Ишемия головного мозга — симптомы и лечение, диагностика заболевания

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, обусловленная прогрессирующим ухудшением кровоснабжения ткани головного мозга. Клиническая картина хронической ишемии головного мозга складывается из головных болей, головокружений, снижением когнитивных функций, эмоциональной лабильности, двигательных и координационных нарушений. Диагноз выставляется на основании симптоматики и данных УЗДГ/УЗДС сосудов головного мозга, КТ или МРТ головного мозга, исследования гемостазиограммы. Терапия хронической ишемии головного мозга предполагает проведение гипотензивной, гиполипидемической, антиагрегантной терапии; при необходимости избирается хирургическая тактика.

МКБ-10

• Причины
• Патогенез
• Симптомы
  • Стадии развития
• Диагностика
  • Дифференциальная диагностика
• Лечение
• Прогноз и профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Хроническая ишемия головного мозга — медленно прогрессирующая дисфункция головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани в условиях длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. В понятие «хроническая ишемия головного мозга» входят: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая ишемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, цереброваскулярная недостаточность, атеросклеротическая энцефалопатия, сосудистый (атеросклеротический) вторичный паркинсонизм, сосудистая деменция, сосудистая (поздняя) эпилепсия. Из вышеперечисленных названий наиболее часто в современной неврологии употребляется термин «дисциркуляторная энцефалопатия».

Причины

Среди основных этиологических факторов рассматривают атеросклероз и артериальную гипертензию, нередко выявляют сочетание этих двух состояний. К хронической ишемии мозгового кровообращения могут привести и другие сердечно-сосудистые болезни, особенно сопровождающиеся признаками хронической сердечной недостаточности, нарушения сердечного ритма (как постоянные, так и пароксизмальные формы аритмии), нередко приводящие к падению системной гемодинамики. Имеет значение и аномалия сосудов головного мозга, шеи, плечевого пояса, аорты (особенно ее дуги), которые не могут проявляться до развития в этих сосудах атеросклеротического, гипертонического или иного приобретенного процесса.

В последнее время большую роль в развитии хронической ишемии головного мозга отводят венозной патологии, не только интра-, но и экстракраниальной. Определенную роль в формировании хронической ишемии головного мозга способны играть компрессии сосудов, как артериальных, так и венозных. Следует учитывать не только спондилогеннное влияние, но и сдавление измененными соседними структурами (мышцы, опухоли, аневризмы). Еще одной причиной развития хронической ишемии головного мозга может стать церебральный амилоидоз (у пожилых пациентов).

Клинически выявляемая энцефалопатия бывает, как правило, смешанной этиологии. При наличии основных факторов развития хронической ишемии головного мозга все остальное многообразие причин данной патологии можно трактовать как дополнительные причины. Выделение дополнительных факторов, значительно отягощающих течение хронической ишемии головного мозга, необходимо для разработки правильной концепции этиопатогенетического и симптоматического лечения.

Дополнительные причины хронической ишемии головного мозга: наследственные ангиопатии, компрессия сосудов, артериальная гипотензия, церебральный амилоидоз, системные васкулиты, сахарный диабет, заболевания крови.

Патогенез

В последние годы рассматривают 2 основных патогенетических варианта хронической ишемии головного мозга, основанных на следующих морфологических признаках: характер повреждения и преимущественная локализация. При двустороннем диффузном поражении белого вещества выделяют лейкоэнцефалопатический (или субкортикальный бисвангеровский) вариант дисциркуляторной энцефалопатии. Второй — лакунарный вариант с наличием множественных лакунарных очагов. Однако на практике весьма часто встречаются смешанные варианты.

Лакунарный вариант зачастую обусловлен непосредственной окклюзией мелких сосудов. В патогенезе же диффузного поражения белого вещества ведущую роль играют повторные эпизоды падения системной гемодинамики — артериальной гипотензии. Причиной падения АД могут быть неадекватная антигипертензивная терапия, снижение сердечного сброса. Кроме того большое значение имеют упорный кашель, хирургические вмешательства, ортостатическая гипотензия (при вегето-сосудистой дистонии).

В условиях хронической гипоперфузии — основного патогенетического звена хронической ишемии головного мозга — происходит истощение механизмов компенсации, снижается энергетическое обеспечение мозга. В первую очередь развиваются функциональные расстройства, а затем необратимые морфологические нарушения: замедление мозгового кровотока, снижение уровня глюкозы и кислорода в крови, оксидантный стресс, капиллярный стаз, склонность к тромбообразованию, деполяризация клеточных мембран.

Симптомы

Основными клиническими проявлениями хронической ишемии головного мозга являются полиформные двигательные расстройства, ухудшение памяти и способности к обучению, нарушения в эмоциональной сфере. Клинически особенности хронической ишемии головного мозга — прогрессирующее течение, стадийность, синдромальность. Следует отметить обратную зависимость между наличием жалоб, особенно отражающих способность к познавательной деятельности (внимание, память), и степенью выраженности хронической ишемии головного мозга: чем больше страдают когнитивные функции, тем меньше жалоб. Таким образом, субъективные проявления в виде жалоб не могут отражать ни тяжесть, ни характер процесса.

Ядром клинической картины дисциркуляторной энцефалопатии в настоящее время признаны когнитивные нарушения, выявляемые уже в I стадии и прогрессивно нарастающие к III стадии. Параллельно развиваются эмоциональные расстройства (инертность, эмоциональная лабильность, потеря интересов), разнообразные двигательные нарушения (от программирования и контроля до исполнения как сложных неокинетических, высших автоматизированных, таи простых рефлекторных движений).

Стадии развития

• I стадия. Вышеуказанные жалобы сочетаются с диффузной микроочаговой неврологической симптоматикой в виде анизорефлексии, негрубых рефлексов орального автоматизма. Возможны легкие изменения походки (замедленность ходьбы, мелкие шаги), снижение устойчивости и неуверенность при выполнении координаторных проб. Нередко отмечают эмоционально-личностные нарушения (раздражительность, эмоциональную лабильность, тревожные и депрессивные черты). Уже в этой стадии возникают легкие когнитивные расстройства нейродинамического типа: истощаемость, колебание внимания, замедление и инертность интеллектуальной деятельности. Пациенты справляются с нейропсихологическими тестами и работой, в которых не требуется учета времени выполнения. Жизнедеятельность пациентов не ограничена.
• II стадия. Характеризуется нарастанием неврологической симптоматики с возможным формированием слабо выраженного, но доминирующего синдрома. Выявляются отдельные экстрапирамидные нарушения, неполный псевдобульбарный синдром, атаксию, дисфункцию ЧН по центральному типу (прозо- и глоссопарез). Жалобы становятся меньше выраженными и не такими значимыми для больного. Усугубляются эмоциональные расстройства. Когнитивная функция нарастает до степени умеренной, нейродинамические нарушения дополняются дизрегуляторными (лобно-подкорковый синдром). Ухудшается способность планировать и контролировать свои действия. Нарушается выполнение заданий, неограниченных временными рамками, но сохраняется способность к компенсации (сохраняется возможность использовать подсказки). Возможно проявление признаков снижения социальной и профессиональной адаптации.
• III стадия. Отличается ярким проявлением нескольких неврологических синдромов. Нарушена ходьба и равновесие (частые падения), недержание мочи, паркинсонический синдром. В связи со снижением критики к своему состоянию уменьшается объем жалоб. Поведенческие и личностные расстройства проявляются в виде эксплозивности, расторможенности, апатико-абулического синдрома и психотических расстройств. На ряду с нейродинамическим и дизрегуляторным когнитивным синдромами появляются операционные расстройства (нарушения речи, памяти, мышления, праксиса), которые могут перерасти в деменцию. В таких случаях пациенты медленно дезадаптируются, что проявляется в профессиональной, социальной и даже повседневной деятельности. Довольно часто констатируется нетрудоспособность. Со временем утрачивается способность к самообслуживанию.

