Внезапная сердечная смерть — основные факторы риска и профилактические меры

Внезапная сердечная смерть: механизмы и причины, факторы риска, возможности лечения и профилактика Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Алейникова Т. В.

Одной из важнейших проблем кардиологии в настоящее время может быть названа внезапная сердечная смерть (ВСС), которая является первым и последним признаком наличия болезни сердца у 25 % населения и имеет место у 60 % пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интерес к проблеме обусловлен еще и тем, что частота ВСС имеет тенденцию к увеличению. Очевидно также, что существует возможность использования эффективных мер профилактики, направленных на улучшение ситуации. В обзоре литературы представлен анализ публикаций, содержащих актуальную информацию о механизмах и причинах, факторах и предикторах риска внезапной сердечной смерти , освещены возможности лечения и профилактики.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Алейникова Т. В.

Sudden cardiac death (SCD) can be called one of the most important issues of modern cardiology for it is the first and the last sign of heart trouble in 25 % people and occurs in 60 % patients suffering from cardiovascular diseases. Interest to the problem is caused also by the fact that the SCD prevalence tends to increase. Obviously there are ways to take effective measures of prevention aimed at the improvement of the situation. The literature review presents analysis of publications containing topical information about mechanisms and reasons, risk factors and predictors for SCD and covers ways to treat and prevent the disease.

Текст научной работы на тему «Внезапная сердечная смерть: механизмы и причины, факторы риска, возможности лечения и профилактика»

водит к отрицательным последствиям. Чаще всего при использовании таких средств ИКТ срабатывает свойственный всему живому принцип экономии сил: заимствованные из сети Интернет готовые проекты, рефераты, доклады и решения задач стали сегодня уже привычным фактом, не способствующим повышению эффективности обучения и воспитания.

Длительная работа за компьютером может оказать существенное влияние на здоровье человека. Рассмотрим ее основные негативные аспекты [8]:

• работающий за компьютером человек длительное время должен сохранять относительно неподвижное положение, что отрицательно сказывается на позвоночнике и циркуляции крови во всем организме;

• чтение информации с монитора вызывает перенапряжение глаз, так как во время этого процесса расстояние от текста до глаз постоянно остается одним и тем же, из-за чего мышцы глаз, регулирующие аккомодацию, находятся в постоянном напряжении, что со временем может привести к нарушению аккомодативной способности глаз и, следовательно, к нарушениям зрения;

• длительная работа на клавиатуре приводит к перенапряжению суставов кисти и мышц предплечья;

• работа за компьютером предполагает переработку большого массива информации и постоянную концентрацию внимания, поэтому у человека, проводящего за ним много времени, нередко развивается умственная усталость и нарушение внимания;

• длительная работа за компьютером, использование Интернета, компьютерные игры могут привести к формированию различных форм психологической зависимости от компьютера.

Таким образом, применение ИКТ в образовательном процессе имеет массу положительных аспектов. Однако уже сегодня необходимо серьезно задуматься о разумной дозировке использования ИКТ в образовательном процессе, чтобы нивелировать ряд существенных негативных последствий для физического и психического здоровья обучающих и обучаемых.

1. Образование и XXI век: Информационные и коммуникационные технологии. — М.: Наука, 1999. — 191 с.

2. Сергеева, Т. Новые информационные технологии и содержание обучения / Т. Сергеева // Информатика и образование. — 1991. — № 1. — С. 3-10.

3. Дворецкая, А. В. Основные типы компьютерных средств обучения / А. В. Дворецкая // Педагогические технологии. — 2004. — № 2. — С. 32-37.

4. Информационные и коммуникационные технологии в образовании: монография / под ред. Б. Дендева — М.: ИИТО ЮНЕСКО, 2013. — 320 с.

5. Хеннер, Е. К. Информационно-коммуникационная компетентность учителя: структура, требования и система измерения / Е. К. Хеннер, А. П. Шестаков // Информатика и образование. — 2004. — № 12. — С. 5.

6. Абалуев, Р. Н. Интернет-технологии в образовании: учеб.-метод. пособие / Р. Н. Абулаев, Н. Г. Астафьева, Н. И. Баскакова. — Тамбов: Изд-во ТГТУ, 2002. — Ч. 3. — 114 с.

7. Мелихова, Л. Г. Особенности интернетизации Российской школы / Л. Г. Мелихова // Компьютерные инструменты в образовании. — 2000. — № 5. — С. 81-85.

8. Гунн, Г. Е. Компьютер: как сохранить здоровье: рекомендации для детей и взрослы / Г. Е. Гунн. — СПб.: Нева; М.: Олма-Пресс, 2003. — 128 с.

ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ: МЕХАНИЗМЫ И ПРИЧИНЫ, ФАКТОРЫ РИСКА, ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКА

Т. В. Алейникова Гомельский государственный медицинский университет

Одной из важнейших проблем кардиологии в настоящее время может быть названа внезапная сердечная смерть (ВСС), которая является первым и последним признаком наличия болезни сердца у 25 % населения и имеет место у 60 % пациентов, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями. Интерес к проблеме обусловлен еще и тем, что частота ВСС имеет тенденцию к увеличению. Очевидно также, что существует возможность использования эффективных мер профилактики, направленных на улучшение ситуации.

В обзоре литературы представлен анализ публикаций, содержащих актуальную информацию о механизмах и причинах, факторах и предикторах риска внезапной сердечной смерти, освещены возможности лечения и профилактики.

Ключевые слова: внезапная сердечная смерть, хроническая ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, фибрилляция желудочков, желудочковая тахикардия.

SUDDEN CARDIAC DEATH: MECHANISMS AND REASONS, RISK FACTORS, TREATMENT AND PREVENTION

T. V. Aleynikova Gomel State Medical University

Sudden cardiac death (SCD) can be called one of the most important issues of modern cardiology for it is the first and the last sign of heart trouble in 25 % people and occurs in 6o % patients suffering from cardiovascular dis-

eases. Interest to the problem is caused also by the fact that the SCD prevalence tends to increase. Obviously there are ways to take effective measures of prevention aimed at the improvement of the situation.

The literature review presents analysis of publications containing topical information about mechanisms and reasons, risk factors and predictors for sCd and covers ways to treat and prevent the disease.

Key words: sudden cardiac death, chronic coronary heart disease, myocardial infarction, ventricular fibrillation, ventricular tachycardia.

Внезапная сердечная смерть (ВСС) — это смерть в течение одного часа в присутствии постороннего лица от момента появления первых острых признаков болезни. Также это может быть неожиданная смерть без свидетелей у человека, который в течение предшествующих 24 часов чувствовал себя хорошо.

Временной фактор показывает, что большая часть случаев ВСС обусловлена аритмиями независимо от того, известна или нет сопутствующая органическая патология сердца. ВСС наступает неожиданно более чем в 80 % случаев от фибрилляции желудочков (ФЖ) либо перехода в нее желудочковой тахикардии (ЖТ) у пациента, находившегося в стабильном состоянии, при отсутствии симптомов, угрожающих жизни, на протяжении предшествующих 6-24 часов (например, у спортсменов в период соревнований). У взрослых в индустриальных странах внезапная сердечная смерть более чем в половине случаев обусловлена ишемической болезнью сердца (ИБС), то есть коронарным атеросклерозом (это может быть постинфарктный кардиосклероз или стенокардия). Другие причины ВСС — дилатационная кардиомиопатия (ДКМП), миокардиты, пороки сердца, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), синдром удлиненного интервала QT, синдром Бругада. Смерть в острый период инфаркта миокарда (ИМ) не относят к ВСС. У погибшего от ВСС при наличии ИМ инфаркт не успевает проявиться на ЭКГ и морфологически на вскрытии.

Внезапная сердечная смерть обусловливает более 80 % всех внезапных смертей и более 60 % всех исходов хронической ишемической болезни сердца (ХИБС). Непосредственные причины ВСС — ФЖ (80 %), резкая брадикар-дия (10 %) и асистолия (10 %) на фоне электрической нестабильности миокарда [1].

Изучить современные представления о механизмах и причинах, факторах и предикторах риска развития ВСС, возможностях лечения и профилактики.

Публикации, содержащие актуальную информацию о механизмах и причинах, факторах риска, основных предикторах риска развития ВСС, возможностях лечения и профилактики.

Результаты и их обсуждение

Частота внезапной сердечной смерти (ВСС) составляет 0,2 % у взрослых в год (1000 человек на 1 млн. жителей). Так, в США от ВСС ежегодно умирают 0,4 млн. человек. При ВСС около 20 % молодых людей умирает во время занятий спортом, 50 % — в период бодрствования и 30 % — во сне. Большая часть эпизодов ВСС возникает у пациентов со структурной патологией сердца: прогрессирующий атеросклероз коронарных артерий (из них 80 % — лица с диагнозом ИБС). У 80 % умерших лиц по данным анамнеза имеется постинфарктный кардиосклероз, стенокардия или хроническая сердечная недостаточность. После перенесенного инфаркта миокарда (особенно в течение первых 12 месяцев) риск ВСС существенно выше.

У лиц с нарушениями внутрижелудочковой проводимости риск ВСС выше. Влияние свежего ИМ (ишемии) и других вторичных причин (про-аритмический эффект лекарственных препаратов, декомпенсированная ХСН, нарушения электролитного баланса) проявляется, вероятно, на микроскопическом и субклиническом уровнях. Существует взаимосвязь высокого риска ВСС и недостаточного содержания в организме омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) — эйкозапентаеновой кислоты (ЭПК) и докозагек-саеновой кислоты (ДГК). Эти кислоты обладают выраженными биологическими эффектами, в частности, антиаритмогенным действием. Поэтому представляется исключительно важным не только создавать запасы этих кислот в организме для их быстрого высвобождения, но и обеспечить их постоянное поступление с пищей (в виде этиловых эфиров, а не в составе триглицеридов, содержащихся в рыбе или рыбьем жире) [2, 3, 4]. У пациентов с сердечно-сосудистой патологией целесообразно включить определение профиля концентраций жирных кислот в крови в перечень исследуемых параметров. Особенно это касается лиц, перенесших ИМ. Такой подход позволит получить более весомые основания для назначения различных режимов применения ЭПК и ДГК в соответствии с требованиями современных терапевтических руководств [2, 3, 4].

