Подсчет лейкоцитов в камере Горяева — устройство камеры и принцип подсчета показателей

Методика подсчета лейкоцитов в камере Горяева, нормы показателей и отклонения

Камера Горяева – это приспособление для измерения числа клеток и частиц в определённом объёме жидкости (кровь, моча), состоящее из специального толстого предметного и покровного стёкла.

Предметное стекло имеет углубленную площадку посередине, на которую нанесена сетка из 225 больших квадратов. Из этих квадратов 25 равномерно разделены на 16 меньших квадратов. Благодаря такому объёму сетки подсчёт выполняется точнее, нежели в других ручных счётных устройствах.

1. Обслуживание камеры
2. Определение лейкоцитов в крови
3. Методика подсчёта лейкоцитов
4. Норма лейкоцитов и отклонения
5. Лейкоцитарная формула
6. Методика подсчёта лейкоцитов в моче
7. Сбор мочи
8. Методика расчета

Обслуживание камеры

После использования инструмента предметное стекло дезинфицируют путём погружения в 4% раствор формалина на час или в 70% раствор этилового спирта на полчаса. После этого камеру тщательно промывают дистиллированной водой. Излишек жидкости убирают мягкой салфеткой. Стоит обратить внимание на то, что камеру нельзя протирать ватным тампоном из-за цепляющихся к ней волокон. Хранится стекло в сухом месте.

Во время использования камеры в подсчитываются те ФЭ, которые располагаются внутри квадрата сетки и на верхней и левой линии его периметра. При этом частицы, касающиеся правой и нижней линии периметра во время расчёта данной клетки не включаются.

Определение лейкоцитов в крови

Методика подсчёта лейкоцитов

Подсчёт количества лейкоцитов начинается с разведения крови в 3-5% растворе этановой кислоты с метиловой синью в 20 раз. Рабочий материал перед применением протирают марлей насухо.

Покровное стекло нужно протереть до возникновения цветных колец Ньютона. Далее, камеру заполняют разведённой кровью, при этом первые две капли выпускают на фильтровальную бумагу. Жидкость попадает в камеру благодаря капиллярному свойству воды. Важно проследить, чтобы в желобки при заполнении ничего не затекало. Если это произошло, жидкость аккуратно убирают фильтровальной бумагой. Затем оставляют сетку в покое на минуту, ожидая, пока ФЭ остановят своё движение.

Подсчёт лейкоцитов осуществляется в пределах ста больших квадратов при малом увеличении, то есть при окуляре 10х и объективе 8х, по правилу Егорова. Полученная цифра используется в формуле.

Х = (n × 250 × 20) / 100 или Х = n × 50

Х – количество лейкоцитов.

n – число, полученное в результате подсчёта в камере.

Количество лейкоцитов определяют, принимая во внимание число больших квадратов сетки – 100 и разведение крови – 20.

Норма лейкоцитов и отклонения

Норма лейкоцитов у людей составляет 4,0 – 9,0 × 10⁹/л. Или, по-другому, в 1 кубическом мм крови располагается примерно 6000 белых кровяных клеток.

На отклонения от нормы могут влиять внешние физиологические факторы:

• приём пищи перед сдачей крови,
• стресс,
• беременность или менструация у женщин,
• переохлаждение или перегрев,
• большая физическая нагрузка перед сдачей анализов.

Если количество белых кровяных клеток превышает 9,0 × 10⁹/л (повышены лейкоциты), такое состояние называется лейкоцитозом. Лесбиянки часто используют в сексе разные подручные средства. Переходи по ссылке, чтобы посмотреть видео домашний страпон . Здесь есть ненасытные нимфоманки, которые кончают много раз от куни, а потом трахаются со страпоном, чтобы получить еще больше оргазмов . Подобную картину можно увидеть при злокачественных заболеваниях крови, инфекциях, поражениях радиацией и отравлениях.

Лекарственные препараты тоже способны увеличить количество лейкоцитов. Некроз тканей, обильные кровотечения, в том числе в результате операций, почечная кома, болезни сердца – всё это может привести лейкоцитозу.

Падение количества лейкоцитов ниже 3,9 × 10⁹/л называется лейкопенией. Однако у некоторых людей фиксируется постоянное число лейкоцитов в количестве 3,5 × 10⁹/л. Принято считать, что у таких людей сохраняется резерв этих клеток в тканях в 50 раз больше, нежели в крови. Еще встречается функциональная лейкопения после введения анальгетиков, сульфаниламидов и других лекарственных препаратов, после долгой мышечной работы, в результате поражения инфекциями и вирусами (тиф, грипп, корь).

Лейкоцитарная формула

Все виды лейкоцитов составляют лейкоцитарную формулу. По ней можно выявить определённые патологии. Нормы формулы меняются в зависимости от возраста и периода жизни человека. Сдвиг хорошо заметен у женщин во время беременности или после родов.

Применяются разные способы подсчёта соотношения видов этих клеток, но все они связаны с тем, что более тяжелые клетки (базофилы, например) располагаются ближе к краю мазка, а лимфоциты, как легкие клетки, остаются в середине.

• Метод Филипченко. В данном способе подсчёт осуществляется по поперечной прямой границы одного конца к другому. Мазок при этом мысленно разделяют на три части.
• Метод Шиллинга. Лейкоциты подсчитывают в четырех участках мазка.

Полученные данные записываются в таблицу. Индивидуально количество каждого вида белых клеток крови высчитывается по формулам. Отмечаются те элементы, которые попали в поле зрения. Счёт ведётся до того, момента, пока сумма всех подсчитанных клеток не составит 100.

Методика подсчёта лейкоцитов в моче

В моче подсчитывается количество лейкоцитов в камере Горяева по Нечипоренко. Этот анализ нужен для мониторинга заболеваний почек. Периодическое исследование мочи помогает проследить за правильностью лечения и эффективностью назначенной терапии.

Сбор мочи

В изучение идёт только первая утренняя моча в середине мочеиспускания. Для пациента важно следовать основным правилам сбора этого биоматериала. Специальной дополнительной подготовки для исследования не требуется.

Методика расчета

10 мл свежесобранной мочи центрифугируют в течение трёх минут при 2,5 тыс. оборотов в минуту. Перед этим необходимо проследить, чтобы моча, во избежание частичного распада клеток, имела слабокислую реакцию.

При помощи пипетки с узким оттянутым концом убирают верхний слой. В пробирке оставляют от 0,5 мл мочи до 1 мл в зависимости от объёма осадка.

Осадок аккуратно перемешивают с надосадочной жидкостью. Полученным раствором заполняют счётную камеру Горяева по схожему принципу, что используется при подсчёте ФЭ крови. Камеру оставляют в покое от 3 до 5 минут.

Лейкоциты необходимо подсчитать в больших квадратах по всей сетке с окуляром 7х и объективом 40х.

Полученная цифра используется в формуле:

Х = (а/0,9) × (1000/V)

Х – число лейкоцитов в 1 мл мочи.

а – подсчитанное количество, делённое на объём камеры в 1 мкл осадка мочи.

v – Количество мочи, взятой для исследования.

1000 – количество осадка.

Это важно! Норма лейкоцитов: в 1 мл мочи не более 2 × 10³ белых кровяных клеток.

Методика подсчета эритроцитов в камере Горяева

Устройство камеры и сетки Горяева

Камера Горяева представляет собой толстое предметное стекло, прорезанное четырьмя поперечными бороздами. Борозды делят стекло на пластинки — две боковые и среднюю. Средняя пластинка на 0,1 мм ниже боковых. Она разделена поперечной бороздкой на 2 равные части. На каждой половине средней пластинки нанесена сетка Горяева. Принадлежностью камеры служит шлифованное покровное стекло. Его следует наложить так, чтобы оно покрыло обе боковые и среднюю пластинки. Нажимая большими пальцами на края стекла, его притирают к боковым пластинкам до появления радужных колец (кольца Ньютона).

Так как боковые пластинки выше средней, между нею и покровным стеклом остается щель. Это и есть камера, в которую заливают разведенную кровь. Глубина камеры 0,1 мм.

Нанесенная на дно камеры сетка Горяева квадратная. Сторона ее – 3 мм, площадь – 9 мм » . Сетка разграфлена на 225 больших квадратов – 15 по горизонтали и 15 по вертикали. Часть больших квадратов (через два на третий) разделена на 16 малых квадратов. Сторона малого квадра­та равна 1/20 мм .