Диагностика

Для хронической ишемии головного мозга характерны следующие компоненты анамнеза: инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, артериальная гипертензия (с поражением почек, сердца, сетчатки, мозга), атеросклероз периферических артерий конечностей, сахарный диабет. Физикальное обследование проводится для выявления патологии сердечно-сосудистой системы и включает в себя: определение сохранности и симметричности пульсации в сосудах конечностей и головы, измерение АД на всех 4-х конечностях, аускультация сердца и брюшной аорты в целях выявления нарушений сердечного ритма.

Целью лабораторных исследований является определение причин развития хронической ишемии головного мозга и ее патогенетических механизмов. Рекомендовано проведение общего анализа крови, ПТИ, определение уровня сахара крови, липидного спектра. Для определения степени поражения вещества и сосудов мозга, а также выявления фоновых заболеваний рекомендовано проведение следующих инструментальных исследований:

• ЭКГ;
• офтальмоскопия;
• эхокардиография;
• спондилография шейного отдела;
• УЗДГ магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов;
• ангиография сосудов головного мозга (для выявления аномалии сосудов).

Дифференциальная диагностика

Вышеуказанные жалобы, характерные для хронической ишемии головного мозга, могут возникать и при различных соматических заболеваниях, онкологических процессах. Кроме того, такие жалобы зачастую входят в симптомокомплекс пограничных психических расстройств и эндогенных психических процессов.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым, как правило, свойственны когнитивные расстройства и какие-либо очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относятся:

Кроме того, зачастую приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от опухоли головного мозга, нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии и атаксией.

Лечение

Целью лечения хронической ишемии мозгового кровообращения является стабилизация разрушительного процесса ишемизации головного мозга, приостановление темпов прогрессирования, активация саногенетических механизмов компенсации функций, профилактика ишемического инсульта (как первичного, так и повторного), а также терапия сопутствующих соматических процессов.

Хроническая ишемия головного мозга не считается абсолютным показанием к госпитализации в том случае, если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией. Более того, при наличии когнитивных расстройств изъятие пациента из его обычной обстановки способно усугубить течение заболевания. Лечением больных с хронической ишемией головного мозга должно осуществляться врачом-неврологом в амбулаторно-поликлинических условиях. По достижении цереброваскулярного заболевания III стадии рекомендован патронаж.

• Медикаментозное лечение хронической ишемии головного мозга проводится по двум направлениям. Первое — нормализация перфузии мозга путем воздействия на разные уровни сердечно-сосудистой системы. Второе — влияние на тромбоцитарное звено гемостаза. Оба направления способствуют оптимизации мозгового кровотока, осуществляя при этом и нейропротективную функцию.
• Гипотензивная терапия. Поддержание адекватного АД играет большую роль в предупреждении и стабилизации хронической ишемии головного мозга. При назначении антигипертензивных препаратов следует избегать резких колебаний АД, так как при развитии хронической ишемии головного мозга расстраиваются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Среди антигипертензивных препаратов, разработанных и внедренных в клиническую практику, следует выделить две фармакологические группы — ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и антагонисты рецепторов ангиотензина II. И те, и другие оказывают не только ангиогипертензивное, но и ангиопротекторное действие, защищая органы-мишени, страдающие при артериальной гипертонии (сердце, почки, головной мозг). Антигипертензивная эффективность указанных групп препаратов возрастает при комбинировании их с другими гипотензивными средствами (индапамид, гидрохлортиазид).
• Гиполипидемическая терапия. Пациентам с атеросклеротическим поражением сосудов мозга и дислипидемией кроме диеты (ограничение животных жиров), целесообразно назначать гиполипидемические средства (статины — симвастатин, аторвастатин). Кроме своего основного действия они способствуют улучшению функции эндотелия, уменьшению вязкости крови, оказывают антиоксидантный эффект.
• Антиагрегантная терапия. Хронической ишемии головного мозга сопутствует активация тромбоцитарно-сосудистого звена гемостаза, поэтому требуется назначение антиагрегантных препаратов, например, ацетилсалициловой кислоты. При необходимости к лечению добавляют другие антиагреганты (клопидогрел, дипиридамол).
• Препараты комбинированного действия. Учитывая разнообразие механизмов, лежащих в основе хронической ишемии головного мозга, кроме описанной выше базовой терапии пациентам назначают средства, нормализующие реологические свойства крови, венозный отток, микроциркуляцию, обладающие ангиопротекторными и нейротрофическими свойствами. Например: винпоцетин (150-300 мг/ сутки); экстракт листьев гинкго билоба (120-180 мг/сутки); циннаризин + пирацетам (75 мг и 1,2 г/сутки соответственно); пирацетам + винпоцетин (1,2 г и 15 мг/сутки соответственно); ницерголин (15-30 мг/сутки); пентоксифиллин (300 мг/сутки). Перечисленные препараты назначают дважды в год курсами по 2-3 месяца.
• Хирургическое лечение. При хронической ишемии головного мозга показанием к хирургическому вмешательству принято считать развитие окклюзивно-стенозирующего поражения магистральных артерий головы. В таких случаях проводят реконструктивные операции на внутренних сонных артериях — каротидная эндартерэктомия, стентирование сонных артерий.

Прогноз и профилактика

Своевременное диагностирование и назначение адекватного лечения способны приостановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. В случае тяжелого течение заболевания, отягощенного сопутствующими патологиями (гипертония, сахарный диабет и т. д.) отмечается снижение трудоспособности пациента (вплоть до инвалидизации).

Профилактические меры, предупреждающие возникновение хронической ишемии головного мозга, необходимо проводить, начиная с раннего возраста. Факторы риска: ожирение, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, курение, стрессовые ситуации и т. п. Лечение таких заболеваний, как гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз следует проводить исключительно под наблюдением врача-специалиста. При первых проявлениях хронической ишемии головного мозга необходимо ограничить потребление алкоголя и табака, снизить объем физических нагрузок, избегать продолжительного пребывания на солнце.

Ишемия мозга причины, симптомы, методы лечения и профилактики

Ишемия мозга — заболевание, характеризующееся сужением сосудистых каналов пораженного органа. Подразумевает уменьшенное поступление кровеносных телец, развитие гипоксии. По мере прогрессирования болезни перекрывается проход кровотока. Недуг требует консультации врача.

Симптомы ишемии мозга

Симптоматика чаще проявляется периодами. Но также возможно постепенное ухудшение самочувствия больного, прогрессирование слабоумия. Врачи выделяют следующие симптомы:

• ухудшение памяти;
• раздражительность;
• расстройства психического характера, больной не в состоянии контролировать эмоции;
• хроническая усталость;
• перепады настроения;
• нарушение режима сна;
• отсутствие желания выполнять что-либо;
• головные боли;
• повышенное или пониженное артериальное давление;
• провалы в памяти;
• потеря сознания;
• заторможенность мышления;
• на заключительной стадии пациент не в состоянии ухаживать за собой;
• неспособность оценить состояние здоровья;
• неадекватная реакция на любые действия;
• кожный покров принимает мраморный оттенок;
• нарушение дыхания;
• увеличение количества родинок;
• непроизвольные сокращения мышечных тканей.

