувыведения (3-5 ч), в то время как длительность периода полувыведения фуросемида, буметанида и пиретанида составляет около 1 ч [2]. Благодаря этому торасемид действует длительнее фуросемида. Торасемид биотрансформируется в печени с образованием нескольких метаболитов. Только 25% дозы выводится с мочой в неизмененном виде (против 60-65% при приеме фуросемида и буметанида). В связи с этим фармакокинетика торасемида существенно не зависит от функции почек, в то время как период полувыведения фуросемида увеличивается у больных почечной недостаточностью. Этот факт имеет важное значение, так как при наличии выраженного застоя крови по большому кругу кровообращения функция почек обычно ухудшается. Действие торасемида, как и других петлевых диуретиков, начинается быстро. При внутривенном введении оно достигает пика в течение 15 мин. Доза торасемида 10-20 мг эквивалента 40 мг фуросемида. При увеличении дозы (до 200 мг) наблюдалось линейное повышение диуретической активности.

    К настоящему времени опубликованы результаты ряда контролируемых клинических исследований торасемида, в которых его сравнивали с фуросемидом. Например, в самом крупном исследовании TORIC (Torasemide In Congestive Heart Failure) изучали эффективность и безопасность торасемида 10 мг/сут и фуросемида 40 мг/сут или других диуретиков у 1377 больных хронической сердечной недостаточностью II-III функционального класса [3]. Торасемид по эффективности имел достоверные преимущества перед фуросемидом/другими диуретиками. Так, функциональный класс по NYHA уменьшился у 45,8 и 37,2% больных двух групп соответственно (р=0,00017; рис. 2). Более того, лечение торасемидом привело к 2-кратному снижению летальности больных по сравнению с контролем (с 4,5 до 2,2%; р

    1. Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic heart failure: executive summary (update 2005): The Task Force for the Diagnosis and Treatment of Chronic Heart Failure of the European Society of Cardiology. Eur. Heart J., 2005, 26 (11), 1115-1140.
    2. Friedel H., Buckley M. Torasemide. A review of its pharmacological properties and therapeutic potential. Drugs, 1991, 41 (1), 81-103.
    3. Cosin J., Diez J. and TORIC investigators. Torasemide in chronic heart failure: results of the TORIC study. Eur. J. Heart Fail., 2002, 4 (4), 507-513.
    4. Murray M., Deer M., Ferguson J. et al. Open-label randomized trial of torasemide compared with furosemide therapy for patients with heart failure. Am. J. Med., 2001, 111 (7), 513-520.
    5. Muller K., Gamba G., Jaquet F., Hess B. Torasemide vs. furosemide in primary care patients with chronic heart failure NYHA II to IV — efficacy and quality of life. Eur. J. Heart Fail., 2003, 5 (6), 793-801.
    6. Yamato M., Sasaki Т., Honda K. et al. Effects of torasemide on left ventricular function and neurohumoral factors in patients with chronic heart failure. Circ. J., 2003, 67 (5), 384-390.
    7. Packer M., Coats A. et al. Effect of carvedilol on survival in severe chronic heart failure. N. Engl. J. Med., 2001, 344 (22), 1651-1658.
  • Ссылка на основную публикацию