К частым причинам внезапной сердечной смерти относятся кардиомиопатии, аритмии, воспалительные и инфильтративные заболевания миокарда, пороки сердца. При гипертрофической кардиомиопатии ВСС обусловливает

треть всех смертей, частота ее в этой группе пациентов ежегодно составляет 2-4 % [5, 6]. При наличии аритмогенной дисплазии правого желудочка (АДПЖ) ВСС отмечается у 2 % лиц в год и в большей степени обусловлена рецидивирующей ЖТ. У молодых лиц главные причины ВСС — недиагностированный коронарный атеросклероз, миокардиты, синдром удлиненного интервала QT или выраженный спазм коронарной артерии. Определенную роль в развитии ВСС у пациентов с нормальной механической работой клапанов и миокарда играют первичные электрофизиологические нарушения: синдром удлиненного интервала QT или синдром Бруга-да. Синдром удлиненного интервала QT стимулирует возникновение ранней постдеполяризации, благоприятствующей появлению «пируэт-ной» ЖТ. Синдром Бругада — аутосомное наследственное заболевание, когда идет мутация гена каналов натрия в сердце, что способствует появлению полиморфной ЖТ или ФЖ. Риск ВСС выше у внешне здоровых лиц с синдромом WPW при доминировании быстрых дополнительных путей проведения. Механизм ВСС у этих пациентов — развитие фибрилляции желудочков (реже — узловой «re-entry» тахикардии). У 10 % людей, которых «настигает» ВСС, не удается выявить какое-либо заболевание [7, 8].

Различают два наиболее часто встречаемых электрофизиологических паттерна, инициирующих развитие фатальных аритмий у пациентов с ИБС: желудочковые аритмии, пусковыми моментами развития которых является острая ишемия миокарда (этот вариант наиболее распространен), и желудочковые тахикардии, обусловленные наличием анатомического субстрата (например, рубца после ранее перенесенного ИМ, без признаков острой ишемии). Кроме того, электролитные, метаболические и нейрогуморальные нарушения являются пусковыми факторами аритмогенеза. Факторы, специфичные для развития фатальных аритмий, часто носят транзиторный характер [9]. Каскад патофизиологических механизмов, возникающих при ВСС, является результатом сложного взаимодействия между коронарными событиями, повреждением миокарда, вариациями вегетативного тонуса, метаболическими и другими особенностями, среди которых ключевая роль принадлежит развитию фатальных аритмий. Комбинация «уязвимого» миокарда и указанных факторов, играющих роль триггера, составляет фундаментальную электрофизиологическую концепцию формирования потенциально опасных аритмий [10, 11]. Роль триггера могут выполнять электрофизиологические факторы, острая ишемия, метаболические нарушения. Однако при отсутствии важнейшего звена — «уязвимого» миокарда — потенциальные триг-

геры (например, желудочковая экстрасисто-лия) могут быть абсолютно безопасны.

Низкая вариабельность сердечного ритма, перенесенный внебольничный эпизод внезапной остановки сердца, подавление симпатической активности (снижение порога чувствительности), безусловно, являются факторами риска внезапной сердечной смерти. К ним также относятся перенесенный ИМ с нарушением ритма и хронической сердечной недостаточностью (ХСН), ле-вожелудочковая ХСН с низкой фракцией выброса ЛЖ (ФВЛЖ), резкая гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), ИБС в комбинации с артериальной гипертензией (АГ), наличие сахарного диабета (СД), нарушения липидного состава крови, курение, избыточный вес [11, 12].

К электрокардиографическим (ЭКГ) факторам риска внезапной сердечной смерти относятся: синдром слабости синусового узла (СССУ), эпизоды асистолии длительностью более 3 секунд при проведении Холтеровского мониторирования (ХМ), желудочковая тахикардия (ЖТ), тахикардия типа «пируэт» с переходом в фибрилляцию желудочков (ФЖ), полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) 3-5 классов градации желудочковых аритмий по Лауну и Вольфу (1971), атриовен-трикулярная (АВ) блокада дистального типа, удлиненный интервал QT (наличие поздних потенциалов желудочков), синдром WPW с дополнительными путями проведения [13, 14].

Независимым фактором риска ВСС является увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС) [14]. Взаимосвязь высокой ЧСС и риска развития ВСС отмечается как у лиц с диагностированным ранее заболеванием сердца, так и без него, вне зависимости от индекса массы тела и уровня физической активности. Причина этой взаимосвязи до конца не известна. Одним из объяснений является уменьшение активности парасимпатической нервной системы [14, 15].

Низкая вариабельность сердечного ритма (ВСР) является маркером многих патологических состояний, в том числе прогностическим показателем, увеличивающим риск ВСС. Предложены крайние значения (так называемые «точки разделения» — сut-points), выход за границы которых сопряжен с плохим прогнозом и высоким риском смерти в популяции или кардиоваскуляр-ной патологии (таблица 1) [14, 15, 16].

Исследования вариабельности сердечного ритма (ВСР) свидетельствуют, что в мужской популяции относительный риск общей смертности у пациентов среднего возраста в течение 5 лет наблюдения был выше в 2,1 раза в тех случаях, когда показатель SDNN был менее 20 мс (в сравнении с лицами, сопоставимыми по возрасту, у которых величина SDNN составляла 20-39 мс) [16, 17].

Таблица 1 — Нижние возрастные границы вариабельности сердечного ритма: отношение к «точке разделения — cut-points» риска смертности

Параметры ВСР Значения «точки разделения» (cut-points) риска смерти

SDNNi 2,5 мс/RR считаются нормальными, а ТО > 0 % и TS Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

29. Попов, В. В. Турбулентность сердечного ритма и альтернация T-волны — новые ЭКГ-маркеры электрической нестабильности миокарда у больных ИБС / В. В. Попов // Вестник новых медицинских технологий: периодический теоретический и научно-практический журнал. — Тула, 2006. — Т. 13, № 3. — С. 77-80.

30. DiMarco, J. P. Use of ambulatory electrocardiographic (Holter) monitoring / J. P. DiMarco, J. T. Philbrick // Ann Intern Med. — 1990. — № 113. — P. 53-68.

31. Фракция выброса и другие предикторы внезапной кар-диальной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда / С. А. Болдуева [и др.] // Сердечная недостаточность. — 2008. — № 9 (3). — С. 111-117.

32. Клинико-психологические факторы, влияющие на риск внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда / C. А. Болдуева [и др.] // Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2007. — № 7. — С. 59-66.

33. Бокерия, Л. А. Сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть / Л. А. Бокерия, О. Л. Бокерия, Л. Н. Киртбая // Анналы аритмологии. — 2009. — № 4. — С. 7-20.

34. The MIAMI Trial Research Group: Metoprolol in Acute Myocardial Infarction (MIAMI): a randomized placebo-controlled international trial // Eur Heart J. — 1985. — Vol. 6. — Р. 199-226.

35. Ардашев, А. В. Постоянная электрокардиостимуляция и дефибрилляция в клинической практике / А. В. Ардашев, А. О. Джан-джгава, Е. Г. Желяков. — М.: Медпрактика, 2007. — 224 с.

36. Prophylactic use of an implantable cardioverter defibrillator after acute myocardial infarction. DINAMIT Investigators / S. H. Hohnloser [et al.] // N Engl J Med. — 2004. — Vol. 351, Suppl. 24. — P. 2481-2488.

37. Maron, B. J. Risk stratification and role of implantable defibrillators for prevention of sudden death in patients with hypertrophic cardiomyopathy / B. J. Maron // Circ J. 2010. — Vol. 74. — P. 2271-2282.

38. Неотложные состояния в клинике внутренних болезней: учебно-методическое пособие для студентов лечебного, медико-диагностического факультетов и факультета по подготовке специалистов для зарубежных стран / И. И. Мистюкевич [et al.] // Гомель: ГомГМУ, 2014. — 88 с.

39. Preventing tomorrow’s sudden cardiac death today: dissemination of effective therapies for sudden cardiac death prevention / S. M. Al-Khatib [et al.] // American Heart Journal. — 2008. — Vol. 156. — P. 613-622.

УДК 616.89-008.441.13-08-036.87-036.66 СРАВНИТЕЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РЕЦИДИВООПАСНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ У ЛИЦ С АЛКОГОЛЬНОЙ ЗАВИСИМОСТЬЮ ПЕРЕД СРЫВОМ ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЙ

РЕМИССИИ РАЗЛИЧНОЙ ДЛИТЕЛЬНОСТИ

И. М. Сквира1, И. К. Сосин2

Гомельский государственный медицинский университет 2Харьковская медицинская академия последипломного образования, Украина

Цель: разработать новые способы оказания помощи лицам с зависимостью от алкоголя (АЗ). Материалы и методы. С помощью стандартизованного опросника проведено сравнительное исследование рецидивоопасных клинических факторов (раздражительность и другие) у 319 пациентов с АЗ (Б 10.202).

Внезапная сердечная смерть

Внезапная сердечная смерть – это асистолия или фибрилляция желудочков, возникшая на фоне отсутствия в анамнезе симптомов, свидетельствующих о коронарной патологии. Основные проявления включают отсутствие дыхания, артериального давления, пульса на магистральных сосудах, расширение зрачков, отсутствие реакции на свет и любых видов рефлекторной деятельности, мраморность кожи. Через 10-15 минут отмечается возникновение симптома кошачьего глаза. Патология диагностируется на месте по клиническим признакам и данным электрокардиографии. Специфическое лечение – мероприятия сердечно-легочной реанимации.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы внезапной сердечной смерти
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Неотложная помощь
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Внезапная коронарная смерть составляет 40% всех причин гибели людей старше 50, но младше 75 лет, не страдающих диагностированными сердечными заболеваниями. На 100 тысяч населения приходится около 38 случаев ВСС ежегодно. При своевременном начале реанимационных мероприятий в стационаре выживаемость составляет 18% и 11% при фибрилляции и асистолии соответственно. В форме желудочковой фибрилляции протекает около 80% всех случаев коронарной гибели. Чаще страдают мужчины среднего возраста, имеющие никотиновую зависимость, алкоголизм, нарушения липидного обмена. В силу физиологических причин женщины менее подвержены внезапной смерти от кардиальных причин.