Статью проверил

Дата публикации: 24 Марта 2021 года

Дата проверки: 24 Марта 2021 года

Дата обновления: 10 Сентября 2021 года

Содержание статьи

Причины

Основная причина возникновения — атеросклероз. Стенки канала обрастают отложениями жиров, что провоцирует их сужение. Врачи выделяют несколько факторов, повышающих вероятность развития ишемии головного мозга:

• нарушение ритма сердца;
• пережатие сосудистых каналов;
• высокая концентрация сахара в крови;
• наследственный фактор;
• употребление наркотических препаратов;
• аномальное строение сосудов;
• заболевания кровеносной системы;
• частые скачки давления;
• васкулит системного характера;
• образование тромбов;
• кашель;
• перенесённое хирургическое лечение;
• вынашивание нескольких плодов одновременно;
• токсикоз в тяжелой форме при беременности;
• роды раньше времени;
• врождённые болезни сердца и сосудов;
• отслоение плаценты;
• инфаркт миокарда;
• ишемическое поражение почечной системы;
• возрастной фактор, болезнь чаще диагностируют у пожилых;
• воздействие токсичных газов;
• избыточная масса тела;
• заболевания центральной нервной системы;
• курение, употребление спиртного;
• доброкачественные или злокачественные опухоли мозга.

Стадии развития ишемии мозга

Врачи выделяют несколько этапов прогрессирования болезни:

• первоначальная стадия характеризуется резкими перепадами настроения, ухудшением сна, хронической усталостью, ощущениям тяжести. Симптоматика неспецифична, что затрудняет своевременную диагностику;
• вторая степень подразумевает возникновение отклонений в работе центральной нервной системы. Характеризуется приступами головокружения, провалами в памяти, нарушением походки и координации движений. Пациент не может заниматься умственным трудом;
• заключительный этап подразумевает серьёзные неврологические нарушения функций. Больной утрачивает возможность обслуживать себя, теряет трудоспособность. Поздняя стадия сопровождается обмороками. Пациенту трудно самостоятельно объяснить врачу симптоматику.

Разновидности

Выделяют несколько видов заболевания:

• острый, характеризуется развитием внезапного нарушения кровообмена мозга. Подразумевает слабость мышечных тканей, приступы головокружения;
• хроническая ишемия головного мозга, прогрессирует при длительном отсутствии лечения и кислородном голодании. Симптоматика присутствует не всегда, сопровождается изнашиванием артерий.

В зависимости от области распространяются выделяют следующие формы:

• очаговая, прогрессирует при образовании тромба. Подразумевает некроз клеток сосудистого канала;
• глобальная, прогрессирует при остановке деятельности сердца, скачке артериального давления.

Диагностика

Постановка диагноза затрудняется схожестью симптоматики с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, новообразованием головного мозга. Врач опрашивает родственников пациента, учитывает имеющиеся симптомы. Обследование имеет комплексный характер. Доктор проводит физикальный осмотр, оценивает координацию движений, работу зрительного, слухового аппарата. При необходимости пациенту назначают ультразвуковое исследование, МРТ, компьютерную томографию, электрокардиограмму. В сети клиник ЦМРТ используют следующие методы диагностики:

Ишемия головного мозга — симптомы и лечение, диагностика заболевания

Хроническая ишемия головного мозга – это прогрессирующая дисфункция мозга, которая возникает в силу повреждения мозговых тканей при длительной недостаточности кровоснабжения мозга. Для хронической ишемии головного мозга характерна частичная закупорка и сужение сосудов головы чаще всего из-за атеросклеротических отложений. Поврежденные сосуды не в состоянии пропускать нормальный объем крови, поэтому ткани головного мозга недополучают необходимое количество кислорода и питательных веществ. Со временем человек замечает провалы памяти, ухудшение работоспособности, проблемы со сном на фоне хронической усталости. Эти тревожные симптомы должны стать причиной для посещения квалифицированного врача. В противном случае пациенту могут грозить нарушения памяти и инвалидность.

Причины заболевания

Атеросклероз, артериальная гипертензия – две причины, на которые приходится абсолютное большинство случаев ишемии сосудов головного мозга. Вторая по распространенности причина – хроническая сердечная недостаточность. Если сердце вырабатывает недостаточный объем крови, это автоматически нарушает питание головного мозга. Также симптомы ишемии нередко проявляются у пациентов с различными видами аритмии, так как нарушение динамики кровотока негативно сказывается на кровоснабжении головного мозга. Фактором риска развития хронической ишемии головного мозга является сахарный диабет.

Среди других причин:

• наследственные ангиопатии;
• болезни почек;
• заболевания крови;
• сахарный диабет;
• нарушения обмена веществ;
• эндокринные заболевания;
• системные васкулиты;
• аневризма

Симптомы ишемии головного мозга

Заболевание достаточно коварное и на ранних стадиях может проявлять себя симптомами, на которые человек едва обращает внимание или не связывает их с деятельностью головного мозга. К примеру, потеря внимания, резкие смены настроения, нарушения сна (бессонница или, наоборот, сонливость). Чаще всего эти признаки списывают на рабочую усталость.

Однако позднее симптомы становятся явными и нарушают привычный ритм жизни человека.

• Головокружение, тошнота.
• Головные боли различной степени выраженности.
• Забывчивость.
• Ощущение холода в ступнях и ладонях.
• Онемение конечностей.

Если на данном этапе не предпринять действий по устранению симптомов средствами медицины, заболевание будет быстро прогрессировать. Дальнейшие признаки уже невозможно игнорировать.

• Проблемы с речью (несвязность, невнятность).
• Нарушения памяти.
• Двигательные расстройства при ходьбе.
• Нарушение ориентации во времени и пространстве.
• Недержание мочи

Диагностика ишемии сосудов головного мозга

Диагностика хронической ишемии головного мозга требует комплексного подхода. Необходимо проведение следующих методов диагностики: неврологический осмотр,ЭКГ,ультразвуковая доплерография – УЗДГ;
дуплексное сканирование сосудов – ДС. Также необходимо проведение МРТ головного мозга, ЭХО-КС (УЗИ сердца), холтеровское мониторирование и др.

Степени ишемии сосудов головного мозга

В медицине принято классифицировать данную патологию по трем степеням. Наиболее сложной является ишемия головного мозга 3 степени.

1-я степень. Характеризуется легкими расстройствами внимания и интеллектуальной деятельности. Чаще всего пациенты справляются со сложными задачами, однако на это у них уходит больше времени. Явных ограничений жизнедеятельности и расстройств координации еще нет, однако мелкие признаки расстройства уже заметны:

• шаркающая походка;
• незначительные нарушения памяти
• раздражительность;
• частая слабость.

2-я степень. Пациент в ряде случаев слабо контролирует свои действия. При выполнении рабочих задач часто нуждается в помощи и подсказках, что негативно сказывается на профессиональной деятельности. Человек также может утратить часть жизненных навыков. Все чаще его мучают общие недомогания с характерными симптомами, описанными выше.

3-я степень. Появляются ярко выраженные неврологические расстройства, нарушения ходьбы, слабоумия, недержания мочи, проблем с координацией. Пациент может потерять способность самостоятельно передвигаться, так как плохо владеет ногами и теряет способность ориентироваться в пространстве. Возникают нарушения мышления, памяти, речи. При отсутствии медицинской помощи больного с ишемией 3-й степени ждут полный распад личности, полное нарушение самообслуживания

Лечение ишемии сосудов головного мозга

Пациенту назначают комплексное лечение, в которое входят:

1. Медикаментозная терапия для нормализации артериального давления и восстановления кровообращения; Препараты, используемые для медикаментозного лечения можно разделить на несколько групп:

• нейро- или церебропротекторы, защищающие нейроны головного мозга. Например, ноотропный Церебролизин или антиоксидант Мексидол;
• снижающие проницаемость стенок сосудов, укрепляющие их, стимулирующие кровообращение. Применяются сосудорасширяющие и антикоагуляционные или кроворазжижающие препараты;
• гиполипидемические, корректирующие липидный обмен.
• Улучшающие связи между нейронами

2. Хирургическое вмешательство для удаления из сосудов атеросклеротических бляшек.

Лечение хронической ишемии головного мозга комбинируют с терапией для других органов и систем.