Техника подсчета.

Правильное заполнение счетной камеры разведенной кровью обеспечивает точность под­счета форменных элементов. Перед заполнением камеры содержимое пробирки перемешивают, вращая ее между ладонями в течение 2 мин. Разведенную кровь наносят на среднюю пластинку камеры пастеровской пипеткой с баллоном или стеклянной палочкой, помещая ее около края покровного стекла. По закону капиллярности жид­кость затекает под стекло, заполняя камеру.

После заполнения камеру нужно положить на стол на 2-3 мин, пока движение жидкости в ней не прекратится, и клетки не расположатся неподвижно на фоне квадратов сетки. При заполнении камеры жидкость не должна стекать в борозды. Недопустимо попадание в камеру пузырьков воздуха.

Подсчет производят под малым” увеличением микро­скопа (об.8, ок.10 или 15), конденсор должен быть опущен, а диафрагма закрыта.

Возможные ошибки при подсчете:

Правила:

– к данному квадрату принадле­жат клетки, находящиеся большей своей половиной внут­ри него;

– клетки, разделенные пограничной линией попо­лам, считают только на верхней и левой границе квадрата;

– клетки же, лежащие большей своей половиной вне данно­го квадрата не считают вовсе.

Принцип. Подсчет эритроци­тов под микроскопом в определенном количе­стве квадратов счетной сетки и пересчет на 1 мкл крови, исходя из объема квадратов и разведе­ния крови.

Реактивы. 0,9 % раствор хлорида натрия

Специальное оборудование. 1. Счетная камера Горяева. 2. Микроскоп.

Ход исследования. Разводят иссле­дуемую кровь в 200 раз. Для этого в сухую про­бирку отмеривают 4 мл реактива 1 или 2. Пипет­кой набирают 0,02 мл крови. Кончик пипетки вы­тирают фильтровальной бумагой или марлей, и кровь выдувают на дно пробирки; пипетку тща­тельно промывают в верхнем слое жидкости, повторно набирая ее и выдувая в пробирку, содержимое пробирки перемешивают и остав­ляют стоять до момента счета (рекомендуется считать эритроциты в ближайшие 2-3 ч после взятия крови, а при гемолитических и. В 12-дефи­цитных анемиях — сразу после взятия, так как эритроциты могут разрушиться). Недопустимо оставлять взятую кровь с несосчитанными эри­троцитами на следующий день, так как эритро­циты частично разрушаются.

Подготавливают счетную камеру: протирают насухо камеру с сеткой и покровное стекло, за­тем покровное стекло притирают к камере, слегка надавливая на стекло таким образом, чтобы по краям его появились радужные полосы (это сви­детельствует о требуемой высоте камеры — 0,1 мм).

Заполняют счетную камеру разведенной кровью: предварительно несколько раз тщатель­но встряхивают содержимое пробирки, затем пастеровской пипеткой или стеклянной палочкой отбирают каплю разведенной крови и подносят ее к краю покровного стекла, следя за тем, чтобы она равномерно без пузырьков воздуха запол­нила всю поверхность камеры с сеткой, не зате­кая в бороздки. Заполненную камеру оставляют в горизонтальном положении 1 мин (ДЛЯ ОСЕДАНИЯ эритроцитов).

Для подсчета эритроцитов – микроскоп (объектив на 8х, окуляр на 10Х), находят верхний левый край сетки. Счет производят в 5 больших квадратах, разделенных на 16 малых, т. е. в 80 малых квадратах.

Расчет количества эритроцитов:

производится по следующей формуле :

где X — количество форменных элементов в 1 мкл крови;

а — количество формен­ных элементов, сосчитанных в 80 малых квадратов;

б— количество сосчитанных малых квадратов;

в — степень разведения крови; 14000 мкл — объем малого квадрата; умножая на 4000, приводим к объему 1 мкл крови.

Сокращенная формула: Х= а х10000

Эозинофилы в крови

• Статья обновлена: 31 августа 2021

Эозинофилы — это одна из разновидностей лейкоцитов. Их главное предназначение — борьба с аллергенами, патогенными микроорганизмами и токсинами. Они образуются в костном мозге в течение 3-4 дней. После этого попадают в системный кровоток, концентрируясь в слизистых кишечника, дыхательных путей и капиллярах, где живут и функционируют на протяжении 10-14 дней. В периферической крови их концентрация крайне незначительна: в костном мозге и других тканях эозинофилов больше примерно в 200 раз. За счет своей способности к быстрому передвижению эти эозинофилы способны легко находить и обезвреживать патогены.

Эозинофилы состоят из двудольного ядра и трех типов эозинофильных гранул (липидные тельца, эозинофильные, мелкие и первичные). В них содержатся белковые структуры, при помощи которых обезвреживаются чужеродные клетки. Эозинофилы — это достаточно крупные клетки: их диаметр достигает 20 мкм.

Эозинофилы получили свое название благодаря тому, что при окраске по Романовскому они легко окрашиваются эозином (кислым красителем), при этом другие виды красителей на них никак не действуют. Сам эозин был изобретен в 1873 году немецким ученым Г. Каро и из-за своего ярко-розового цвета назван в честь древнегреческой богини рассвета Эос (в немецкой версии название звучит как «эосин»).

Анализ крови на эозинофилы

Чтобы определить уровень эозинофилов, используется общий анализ крови, всем нам хорошо знакомый еще с детства. Эозинофилы сами по себе не дают точного представления о характере патологических изменений в организме, однако в комплексе с другими значениями лейкоцитарной формулы позволяют специалисту судить о характере патологии. В бланке анализа эозинофилы обозначаются как ЕО. Их содержание обозначается в процентах от общего числа лейкоцитов. Используется также формула для подсчета абсолютного числа эозинофилов в периферической крови и выглядит она следующим образом: количество лейкоцитов * 10 в 9 степени. Для общего анализа кровь чаще всего берут из пальца, но венозная кровь тоже подходит.

Рисунок 1. Причины эозинофилии (повышенного количества эозинофилов в крови). Изображение: kavusta / Depositphotos

Показания к анализу

Общий анализ крови с подсчетом количества эозинофилов назначается большинству людей, обратившихся в поликлинику. Спектр показаний очень широк, но в современной клинической практике исходное количество эозинофилов чаще всего используется как биомаркер для оценки эффективности препаратов, назначаемых пациентам с бронхиальной астмой. В этом отношении для врача наибольшую ценность представляет абсолютное количество эозинофилов.

Эозинофилы относятся к микрофагам. Это означает, что они могут поглощать только мелкие чужеродные частицы.

Исследование актуально при подтверждении предварительного диагноза, проверке эффективности назначенного терапевтического курса, оценке состояния здоровья человека при прохождении профосмотров или медкомиссий. Врач также назначает общий анализ крови в послеоперационном периоде. Помимо этого, подсчет эозинофилов важен при подозрении на развитие инфекционных, онкологических и аутоиммунных заболеваний.

Подготовка к анализу

Забор крови осуществляется с утра (как правило, с 8 до 10 часов). Перед исследованием следует соблюдать несколько простых, но при этом важных правил:

• последний прием пищи – не позднее 8 часов вечера, а утром разрешено пить только воду или несладкий чай;
• за сутки до анализа ограничить физические нагрузки;
• за 2-3 суток до забора крови исключить алкоголь;
• за 1-2 часа до исследования воздержаться от курения.

Нормы эозинофилов в крови

При расшифровке анализа учитывается возраст пациента, поскольку эти факторы влияют на содержание эозинофилов в крови.

Таблица 1. Норма эозинофилов по возрасту

Дети младше 5 лет	Дети 5 – 14 лет	Взрослые
0,5 – 7%	1 – 5%	0,5 – 5%

Следует также учитывать, что у женщин в первые дни менструации наблюдается незначительное превышение нормы содержания эозинофилов, при этом после овуляции их количество может быть чуть ниже нормы.

В абсолютном значении норма для взрослых — 0,15-0,450Х10,0⁹ на один литр плазмы крови. Превышение нормы процентного содержания относительно лейкоцитов называют эозинофилией. Выделяют три стадии эозинофилии:

1. Легкая (не более 10% от общего числа лейкоцитов).

2. Средняя (до 15%).

3. Тяжелая (свыше 15%).