Причины

Факторы риска по ВКС не отличаются от таковых для ишемической болезни. К числу провоцирующих воздействий относится курение, употребление большого количества жирной пищи, артериальная гипертензия, недостаточное поступление в организм витаминов. Немодифицируемые факторы – пожилой возраст, мужской пол. Патология может возникать под действием внешних влияний: чрезмерных силовых нагрузок, ныряния в ледяную воду, недостаточной концентрации кислорода в окружающем воздухе, при остром психологическом стрессе. В перечень эндогенных причин остановки сердца входят:

  • Атеросклероз коронарных артерий. На долю кардиосклероза приходится 35,6% всех ВСС. Сердечная смерть наступает сразу или в течение часа после появления специфических симптомов ишемии миокарда. На фоне атеросклеротического поражения нередко формируется ОИМ, который провоцирует резкое снижение сократительной способности, развитие коронарного синдрома, мерцания.
  • Нарушения проводимости. Обычно наблюдается внезапная асистолия. Мероприятия СЛР малоэффективны. Патология возникает при органическом поражении проводящей системы сердца, в частности синатриального, атриовентрикулярного узла или крупных ветвей пучка Гиса. В процентном соотношении сбои проводимости составляют 23,3% от общего числа сердечных смертей.
  • Кардиомиопатии. Выявляются в 14,4% случаев. Кардиомиопатии представляют собой структурные и функциональные изменения коронарной мышцы, не затрагивающие систему коронарных артерий. Обнаруживаются при сахарном диабете, тиреотоксикозе, хроническом алкоголизме. Могут иметь первичную природу (эндомиокардиальный фиброз, субаортальный стеноз, аритмогенная дисплазия ПЖ).
  • Другие состояния. Доля в общей структуре заболеваемости – 11,5%. Включают врожденные аномалии сердечных артерий, аневризму левого желудочка, а также случаи ВКС, причину которых определить не удалось. Сердечная смерть может наблюдаться при тромбоэмболии легочной артерии, которая становится причиной острой правожелудочковой недостаточности, в 7,3% случаев сопровождающейся внезапной остановкой сердца.

Патогенез

Патогенез напрямую зависит от причин, вызвавших заболевание. При атеросклеротическом поражении коронарных сосудов происходит полная окклюзия одной из артерий тромбом, кровоснабжение миокарда нарушается, формируется очаг некроза. Сократительная способность мышцы снижается, что приводит к возникновению острого коронарного синдрома и прекращению кардиальных сокращений. Нарушения проводимости провоцируют резкое ослабление работы миокарда. Нед остаточная сократительная способность становится причиной снижения сердечного выброса, застоя крови в камерах сердца, образования тромбов.

При кардиомиопатиях патогенетический механизм основан на непосредственном снижении работоспособности миокарда. При этом импульс распространяется нормально, однако сердце по тем или иным причинам слабо на него реагирует. Дальнейшее развитие патологии не отличается от блокады проводящей системы. При ТЭЛА нарушается приток венозной крови к легким. Происходит перегрузка ПЖ и других камер, формируется застой крови в большом круге кровообращения. Переполненное кровью сердце в условиях гипоксии оказывается неспособным продолжать работу, происходит его внезапная остановка.

Классификация

Систематизация ВСС возможна по причинам заболевания (ОИМ, блокада, аритмия), а также по наличию предшествующих признаков. В последнем случае сердечная смерть подразделяется на бессимптомную (клиника развивается внезапно на фоне неизмененного здоровья) и имеющую предшествующие признаки (кратковременная утрата сознания, головокружение, боли в груди за час до развития основной симптоматики). Наиболее важной для проведения реанимационных мероприятий является классификация по типу нарушения сердечной деятельности:

  1. Фибрилляция желудочков. Имеет место в абсолютном большинстве случаев. Требует проведения химической или электрической дефибрилляции. Представляет собой хаотичные беспорядочные сокращения отдельных волокон миокарда желудочков, неспособные обеспечить кровоток. Состояние обратимое, хорошо купируется с помощью реанимационных мероприятий.
  2. Асистолия. Полное прекращение сердечных сокращений, сопровождающееся остановкой биоэлектрической деятельности. Чаще становится следствием фибрилляции, однако может развиваться первично, без предшествующего мерцания. Возникает как следствие тяжелой коронарной патологии, реанимационные мероприятия малоэффективны.

Симптомы внезапной сердечной смерти

За 40-60 минут до развития остановки возможно появление предшествующих признаков, к которым относится обморок длительностью 30-60 секунд, выраженное головокружение, нарушение координации, снижение или подъем артериального давления. Характерны боли за грудиной сжимающего характера. Со слов пациента, сердце будто сжимают в кулаке. Симптомы-предшественники наблюдаются не всегда. Зачастую больной просто падает во время выполнения какой-либо работы или физических упражнений. Возможна внезапная смерть во сне без предшествующего пробуждения.

Сердечная остановка характеризуется утратой сознания. Пульс не определяется как на лучевой, так и на магистральных артериях. Остаточное дыхание может сохраняться на протяжении 1-2 минут с момента развития патологии, но вдохи не обеспечивают необходимой оксигенации, так как кровообращение отсутствует. При осмотре кожа бледная, синюшная. Отмечается цианоз губ, мочек ушей, ногтей. Зрачки расширены, не реагируют на свет. Отсутствует любая реакция на внешние раздражители. При тонометрии АД тоны Короткова не выслушиваются.

Осложнения

К числу осложнений относится метаболическая буря, которая наблюдается после успешных реанимационных мероприятий. Изменения pH, обусловленные длительной гипоксией, приводят к нарушению деятельности рецепторов, гормональных систем. При отсутствии необходимой коррекции развивается острая почечная или полиорганная недостаточность. Почки также могут поражаться микротромбами, образующимися при появлении ДВС-синдрома, миоглобином, выброс которого происходит при дегенеративных процессах в поперечнополосатой мускулатуре.

Некачественно проведенная сердечно-легочная реанимация становится причиной декортикации (смерти мозга). При этом тело пациента продолжает функционировать, однако кора больших полушарий погибает. Восстановление сознания в таких случаях невозможно. Сравнительно легкий вариант церебральных изменений – постгипоксическая энцефалопатия. Характеризуется резким снижением умственных способностей больного, нарушением социальной адаптации. Возможны соматические проявления: параличи, парезы, нарушение функции внутренних органов.

Диагностика

Внезапная сердечная смерть диагностируется врачом-реаниматологом или другим специалистом, имеющим медицинское образование. Определить остановку кровообращения вне стационара способны обученные представители служб экстренного реагирования (спасатели, пожарные, полицейские), а также люди, случайно оказавшиеся рядом и обладающие необходимыми познаниями. Вне больницы диагноз выставляется исключительно на основании клинических признаков. Дополнительные методики используются только в условиях ОРИТ, где для их применения требуется минимальное время. К числу методов диагностики относятся:

  • Аппаратное пособие. На кардиомониторе, к которому подключен каждый пациент реанимационного отделения, отмечается крупноволновая или мелковолновая фибрилляция, желудочковые комплексы отсутствуют. Может наблюдаться изолиния, но подобное происходит редко. Показатели сатурации быстро снижаются, артериальное давление становится неопределяемым. Если больной находится на вспомогательной вентиляции, аппарат ИВЛ сигнализирует об отсутствии попыток самостоятельного вдоха.
  • Лабораторная диагностика. Проводится одновременно с мероприятиями по восстановлению кардиальной деятельности. Большое значение имеет анализ крови на КЩС и электролиты, в котором отмечается сдвиг pH в кислую сторону (снижение водородного показателя ниже 7,35). Для исключения острого инфаркта может потребоваться биохимическое исследование, при котором определяется повышенная активность КФК, КФК МВ, ЛДГ, повышается концентрация тропонина I.

Неотложная помощь

Помощь пострадавшему оказывают на месте, транспортировка в ОРИТ осуществляется после восстановления сердечного ритма. Вне ЛПУ реанимацию проводят путем простейших базовых приемов. В условиях стационара или машины скорой помощи возможно использование сложных специализированных методик электрической или химической дефибрилляции. Для оживления применяют следующие методы:

  1. Базовая СЛР. Необходимо уложить пациента на жесткую ровную поверхность, очистить дыхательные пути, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть. Зажать пострадавшему нос, положить на рот тканевую салфетку, обхватить его губы своими губами и сделать глубокий выдох. Компрессию следует осуществлять весом всего тела. Грудина должна продавливаться на 4-5 сантиметров. Соотношение компрессий и вдохов – 30:2 независимо от числа реаниматоров. Если сердечный ритм и самостоятельное дыхание восстановились, нужно уложить больного на бок и дождаться врача. Самостоятельная транспортировка запрещена.
  2. Специализированная помощь. В условиях лечебного учреждения помощь оказывают развернуто. При выявлении на ЭКГ мерцания желудочков производят дефибрилляции разрядами по 200 и 360 Дж. Возможно введение антиаритмиков на фоне базовых реанимационных мероприятий. При асистолии вводят адреналин, атропин, натрия бикарбонат, хлористый кальций. Пациента в обязательном порядке интубируют и переводят на искусственную вентиляцию легких, если это не было сделано ранее. Показано мониторирование для определения эффективности врачебных действий.
  3. Помощь после восстановления ритма. После восстановления синусового ритма ИВЛ продолжают до восстановления сознания или дольше, если этого требует ситуация. По результатам анализа КЩС производят коррекцию электролитного баланса, pH. Требуется круглосуточное мониторирование жизнедеятельности больного, оценка степени поражения центральной нервной системы. Назначается восстановительное лечение: антиагреганты, антиоксиданты, сосудистые препараты, дофамин при низком АД, сода при метаболическом ацидозе, ноотропные средства.