Прогноз и профилактика

Последствия ишемии сосудов головного мозга можно свести к минимуму, если своевременно обратиться к квалифицированному врачу. Сделать это нужно уже при появлении симптомов 1-й степени сложности. На данной стадии достаточно профилактических действий. Даже при симптомах 2-й степени тяжести прогноз положительный – при условии соблюдения пациентом всех назначений врача. Обращение за помощью на 3-й стадии развития болезни в большинстве случаев уже малоэффективно.

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга — несостоятельность цереброваскулярной системы, развивающаяся на фоне нарушения циркуляции крови в структурах головного мозга. Хроническая ишемия головного мозга выражается головными болями, головокружениями, эмоциональной лабильностью, расстройствами когнитивных, двигательных функций.

С целью диагностики назначается КТ или МРТ головного мозга, УЗДГ сосудов головного мозга, изучение гемостазиограммы. Лечебные усилия при хронической ишемии головного мозга складываются из назначения гипотензивных препаратов, проведения гиполипидемических, антиагрегантных мероприятий. В некоторых случаях предусмотрено хирургическое лечение.

Общая информация

Хроническая ишемия головного мозга — последовательно формирующееся расстройство деятельности головного мозга на фоне обширного или мелкоочагового поражения мозгового вещества при длительном дефиците мозгового кровообращения.

Под обозначение «хроническая ишемия головного мозга» попадают следующие неврологические понятия: дисциркуляторная энцефалопатия, хроническая анемическая болезнь мозга, сосудистая энцефалопатия, атеросклеротическая энцефалопатия, вторичный паркинсонизм, слабоумие, развивающееся на фоне васкулярной недостаточности. Практикующие неврологи чаще остальных используют определение «дисциркуляторная энцефалопатия».

Клиника заболевания

Хроническая ишемия головного мозга охарактеризовывается нарастающим течением, определенной поэтапностью и богатой симптоматикой. У больных наблюдаются дезорганизация двигательных функций, расстройства памяти, ухудшение способности к обучаемости, эмоциональные расстройства.

Ключевыми симптомами энцефалопатии считаются когнитивные расстройства, которые проявляются в самой начальной стадии и прогрессируют к третьему этапу заболевания. Одновременно у больного появляются, а со временем прогрессируют психоэмоциональные нарушения — эмоциональная нестабильность, инертность, безразличие. Расстройства моторики выражаются расчете и контроле простейших, автоматизированных, рефлекторных актов.

Стадии развития

I стадия характеризуется одновременным появлением микроочаговых неврологических признаков (анизорефлексия, словесный автоматизм). У больного наблюдаются изменения при ходьбе (медлительность, мелкие шаги). Когда пациенту предлагают выполнить координаторные пробы, отмечается неуверенность движений, неустойчивость.

Близкие, родные замечают вспыльчивость, повышенную тревожность, признаки депрессии и эмоциональной лабильности у больного. Кроме этих симптомов появляется инертность, замедление мыслительных процессов, варьирование внимания. При выполнении нейропсихологических тестов нарушения не выявляются. В повседневной жизни пациентов ограничений нет.

Во II стадии неврологическая симптоматика значительно нарастает. Определяется доминирующий синдром, хотя выражается еще недостаточно. Экстрапирамидные симптомы выражаются в виде атаксии, нарушений функционирования черепных нервов, частичного псевдобульбарного синдрома. Наблюдаются прозопарезы, глоссопарезы.

Больные отмечают те же жалобы, но придают им особого значения. Эмоциональные нарушения нарастают. Патологии когнитивной сферы усугубляются, появляются дисрегуляторные нейродинамические расстройства. Пациент не может планировать свои поступки, контролировать действия. При выполнении нейропсихологических заданий пациент испытывает значительные затруднения, но понимает, как пользоваться подсказками. Со временем испытывает затруднения при социальной и профессиональной приспособляемости.

III стадия определяется выраженной неврологической симптоматикой. Во время ходьбы больной часто падает. Возможно недержание мочи, развитие паркинсонического синдрома. Пациент меньше жалуется на какие-то симптомы, так как утрачивает самокритичность. Фиксируются расстройства личности и поведения — агрессивность, раздражительность, расторможенность, апатико-абулический синдром.

Неврологи отмечают расстройства запоминания, познания, речи, праксиса. На этом этапе возможно развитие деменции, нетрудоспособности. Пациенты не могут себя обслуживать в повседневной жизни.

Диагностика заболевания

Большое значение придается сбору анамнеза, наличию в истории болезни инфаркта миокарда, ишемической болезни, стенокардии, артериальной гипертензии, атеросклероза конечностей, сахарного диабета. Во время осмотра обязательно измерение артериального давления на руках и ногах, выслушиваются тоны сердца, брюшной аорты.

Предписывается ряд лабораторных исследований для изучения общих показателей крови, ПТИ, уровня глюкозы в крови, липидных показателей. Электрокардиография, офтальмоскопия, спондилография шеи, УЗДГ артерий головы, дуплексное и триплексное обследование внутричерепных и внечерепных кровеносных сосудов назначаются для установления степени повреждения мозгового вещества. Контрастная рентгенография сосудов головного мозга выполняется с целью выявления патологий развития сосудов.

Мероприятия дифференциальной диагностики направлены на исключение соматических патологий, онкологических заболеваний. Проявления хронической ишемической болезни головного мозга похожи на признаки пограничных и эндогенных психических нарушений.

Болезнь Паркинсона, мультисистемная атрофия, прогрессирующий надъядерный паралич, кортикобазальное перерождение, болезнь Альцгеймера имеют схожую неврологическую симптоматику. При подтверждении диагноза следует исключить признаки идиопатической дисбазии, атаксии, опухолей головного мозга.

Лечение

Терапевтические усилия направлены на стабилизацию процесса, который приводит к глубокой ишемизации, на замедление прогрессирования. Врачи пытаются запустить компенсаторные механизмы. Обязательны предупредительные действия в отношении развития ишемического инсульта первичного или вторичного характера. Обязательно проводится лечение соматических заболеваний.

Больные с подозрением на развитие хронической ишемии не госпитализируются в обязательном порядке. Лечение в условиях больницы требуется при инсульте или серьезной патологии внутренних органов. Если у больного присутствуют когнитивные нарушения, его госпитализация, лишение привычных условий могут усугубить тяжесть заболевания. В амбулаторных условиях все лечебные мероприятия выполняются под наблюдением невролога.

Медикаментозная терапия преследует две цели. Во-первых, необходимо восстановить перфузию мозга. Во-вторых, осуществляется воздействие на уровень тромбоцитов. Комплексной действие стабилизирует кровообращение мозга и функционирование мозговых нейронов.

Регулирование уровня артериального давления имеет большое значение для профилактики и нормализации хронической ишемии. Необходимо следить за тем, чтобы не возникало внезапных скачков давления у больного. С целью снижения артериального давления предписываются ингибиторы ангиотензин-трансформирующего фермента и фармпрепараты, блокирующие рецепторы ангиотензина II. Фармпрепараты этих групп защищают сосуды сердца, почек и мозга, которые являются мишенями при ишемических поражениях. Индапамид, гидрохлортиазид усиливают действие лекарственных средств, снижающих артериальное давление.

Гиполипидемическое лечение назначается для улучшения секреторной функции эндотелия, снижения густоты крови, достижения антиоксидантного эффекта. С этой целью предписан прием статинов (симвастатин, аторвастатин). В ежедневном рационе рекомендовано снижение потребления животных жиров.

В механизме установления хронической ишемии головного мозга тромбообразование имеет ключевое значение. Поэтому назначение антиагрегантных препаратов, снижающих уровень тромбоцитов обязательно. Среди специализированных средств — ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, дипиридамол.

Препараты, оказывающие композиционное действие, являются основной группой назначаемой терапии. Их назначение направлено на нормализацию венозного кровотока, усиление процессов микроциркуляции, оказывают ангиопротекторное и нейротрофическое действие (циннаризин, пирацетам, ницерголин, пентоксифиллин, гинкго билоба). Лечение указанными препаратами предусматривает курсовой прием по 2-3 месяца в году.