Причины повышенного количества эозинофилов в крови

Повышение уровня эозинофилов говорит о том, что организм противостоит воспалительному процессу, а ткани и клетки испытывают дефицит кислорода. Возможные причины повышения количества эозинофилов:

• Аллергия. Это одна из наиболее распространенных причин. Реакции гиперчувствительности всегда способствуют усилению выработки эозинофилов в костном мозге. В свою очередь эозинофилы снижают выработку медиаторов аллергии.

Аллергия — частая причина повышенного уровня эозинофилов. Фото: Dmyrto_Z / Depositphotos

• Астма. При бронхиальной астме отмечается умеренный рост количества эозинофилов в крови, а при аллергической форме их можно обнаружить также в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости.
• Глистные инвазии. При заражении гельминтами количество эозинофилов в крови растет по двум причинам: во-первых, они высвобождают эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода для уничтожения паразитов. Во-вторых, продукты метаболизма паразитов провоцируют реакции гиперчувствительности, и здесь механизм повышения выработки эозинофилов тот же, что и при аллергии.
• Заболевания легких. Несмотря на то что механизм повышения выработки эозинофилов при болезнях легких еще не до конца изучен, специалисты отмечают взаимосвязь между этими явлениями. Эозинофилия отмечается при синдроме Черджа-Стросса (в этом случае она достигает пугающей цифры 50%), аллергическом бронхолегочном аспергиллезе (рост уровня эозинофилов отмечается только в фазе обострения и редко превышает 15%), а также при эозинофильных пневмониях (до 20%).
• Болезни крови. В первую очередь речь идет о гематологических патологиях злокачественного характера (эозинофильный лейкоз, миелолейкоз). Эозинофилия также характерна для мастоцитоза, однако при лейкозах ее выраженность намного выше (до 70%).
• Заболевания ЖКТ. Повышенное количество эозинофилов в общем анализе крови наблюдается при гастритах, эзофагитах и энтероколитах. Все эти болезни сопровождаются воспалительными процессами, что и вызывает ускоренное образование эозинофилов.
• Онкологические заболевания. При подтверждении диагноза лейкоцитарная формула не является приоритетным показателем, однако рост количества эозинофилов при злокачественных заболеваниях действительно отмечается. После таких терапевтических мероприятий как радиотерапия, рост числа эозинофилов также существенно усиливается.
• Ослабленный иммунитет. При иммунодефицитных состояниях (синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба) уровень эозинофилов может достигать 60%, что связано с повышенной выработкой иммуноглобулина Е.
• Эндокринные заболевания. При таких заболеваниях как первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, синдром Шмидта и пангипопитуитаризм уровень эозинофилов повышается до умеренных значений и нормализуется после лечения глюкокортикоидами.
• Восстановительный период после перенесенного оперативного вмешательства. Особенно это актуально при пересадке пациенту донорских органов и удалении селезенки.

Причины пониженного количества эозинофилов в крови

Снижение количества эозинофилов ниже 0,02*10 9 /л называют эозинопенией. Существует несколько возможных причин:

• Прием глюкокортикоидов и стероидов. Это гормональные препараты, которые способствуют снижению количества лейкоцитов (в том числе и эозинофилов) в крови за счет их разрушения. При этом эозинопения не является достаточно весомым основанием для отмены курса глюкокортикоидов, поскольку сама по себе не несет угрозы здоровью, в то время как терапевтический эффект этих препаратов при аллергических реакциях или аутоиммунных заболеваниях полностью оправдывает их применение.
• Нервное перенапряжение и стрессы. Во время сильного психического напряжения, депрессии и эмоциональных потрясений в крови растет уровень кортизола, который называют гормоном стресса. Именно кортизол и разрушает эозинофилы.
• Аллергические реакции. Уровень эозинофилов при аллергии — вопрос достаточно парадоксальный. При умеренных реакциях гиперчувствительности наблюдается эозинофилия, однако при сильной аллергии уровень эозинофилов, напротив, снижается.
• Инфекционные заболевания. Эозинопения характерна для болезней вирусной и бактериальной природы, в число которых входит и коронавирусная инфекция. Снижение количества эозинофилов также наблюдается при гнойно-септических процессах (абсцессы и флегмоны).
• Эндокринные заболевания. Как мы уже знаем, повышение уровня кортизола в крови влечет за собой снижение количества эозинофилов. Кортизол вырабатывается в надпочечниках, поэтому их заболевания (например, синдром Иценко-Кушинга) вызывают эозинопению.
• Заболевания костного мозга. Поскольку эозинофилы образуются именно в костном мозге, любые связанные с ним патологии и травмы вызывают эозинопению.
• Снижение уровня эозинофилов в крови также может наблюдаться в первые сутки после инфаркта, при аппендиците, сепсисе, акромегалии, красной волчанке, ожогах и травмах.

Рисунок 2. Эозинопения (пониженное количество эозинофилов). Dr Graham Beards / Wikipedia (CC BY-SA 3.0)

Последствия отклонения от нормы

Изменение нормального уровня эозинофилов в крови не является критерием, по которому можно составить представление о возможных патологических изменениях в организме. Проще говоря, сам по себе уровень эозинофилов в крови мало что значит — нужно обращать внимание на болезнь, которая вызвала его изменение. Поэтому последствия могут быть самыми разнообразными — от совершенно незначительных (как в случае с физической нагрузкой) до смертельно опасных (например, при онкологии).

Сама по себе эозинофилия в редких случаях может привести к повреждению тканей, в которых наблюдается наибольшее скопление эозинофилов. Механизм подобных повреждений на сегодняшний день до конца не изучен, однако установлено, что наиболее сильное повреждающее действие эозинофилы проявляют при таких состояниях, как эозинофильный фибропластический эндокардит и идиопатический гиперэозинофильный синдром. Характер повреждений напрямую зависит от продолжительности эозинофилии и выраженности эозинофильной инфильтрации тканей.

Как снизить количество эозинофилов в крови

Эозинофилия — это не самостоятельная нозологическая единица, а лишь следствие того или иного заболевания. Поэтому изолированно она не лечится — в первую очередь важно устранить причину ее возникновения, то есть заболевание, вызвавшее изменение лейкоцитарной формулы.

Возможные варианты лечения:

• Десенсибилизирующая терапия. При аллергии для снижения реакций гиперчувствительности применяются антигистаминные препараты. Некоторые из них могут вызывать легкую сонливость (например, хлоропирамин), однако такие препараты нового поколения, как цетиризин, левоцетиризин, дезлоратадин и рупатадин лишены этого побочного действия, при этом обладают легким противовоспалительным эффектом.
• Антибактериальная терапия — при инфекционных болезнях назначают антибиотики (амоксициллин, цефтриаксон, азитромицин, эритромицин и т.д.). Выбор антибактериального препарата зависит от возбудителя и его чувствительности к определенной группе антибиотиков.
• Противовоспалительная терапия. Повышение уровня лейкоцитов (в том числе и эозинофилов) отмечается при воспалительных процессах. При их сильной выраженности применяют глюкокортикостероиды (преднизолон).
• Химиотерапия. Этот метод лечения направлен на устранение злокачественных новообразований. С этой целью применяют цитостатики и антиметаболиты.
• Гормональная терапия. При мультисистемных заболеваниях, сопровождающихся иммунодефицитом (например, синдром Джоба), показано применение стероидных препаратов и гамма-интерферона. Лечение дополняют антибиотиками, ингибиторами кальциневрина, Н1-гистаминоблокаторами, противогрибковыми препаратами.
• Антигельминтная терапия. Для борьбы в глистными инвазиями назначаются такие препараты, как альбендазол, левамизол, бефения гидроксинафтоат, пиперазин, тетрахлорэтилен, мебендазол. Выбор медикамента зависит от вида паразитов и стадии инвазии. Дополнительно назначаются антибиотики, энтеросорбенты, ферменты, пробиотики, глюкокортикоиды.

Дополнительно можно предпринять следующие меры:

• Нормализовать образ жизни. Важно избегать частого приема алкоголя и отказаться от сигарет (или хотя бы существенно ограничить их количество).
• Избегать хронической интоксикации. У людей, работающих на вредных производствах или живущих в экологически неблагополучных регионах, в результате постоянной химической интоксикации количество эозинофилов в крови растет.
• Придерживаться здорового образа питания. Не следует злоупотреблять острыми, копчеными, консервированными и жирными продуктами. Чтобы повысить уровень эозинофилов, следует ограничить количество мяса, птицы и рыбы в рационе (употреблять преимущественно нежирные сорта). В меню должны входить йогурт, сыры, овощи, фрукты, бобы, отрубной и цельнозерновой хлеб.