Прогноз и профилактика

Прогноз при любой разновидности ВСС неблагоприятный. Даже при своевременно начатой СЛР высок риск ишемических изменений в тканях ЦНС, скелетных мышцах, внутренних органах. Вероятность успешного восстановления ритма выше при фибрилляции желудочков, полная асистолия прогностически менее благоприятна. Профилактика заключается в своевременном выявлении сердечных заболеваний, исключении курения и употребления алкоголя, регулярных умеренных аэробных тренировках (бег, ходьба, прыжки через скакалку). От чрезмерных физических нагрузок (тяжелая атлетика) рекомендуется отказаться.

Внезапная сердечная смерть — основные факторы риска и профилактические меры

Внезапная сердечная смерть (ВСС) определяется как естественная смерть

, наступившая в результате прекращения эффективной работы сердца. Как правило, в этом случае развивается либо фибрилляция желудочков, либо первичная остановка сердца. Ключевые концепции, являющиеся ведущими в определении внезапной смерти, это нетравматическая причина и то, что наступление смерти мгновенно и непредсказуемо.

Практически в 90% случаев острая коронарная смерть вызвана ишемической болезнью сердца. Бывает и так, что до этого ИБС никак себя не проявляла, то есть протекала бессимптомно. В некоторых случаях пациента беспокоили приступы стенокардии, аритмия. После перенесенного инфаркта риск внезапной смерти увеличивается в несколько раз.

Группы лиц с высоким риском ВСС:

  1. Пациенты, перенесшие реанимацию по поводу остановки сердца или фибрилляции желудочков;
  2. Больные с хронической недостаточностью и ишемией сердца;
  3. Лица с электрической нестабильностью в проводящей системе;
  4. Те, у кого диагностирована существенная гипертрофия сердца.

В четверти всех случаев внезапной гибели взрослых людей каких-либо предшествующих симптомов не было, она наступала без явных на то причин. Другие больные отмечали за одну-две недели до приступа ухудшение самочувствия в виде: более частых болевых приступов в области сердца; нарастания одышки; заметного уменьшения работоспособности, чувства усталости и быстрой утомляемости; более частых эпизодов аритмии и перебоев в деятельности сердца. Эти признаки можно считать предвестниками надвигающейся угрозы, они говорят об обострении существующих проблем с сердцем, поэтому целесообразно при их появлении обратиться к кардиологу.

Перед сердечно-сосудистой смертью резко нарастает боль в области сердца, многие больные успевают на нее пожаловаться и испытать сильный страх, как это происходит при инфаркте миокарда. Возможно психомоторное возбуждение, больной хватается за область сердца, дышит шумно и часто, ловит воздух ртом, возможны потливость и покраснение лица. Девять из десяти случаев внезапной коронарной смерти происходят вне дома, часто – на фоне сильного эмоционального переживания, физической перегрузки, но случается, что больной умирает от острой коронарной патологии во сне.

При фибрилляции желудочков и остановке сердца на фоне приступа появляется выраженная слабость, начинает кружиться голова, больной теряет сознание и падает, дыхание становится шумным, возможны судороги вследствие глубокой гипоксии мозговой ткани.

При осмотре отмечается бледность кожи, зрачки расширяются и перестают реагировать на свет, тоны сердца выслушать невозможно по причине их отсутствия, пульс на крупных сосудах также не определяется. В считанные минуты наступает клиническая смерть со всеми характерными для нее признаками. Так как сердце не сокращается, нарушается кровоснабжение всех внутренних органов, поэтому уже через несколько минут после потери сознания и асистолии пропадает дыхание.

Поскольку при синдроме внезапной сердечной смерти происходит остановка сердца и нарушение дыхания, то первым делом необходимо восстановить работу органов жизнеобеспечения. Неотложная помощь должна быть начата как можно раньше и включает сердечно-легочную реанимацию и немедленную транспортировку больного в стационар.

На догоспитальном этапе возможности реанимации ограничены, обычно ее проводят специалисты неотложной помощи, которые застают больного в самых разных условиях – на улице, дома, на рабочем месте. Хорошо, если в момент приступа рядом окажется человек, который владеет ее приемами – искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Внезапная коронарная смерть приводит к необратимым изменениям коры головного мозга в течение 5-6 минут. Поэтому неотложные мероприятия по восстановлению кровотока необходимо начинать немедленно и продолжать до самого прибытия врачебной бригады.

Основы сердечно-легочной реанимации необходимо знать каждому человеку. В ее задачи входит проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей, начать искусственную вентиляцию легких (рот-в-рот, рот-в-нос), непрямой массаж сердца. По последним рекомендациям, человек без опыта может пропустить первые два пункта и сразу приниматься за массаж сердца. В ряде исследований было доказано, что этот подход более эффективен и приводит к повышению выживаемости.

Непрямой массаж сердца необходимо проводить следующим образом:

  • Уложить человека на спину на твердую поверхность;
  • Установить ладони на среднюю треть грудины перпендикулярно ей;
  • Начать сдавливать грудную клетку, не сгибая руки в локтях;
  • Грудина при этом должна прогибаться на 5 см, а частота движений составлять около 100 в минуту.

Об эффективности реанимационных мероприятий можно судить по окраске кожных покровов.

Профилактика внезапной коронарной смерти нужна людям с хроническими болезнями сердечно-сосудистой системы, которые могут стать причиной приступа, а также тем, кто уже ее пережил и был успешно реанимирован. Для предупреждения сердечного приступа может быть имплантирован кардиовертер-дефибриллятор, особенно эффективный при серьезных аритмиях. В нужный момент устройство генерирует необходимый сердцу импульс и не дает ему остановиться. Нарушения ритма сердца требуют медикаментозной поддержки. Назначаются бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов, средства, содержащие омега-3 жирные кислоты. Хирургическая профилактика состоит в операциях, направленных на ликвидацию аритмий. Неспецифические меры профилактики сердечной смерти такие же, как и любой другой сердечной или сосудистой патологии – здоровый образ жизни, физическая активность, отказ от вредных привычек, правильное питание.

ГБУЗ «Центр медицинской профилактики» министерства здравоохранения КК

Внезапная сердечная смерть — основные факторы риска и профилактические меры

Внезапную смерть, развивающуюся при различных патологических процессах, синдромах и заболеваниях сердца, а также венечных артерий, принято называть внезапной сердечной смертью (ВСС). В настоящее время ВСС самая частая и распространенная причина смерти у людей всех стран и национальностей, охватывающая от 50 до 75% всех причин смерти среди болезней сердца [1]. ВСС – состояние, объединяющее ряд распространенных и широко известных патологических состояний, частью являющихся самостоятельными нозологическими единицами. В этом ключе ВСС только отражает механизм наступления смерти, а не ее нозологическое соответствие рубрике основного заболевания в диагнозе [2; 3].

ВСС известна людям уже на протяжении нескольких тысяч лет. По разным данным, сцены развития ВСС можно увидеть на стенах гробниц древнего Египта, датируемых 2625-2475 гг. до н.э. Более приближенной к понятиям современной медицины была смерть молодого солдата после длительного забега, засвидетельствованная в афинской газете, датируемой 490 г. до н.э. В настоящее время такой вариант смерти не редкость и продолжает волновать умы врачей кардиологов, патофизиологов, патологоанатомов и судебно-медицинских экспертов [4].

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) дает следующее определение ВСС – это доказанная и, главное, ненасильственная смерть, наступающая мгновенно, и/или смерть, которая после появления у пациента симптомов загрудинных болей развивается во время первого часа [5; 6].

В большинстве случаев ВСС настигает человека в обстановке одиночества. Данный факт не позволяет точно установить обстоятельства смерти, что позволяет продлить интервал её наступления до 24 часов, при этом требует более глубинного анализа заболеваний, патологических состояний у данного пациента с целью исключения схожих с ВСС проблем, например инфаркта миокарда, острой коронарной смерти (ОКС), аневризмы венечных или легочных артерий с их расслоением, гемотампонады перикарда [7; 8].

Однако большинство врачей анестезиологов-реаниматологов не могут согласиться с определением ВОЗ по ВСС, ведь с их позиций это состояние не является диагнозом, а обозначает термин, который нацеливает на принятие быстрых и тактических решений для спасения человеческой жизни. В этом аспекте ВСС – это просто «внезапная остановка кровообращения», в основе которой не что иное, как острый гемодинамический синдром с угасанием и остановкой сердечной деятельности. При этом желудочки сердца продолжают сокращаться, но не могут обеспечить качественное и полноценное кровообращение, что представляет угрозу для жизни пациента [9, с. 7].

Актуальность ВСС определяется лидерством среди причин смерти при различных заболеваниях и патологических состояниях: от опухолей различных локализации с угнетением функции сердца (морфологический эквивалент – это бурая атрофия миокарда) до самых распространенных форм ишемической болезни сердца (ИБС). В России ВСС как причина смерти регистрируется в 450-600 тыс. случаев ежегодно [1], опережая данный показатель в США, составляющий 300-400 тысяч человек [10].

В благополучных странах Европы данная проблема также остается актуальной и нерешенной, ежедневно унося около 2500 человеческих жизней. Следует отметить, что только от 2 до 5% случаев ВСС регистрируется в медицинских клиниках, преимущественно у мужчин трудоспособного возраста от 20 до 60 лет. Треть всех смертей в этой возрастной группе у мужчин приходится именно на ВСС при различных заболеваниях сердца и сосудов. Только после 70 лет ВСС встречается одинаково часто как среди мужчин, так и среди женщин [11; 12].

Цель настоящей работы – проведение анализа мировой литературы с определением особенностей клинических и морфологических составляющих возникновения ВСС, понимания её структуры, а также места в заключительном клиническом, патологоанатомическом и судебно-медицинском диагнозах.