Необходимость в хирургическом лечении возникает при выявлении поражения крупнейших сосудов головы окклюзивно-стенозирующего характера. Предусматривается выполнение реконструктивной каротидной эндартерэктомии, монтирование стентов в сонных артериях.

Прогноз, профилактика заболевания

При подозрении на динамику хронической ишемии мозга важна своевременная диагностика, назначение адекватной лекарственной терапии. Существенно ухудшает течение заболевания наличие сопутствующих патологических состояний — гипертензии, сахарного диабета. В тяжелых клинических случаях возможна инвалидизация больного.

Профилактика заключается в предупреждении развития ишемических факторов. К факторам риска относятся: тучность, гиподинамический образ жизни, табакокурение, избыточное употребление алкоголя, частые стрессовые ситуации.

Дифференциальная диагностика стенокардии и других сердечно-сосудистых заболеваний

Дата публикации: 02 июля 2015 .

Врач- кардиолог
отделения кардиологии №1
Вербицкий В.Л.

У некоторых больных с типичной клиникой стенокар­дии и положительными нагрузочными пробами (по объек­тивным критериям) при коронарографии не находят каких-либо изменений в коронарных артериях; у таких больных нет признаков и спонтанной стенокардии. В этих случаях можно говорить об ИБС при неизмененных коронарных артериях. В англоязычной литературе этот вид патологии назы­вают «синдром икс».Специальные исследования показывают, что у этих больных значительно снижена способность коронарных артерий к дилатации, что обнаруживается при оценке ко­ронарного кровотока с помощью радионуклидов аргона или рубидия в условиях дипиридамоловой пробы. При биопсии миокарда у этих больных находят методом электронной микроскопии дегенеративные изменения в кардио-миоцитах. Таким образом, и снижение коронарного ре­зерва, и данные биопсии позволяют думать о «синдроме икс», как о начальных проявлениях дилатационной кар-диомиопатии. Этот диагноз становится еще достовернее, если у больных появляется стойкая или преходящая (появляющаяся на нагрузках) блокада левой ветви пучка Гиса.

При синдроме пролапса митрального клапана бывает давящая или жгучая боль в третьем—четвертом меж-реберье слева от грудины. Значительно реже боль лока­лизуется позади грудины или мечевидного отростка. Неинтенсивная боль может продолжаться часами, усили­ваясь после физических и эмоциональных нагрузок. В момент усиления боль может охватывать всю область сердца. У части больных боль купируется нитроглице­рином. Боль часто сочетается с нарушениями ритма сердца (экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрику-лярная блокада).Предполагают, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий. Этот синдром чаще встречается у больных астенического тело­сложения с плоской грудной клеткой — с уменьшенным ее переднезадним размером. У больных с пролапсом мит­рального клапана часто выявляются нарушения сегмента ST и зубца Т, особенно при проведении пробы с физиче­ской нагрузкой. На ФКГ и при ауксультации у больных выявляется мезосистоли-ческий шум на верхушке, которо­му часто предшествует мезосистолический щелчок. Диа­гностика пролапса митрального клапана значительно улуч­шилась благодаря широкому применению в клинике ульт­развуковых методов исследования сердца. Оно позволяет обнаружить выпадение в предсердие одной или обеих ство­рок митрального ‘клапана. Ценные диагностические данные позволяет получить вентрикулография. Установление диаг­ноза пролапса митрального клапана не исключает одновре­менного наличия у больного стенозирующего коронарного атеросклероза.

Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при пороке этого типа укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка способству­ет уменьшению коронарного кровотока. Эти больные часто предъявляют жалобы на боль в области сердца. На ран­них стадиях заболевания они носят характер кардиалгии, а при выраженном аортальном стенозе возникают типич­ные приступы стенокардии.Если у больных стенокардией выслушивается систоли­ческий шум на аорте, то необходимо проведение всех доступных диагностических исследований, направленных на выявление аортального стеноза. Диагноз аортального стеноза ставят на основании характерного систолического шума (ромбовидный шум на фонокардиограмме), физи-кальных, рентгенологических и электрокардиографиче­ских признаков гипертрофии левого желудочка. Рентгено­логически часто выявляется обызвествление аортального клапана.Большое дифференциально-диагностическое значение имеют данные эхокардиографического исследования. Вы­явление аортального стеноза не исключает одновремен­ного наличия атеросклероза коронарных артерий. Аорталь­ный стеноз у больного стенокардией, сочетающийся с приступами сердечной астмы, имеет тяжелый прогноз.

При митральном пороке сердца больные нередко предъявляют жалобы на боль в области сердца, у некото­рых неотличимую от стенокардии. Причиной этой боли может быть характерная для митрального стеноза легоч­ная гипертензия, патогенетически связанная с недостаточ­ностью кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка. Иногда болевые ощущения имеют невроти­ческую основу, но типичные приступы стенокардии с высо­кой вероятностью указывают на сопутствующее стенози-рующее поражение коронарных артерий сердца, что подтверждается данными коронароангиографии.При проведении дифференциальной диагностики стено­кардии нужно исключать аорталгии — боль, сопровождаю­щую воспалительные и дегенеративные заболевания аорты. При редком в наше время сифилитическом аортите возни­кает аортальная недостаточность, патологический процесс также захватывает устья коронарных артерий сердца, что может сопровождаться типичными приступами стенокар­дии. При неспецифическом аорто-артериите типичная сте­нокардия отмечается редко, характерна длительная боль в области сердца без иррадиации.

При аневризме дуги аорты поставить правильный диагноз помогают многочисленные сопутствующие симпто­мы, вызванные сдавлением соседних органов (кашель, дисфагия, осиплость, нарушения зрения, обмороки, асим­метричный пульс, сдавление верхней полой вены).При расслоении аорты боль с самого начала имеет максимальную интенсивность. Характерна самая широкая иррадиация: боль, начавшись за грудиной, затем ирради-ирует в шею, спину, в область живота, вдоль позвоночника и даже в ноги. «Паучьи» пальцы и другие признаки синд­рома Марфана могут навести врача на мысль о связи боли в грудной клетке с расслоением аорты, к которому эти больные предрасположены.

Боль в области сердца является самым частым и одним из ранних симптомов миокардита. Они разнообраз­ны, в отличие от стенокардии длятся часами и сутками. В остром периоде болезни интенсивность боли может меняться, но боль практически постоянная. При диагнос­тике необходимо учитывать связь с перенесенной недавно инфекцией, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличе­ние обоих желудочков сердца. При более или менее дли­тельном течении обязательными симптомами миокардита становятся кардиомегалия и сердечная недостаточность. Дифференциально-диагностические трудности чаще возни­кают при нетяжелом поражении сердца, когда после анги­ны, гриппа или другой инфекции появляются неприятные ощущения в области сердца, сопровождающиеся измене­ниями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ. У больных отмечается наклонность к тахикардии и одыш­ке, выслушивается систолический шум. Чаще эти симпто­мы — проявления инфекционно-аллергического миокар­дита, постепенно они претерпевают обратное развитие.

Боль в области сердца — частое явление у лиц, стра­дающих алкоголизмом. При этом часто ставят диагноз ИБС, а болевые ощущения расценивают как стенокардию. Затруднения в диагностике связаны с тем, что больные скрывают злоупотребление алкоголем. На ЭКГ часто выяв­ляются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Велоэргометрическая проба может быть положитель­ной. При рентгенографии выявляется расширение границ сердца. На эхокардиограмме устанавливают дилатацию левого желудочка. Динамическое наблюдение за больными показывает утяжеление поражения миокарда и появление тяжелых аритмий, спровоцированных большим количест­вом алкоголя. Диагностика алкогольной кардиопатии облегчается при одновременных признаках поражения печени. Многие сердечно-сосудистые расстройства у этих больных связаны с вегетативными нарушениями, которые проявляются весьма рано, еще до развития тяжелого поражения миокарда. При коронарографии, как правило, стенозирующие поражения коронарных артерий не выяв­ляются.