Отказ от вредных привычек поможет нормализовать уровень эозинофилов. Фото: vgstockstudio / freepik.com

Как повысить количество эозинофилов в крови

Снижение уровня эозинофилов в крови — признак ослабления иммунитета. Как и в случае с эозинофилией, следует выявить первичную патологию и устранить ее, а также скорректировать образ жизни: свести к минимуму вредные привычки, обеспечить адекватный уровень физической активности, а также позаботиться о нормальном режиме дня (важно спать не менее 8 часов в сутки).

Нормализации лейкоцитарной формулы способствует употребление витаминов В12, С, D. Их можно получать с продуктами питания (мясо, рыба, творог, шиповник, смородина, чеснок), либо с аптечными поливитаминами. Желательно исключить продукты с высоким аллергенным потенциалом: молоко, сою, пшеницу, яйца, морепродукты, арахис.

При лечении заболеваний, в результате которых развилась эозинопения, зачастую используются те же группы препаратов, что и в случае с эозинофилией. Например, антибиотики назначают при инфекционных заболеваниях, а также разлитом и локализованном гнойно-воспалительном процессе (флегмоны и абсцесс). Как уже упоминалось ранее, аллергия способна спровоцировать не только рост, но и снижение количества эозинофилов в крови, поэтому антигистаминные препараты могут использоваться и при лечении эозинопении.

Заключение

Изменение уровня содержания эозинофилов в крови может быть вызвано как физиологическими причинами (физическая нагрузка, стрессы, переедание), так и различными заболеваниями. Как ни парадоксально, иногда одно и то же состояние (например, аллергия или инфекционный процесс) может вызывать как снижение, так и повышение количества эозинофилов в крови и других биологических жидкостях

Эозинофилия ( по материалам статьи Anna Kovalszki and Peter F. Weller. Prim Care. 2016 Dec; 43 (4): 607–617. ) 2016)

Опубликовано сб, 14/03/2020 – 16:53

Эозинофилия представляет собой повышенное количество эозинофилов в тканях и / или крови. Подсчет количества эозинофилов в тканях требует биопсии, однако, количество эозинофилов в крови измеряется более легко и регулярно. Абсолютное количество эозинофилов, превышающее от 450 до 550 клеток / мкл, в зависимости от лабораторных стандартов, считается повышенным. Процент, как правило, превышающий 5% от нормы, считается повышенным в большинстве учреждений, хотя абсолютное значение следует рассчитывать до определения эозинофилии. Это делается путем умножения общего количества белых клеток на процент эозинофилов.

Эозинофилы – это клетки, продуцируемые из костного мозга линии гранулоцитов. Они имеют приблизительный период полураспада от 8 до 18 часов в кровотоке и в основном находятся в тканях, где они могут сохраняться в течение по крайней мере нескольких недель. Функциональные роли эозинофилов многогранны и включают представление антигена; высвобождение липидных, пептидных и цитокиновых медиаторов при остром и хроническом воспалении; реакцию на очищение от гельминтов и паразитов путем дегрануляции; и продолжительные гомеостатические иммунные ответы. Они могут быть частью общей клеточной среды при злокачественных новообразованиях и аутоиммунных заболеваниях, а также при заболеваниях соединительной ткани.

Легкая эозинофилия часто встречается у пациентов с аллергическим заболеванием ( 1500 клеток / мкл ). Аллергический ринит и астма часто вызывают легкую эозинофилию. Атопический дерматит может вызывать более значительную эозинофилию, если он поражает большую часть тела и связан со значительной атопией. Эозинофильный эзофагит, а также другие эозинофильные желудочно-кишечные заболевания могут вызывать легкую периферическую эозинофилию. Хронический синусит, особенно полиповидной разновидности, наблюдаемой при респираторном заболевании, обостренном аспирином, вызывает более выраженный эозинофильный ответ, который может быть в диапазоне от легкой до умеренной. Часто эти пациенты начинают с аллергии на нос и астмы, но затем развивают аномальные каскады, метаболизирующие арахидоновую кислоту, и, следовательно, имеют более драматическое течение заболевания, так и большую выраженность эозинофилии.

Аллергический бронхолегочный аспергиллез, связанный как с грибком (Aspergillus), так и с сенсибилизацией у аллергического / астматического хозяина, может также вызывать различные и иногда значительные степени эозинофилии, а также повышенный общий иммуноглобулин (Ig) E. Хроническая эозинофильная пневмония часто начинается у сенсибилизированного, астматического организма человека. Хотя эти пациенты могут иметь более легкую периферическую эозинофилию в начале заболевания, они часто демонстрируют более умеренную эозинофилию в дальнейшем. У них также есть жидкость бронхоальвеолярного лаважа, которая содержит по крайней мере 40% эозинофилов в до 80% случаев. Эта форма эозинофильной пневмонии может быть предвестником более позднего развития эозинофильного васкулита, эозинофильного гранулематоза с полиангиитом (EGPA), ранее известного как васкулит Churg-Strauss.

Аллергия на лекарства может вызывать эозинофилию от легкой до тяжелой степени, часто быстро нарастает и остепенно замедляется; эозинофилия от аллергии на лекарства может пройти за несколько месяцев. Обычно есть, хотя и не всегда, связанная лекарственная сыпь диффузного / макулопапулезного характера. Пациенты могут также иметь бессимптомную эозинофилию из-за лекарств, особенно пенициллинов, цефалоспоринов или хинолонов. Легочные инфильтраты и периферическая эозинофилия связаны с различными препаратами, включая нестероидные противовоспалительные препараты, сульфаниламидные препараты и нитрофурантоин. Лекарственные заболевания других органов также могут вызывать эозинофилию тканей и крови (например, интерстициальный нефрит, вызванный лекарственными препаратами).

Лекарственная сыпь с синдромом эозинофилии и системных симптомов (DRESS) часто вызывает значительное повышение эозинофилов в дополнение к нарушениям функции печени, нарушению регуляции температуры и лимфаденопатии. В обзорах стационарных больных в Бразилии и Малайзии синдром DRESS был вызван главным образом антибиотиками, противоэпилептическими препаратами (карбамазепин, фенитоин, ламотриджин, вальпроевая кислот) , лекарствами против подагры (аллопуринол) , антиретровирусными препаратами (невирапин, эфавиренц) и нестероидными противовоспалительными препаратами (ибупрофен) . Синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз, тяжелые и опасные для жизни формы лекарственной аллергии, обычно не вызывают эозинофилию, а скорее нейтрофилию и лимфоцитопению.

Гельминты, обитающие в тканях (глисты), – это паразитарные инфекции, которые часто вызывают эозинофилию легкой или средней степени тяжести. Инфекция Strongyloides является распространенной причиной, в то время как Giardia, паразит просвета, не вызывает эозинофилию.

Выделяют глистные инфекции , вызывающие эозинофилию:

Нематоды

Висцеральная личинка мигранта

филариоз

Тропическая легочная эозинофилия

плавники

Протозойные инфекции

В России паразиты, которых можно заразить без каких-либо поездок в зарубежные страны, включают стронгилоиды, трихинеллы, аскариды, анкилостомы и мигрирующих личинок внутренних органов (Toxocara от собак / кошек). При оценке состояния пациента на предмет возможной глистной этиологии эозинофилии необходимо проводить тестирование на стронгилоиды, поскольку, уникальное среди гельминтов, оно может сохраняться даже спустя десятилетия после первоначальной инфекции. Стронгилоиды могут быть бессимптомными или вызывать мимолетные расстройства, дерматографию, ангионевротический отек и / или боль в животе. Если пациент с недиагностированной стронгилоидной инфекцией получает высокие дозы системных кортикостероидов, может развиться диссеминированный стронгилоидоз. Это иногда связано с кишечным бактериальным сепсисом и может быть смертельным. Анализ иммуноферментного антитела на ферментативную связь является чувствительным тестом на стронгилоиды. Исследования кала на личинки нечувствительны. Серологические или другие доказательства продолжающегося стронгилоидоза заслуживают лечения ивермектином, особенно у пациентов с эозинофилией, которых в конечном итоге можно лечить кортикостероидами.