Литературные источники утверждают, что особо важными факторами, предрасполагающими к возникновению ВСС, являются, прежде всего, аритмии, среди которых преобладают желудочковые, а также изменения сокращений левого желудочка со сбоем сердечного ритма и значительным снижением фракции выброса меньше 40% с частыми экстрасистолами в течение часа [13; 14]. В 85% случаев наступление ВСС происходит в результате желудочковой тахикардии (ЖТ) и фибрилляции желудочков (ФЖ), остальные случаи приходятся на брадиаритмию и асистолию. В итоге ЖТ происходят глубокие дистрофические и некробиотические изменения во внутренних органах с отказом их основных функций (сердечной недостаточностью, отёком головного мозга, лёгких) [15].

Факторы риска возникновения ВСС связаны с генетическими особенностями каждого конкретного пациента. Сюда попадает ряд генетических заболеваний и синдромов, обморочные состояния, природа которых не может быть объяснена, а также контролируемые самим человеком факторы: алкоголь, курение, стресс. Как правило, триада этих факторов определяет основные пути развития артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца (ИБС), приводя к определенным необратимым изменениям в проводящей системе и сократительном аппарате сердца. Наличие случаев ВСС у близких родственников с различными формами ИБС и заболеваниями сосудов увеличивает риск ее развития в несколько раз в сравнении с людьми, не имеющими аналогичных патологических состояний [16]. Ряд исследователей указывают на высокий риск наступления ВСС у пациентов с инфарктом миокарда в любой его стадии независимо от его локализации и близости к проводящим путям и предсердно-желудочковому узлу, осложняя течение инфаркта ЖТ и экстрасистолами [17; 18].

Анализируя факторы риска ВСС у пациентов после 40 лет, основными причинами ее наступления можно назвать нестабильную стенокардию с вероятностью дальнейшего развития инфаркта миокарда или ОКС. ОКС как конкурирующая патология с ВСС имеет те же факторы риска и механизмы возникновения. Главный патогенетический механизм ее возникновения – это опять же ФЖ и асистолия. При инфарктах, нестабильной стенокардии и ОКС развитию ФЖ способствуют очаги некроза сердечной мышцы, явно неопределяемые на секции в течение до 16-18 часов, и четкие очаги некроза, имеющие свои морфологические критерии спустя 24 часа. В результате снижаются сократительные способности левого желудочка [19]. Выставить диагноз ОКС и ВСС патологоанатом и судебно-медицинский эксперт могут даже при отсутствии клинических проявлений и записей в истории болезни острых состояний со стороны сердца. Главным критерием в этом случае будет повреждение венечных артерий атеросклерозом, даже в его минимальных проявлениях с повреждением фиброзно-эластической покрышки атеросклеротической бляшки. Повреждения не обязательно носят характер окклюзии тромбом сосудистого русла. Для наступления внезапной смерти может быть достаточно расслоения бляшки или кровоизлияния в нее [20].

Определить кардиальную причину смерти у людей старшей возрастной группы (более 40 лет) не представляет труда, и знающий патологоанатом или судебно-медицинский эксперт достаточно очевидно определит их роль в танатогенезе и правильно расположит в структуре диагноза как первоначальную причину смерти. У лиц же молодого возраста, среди которых редко встречается атеросклероз венечных артерий, выявить, а тем более определить первоначальную причину смерти довольно трудно. В эту категорию причин ВСС попадают, как правило, кардиомиопатии, миокардиты, каналопатии и еще часть заболеваний и синдромов, не имеющих определенных морфологических особенностей. Речь идет об идиопатической группе кардиомиопатий, среди которых особо выделяются два ее вида – это гипертрофическая (ГКМП) и дилатационная кардиомиопатии (ДКМП).

Согласно литературным данным, ГКМП с аутосомно-доминантным типом наследования встречается реже, чем ИБС, атеросклероз или инфаркт миокарда, и приводит к внезапной смерти каждого третьего пациента. При данном заболевании нарушен отток крови из левого желудочка из-за его несимметричной гипертрофии с диастолической дисфункцией и нарушениями процессов расслабления желудочков, заканчивающихся ФЖ [21].

ДКМП в отличие от ГКМП – заболевание сердца с необструктивным расширением левого желудочка и значительно чаще встречающейся кардиомиопатией [22]. Расширения желудочков сопровождаются снижением их сократительной способности, где главным определяющим фактором ВСС являются тяжелые аритмии с морфологическими перестройками миокарда. При тщательном анализе медицинской карты стационарного или амбулаторного больного и исключении всех вторичных кардиомиопатий, сопровождающихся расширениями полостей сердца, диагноз выставляется довольно просто. Метод исключения позволяет определить ДКМП как основную и первоначальную причину смерти больного, даже если она наступила в считанные часы. В последнее время ВСС из-за развития трансплантологии в группе этих заболеваний резко снизилась [23].

В настоящее время ВСС стала чаще встречаться у лиц с дилатацией камер сердца и протекать под масками различных заболеваний, среди которых алкогольная кардиомиопатия. Данная кардиомиопатия возникает у людей, употребляющих и слабоалкогольную продукцию – прежде всего пиво. Систематическое употребление слабоалкогольных напитков приводит вначале к метаболическим повреждениям миокарда, а затем к дилатации левого и правого желудочков со снижением их сокращений. Данное патологическое состояние морфологически напоминает ДКМП, но, по своей сути, ею не является, а отражает токсическое воздействие алкоголя на проводящий и сократительный компартмент сердца. Механизм внезапной смерти также реализуется через тяжелые аритмии с последующей ФЖ.

Среди всех токсических повреждений сердца алкогольная кардиомиопатия является одной из самых частых причин смерти после ИБС. У лиц, употребляющих алкоголь, ВСС может возникнуть при привычной бытовой нагрузке или при выполнении физических упражнений [24]. Данные случаи смерти у молодых лиц вызывают трудности диагностики у врачей всех специальностей. Кроме прямого токсического воздействия этанола на проводящую систему сердца, на нее также воздействует ацетальдегид, стимулирующий выброс норадреналина и появление аритмий с исходом в ЖТ. Данные патологические состояния могут усугубляться наличием тяжелой сопутствующей патологии в виде дисплазии соединительной ткани (ДСТ). Последняя в наше время стала встречаться тоже довольно часто, не имея при этом специфических диагностических признаков [25].

Сама ДСТ приводит к изменению соединительнотканного остова многих органов человека, уменьшая его прочность, приводя к появлению малых аномалий развития сердца (МАРС) через изменения в содержании различных видов коллагена в строме.

МАРС снижают компенсаторно-приспособительные возможности сердца при физических нагрузках. У таких людей отмечают расширение надклапанной части аорты и ее нисходящего отдела, изменения митрального клапана в виде его пролапса из-за дистрофических изменений коллагеновых волокон, входящих в его строму. Еще ко всему прочему при данной патологии соединительной ткани у молодых людей часто имеется гиперсимпатикотония, в повседневной жизни требующая повышенного потребления кислорода сердечной мышцей. На этом фоне отмечено большое расходование энергии, приводящее к метаболическим и энергетическим нарушениям в миокарде, являясь субстратом для возникновения смертельных нарушений сердечного ритма при интенсивных физических нагрузках. Эти изменения при должном умении и внимательности могут быть диагностированы на вскрытии, а клинически отмечаемая регургитация и нарушения систолической функции желудочков сердца являются главными факторами появления в дальнейшем ЖТ, в конце которой внезапная смерть пациента в результате развития ФЖ [26].

Отдельной причиной развития ВСС стоят вирусные миокардиты. Этиология их многообразна: вирус гриппа, вирус герпеса 6 типа, энтеровирусы, аденовирусы. Такие миокардиты могут протекать в скрытой форме или довольно быстро и прогрессивно со стереотипными морфологическими изменениями. При гистологическом исследовании морфолог описывает изменения миокарда с клеточной воспалительной инфильтрацией, очаговым некрозом, отеком. Все эти изменения затрагивают проводящую систему сердца, способствуя его электрической дестабилизации, приводя к ЖТ и ВСС. У людей, переживших латентное течение вирусного миокардита, в дальнейшем развивается типичное с морфологических позиций течение ДКМП с ранее описанными рисками возникновения ВСС и диффузным мелкоочаговым склерозом [27; 28].

Коротко хотелось бы отметить редкую, не имеющую морфологических особенностей патологию – аномалии проведения электрических сигналов в сердце. Сюда входят клинические синдромы Вольффа-Паркинсона-Уайта, клинико-электрокардиографические синдромы патологии ионных каналов, или ионные каналопатии. В данном случае эти состояния интересны тем, что возникающие спонтанные аритмии повышают риск ВСС через снижение миокардиальной сократимости. Диагностика их у секционного стола невозможна, но при анализе медицинской документации они могут быть выбраны в качестве первоначальной причины смерти [29-31].

Еще одной причиной ВСС сегодня называют аритмогенную дисплазию правого желудочка (АДПЖ). АДПЖ с морфологической точки зрения характеризуется замещением атрофичных кардиомиоцитов правого желудочка фиброзно-жировой тканью, клинически проявляясь пониженной сократимостью миокарда с частыми эпизодами правожелудочковой тахиаритмии [32; 33]. Определение данной патологии на секции может вызвать трудности у врачей-патологоанатомов или судебно-медицинских экспертов в отсутствии данных прижизненной ЭХО-диагностики, но должна быть заподозрена при отсутствии других частых причин возникновения ВСС.

С диагностикой основных причин ВСС стало более или менее все понятно: для каждой причины смерти есть определенный шифр (код) в МКБ-10, но вот с самой категорией внезапной смерти, которая может быть правомочна как диагноз исключения, имеется ряд трудностей при выборе шифров (кодов) из МКБ-10 у врачей различных специальностей [34]. Главными конкурентами на быструю смерть могут быть ОКС и инфаркт миокарда, как правило, давностью менее одних суток. Однако при давности менее суток инфаркт миокарда диагностировать обычными и доступными методами морфологической диагностики довольно трудно.