За ИБС очень часто принимают кардиалгический синдром у больных нейроциркуляторной дистонией (нами использовано одно из многих обозначений заболевания). Кардиалгический синдром при нейроциркуляторной дис-тонии длительный и упорный. Боль в основном колющая или ноющая, локализуется главным образом в области верхушки сердца или во втором—четвертом межреберье слева от грудины. Боль купируется или уменьшается приемом валокордина, валидола, седативных препаратов, при применении горчичников.

Вегетативно-дистонический синдром при нейроцирку­ляторной дистонии проявляется лабильностью пульса и АД, периферическими сосудистыми нарушениями, вегетативно-сосудистыми пароксизмами преимущественно симпатико-адреналового генеза. Астенический синдром характеризу­ется как физической, так и интеллектуальной истощае-мостью, значительным снижением работоспособности. Слабость (неврогенной природы) проявляется прежде всего в утренние часы. В течение дня ощущение слабости и усталости может возрастать, заставляя больных ло­житься в постель. Для нейроциркуляторной дистонии характерен синдром невротических дыхательных рас­стройств: ощущение нехватки воздуха, неудовлетворен­ность вдохом и зевота, потребность периодически делать глубокие вдохи. Иногда на первое место выходит ощуще­ние удушья или комка в горле. Реже встречаются периоды «пароксизмальной одышки невротика».Яйца с нейроциркуляторной дистонией никогда не чувствуют себя полностью здоровыми, у них всегда выяв­ляется какой-либо синдром или сочетание нескольких. Начало или обострение заболевания, как правило, свя­зано со стрессовой ситуацией (психическое и физическое перенапряжение), реже с инфекционным воздействием или с гормональной перестройкой (беременность, аборт, дизовариальные расстройства, климакс).

Длительное существование сердечно-сосудистых рас­стройств без четкой органической патологии сердца скло­няет в пользу диагноза нейроциркуляторной дистонии. Изменения ЭКГ касаются только конечной части желу­дочкового комплекса. При нормальных размерах сердца и нормальном положении электрической оси регистриру­ются двухфазные или отрицательные зубцы Т, особенно в грудных отведениях.Чтобы точнее интерпретировать нарушения ЭКГ, пред­ложен ряд функциональных и фармакологических проб. Пробы с гипервентиляцией и ортостатическая приводят к появлению или углублению изоэлектрических или отрица­тельных зубцов Т в грудных отведениях. После прекра­щения пробы ЭКГ приближается к исходному уровню. Пробы с пропранололом и хлоридом калия при положи­тельных результатах характеризуются переходом отрица­тельного или двухфазного зубца Т в положительный. Положительные результаты пробы чаще наблюдаются при нейроциркуляторной дистонии, указывая, что изменения конечной части желудочкового комплекса связаны с функ­циональными нарушениями. Однако не следует переоце­нивать дифференциально-диагностическое значение этихпроб. Положительная проба с пропранололом скорее говорит о повышенной активности симпатико-адреналовой системы, что бывает и при коронарной патологии. Вело-эргометрическая проба у большинства больных отрица­тельная. Больные часто отказываются ее проводить до достижения диагностических критериев из-за боязни или усталости. В этих случаях большую ценность приобретают другие нагрузочные пробы. Дипиридамоловая проба у’этих больных, как правило, отрицательна. Изопротереноловая проба изредка бывает ложноположительной при гипер-симпатикотонии. Большую диагностическую ценность име­ет чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий.

У больных этой категории крайне важно проведение всего комплекса нагрузочных проб. Если все пробы отри­цательны, то диагноз ИБС с уверенностью снимается. Если часть проб положительна, то больным необходимо сделать коронарографию. Исключение коронарной пато­логии позволяет более четко сформулировать диагноз и выбрать лечение.

При установлении диагноза нейроциркуляторной дистонии нужно учитывать возможные варианты течения за­болевания (от легкого до тяжелого). Для легкого харак­терны относительная моносимптоматика, возможно спон­танное исчезновение симптомов, сохранение трубоспособ-ности. ЭКГ, как правило, изменена незначительно. Лекар­ственная терапия часто не нужна. Среднетяжелое забо­левание длительное, с обилием симптомов, снижением или временной утратой нетрудоспособности; больным необ­ходима медикаментозная терапия. Тяжелое течение харак­теризуется стойкостью и множественностью патологиче­ских симптомов без тенденции их к исчезновению, трудо­способность снижена.

Тяжесть клинических проявлений нейроциркуляторной дистонии определяется главным образом выраженностью тахикардиального и астенического синдромов, а также наличием вегетативно-сосудистых пароксизмов, присоеди­нением кардиофобии и других выраженных психоэмоцио­нальных расстройств. Среди множества жалоб больного нейроциркуляторной дистонией нужно выделять скупые, но вполне поддающиеся идентификации симптомы стено­кардии напряжения. Надо учитывать возможность сочета­ния ИБС и нейроциркуляторной дисточнии, что дает воз­можность поставить оба диагноза одновременно. Обычно в таких случаях врач опирается на данные коронарографии.

Диагностика стенокардии

Стенокардия в переводе с латинского означает «грудная жаба». Это заболевание, основным проявлением которого является болевой приступ за грудиной, реже – в области сердца.

Боль при стенокардии имеет давящий характер, отдает в челюсть, спину, руки и даже зубы. Иногда подобные приступы сопровождаются также слабостью, тошнотой, одышкой и повышенной потливостью. Как правило, такая боль за грудиной возникает в результате перенапряжения, на фоне стресса, эмоционального возбуждения или после плотного обеда.

Продолжительность приступа 1-15 минут. Для того чтобы уменьшить боль, нужно успокоиться, посидеть или полежать, отдохнуть и попытаться расслабиться. Также помогают препараты, способствующие усилению кровоснабжения миокарда и расширяющие сосуды сердца (как правило, в качестве первой помощи врачи рекомендуют нитроглицерин).

Если у человека наблюдаются подобные приступы, ему требуется качественное обследование. Диагностика стенокардии складывается из визуального осмотра врачом и сочетания клинико-лабораторных и специальных кардиологических методов исследования.

Клинический осмотр

Клинический осмотр включает в себя детальный опрос больного и составление истории заболевания. Это необходимо для установления причины, предварительной оценки степени тяжести заболевания и прогноза. Изучаются жалобы больного, оценивает интенсивность и локализация болевого синдрома, а так же способы устранения боли.

Затем доктор определяет индекс массы тела (так как ожирение является одним из предрасполагающих факторов развития стенокардии). Подсчитывает частоту сердечных сокращений (ЧСС), параметры пульса и артериальное давление на обеих руках, и выслушивает сердце с помощью фонендоскопа.

Лабораторная диагностика нацелена на выявление уровня гемоглобина, холестерина, глюкозы, липидов, креатинина и некоторых других веществ. Эти анализы подтверждают наличие атеросклероза, как предрасполагающего фактора стенокардии.

Что касается диагностики инструментальной, то она включает в себя: ЭКГ, ЭхоКГ, рентгенографию органов грудной клетки, нагрузочные тесты, холтеровское мониторирование, коронарную ангиографию и томографию миокарда.

Электрокардиография в 12 отведениях является обязательным методом исследования, необходимым для выявления ишемии миокарда (кислородного голодания сердечной мышцы), характерного для стенокардии. Зачастую на ЭКГ не отмечается никаких изменений. Это возможно при проведении исследования в состоянии покоя. Именно поэтому так важно и информативно зарегистрировать ЭКГ во время болевого приступа.