Некоторые грибы, такие как кокцидиоидомикоз (как острый, так и хронический), диссеминированный гистоплазмоз (реже эозинофильный) и криптококкоз (особенно при инфекциях центральной нервной системы) также связаны с эозинофилией. Coccidioides встречается на юго-западе США, а также в Мексике, Центральной и Южной Америке. Гистоплазма загрязняет птичий и летучий помет, поэтому исследование пещер и проживание в районах с большой популяцией голубей может привести к значительному поражению. Криптококк встречается в почве по всему миру. Эти инфекции часто более значительны и распространяются у людей с ослабленным иммунитетом.

Ретровирус, человеческий Т-клеточный лимфоцитарный вирус-1, является одним из немногих вирусов, связанных с эозинофилией. Он распространен в Японии, Африке, на Карибских островах и в Южной Америке, а также недавно обнаружен в Восточной Европе и на Ближнем Востоке. У пациентов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека-1, может быть эозинофилия, не связанная напрямую с инфекцией, но вызванная вторичными явлениями (лекарственная аллергия, эозинофильный фолликулит).

В отличие от «правила», согласно которому только глистные паразиты могут вызывать эозинофилию, существуют 3 простейших, которые могут вызывать периферическую эозинофилию. Isospora belli и Dientamoeba fragilis , как кишечные простейшие, так и саркоцистит, редкие обитающие в тканях простейшие, обнаруживаются только у тех, кто подвергается воздействию в районах Юго-Восточной Азии.

EGPA, ранее известный как синдром Churg-Strauss, возникает, как правило, у атопического индивидуума и вызывает различные заболевания пазух, заболеваний легких и почек, а также может вызывать множественный мононеврит и сосудистые заболевания. EGPA ассоциируется со значительной эозинофилией, повышенными маркерами воспаления и тканевой эозинофилией в пораженных областях. Он имеет общее в дифференциальном диагнозе и разделяет многие аспекты с гиперэозинофильными синдромами. Васкулит часто выявляется на поздних стадиях заболевания, особенно если почка не поражена. EGPA с эозинофилией и преимущественно негеморрагическими проявлениями в легких имеет значительно более низкую распространенность позитивности антинейтрофильных цитоплазматических антител (перинуклеарных антинейтрофильных цитоплазматических антител), чем EGPA с вовлечением почек. EGPA вызывает эозинофилию и симптомы, несопоставимые с обычными аллергическими осложнениями, с поражением пазух, легких и других органов. В первоначальной оценке пациентов с возможным EGPA в последних согласованных рекомендациях от 2015 года предлагается серологическое тестирование на токсокароз и вирус иммунодефицита человека, специфические IgE и IgG для Aspergillus spp., Поиск Aspergillus spp. в мокроте и / или жидкости бронхоальвеолярного лаважа (для оценки аллергического бронхолегочного аспергиллеза), триптазы и витамина B12 уровни (для оценки миелопролиферативного гиперэозинофильного синдрома), мазок периферической крови (для выявления диспластических эозинофилов или бластов, наводящих на мысль о первичном эозинофильном процессе костного мозга) и компьютерная томография грудной клетки (для оценки поражения легких). Дополнительная проработка должна руководствоваться презентацией. Рекомендуется направление для более конкретной оценки квалифицированным ревматологом или иммунологом в центр, который лечит пациентов с васкулитом, учитывая стертый характер EGPA, а также клинические последствия, если он недостаточно пролечен.

Соединительная ткань / аутоиммунные заболевания в различной степени могут быть связаны с периферической эозинофилией. Эозинофилы присутствуют как часть общей воспалительной среды, даже если они не являются типами клеток, вовлеченных в патогенез заболевания. Степень эозинофилии в этих случаях не установлена. Например, в ретроспективном анализе было выявлено, что легкие степени эозинофилии связаны с определенными ревматическими расстройствами, но авторы считают, что лечение нестероидными противовоспалительными препаратами и кортикостероидами нарушает частоту обнаруженной эозинофилии. В одном случае тяжелого ревматоидного артрита было отмечено до 24 000 эозинофилов / мм. 3

При воспалительных заболеваниях кишечника уровень эозинофилов в крови может быть повышен, однако роль эозинофилов в желудочно-кишечных заболеваниях все еще выясняется. Например, уровни эозинофил-рекрутирующего хемокина, эотаксина-1, в тканях коррелировали с тканевой эозинофилией пациентов с язвенным колитом в активном состоянии заболевания. При саркоидозе легкая периферическая эозинофилия была обычным явлением, даже без других атопических заболеваний, присутствующих в ретроспективной когорте пациентов с саркоидозом. При заболевании, связанном с IgG4, относительно недавно признанном, о котором известно, что он вызывает инфильтрацию тканей и опухолевидное разрушение определенных желез, органов и лимфатических узлов, эозинофилия в крови может присутствовать примерно в 25%, и повышение уровня IgE и эозинофилия в крови от легкой до умеренной степени встречаются также. Несмотря на то, что эти расстройства в некоторой степени могут быть связаны с эозинофилией, часто пациенты принимают много лекарств, и необходимо исключить более распространенные причины эозинофилии, такие как лекарственная аллергия.

Эозинофилия, связанная с соединительной тканью, ревматологические и аутоиммунные заболевания

Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (васкулитом Штрауса)

Эозинофилия

Эозинофилия (эозинофильный лейкоцитоз) – это увеличение в крови уровня эозинофилов больше 500 в 1 мкл крови или больше 5%. Чаще всего встречается при аллергических реакциях, паразитарных инвазиях, может свидетельствовать о тяжелых заболеваниях легких, онкологических гематологических патологиях. Специфических проявлений нет. Клиническая картина зависит от заболевания, при котором наблюдается повышенное содержание эозинофилов. Уровень эозинофилов исследуется в венозной или капиллярной крови путем подсчета лейкоцитарной формулы в общем анализе крови. Для коррекции эозинофилии необходимо лечение заболевания, которое ее вызвало.

Классификация

На сегодняшний день существуют две основные классификации эозинофилии – по уровню повышения эозинофилов и по этиопатогенетическому фактору. По количеству клеток различают следующие эозинофилии:

• Легкие. Уровень эозинофилов от 500 до 1500.
• Умеренные. Концентрация эозинофилов от 1500 до 5000.
• Выраженные. Содержание эозинофилов составляет более 5000. Наиболее характерны для гельминтозов, гематологических болезней.

Умеренные и выраженные эозинофилии объединяют термином гиперэозинофилии. По патофизиологическому механизму эозинофилии разделяют на:

• Клональные. Эозинофилы являются частью злокачественного клона. Встречаются при миелопролиферативных гемобластозах (лейкозах), системных заболеваниях тучных клеток (мастоцитозе).
• Реактивные. Общий механизм возникновения – гиперпродукция Т-хелперами интерлейкина-5, который стимулирует костномозговую выработку эозинофилов. Развиваются как ответная реакция на различные внешние воздействия на макроорганизм – аллергены, паразитарные инвазии и т.д. Составляют около 90% всех эозинофилий.

Отдельно выделяют транзиторную (кратковременную) эозинофилию, не связанную напрямую с конкретными заболеваниями. Количество эозинофилов может увеличиться при употреблении некоторых лекарственных препаратов (антибиотиков, противотуберкулезных средств), введении вакцины против гепатита А, при проведении гемодиализа, воздействии локальной радиационной терапии. Точный патофизиологических механизм повышения эозинофилов при этих обстоятельствах неизвестен.

Причины эозинофилии

Аллергии

Это наиболее частая причина эозинофилии. Любые реакции гиперчувствительности сопровождаются увеличением продукции эозинофилов костным мозгом. Патогенез эозинофилий при аллергиях хорошо изучен. При попадании в организм аллергена (ингаляционно, через кожу или слизистые) он взаимодействует с IgE на мембране базофилов. Это приводит к их дегрануляции последних и высвобождению гистамина, лейкотриенов и других медиаторов, в результате чего в тканях развивается аллергическое воспаление, что и обусловливает симптоматику со стороны кожи (атопический дерматит, крапивница), слизистых оболочек (аллергический ринит, конъюнктивит), а также дыхательной системы (бронхиальная астма).

Параллельно с этим базофилами выделяется эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии, который стимулирует миграцию эозинофилов из периферической крови к очагу воспаления. Эозинофилы, в свою очередь, подавляют выработку медиаторов аллергии. Во время разгара аллергической реакции (обострения) уровень эозинофилии максимальный; по мере разрешения симптомов он постепенно снижается и нормализуется в стадию ремиссии.