Согласно рекомендациям Российского общества патологоанатомов (РОП), ВСС не может быть основным заболеванием, если во время секции обнаруживают атеросклероз венечных артерий в его осложненную стадию (кровоизлияния в бляшку, ее расслоение, пристеночный или обтурирующий просвет сосуда тромб над бляшкой). Ко всему этому добавляются еще и трудности диагностики самой ОКС, правомочность которой обусловливает отсутствие инфаркта миокарда. Сам инфаркт миокарда может быть диагностирован современными методами и в его ишемическую стадию, но ситуация в России осложняется почти полным отсутствием проб на ишемию миокарда у секционного стола.

Отсутствие возможности диагностировать ишемическую стадию инфаркта миокарда привело к чрезмерному использованию ОКС в качестве основного заболевания в патологоанатомическом или судебно-медицинском диагнозе. Главным морфологическим критерием диагностики ОКС остается все-таки наличие повреждений атеросклеротической бляшки венечных артерий, а не наличие атеросклеротического процесса как такового [35].

При, казалось бы, простых и понятных логических подходах к диагностике, структурированию диагноза имеются незначительные противоречия по выбору шифра (кода) для ОКС: некоторые авторы предлагают для нее использовать шифр (код) МКБ-10 – I46.1 в противовес шифру (коду) I24.8 – другие формы острой ИБС [36]. С этих позиций рекомендации РОП по выделению и шифрованию ОКС и ВСС не противоречат клинической классификации острых форм ИБС, но на практике шифр (код) I24.8 используют для шифрования ВСС неуточненной этиологии, что является необоснованным и неоправданным подходом врачей, которые не смогли провести тщательный анализ наступления смерти пациента. Часть клиницистов также в эту группу относят все случаи ВСС на фоне ИБС и используют шифр (код) МКБ-10 – I46.1, при этом диагностируя врожденные или приобретенные смертельные заболевания сердца, о которых мы говорили выше, что, по нашему пониманию, является искажением нозологического принципа диагностики [37].

Заключение

В заключение хотелось бы отметить, что основной важной морфологической составляющей возникновения ВСС является многообразная патология сердечной мышцы, среди которой на первом месте находится атеросклероз, как наиболее опасная болезнь современности с теми или иными видами поражения сердца. В категории юных и молодых лиц, ведущих активный образ жизни, главная роль отводится патологии электропроводимости сердца с различными генетическими заболеваниями и синдромами. Основываясь на данных литературных источников, для наступления ВСС может быть определена ее патогенетическая особенность, где ведущим звеном являются нарушения ритма, которые, в свою очередь, невозможны без некроза и повреждений сердечной мышцы в результате гипоксии.

Подводя окончательную черту, нам остается только усилить свои теоретические и практические позиции по диагностике тех заболеваний, которые могут привести к внезапной остановке сердца, используя в своей практике методологии клинического анализа и привлекая для ее диагностики врачей смежных специальностей (кардиологов, анестезиологов-реаниматологов). Диагноз ВСС как самостоятельной нозологической единицы является не таким частым, но в случаях отсутствия клинических данных и невозможности проведения пробы на ишемию миокарда, исключение ОКС может быть вполне уместным и занимать место основного заболевания.

Надеемся, что проблемы, связанные с шифрованием ВСС и ОКС, подходы к их диагностике врачами различных школ судебной медицины, патологической анатомии, кардиологии и другими медицинскими сообществами в ближайшее время будут решены. Для этого сегодня есть все условия и способы решения проблемы с учетом мнения различных медицинских сообществ [38].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний

Сердечно-сосудистые заболевания сегодня считаются самыми распространенными причинами гибели людей. Риск развития подобных заболеваний связан со многими факторами, о которых и пойдет речь в сегодняшней статье.

По подсчетам в 2008 году от заболеваний сердечно-сосудистой системы умерло 17,3 миллиона человек в мире (30% от всех смертных случаев), при этом смерть 7,3 миллионов наступила в результате ишемической болезни сердца и 6,2 миллионов – в результате инсульта. Проблема смертности на фоне сердечно-сосудистых заболеваний в основной мере затрагивает страны, в которых преобладает средний уровень дохода. По прогнозам к 2030 году примерно 23,6 миллионов человек умрет от ССЗ, в основном это будут болезни сердца и инсульт, которые к тому времени будут главными причинами смертности населения.

Что такое сердечно-сосудистые заболевания?

Сердечно-сосудистые заболевания выражаются в болезнях сердца и кровеносных сосудов, к которым относят:

  • болезнь периферических артерий – поражение кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение рук и ног;
  • ревмокардит – поражение сердечной мышцы и сердечных клапанов на фоне ревматической атаки стрептококковыми бактериями;
  • ишемическую болезнь сердца – заболевания кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение сердечной мышцы;
  • тромбоз глубоких вен и эмболия легких – формирование в венах конечностей сгустков крови, перемещающихся к сердцу и легким;
  • врожденный порок сердца – врожденные деформации строения сердца;
  • болезнь сосудов головного мозга – заболевания кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение мозга;

Острыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы считаются инфаркты и инсульты, которые возникают на фоне закупоривания сосудов, что мешает кровотоку к сердцу или мозгу. Главной причиной закупоривания считается формирование отложений жировых клеток на стенках кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение сердца или мозга. Кроме того, инсульт могут вызвать кровотечения из кровеносного сосуда в мозге или сгустки крови.

Факторы риска при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Факторы риска представляют собой индивидуальные особенности, оказывающие влияние на вероятность развития в будущем заболевания у конкретного человека. Согласно исследованиям ВОЗ, значительно повышают риск внезапной смерти три основных фактора: гипертония, гиперхолестеринемия и курение. Основными факторами риска возникновения болезней сердца и инсульта (более 80% случаев) считаются нездоровое и несбалансированное питание, физическая инертность и употребление табака.

Следствием неправильного питания и физической инертности является повышение кровяного давления, рост уровня глюкозы в крови, повышенное количество жиров в крови, избыточный вес и ожирение. Все это объединяют одним общим термином «промежуточные факторы риска».

Существует также множество основополагающих причин, оказывающих непосредственное влияние на формирование хронических болезней – глобализация, урбанизация, старение населения, а также нищета и стресс.

Гиперхолестеринемия.
Достаточно редко (у одного на 500 человек) наблюдается редкое заболевание так называемая семейная гиперхолестеринемия. Название само говорит за себя: у людей с таким заболеванием наблюдается чрезвычайно высокий уровень холестерина в крови. При этом данный уровень обусловлен генетическими факторами. Обычно таким людям рекомендуется вести здоровый образ жизни и исключить из рациона насыщенные жиры (маргарин, животные жиры, в частности сливочное масло, сыр, нутряной жир, почечный жир и белый жир на мясе, в том числе куриную кожицу, пальмовое и кокосовое масло).

Курение.
Данная пагубная привычка способствует образованию свободных радикалов и снижению запасов витамина C в организме, что, в конечном итоге, существенно увеличивает вероятность развития артериосклероза. У злостных курильщиков наблюдается чрезмерно повышенный уровень никотина и окиси углерода в крови. Никотин оказывает негативное влияние на кровеносные сосуды, сужая их, что угрожает развитием тромбоза или сердечного приступа. Окись углерода ведет к тромбообразованию, снижая при этом содержание кислорода в тканях и мышцах, в частности в сердечной. Чрезмерное и постоянное курение в два раза увеличивает вероятность развития ССЗ. Помимо этого, те, кто имеют такую привычку, рискуют заболеть раком ротовой полости, причем значения не имеет, курит ли человек «в затяг» или нет.

Алкоголь.
Любители спиртных напитков рискуют не только приобрести избыточный вес, но и повышенное артериальное давление. Кроме того, алкоголь увеличивает липкость тромбоцитов в крови, в результате чего она становится слишком густой и с трудом проходит через сосуды. Но вместе с тем в небольших количествах некоторые спиртные напитки (красное вино) очень полезны для здоровья. В частности в составе красного вина присутствует антиоксидант хинон, который снижает уровень холестерина в крови и обладает антикоагулянтными свойствами (разжижают кровь, препятствуя образованию тромбов). Пару стаканов в течение недели только положительно скажутся на состоянии организма, а вот превышение данной нормы придется уже во вред. Также стоит отметить, что алкоголь выводит магний из организма, который так важен для деятельности сердечной мышцы.

Повышенное артериальное давление.

Основной причиной повышения артериального давления является сужение внутреннего просвета артерий, на фоне чего нарушается ток крови по сосудам. Постоянное измерение артериального давления дают представления о текущем состоянии внутренних стенок артерий и вен. Если показатели высокие, то это свидетельствует о развитии атеросклероза.

Пол и возраст.

Неизвестно почему, но это доказанный факт, мужчин инфаркт миокарда поражает значительно чаще, чем женщин. С годами вероятность развития коронарного заболевания существенно увеличивается, поскольку происходит накопление повреждений в артериях, к тому же артериальное давление с возрастом возрастает, что также увеличивает риск.

Потребление транс-жиров.

Чрезмерное употребление транс-жиров (насыщенные жиры), которых достаточно много в продуктах животного происхождения, красном мясе, маргарине, кондитерских изделиях, жареной пище, способствует повышению вероятности развития коронарного тромбоза. В крови транс-жиры становятся триглицеридами, чрезмерно высокий уровень которых может усугубить течение сердечно-сосудистых заболеваний и способствовать росту уровня плохого холестерина в крови. Чем больше транс-жиров мы включаем в свой рацион, тем выше становится уровень плохого холестерина в нашем организме.

Влияние холестерина.