Рентгенография органов грудной клетки

У больных стабильной стенокардией этот метод не имеет большого значения. Его проводят при подозрении на порок сердца, заболевания легких или сердечную недостаточность, повлекших за собой стенокардию. Благодаря этому исследованию можно обнаружить увеличение размеров сердца, застой крови в легких, отложение кальция в сердечной мышце и увеличение предсердий. Все это имеет большое значение для определения прогноза стенокардии.

Нагрузочные пробы

Нагрузочные пробы проводят для того, чтобы изучить, как реагирует сердце пациента на ту или иную нагрузку. Для исследования используется велоэргометр или тредмил (беговая дорожка).

Холтеровское мониторирование

Холтеровское мониторирование – это исследование, с помощью которого наблюдают за работой сердца в течение суток. Носимый портативный регистратор проводит круглосуточную запись ЭКГ и передают информацию о работе сердца в компьютер. Благодаря такому исследованию фиксируются все нарушения сердечного ритма, болевые и безболевые приступы ишемии миокарда.

Коронарная ангиография – это на данный момент основной и наиболее достоверный способ диагностики состояния сосудов сердца. Его проводят тогда, когда необходимо решить вопрос о выборе оптимальной терапии стенокардии: медикаментозное лечение или оперативное вмешательство. Коронарная ангиография позволяет определить наличие, месторасположение, протяженность и характер атеросклеротического поражения сосудов. А так же спазм артерий, тромбоз, изъязвление, кальциноз и аномалии развития сосудов сердца. Определив степень сужения сосуда, можно понять, насколько оно влияет на кровоснабжение сердца. Отсюда делается вывод, достаточно ли медикаментозной терапии или требуется хирургическая замена сосудов.

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов

Мультиспиральная компьютерная томография сердца и коронарных сосудов (МСКТ) необходима для определения атеросклероза сосудов сердца, выявления врожденных и приобретенных пороков, для исследования кровотока и обнаружения кальциноза.

Как правило, назначают МСКТ в следующих ситуациях:

1. В ходе обследования женщин в возрасте 55-75,а мужчин 45-65 лет, не имеющих установленных сердечно-сосудистых заболеваний. Целью МСКТ является выявление начальных признаков атеросклероза – основы стенокардии.
2. Пациентам старше 65 лет, жалующимся на боль в грудной клетке и не имеющим при этом установленного диагноза ИБС (ишемическая болезнь сердца).
3. Для проведения дифференциальной диагностики между хронической сердечной недостаточностью ишемического характера и болями другого происхождения, например, миокардита.

Эндоваскулярная эхокардиография

Эндоваскулярная эхокардиография (ЭхоКГ) дает наиболее полную оценку характера поражения сосудов сердца. Благодаря этому исследованию у врачей появляется возможность детально оценить и рассмотреть атеросклеротическую бляшку, установить вероятность образования тромба. Но в настоящее время эндоваскулярная ЭхоКГ не входит в перечень обязательных исследований больных стенокардией и выполняется в случае необходимости по назначению лечащего врача.

Диф. диагностика стенокардии — правила проведения, основные характеристики заболевания

При физикальном обследовании отклонений от нормы обычно не выявляют. Нередко у больных удается обнаружить признаки атеросклероза ‘и его факторы риска, например, ксантелазмы, ксантомы или диабетические поражения кожи. Обнаруживают также признаки анемии, поражение щитовидной железы, полосы никотина между пальцами от курения сигарет. При пальпации иногда выявляют утончение или отсутствие периферических артерий, признаки увеличения сердца и нарушения его сократимости (акинезию или дискинезию). При исследовании глазного дна часто обнаруживают усиление светового рефлекса, наличие артериовенозного перекреста как отражение артериальной гипертензии. При аускультации выявляют шумы над проекциями артерий, III или IV сердечные тоны. В тех случаях, когда вследствие острой ишемии или ранее перенесенного инфаркта миокарда нарушается функция сосочковой мышцы, на верхушке вследствие возникающей митральной регургитации выслушивается поздний систолический шум. Все эти изменения легче обнаруживать в положении больного лежа на левом боку. Следует исключить наличие стеноза устья аорты, недостаточности клапана аорты (гл. 187) и гипертрофической кардиомиопатии (гл. 192), так как эти состояния могут вызывать приступы стенокардии в отсутствие коронарной болезни сердца. Полезно провести физикальное обследование во время приступа стенокардии, поскольку ишемия может вызывать преходящую левожелудочковую недостаточность с появлением III или IV сердечных тонов, дискинезию верхушки, недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана и даже отек легких.

Стенокардия : Лабораторные исследования.

Хотя диагноз ишемической болезни сердца можно поставить, ориентируясь на типичную клиническую картину болезни, проведение некоторых лабораторных тестов может оказаться полезным. Исследование мочи поможет выявить сахарный диабет и поражение почек, т. е. факторы, ускоряющие развитие атеросклероза. Исследование крови должно включать определение содержания липидов (холестерина и липопротеидов высокой плотности), глюкозы, креатинина, гематокритного числа и при наличии показаний, устанавливаемых при физикальном обследовании, функции щитовидной железы. Большое значение имеет рентгенологическое обследование грудной клетки, поскольку оно помогает выявить такие осложнения ишемической болезни, как увеличение сердца, аневризма левого желудочка, а также признаки сердечной недостаточности и кальцификации венечных артерий. Все эти признаки помогают правильно диагностировать коронарную болезнь сердца и оценить тяжесть заболевания сердца и эффективность терапии.

Стенокардия : Электрокардиограмма.

Нормальная ЭКГ еще не исключает диагноза ишемической болезни сердца, однако определенные изменения на ЭКГ в покое помогают подтвердить его. Примерно у 50% больных с типичной стенокардией ЭКГ в 12 отведениях, зарегистрированная в покое, не обнаруживает отклонений от нормы. На ЭКГ могут выявляться признаки ранее перенесенных инфарктов миокарда. Для наблюдения за эволюцией инфаркта миокарда полезно оценить серию ЭКГ. Нарушения реполяризации, т. е. изменения зубца Т и сегмента ST, а также нарушения внутрижелудочковой проводимости в покое позволяют лишь заподозрить ишемическую болезнь сердца, однако эти признаки неспецифические, поскольку могут возникать также и при поражении перикарда и миокарда, пороках сердца, просто при возбуждении. Они могут появляться также в связи с изменением положения тела, приемом лекарств, быть следствием заболевания пищевода. Более специфичны для ишемической болезни сердца типичные изменения сегмента ST и зубца Т, возникающие во время приступа стенокардии и проходящие после его исчезновения. Наиболее характерны смещения сегмента ST, аналогичные тем, которые возникают во время пробы с физической нагрузкой (см. ниже). Как правило, во время приступа стенокардии возникает депрессия сегмента ST, однако может наблюдаться и его подъем, иногда настолько значительный, что он напоминает ранние стадии инфаркта миокарда или приступ стенокардии Принцметалла.

Стенокардия : Нагрузочные тесты.

Для диагностики ишемической болезни сердца чаще используют тест, включающий регистрацию ЭКГ в 12 отведениях до нагрузки и во время нагрузки на тредмиле или велоэргометре. Больной выполняет стандартизованную, ступенчато возрастающую нагрузку, врач наблюдает за ЭКГ, регистрирует артериальное давление на верхней конечности и наблюдает за больным. При появлении признаков дискомфорта в грудной клетке, выраженной одышки, головокружения, усталости, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм, при падении систолического артериального давления более чем на 15 мм рт. ст. или появлении желудочковых тахиаритмий тест прекращают. Одна из задач теста заключается в установлении зависимости между появлением дискомфорта в грудной клетке и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Под ишемическими изменениями сегмента ST обычно понимают его горизонтальную депрессию более чем на 1 мм от изолинии (т. е. от сегмента PR), продолжающуюся более 0,08 с. Такой тип депрессии обозначается как “плато”, депрессия при этом является плоской или косонисходящей. Изменения сегмента ST косовосходящего типа либо смещение точки “j” не считаются характерными для ишемии и не свидетельствуют о положительном результате теста с физической нагрузкой. Во время физической нагрузки следует обращать внимание на изменения зубца Т, появление нарушений проводимости и желудочковых нарушений ритма, однако ни один из этих признаков не является специфическим и не позволяет диагностировать ишемическую болезнь сердца.