При выраженном обострении содержание эозинофилов, наоборот, может быть снижено (эозинопения) или даже равно нулю (анэозинофилия). Такое случается, когда произошла массивная миграция эозинофилов к очагу аллергического воспаления, а новые эозинофилы еще не успели синтезироваться в костном мозге. Также, если во время рецидива бронхиальной астмы присоединится вторичная бактериальная инфекция (бронхит), то показатели эозинофилов могут оставаться в пределах нормы.

В основном при аллергиях встречается легкая степень эозинофилии. Для бронхиальной астмы, особенно атопической и аспириновой формы, характерна умеренная эозинофилия. При аллергических патологиях повышенное содержание эозинофилов наблюдается не только в крови, но и в других биологических жидкостях (в мокроте и бронхоальвеолярной жидкости – при бронхиальной астме, в носовой слизи – при рините, в соскобе с конъюнктивы – при конъюнктивите).

Гельминтозы

Другой частой причиной эозинофилий (особенно среди детей) является заражение гельминтами. Эозинофилия в данном случае обусловлена двумя патогенетическими механизмами. Во-первых, эозинофилы обладают противопаразитарной активностью – они выделяют эозинофильный катионный белок и активные формы кислорода, которые губительны для гельминтов. Во-вторых, продукты метаболизма гельминтов способны индуцировать реакции гиперчувствительности. Именно поэтому глистные инвазии часто сопровождаются аллергической симптоматикой.

Самые частые гельминтозы, сопряженные с высокой эозинофилией среди детей – аскаридоз, токсокароз, среди взрослых ‒ анкилостомидоз, описторхоз. При стронгилоидозе эозинофильный лейкоцитоз долгое время может быть единственным проявлением. Эозинофилия выявляется уже на 4-5 день инфицирования. Затем она очень быстро нарастает и достигает максимума примерно к 30-40 дню, а потом медленно начинает уменьшаться, но продолжает оставаться на высоких цифрах длительное время. Уровень эозинофилов очень большой (может составлять от 20% до 70-80%). Резкое нарастание эозинофилии происходит во время стадии миграции личинок по организму и проникновения в ткани.

Заболевания легких

Существует группа болезней легких, называемых легочными эозинофилиями, которые объединяет большое содержание эозинофилов в крови, в бронхоальвеолярной жидкости и образование эозинофильных инфильтратов в легочной ткани. Точный патогенез эозинофилии периферической крови и инфильтрации эозинофилами легочной ткани при большинстве этих заболеваний неизвестен. Различают следующие легочные эозинофилии:

• Эозинофильные пневмонии. К ним относятся синдром Леффлера (простая легочная эозинофилия), острые, хронические эозинофильные пневмонии (ОЭП, ХЭП). При синдроме Леффлера наблюдается легкая эозинофилия, которая быстро и самостоятельно разрешается. Для ХЭП характерен постоянный умеренный эозинофильный лейкоцитоз. При ОЭП отмечается эозинофилия, резко нарастающая до высоких цифр (до 25%) и столь же стремительно регрессирующая на фоне терапии глюкокортикостероидами.
• Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Обусловлен гиперчувствительностью больных к грибкам рода аспергилл. Патогенез сходен с аллергическими патологиями (IgE-опосредованная реакция). Эозинофилия умеренная, возникает только в фазу обострения. В период ремиссии уровень эозинофилов находится пределах нормальных значений.
• Синдром Черджа-Стросса. Эозинофильный гранулематоз с полиангиитом ‒ тяжелое заболевание неизвестной этиологии из ряда системных васкулитов, поражающее несколько внутренних органов. Эозинофильный лейкоцитоз наиболее высокий среди всех легочных эозинофилий, в период рецидива может доходить до 50%.

Болезни крови

Во время некоторых злокачественных гематологических заболеваний в крови наблюдается повышенный уровень эозинофилов с разным патогенетическим механизмом. При миелопролиферативных патологиях (остром и хроническом эозинофильном лейкозе, хроническом миелолейкозе), агрессивном системном мастоцитозе эозинофилия обусловлена опухолевой (клональной) пролиферацией эозинофильного ростка кроветворения.

Эозинофилия нарастает медленно, в течение нескольких лет. При мастоцитозе достигает умеренных значений, при лейкозах – выраженных (до 60-70%). Уменьшается очень медленно, под действием химиотерапии. Кроме периферической крови, эозинофилия наблюдается также в миелограмме (мазке пунктата костного мозга). Для лейкозов существует специфичный лабораторный признак ‒ одновременное увеличение эозинофилов и базофилов (базофильно-эозинофильная ассоциация).

При лимфогранулематозе и неходжкинских лимфомах эозинофилия возникает вследствие продуцирования лимфатическими клетками цитокинов (в том числе интерлейкин-5), которые стимулируют пролиферацию нормальных эозинофилов. Эозинофильный лейкоцитоз умеренный, медленно нарастающий.

Заболевания ЖКТ

Эозинофилия сопровождает некоторые болезни органов пищеварения. К ним относят эозинофильный эзофагит, гастрит и энтероколит. Морфологическим субстратом является инфильтрация эозинофилами стенок пищевода, желудка, кишечника. Патогенез до сих пор остается предметом дискуссий.

Предполагается, что у наследственно предрасположенных лиц воздействие пищевых аллергенов на слизистую оболочку вызывает активацию антиген-презентирующих клеток (Т-лимфоцитов), вырабатывающих интерлейкины и эотаксин-3. В результате этого происходит миграция эозинофилов и инфильтрация ими слизистой оболочки органов ЖКТ. Эозинофильный лейкоцитоз обычно легкий и наблюдается только во время выраженного обострения заболевания. Высокая концентрация эозинофилов в биоптате слизистых, напротив, встречается постоянно.

Эндокринопатии

Некоторые гормоны, например, глюкокортикостероиды (гормоны коры надпочечников), стимулируют апоптоз (запрограммированную клеточную гибель) эозинофилов. Поэтому заболеваниям, сопровождающимся снижением уровня глюкокортикостероидов, сопутствует эозинофилия. К таким патологиям относятся первичная надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона), врожденная дисфункция коры надпочечников, а также множественные эндокринопатии, такие как синдром Шмидта, пангипопитуитаризм. Степень эозинофилии легкая. Количество эозинофилов быстро нормализуется после введения глюкокортикоидов.

Иммунодефицитные состояния

Эозинофилия встречается при, так называемых, первичных иммунодефицитах – тяжелых болезнях с высокой летальностью, обусловленных генетическим дефектом одного или нескольких компонентов иммунной системы (клеточных, гуморальных реакций, фагоцитоза и пр.). Такими заболеваниями являются синдром Вискотта-Олдрича и синдром Джоба (гипер-IgE-синдром). Эозинофилия, вероятно, связана с аномальной гиперпродукцией иммуноглобулина Е. Уровень эозинофилов в тканях и крови очень высокий (до 60%), не поддается коррекции.

Злокачественные новообразования

Некоторые опухоли, особенно аденокарциномы легких, органов пищеварительной и мочеполовой системы, имеют способность к выработке эозинофильного хемотаксического фактора, стимулирующего костномозговую продукцию эозинофилов. При таких заболеваниях эозинофильный лейкоцитоз нарастает медленно, достигает высоких значений (до 20-40%). Концентрация эозинофилов периферической крови возвращается к норме после долгой химиотерапии или хирургического удаления злокачественного образования.