Не так давно холестерин считался врагом номер один для сердца. Однако, несмотря на негативные моменты, холестерин все же жизненно важен для функционирования нашего организма. Он вырабатывается в организме естественным путем печенью в количестве, не более трех граммов в сутки. Холестерин является строительным материалом для клеточных мембран, необходим для производства гормонов и синтеза витамина D. Кроме того, он важен для нервной системы, поскольку является составной частью миелиновой оболочки, которая покрывает все нервы. Обычно избытки холестерина связываются с целлюлозой и выводятся из организма посредством кишечника. Но нередко он накапливается в организме, например, вследствие недостаточного количества потребления клетчатки. Чрезмерный уровень таких накоплений может способствовать формированию камней в желчном пузыре, а может формироваться в виде жировых отложений, проявляясь в форме целлюлита или мелких беловато-желтых пятнышек под глазами. Оптимальное соотношение уровня хорошего холестерина (ЛВП или липопротеин высокой плотности) к плохому (ЛНП или липопротеин низкой плотности) составляет 3:1. Дисбаланс содержания в крови количества хорошего и плохого холестерина называют дислипидемией. Обычно данный дисбаланс развивается на фоне неправильного питания. В данном случае рекомендовано сбалансированное питание с включением большого количества фруктов и овощей, постных сортов мяса, рыбы и бобовых. Сливочный маргарин и масло рекомендуется заменить растительными маслами (оливковое, рапсовое, подсолнечное).

Отсутствие физической активности.

Малоподвижный образ жизни негативным образом влияет на состояние сердечно-сосудистой системы. ССЗ у людей, которые физически не активны, развиваются вдвое чаще, чем у ведущих активный образ жизни. Поэтому рекомендуется заниматься аэробикой, поскольку она дает нагрузку на все группы мышц, в частности на сердечную. Хорошими видами нагрузки считаются плавание, быстрая ходьба, езда на велосипеде, бег трусцой, ходьба на лыжах и т.п. Такие виды спорта усиливают кровообращение, что улучшает доставку кислорода и питательных веществ, а также процесс вывода продуктов распада.

Избыточный вес.

Лишний вес ведет к повышению артериального давления, а также способствует росту дисбаланса содержания уровня хорошего холестерина к плохому. Избыточный вес ограничивает людей, делая их менее подвижными, что повышает риска развития ССЗ. Избыточная масса тела является дополнительной нагрузкой на организм, в том числе и на сердце. Кроме того, постепенно накапливаясь в организме, жир может откладываться на стенках артерий.

Диабет.
Диабет второго типа (нет зависимости от инсулина) может способствовать развитию гипертонии. При диабете организм начинает синтезировать большое количество инсулина, но содержание избыточного сахара в крови никак не реагирует на него, на фоне чего стенки кровеносных микрососудов покрываются сахаром. При этом угроза развития ССЗ увеличивается в десять раз, в сравнении со здоровыми людьми.

Наследственность.
Примерно около двадцати пяти процентов населения мира имеют предрасположенность к развитию инфаркта миокарда в силу генетических факторов. Скорее всего, это обусловлено врожденным дефектом артерий, ведь в основной своей массе эти люди не относятся к группе риска (не курят, занимаются спортом, давление никогда не доходило к отметке выше нормы). Поэтому если вы имеете наследственную предрасположенность к ССЗ важно вести здоровый образ жизни и правильно и сбалансированно питаться. Особенно следует обратить внимание на продукты, которые укрепляют и защищают сердечную мышцу (благодаря содержанию витаминов C и B, антиоксидантов, цинка, кальция и магния): перец, морковь, авокадо, грейпфрут, киви, печень, жирные сорта рыбы, капуста, слива, чеснок, цельные злаковые, бобовые, шпинат, орехи. Стоит отметить, что витамин C обладает защитными свойствами против сердечных заболеваний.

Гомоцистеин.
Совсем недавно ученым удалось выявить негативное влияние еще одного генетического фактора на развитие ССЗ. Речь идет о гомоцистеине – продукте белкового обмена, который должен своевременно выводиться из организма. Однако бывает так, что он начинает накапливаться в организме, способствуя развитию нежелательных последствий. Зачастую у людей, которых уровень гомоцистеина превышен, наблюдается недостаток витаминов, в частности B6 и B12. Для устранения негативного воздействия данного фактора и коррекции белкового обмена необходимо принимать добавки с витаминами, которых ощущается недостаток, а также аминокислоту метионин. Сегодня среди ученых распространено мнение, что влияние, которое оказывает гомоцистеин в развитии ССЗ, возможно, более пагубное, чем роль холестерина в данном процессе. В наше время анализы на уровень этого генетического фактора являются важным этапом внимательного кардиологического обследования.

Стресс.
Длительные стрессовые состояния вызывают производство организмом адреналина, из-за которого повышается густота крови, что повышает риск развития тромбообразования. Кроме того, избыточный адреналин в итоге превращается в вещество – андренохром, который, обладая свойствами свободных радикалов, поражает внутренние стенки артерий, что способствует развитию первой стадии атеросклероза.

Длительное пребывание организма в стрессе увеличивает хрупкость костей, поскольку начинается процесс вымывания кальция из костей. Все это провоцирует кальцификацию артерий и повышению риска развития остеопороза. Помимо этого, стресс стимулирует выведение магния. Тогда как баланс кальция и магний так важен для здоровья сердечной мышцы (кальций стимулирует сокращение, а магний – расслабление).

Соль.
Натрий является основной составной частью соли. Баланс калия и натрий в организме поддерживают уровень воды внутри клеток, отвечают за всасывание и выделение питательных веществ, а также выведение продуктов распада. Дополнительное употребление соли с пищей нарушает этот баланс, что способствует росту артериального давления.

Менопауза.
В этот период риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у женщины существенно возрастает. Это обусловлено тем, что с возрастом в связи с уменьшением уровня эстрогена исчезает защитное их влияние на сердечно-сосудистую систему.

В заключение следует заметить, что недавно ученые выяснили, что сердце способно восстанавливаться после серьёзных повреждений. Именно поэтому никогда не поздно изменить свой образ жизни и режим питания, если вам дорого ваше здоровье. Ведь сердце является пусковым механизмом. После возникновения признаков ишемической болезни сердца факторы риска способствуют прогрессированию развития заболевания. Поэтому одним из этапов лечения является коррекция факторов риска.

Как снизить риск внезапной сердечной смерти

Ежегодно от внезапной сердечной смерти в нашей стране погибают около 200–250 тысяч человек. Заместитель директора по научной и амбулаторно-поликлинической работе ФГБУ «ГНИЦ профилактической медицины» Минздрава России Руслан Линчак рассказал о том, как снизить риск внезапной сердечной смерти.

Что такое внезапная сердечная смерть? Каковы механизмы ее развития и возможно ли спасти человеку жизнь в таких случаях?

Внезапная сердечная смерть – это не отдельное какое-то специфическое заболевание, это понятие, которое характеризует единый механизм наступления смертельного исхода – желудочковые нарушения ритма сердца. Такая аритмия приводит к тому, что отдельные мышечные волокна сердца начинают сокращаться хаотично и разрозненно, нет синхронного единого сокращения, и само сердце в итоге перестает работать как насос, подающий кровь органам и тканям.

Человека, находящегося в состоянии клинической смерти, безусловно, можно спасти. Крайне важно помнить, что для этого у нас есть всего несколько минут. Каждая минута промедления уменьшает шансы на спасение на 10%, т.е. вероятность спасти человека через 10 минут практически равна нулю. Алгоритм действий по реанимации весьма прост и включает компрессию грудной клетки и искусственную вентиляцию легких. В тех случаях, когда мероприятия проводит медицинский работник – введение лекарств и дефибрилляцию сердца.

Получается, что эффективно оказать первую помощь в подобных ситуациях могут только медики, ведь у нас, например, нет дефибрилляторов в общественных местах?

Самый эффективный способ прервать фибрилляцию желудочков, действительно – дефибрилляция. Использование подобной аппаратуры в России, в отличие от стран Западной Европы и США, законодательно разрешено только специалистам. И это ограничивает наши возможности на спасение. Незамедлительный вызов бригады скорой помощи – обязательное правило для таких случаев, однако представить себе, что от момента звонка до приезда медиков пройдет менее 10 минут весьма затруднительно. Что касается наружных автоматических дефибрилляторов, то за рубежом их, действительно, часто можно увидеть уже не только в аэропортах и вокзалах, но и гостиницах, кафе и т.д. Мне известно лишь о наличии такого оборудования в аэропорту Сочи.

Для решения данной проблемы первые шаги уже делаются. В частности, Министерство промышленности и торговли совместно с некоторыми отечественными компаниями создали «дорожную карту», в которой прописано, где нужно поставить дефибрилляторы, кого обучить, что поменять в законодательстве. Сейчас в Госдуму внесен законопроект, предлагающий расширить понятие «первой помощи» до «первой расширенной помощи», где допускается возможность применения некоторого медицинского оборудования, в том числе дефибрилляторов, людьми без медицинского образования.

Многие, сталкиваясь с сердечным приступом, считают, что все средства хороши и начинают делать «хоть что-нибудь». Справедливо ли это?

Ни в коем случае. Вообще все острые состояния требуют большой осторожности и выяснения их причин еще до того момента, как будет оказана первая помощь. Например, при инсульте категорически нельзя давать любые медикаменты, в том числе разжижающие кровь, пытаться снижать давление. Ключевая задача – быстро и правильно распознать инсульт и вызвать врачей.

То, что в народе называют «сердечным приступом», является обывательским синонимом острого коронарного синдрома, являющегося проявлением обострения ишемической болезни сердца. Инфаркт – одна из форм острого коронарного синдрома. Для таких случаев характерны давящая, сжимающая боль за грудиной, которая может отдавать в левую руку или в лопатку и часто провоцируется физической или эмоциональной нагрузкой, может сопровождаться потливостью и страхом. В этом случае надо усадить пациента, обеспечить доступ свежего воздуха и срочно вызывать бригаду скорой помощи. Дать больному нитроглицерин – одну таблетку либо одну дозу спрея под язык, а также полтаблетки аспирина – разжевать.

Если сердечный приступ развивается по наиболее благоприятному сценарию и пациента не настигает внезапная сердечная смерть, какая помощь будет оказана ему в стационаре?