При использовании указанных выше критериев (оценки пробы с физической нагрузкой) частота ложноположительных результатов в отношении диагностики ишемической болезни сердца по отношению к коронароангиографии, являющейся “золотым стандартом”, составляет примерно 15 %. Примерно у такого же процента больных с выраженным поражением венечных артерий проба с нагрузкой не выявляет ишемической болезни сердца (ложноотрицательный результат). Чаще ложноотрицательные результаты наблюдают у молодых женщин, не предъявляющих жалоб на стенокардию, и намного реже у мужчин старше 45 лет с типичными приступами стенокардии. Ложноположительные результаты теста с физической нагрузкой часто бывают у женщин; у больных, принимающих активные кардиологические препараты, такие как дигиталис и хинидин; у больных с нарушениями проводимости, изменениями сегмента ST и зубца Т в покое, с гипертрофией миокарда, измененным уровнем калия в сыворотке крови. Следует заметить, что ишемия возникающая в области задней стенки сердца, хуже выявляется на ЭКГ и поэтому часто не диагностируется в клинике. Если результат пробы отрицательный, но при ней не достигнута субмаксимальная для больного частота сердечных сокращении (составляющая 85 % от максимальной частоты сердечных сокращений с учетом возраста и пола), то диагноз ишемической болезни сердца не может быть отвергнут. Согласно теореме Bayes, вероятность ишемической болезни сердца в исследуемой популяции (претестовая вероятность) должна рассматриваться в связи с диагностическими критериями используемого теста для того, чтобы иметь возможность правильной интерпретации положительного или отрицательного результата (см. рис. 2-2). Например, положительный результат пробы с физической нагрузкой указывает на то, что вероятность поражения венечных артерий составляет 98 % среди больных с типичной стенокардией, 88 % – среди больных с атипичными болями в грудной клетке, 44 % – среди больных с болями в грудной клетке, отличающимися от стенокардии, и 33 % – среди больных, не предъявляющих никаких жалоб.

Во время проведения пробы с физической нагрузкой присутствие врача необходимо. Важно оценить общую продолжительность теста, объем выполненной внешней работы, работу, выполненную сердцем, которую можно оценить по величине произведения частоты сердечных сокращений на систолическое артериальное давление (т. е. “двойного произведения”) в момент возникновения ишемических изменений на ЭКГ или появления загрудинной боли. Важно также зарегистрировать глубину депрессии сегмента ST и время исчезновения изменений на ЭКГ в процессе восстановления. Поскольку существует хотя и небольшой, но вполне реальный риск возникновения осложнений при проведении пробы с нагрузкой, оборудование для проведения реанимационных мероприятий должно находиться в полной готовности. Вероятность смертельного исхода при проведении пробы с физической нагрузкой оценивается как 1:10000, а вероятность возникновения несмертельных осложнений-как 2:10000. Модифицированный тест с физической нагрузкой (когда критериями прекращения служат не жалобы больного, а достижение заранее заданной частоты сердечных сокращений) можно провести уже через 10 дней после инфаркта миокарда без значительного риска вызвать осложнения.

При нормальной реакции организма на физическую нагрузку частота сердечных сокращений и артериальное давление увеличиваются постепенно. Если в течение нагрузки артериальное давление не увеличивается или даже понижается, это свидетельствует об общей дисфункции левого желудочка вследствие ишемии и служит плохим прогностическим признаком. Возникновение приступа стенокардии или глубокой депрессии сегмента ST при небольшой нагрузке, сохраняющиеся в течение более чем 5 мин после прекращения процедуры, характерно для тяжелого поражения венечных артерий.

Информативность пробы с физической нагрузкой можно повысить, если во время ее проведения внутривенно вводить радиоизотоп (например, таллий-201) для определения регионарной миокардиальной перфузии с помощью -камеры и регистрировать изображения сразу после нагрузки (для выявления острой ишемии) и через 2 и 4 ч после ее окончания (для дифференциальной диагностики острой ишемии и инфаркта миокарда, см. рис. 179-7). Другой радиоизотоп (обычно технеций-99) можно использовать для изучения кровеносной сети при проведении воротной радиоизотопной ангиографии. Эта методика (см. рис. 179-6) дает возможность регистрировать объемы левого желудочка, фракцию выброса, локальную сократимость в покое и при физической нагрузке и позволяет выявлять транзиторные, как местные, так и общие, нарушения функции левого желудочка. Уменьшение фракции выброса и появление локальных нарушений сократимости во время нагрузки являются важными признаками ишемической болезни сердца и свидетельствуют о наличии выраженной ишемии и/или о многососудистом поражении.

Эхокардиограммы левого желудочка, снятые в секторальном режиме, могут выявить локальные нарушения сократимости вследствие перенесенных ранее инфарктов миокарда. В этом случае эхокардиограмма может оказать помощь в диагностике ишемической болезни сердца.

Стенокардия : Коронароангиография.

Этот инвазивный метод позволяет изучать анатомию венечных артерий и подтверждать или исключать атеросклероз венечных артерий. Он позволяет выявлять обструктивные поражения в венечных артериях, оценивать местную и общую сократительную функцию левого желудочка. Коронароангиография показана больным с хронической ишемической болезнью сердца, как стабильной, так и нестабильной, устойчивой к воздействию лекарственных средств, которым планируется проведение реваскуляризации, т. е. чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики или операции аортокоронарного шунтирования; больным со сложными симптомами, затрудняющими диагностику; больным, у которых необходимо либо подтвердить, либо исключить ишемическую болезнь сердца; больным с подозрением на стеноз основного ствола левой венечной артерии либо с подозрением на трехсосудистое поражение независимо от наличия у них симптомов или их выраженности.

Ниже приведены примеры других конкретных ситуаций, возникающих в клинике, требующих проведения коронароангиографии.

1. Больные с дискомфортом в грудной клетке и подозрением на стенокардию, но с отрицательным результатом нагрузочной пробы. Этим больным необходимо провести дифференциальную диагностику и выполнить коронароангиографию для определения тактики медикаментозного лечения, снятия психоэмоционального напряжения, планирования профессиональной деятельности, ситуации в семье, а также для страхования.
2. Больные, поступающие в стационар повторно с подозрением на острый инфаркт миокарда, у которых диагноз инфаркта миокарда ранее не подтверждался и требуется подтверждение или исключение ишемической болезни сердца.
3. Больные, труд которых связан с ответственностью за судьбу других людей (например, пилоты), у которых имеется неясная симптоматика, а неинвазивные методы диагностики ишемической болезни сердца дают либо положительный, либо сомнительный результат, вследствие чего существуют обоснованные подозрения на наличие у них изменений в венечных артериях.
4. Больные со стенозом устья аорты или гипертрофической кардиомиопатией, у которых приступы стенокардии могут быть вызваны атеросклеротическими изменениями в венечных артериях.
5. Больные, перенесшие инфаркт миокарда, подверженные повышенному риску развития осложнений вследствие нестабильного состояния, характеризующегося стенокардией, сердечной недостаточностью, частой желудочковой экстрасистолией.
6. Больные со стенокардией любой тяжести, у которых неинвазивными методами обследования выявляют признаки выраженной ишемии (например, депрессии сегмента ST более чем на 2 мм), наличие одного большого или множественных дефектов перфузии при сцинтиграфии с таллием-201 во время нагрузки и/или глобальную дисфункцию левого желудочка, имеющуюся в покое или появляющуюся при физической нагрузке.