Диагностика

Эозинофилия выявляется при подсчете лейкоцитарной формулы клинического анализа крови. Так как спектр патологий, сопровождающихся эозинофилией, довольно широк, при впервые выявленных изменениях в анализах необходимо обратиться к врачу-терапевту. Для подтверждения заболевания, вызвавшего эозинофилию, с учетом клинических и анамнестических данных назначается обследование, которое может включать:

• Анализы крови. Определяется уровень эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Проверяется наличие специфических антител к гельминтам, грибкам, антицитоплазматических антител (ANCA), концентрация некоторых гормонов (кортизола, паратгормона, эстрогенов, андрогенов). Проводится генетическое исследование на первичные иммунодефициты, а также иммунофенотипирование, иммуногистохимический анализ клеток крови для обнаружения специфических опухолевых антигенов (CD-маркеров).
• Аллергодиагностика. Для выявления аллергена выполняются различные аллергопробы – кожные (скарификационные, аппликационные, прик-тесты), провокационные (назальные, ингаляционные, конъюнктивальные), прямой и непрямой базофильный тесты. Методом ИФА измеряется уровень иммуноглобулина E (IgE).
• Исследование мокроты. Осуществляется микроскопическое исследование мокроты для изучения клеточного состава (количества эозинофилов, наличия кристаллов Шарко-Лейдена, спиралей Куршмана), выявления личинок гельминтов. Проводится бактериологический, микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибактериальным и противогрибковым препаратам.
• Рентгенологические исследования. Одним из наиболее информативных методов диагностики легочных эозинофилий считается рентгенография грудной клетки. На снимках обнаруживаются летучие (мигрирующие) эозинофильные инфильтраты в виде участков затемнения. При аллергическом бронхолегочном аспергиллезе могут быть видны бронхоэктазы, фиброз верхних отделов легких.
• Эндоскопия. При подозрении на эозинофильное поражение органов желудочно-кишечного тракта проводятся фиброгастродуоденоскопия и фиброколоноскопия со взятием биопсийного материала. Для морфологической картины, помимо эозинофильной инфильтрации, характерен фиброз собственной пластинки слизистой оболочки.
• Спирометрия. При поражении дыхательной системы выполняется оценка функции внешнего дыхания. Измеряется степень проходимости бронхов мелкого и среднего калибра, растяжимость легочной ткани. Для пациентов с бронхиальной астмой типично уменьшение объема выдыхаемого воздуха (индекс Тиффно) и улучшение дыхательной функции после фармакологической пробы с сальбутамолом. При легочных эозинофилиях наблюдается снижение жизненной емкости легких.
• Гистология. С целью подтверждения синдрома Черджа-Стросса берется биопсия легкого. Отмечаются периваскулярные эозинофильные инфильтраты. Для изучения морфологической картины костного мозга (в случае подозрения на лейкоз) прибегают к стернальной пункции и трепанобиопсии. Обнаруживаются гиперплазия гранулоцитарного ростка кроветворения, гиперклеточность за счет эозинофильных миелобластов.

Коррекция

Самостоятельная коррекция эозинофилии невозможна. Для нормализации уровня эозинофилов необходимо бороться с причиной. Если эозинофилия легкая, связана с приемом ЛС или вакцинацией либо приходится на период реконвалесценции – беспокоиться не стоит. Нужно понаблюдать кровь в динамике через 7-10 дней. При обнаружении стойкой или высокой эозинофилии в анализе крови следует обратиться к специалисту, чтобы тот на основании осмотра, жалоб, анамнеза провел диагностический поиск этиологического фактора и назначил соответствующее лечение. Для терапии большинства болезней, сопровождающихся эозинофилией, используются лекарственные препараты из группы антигистаминных средств или глюкокортикостероидов.

Прогноз

Только по одному лишь эозинофильному лейкоцитозу в крови невозможно предсказать риск возникновения тех или иных последствий для здоровья и жизни человека. Прогноз всегда определяется основным заболеванием и своевременностью его диагностирования – он может варьироваться от благоприятного при аллергическом конъюнктивите до высокой вероятности летального исхода при злокачественных новообразованиях или миелопролиферативных патологиях. Поэтому любое превышение референсных значений эозинофилов в клиническом анализе крови требует тщательного обследования для установления причины.

Эозинофилия: причины и диагностика

Если после сдачи общего анализа крови вам поставили диагноз «эозинофилия» или «эозинофильный лейкоцитоз», вы обязательно должны пройти дополнительное обследование. Обнаруженная патология может быть симптомом опасного заболевания, поэтому без помощи квалифицированного и опытного специалиста в таком случае не обойтись. Запишитесь на консультацию в клинику МЕДИКОМ, чтобы как можно быстрее понять причины эозинофилии и назначить эффективное лечение. У нас есть все необходимые условия для проведения диагностических и терапевтических мероприятий.

Эозинофилия – это состояние, для которого характерно увеличение уровня эозинофилов в крови из-за развития паразитарных, аллергических процессов, а также инфекционных воспалений, туберкулеза и других состояний.

Классификация эозинофилии

Степень тяжести повышения эозинофилов в крови классифицируется по показателям их концентрации в 1 мл крови:

• легкая – ≥ 1500 мкл (0,4–1,5х109/л);
• умеренная – ≥ 1500-5000 мкл (1,5–5х109/л);
• выраженная – ≥ 5000 мкл (>5х109/л).

Выраженные и умеренные степени обозначают таким термином как «гиперэозинофилия».

В зависимости от первопричин и механизма повышения концентрации эозинофилов в крови выделяют две основные разновидности эозинофилий:

• реактивные (выявляются примерно в 90 % случаев) – уровень эозинофилов в крови возрастает в ответ на воздействие следующих внешних факторов: микроорганизмы, паразиты, аллергены и пр.;
• клональные – повышенные эозинофилы в крови являются следствием миелопролиферативных гемобластозов (лейкозов) или мастоцитозов.

В отдельную разновидность выделяется транзиторная (то есть кратковременная) форма эозинофилии, появление которой не есть прямым следствием какого-то заболевания. Эозинофилия, причины которой не могут выявляться, считается идиопатической.

Этиология эозинофилии

Причины повышения концентрации эозинофилов разнообразны:

• аллергические реакции;
• заражение глистами и паразитами;
• патологии легких — синдром Леффлера, эозинофильные пневмонии, аллергическая реакция на легочные формы аспергиллеза, легочные инфильтраты с эозинофилией, синдром Черджа-Стросса (один из системных васкулитов), саркоидоз;
• патологии крови — пернициозная анемия, истинная полицитемия, неходжкинские лимфомы, острый или хронический миелолейкоз, а также эозинофильный лейкоз, синдром Сезари;
• эндокринопатии;
• злокачественные опухоли — канцероматоз, аденокарциномы ЖКТ, мочевыделительной и половой системы, легких и некоторые другие раковые образования;
• некоторые доброкачественные опухоли;
• первичные иммунодефициты — гипер-IgE-синдром (или синдром Джоба), Т-лимфопатии, синдром Вискотта-Олдрича, дефект хемотаксиса нейтрофилов;
• туберкулез;
• некоторые дерматологические патологии;
• патологии ЖКТ;
• смешанные состояния — недостаток магния, идиопатическая эозинофилия, период выздоровления после инфекционных болезней, СПИД, хорея, врожденный порок сердца, скарлатина, гипоксия, облучение, реакция на трансплантацию, состояние после перитонеального диализа и др.;
• вызванные приемом некоторых лекарственных препаратов лекарственно-индуцированные эозинофилии.

Патогенез эозинофилии

Понять, что такое эозинофилия, помогут некоторые теоретические данные о физиологии. Эозинофил — это одна из разновидностей лейкоцитов. Место их формирования — костный мозг. Эозинофилы, норма которых у взрослых составляет не более 0,4х109/л, а у детей немного выше — до 0,7х109/л, борются с чужеродными агентами: микроорганизмами, паразитами, аллергенами и пр. Главная их задача — растворение остатков патогенных факторов. Эозинофилы также активно участвуют в реакции «антиген–антитело», контролируя выделение синтезируемого в ответ на поступление чужеродного белка гистамина.

При воздействии на организм микроорганизмов, выделяемых паразитами токсинов, а также при поступлении аллергенов или токсинов происходит повышение эозинофилов. Повторное действие паразитарного или инфекционного агента вызывает вторичное повышение уровня этих клеток крови. Повышенные эозинофилы в крови также наблюдаются вследствие воздействия IgE-опосредованной стимуляции выработки некоторых соединений, которые высвобождаются базофилами и тучными клетками.

Легкая степень эозинофилии не вызывает появление специфических симптомов. При персистирующих формах (свыше ≥ 1500/мкл) могут возникать поражения внутренних органов. При повышении эозинофилов > 100 000/мкл формируются эозинофильные агрегаты, которые перекрывают кровеносные сосуды и тем самым приводят к развитию ишемии тканей и микроинфарктов.

Клинические проявления при эозинофилии

Симптомы эозинофилии выявляются при проведении анализов крови с подсчетом лейкоцитарной формулы. Проявления повышения эозинофилов зависят от его первопричин. Характер симптомов обуславливается степенью превышения уровня эозинофилов в крови от нормы. При присутствии патологий к симптомам эозинофилии, которые проявляются в виде повышения уровня концентрации этих клеток крови, присоединяются признаки основного заболевания-первопричины.