Такому пациенту показана госпитализация в кардиореанимацию. Так как механизмом развития острого коронарного синдрома является закупорка артерии тромбом, восстановление проходимости артерии с помощью стентов или специальных лекарств – ключевая задача. Накопленный за последние десятилетия опыт позволил в достаточной степени стандартизировать комплекс медикаментозных и немедикаментозных средств для лечения таких больных.

В последующем, уже не в острый период, у ряда пациентов возникает потребность в плановом хирургическом вмешательстве. Это может быть имплантация специальных устройств – кардиовертера-дефибриллятора, ресинхронизирующего устройства — а также проведение коронарного стентирования.

А всегда ли внезапная сердечная смерть развивается, как говорится, «на ровном месте»? Какими причинам бывают вызваны такие состояния?

Конечно, чаще за внезапной сердечной смертью стоит какая-то причина — это только на первый взгляд она «внезапная». В 80% случаев этой причиной является ишемическая болезнь сердца. Еще в 10-15% случаев имеют место кардиомиопатии. У 5% людей, которых настигла внезапная сердечная смерть, имеются воспалительные заболевания сердца, а еще у 2-3% — генетические аномалии. Причем, в более молодом возрасте преобладающими причинами являются как раз кардиопатии, воспалительные поражения сердца и генетические заболевания. У лиц старше 40–45 лет – ишемическая болезнь сердца и сердечная недостаточность.

К сожалению, случаи, когда первое проявление ишемической болезни становится смертельным — не редкость. Человек вроде бы спокойно живет, и клинически болезнь никак себя не проявляет. Однако атеросклеротический процесс в сосудах, питающих его сердце, уже идет, и в один момент атеросклеротическая бляшка надрывается и образуется тромб с развитием инфаркта миокарда и желудочковой аритмии. В результате человек просто падает и умирает. Это выглядит как моментальная внезапная смерть, хотя фактически к такому исходу организм долго шел.

Кто входит в группу повышенного риска по внезапной сердечной смерти?

Прежде всего, это люди, которые уже переживали клиническую смерть. Эти люди имеют вероятность повторно пережить остановку сердца на 30% выше, чем те, у которых подобное состояние не развивалось. Далее, на втором месте, стоят пациенты, перенесшие инфаркт миокарда, у которых вероятность внезапно умереть на 25% выше. Следом за ними – больные с сердечной недостаточностью с 20% повышением шансов. Однако больше половины случаев внезапной смерти происходит в популяции людей, которых мы считаем относительно здоровыми – курящих, мало двигающихся, нерационально питающихся, лиц с избыточной массой тела или ожирением, артериальной гипертонией. Относительные шансы внезапно умереть у них невысоки – около 5%, однако с учетом многочисленности этой группы россиян их доля в структуре внезапной смертности такая значительная.

Можно ли сказать, что здоровый образ жизни является основой профилактики внезапной сердечной смерти?

Конечно, немедикаментозная профилактика имеет огромное значение. Даже человеку, которому имплантировали стент, а также кардиовертер-дефибриллятор, надо строго рекомендовать отказ от вредных привычек, поскольку их наличие продолжает свое патологическое действие на течение основного заболевания.

Насколько серьезным фактором риска является гипертоническая болезнь?

Очень серьезным. По оценкам экспертов ВОЗ, этот фактор оказывает самое пагубное влияние на смертность населения нашей страны. Причем это фактор риска, как для инфаркта, так и для инсульта. Однажды возникнув, гипертоническая болезнь будет сопровождать человека до конца его дней, однако это не означает, что давление нельзя контролировать. Можно и нужно. Для большинства больных с гипертонией целевые значения артериального давления не должны превышать 140/90 мм рт. ст.

Наследственность имеет какое-то значение при заболеваниях сердца и сосудов?

Одного гена, который отвечает за инсульт или инфаркт, не существует. Но наследственный фактор, безусловно, играет определенную роль. Примерно у 30% людей, родственники которых имеют проблемы с сердцем и сосудами, развиваются аналогичные заболевания. Но совершенно не обязательно, что человек, родственники которого перенесли инфаркт или инсульт, перенесет то же заболевание. Соблюдение правил здорового образа жизни значительно повышает шансы таких людей избежать сердечных приступов и внезапной сердечной смерти. Можно сказать, что здоровье человека во многом в его же руках. А правильный образ жизни является именно тем инструментом, с помощью которого можно поддержать и укрепить здоровье, снизив риски развития сердечно-сосудистых заболеваний и наступления внезапной сердечной смерти.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия сердца (ИБС) — нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, связанное с поражением коронарных артерий. Состояние протекает в острой и хронической форме, от чего зависит клиническая картина заболевания.

Для такого раздела медицины, как кардиология ишемическая болезнь сердца — давно изученное состояние, поэтому лечение не вызывает затруднений. Квалифицированный медицинский персонал “Клиники АВС” окажет лучшую медицинскую помощь, специалисты укажут, какие клинические рекомендации при ишемической болезни сердца следует соблюдать, чтобы не допустить обострения болезни.

Общие сведения

Здесь мы видим средние цены в клиниках, которые размещаются в районе указанных станций метро, но в соответствии с Федеральным законом «О Рекламе», мы не указываем названия клиник.

Причины и факторы риска

Также ИБС ишемическая болезнь сердца возникает на фоне тромбоэмболии или спазма коронарных артерий, которые зачастую развиваются на фоне атеросклероза.

В группе риска лица с:

  • гиперлипидемией (аномально высоким показателем липидов, липопротеинов в крови);
  • гипертонией;
  • лишним весом;
  • вредными привычками (курение);
  • наследственной предрасположенностью;
  • погрешностями в питании;
  • сахарным диабетом.

Классификация

Симптомы ИБС

Клинические проявления во многом зависят от формы патологии. В целом хроническая ишемическая болезнь сердца отличается волнообразным протеканием: периодическое обострение и стихание симптоматики. Примерно треть пациентов не ощущают беспокоящих проявлений. Однако со временем патология прогрессирует и начинают беспокоить:

  • тянущие, режущие, давящие боли, иррадирующие в верхние конечности, поясницу;
  • ощущение нехватки воздуха при обострениях;
  • потливость;
  • головокружение;
  • страх смерти;
  • нарушение восприятия.

Если игнорировать симптомы ИБС, болезнь приобретает хроническую форму, при которой дополнительно возможна отечность ног.

Осложнения

Многие пациенты, которые страдают от ишемии, протекающей в легкой форме, со временем перестает воспринимать заболевание как угрозу, что очень зря. Вряд ли они догадываются, чем опасна ишемическая болезнь сердца. Патология склонна прогрессировать и без лечения приводит к тяжелым последствиям.

Хроническая ишемическая болезнь сердца вызывает инфаркт, при котором развивается отмирание тканей сердечной мышцы. Также болезнь грозит внезапной коронарной смертью, при которой происходит полная остановка сердца. Патология может спровоцировать ухудшение работы сердца и снижение его способности перекачивать кровь.

Диагностика

Диагностика включает комплекс мероприятий. Врач опрашивает пациента относительно беспокоящих симптомов и характера их протекания (с чем связаны обострения, как часто беспокоят), изучает анамнез (болел ли пациент ишемией ранее, проводилось ли лечение, какие хронические заболевания имеет и пр.).

Важное значение в диагностике патологии имеет ЭКГ. Методика позволяет обнаружить нарушения нормального функционирования сердца. ЭхоКГ помогает определить размеры органа, состояние клапанов, полостей, оценить сократительную способность, наличие акустических шумов. Иногда проводят эхокардиографию с физической нагрузкой. Метод позволяет выявить латентную форму ИБС.

Чтобы определить состояние сосудов назначается коронарография. Она помогает установить степень окклюзии, стеноза, проходимости сосудов. Визуализировать сердце в разных плоскостях позволяет МРТ.

Лечение ИБС

Терапия ИБС должна быть комплексной. Пациенту назначается немедикаментозное лечение с коррекцией образа жизни и питания. Больному следует уменьшить физическую активность, чтобы не повышать потребность миокарда в кислороде. Также необходима диета, которая улучшит показатели крови, снизит вероятность отложений на стенках сосудов и уменьшит нагрузку на сердечную мышцу. Пациенту нужно ограничить соль, жиры, быстрые углеводы. Важно следить за калорийностью потребляемой пищи.

Также может быть назначена лекарственная терапия: антиагреганты (повышают текучесть крови), бета-адреноблокаторы (для снижения частоты сокращений сердца) и гипохолестеринемические средства (снижают холестерин в крови). Если нет ограничений к применению, то могут назначить нитраты (для снижения болевого симптома), диуретики (для снижения АД, устранения отеков) и пр. Если терапевтический эффект отсутствует или недостаточно выражен, имеется высокий риск развития инфаркта при ишемической болезни сердца, то показана операция.

Процедуры, проводимые в лечении ИБС:

  1. Ангиопластика и имплантация стента. Это минимально инвазивная эндоваскулярная процедура, проводимая с целью расширить закупоренные или суженые сосуды. Стентирование предполагает установку специального каркаса в просвете сосудов.
  2. Аортокоронарное шунтирование — восстановление кровоснабжения участка ишемии.

Прогноз ишемической болезни сердца и профилактика

ИБС имеет благоприятный прогноз ишемической болезни сердца при раннем обращении к врачу и своевременном лечении. Каждый случай индивидуален и зависит от степени поражения миокарда, первопричины патологии (сахарный диабет, расстройства жирового обмена и пр.). Иногда достаточно приема медикаментов, ЗОЖ и ПП. В иных ситуациях требуется операция. Важно чтобы клинические рекомендации при ишемической болезни сердца относительно образа жизни соблюдал каждый пациент: не курил, не употреблял спиртное, следил за весом, питанием, психологическим здоровьем, контролировал АД и при беспокоящих симптомах обращался к врачу.

Если вас беспокоят боли в сердце, вы находитесь в зоне риска развития патологии, то не откладывайте поход к врачу. Кардиологи “Клиники АВС” окажут профессиональную помощь в лечении ИБС и помогут установить первопричину патологии, чтобы сделать лечение максимально эффективным.

Ссылка на основную публикацию