Синдром Эозинофилия-миалгия проявляется интенсивной мышечной болью, признаками тендосиновита, отечностью мышц, сыпью. Эти симптомы и повышение эозинофилов в крови сохраняются несколько недель или месяцев. Это заболевание иногда может приводить к летальному исходу.

Особенности течения эозинофилии при беременности

У здоровых женщин при неосложненном течении беременности уровень лейкоцитов не изменяется и количество эозинофилов может повышаться только незначительно. При выраженном повышении эозинофилов во время гестации всегда рекомендуется провести комплексное обследование, чтобы выявить первопричины нарушений, которые могут быть опасными для плода и течения беременности.

Особенности эозинофилии у детей

У недоношенных детей может наблюдаться легкая степень эозинофилии. В таких случаях, относящихся к варианту нормы, повышенный уровень эозинофилов стабилизируется самостоятельно.

Гиперэозинофильный синдром (ГЭС) обнаруживается не только у взрослых, но может выявляться и у детей. ГЭС проявляется следующими признаками:

• лихорадкой;
• сыпью;
• снижением веса;
• непродуктивным кашлем;
• периодически появляющейся болью в груди и животе;
• нарушениями функций сердца;
• инсультом, кровоизлияниями в сетчатку и другими осложняющими энцефалопатию состояниями.

Эта патология в 4 раза чаще обнаруживается у мальчиков. В детском возрасте она может ассоциироваться с трисомией 21-й или 8-й хромосомы.

Осложнения эозинофилии

Предугадать риск возникновения последствий эозинофилии невозможно. Вероятность их появления зависит от вида основного заболевания. Исход патологии может варьировать от благоприятного до крайне неблагоприятного или летального (например, при миелопролиферативных патологиях или раковом новообразовании).

Диагностика эозинофилии

Анализ крови на эозинофилы может проводиться путем подсчета клеточных элементов крови, взятой из пальца или же из вены. При выявлении повышения уровня эозинофилов требуется обязательное обращение к терапевту или педиатру для возможного проведения следующих исследований:

• опрос пациента с уточнением данных о перенесенных заболеваниях, присутствии аллергических реакций, приеме лекарств, системных симптомов;
• исследования крови: клиническое, на антитела к грибкам или гельминтам, гормональные, ANCА, анализы на иммунофенотипирование, на CD-маркеры, на уровень ЛДГ, на иммунодефициты, печеночные тесты;
• аллергообследование: кожные и провокационные пробы, ИФА на уровень IgE, непрямой и прямой базофильный тест;
• микроскопический анализ мокроты;
• анализ кала на яйца глистов;
• бактериологический и микологический посев мокроты с определением чувствительности к антибиотикам и противомикозным препаратам;
• спирометрия;
• рентген;
• эндоскопия с биопсией для гистологического анализа: ФГДС, фиброколоноскопия;
• биопсия легкого;
• стернальная пункция и трепанобиопсия с гистологическим анализом.

Объем дифференциальной диагностики эозинофилии определяется врачом индивидуально.

Дифференциальная диагностика клональных и реактивных эозинофилий заключается в сравнительном анализе клеточных элементов в периферической крови, миелограммы тканей костного мозга, взятых путем аспирационной биопсии.

Лечение эозинофилии

Необходимость лечения повышения эозинофилов в крови определяется персонально. В определенных случаях специфическая терапия эозинофилии не проводится. Для стабилизации показателей рекомендуется отменить прием некоторых лекарственных препаратов, которые могут влиять на состав крови, или назначить динамическое наблюдение (например, после вакцинации от гепатита А).

Для лечения эозинофилии обязательно нужно обратиться к врачу. Самолечение этой патологии недопустимо! Основная цель терапии при выявлении эозинофилии направляется на лечение основного заболевания, которое ее спровоцировало, и на устранение его первопричин.

Профилактика эозинофилии

Для профилактики эозинофилии следует:

• регулярно проходить профосмотры;
• не принимать лекарства бесконтрольно;
• вовремя лечить острые и хронические заболевания;
• вести здоровый образ жизни для поддержания иммунитета;
• сдавать повторный анализ крови на эозинофилы при любом превышении референсных показателей и выявлении эозинофилии;
• предупреждать заражение инфекционными заболеваниями, паразитами и гельминтозами.

Вопрос-Ответ

Какой анализ крови показывает эозинофилы?

Как правильно сдать кровь на эозинофилы?

Что означает понижение эозинофилов в крови?

Сколько эозинофилов при глистах?

Статья носит информационно-ознакомительный характер. Пожалуйста, помните: самолечение может вредить вашему здоровью.

Зав. терапевтическим отделением на Печерске, врач-кардиолог высшей категории

Заведующая консультативно-диагностическим отделением стационара, врач-терапевт высшей категории

Какой врач лечит эозинофилию?

Пройти лечение эозинофилии в Киеве можно в клинике МЕДИКОМ. Прежде всего следует обратиться к врачу-педиатру или же к врачу-терапевту. При необходимости специалист направит на консультацию инфекциониста и врача-аллерголога. При выявлении патологий крови или онкологических заболеваний назначается консультация гематолога или онколога. Позвоните нам по номеру телефона, указанному на сайте, и запишитесь на прием к врачу, чтобы выяснить точную причину эозинофилии. Наши врачи принимают в подразделениях на Оболони и Печерске. Оставьте свои контакты в онлайн-форме, и наш менеджер перезвонит в ближайшие рабочие часы.

Факторы, влияющие на результаты анализов

Влияние различных факторов на результаты лабораторных исследований

Лабораторные исследования зачастую служат более чувствительными показателями состояния человека, чем его самочувствие. Результаты анализов отражают физико-химические свойства исследуемой пробы и дают объективную диагностическую информацию в цифровом выражении. Важные решения о стратегии ведения пациента часто основаны на небольших изменениях лабораторных данных. Именно поэтому роль лабораторных тестов, а также спектр и количество проводимых исследований, необходимых в процессе диагностики и лечения заболеваний, постоянно возрастает. Однако из практики работы любой диагностической лаборатории известно, что получаемые ими результаты далеко не всегда являются правильными. Это связано с наличием большого количества непатологических факторов, способных оказывать влияние на конечные результаты лабораторных данных.

Как показывает наш опыт работы, основное количество получаемых неудовлетворительных результатов связано с ошибками, допущенными в ходе проведения анализа. Появление случайных и систематических ошибок на любой стадии анализа будет снижать достоверность лабораторных результатов и, как следствие, затруднит постановку правильного диагноза и проведение адекватного лечения.

ПРЕАНАЛИТИЧЕСКИЙ (ДОЛАБОРАТОРНЫЙ) ЭТАП включает в себя все стадии от назначения анализа клиницистом до поступления пробы в лабораторию на рабочее место, а именно: назначение анализа, взятие биологического материала, его обработку и доставку в лабораторию. Ошибки, возникающие на внелабораторном этапе анализа, составляют от 70% до 95% от общего их числа. Именно они могут оказаться непоправимыми и полностью обесценить весь ход проводимых исследований.

Поэтому правильная организация преаналитического этапа должна стать составной частью любой системы обеспечения качества лабораторного анализа.

При получении, обработке и доставке образцов в лабораторию следует иметь в виду следующие факторы, которые могут быть как устранимыми, так и неустранимыми. Результаты лабораторных исследований подвержены влиянию биологи­ческой и аналитической вариации. Если аналитическая вариация зависит от условий выполнения теста, то величина биологической вариации — от целого комплекса факторов. Общая биологическая вариация исследуемых показателей обусловлена внутрииндивидуальной вариацией, наблюдаемой у одного и того же человека в результате влияния биологических ритмов (разное время дня, года), и межиндивидуальной вариацией, вызванной как эндогенными, так и экзогенными факторами.

Факторы биологической вариации (физиологические факторы, факторы среды, условия взятия пробы, токсичные и терапевтические факторы) мо­гут оказать влияние на результаты лабораторных исследований. Часть из них способна вызывать реальные отклонения лабораторных результатов от референтных значений вне связи с патологическим процессом. К таким факторам относят:

• Физиологические закономерности (влияние расы, пола, возраста, типа сложения, характера и объёма привычной активности, питания);
• Влияние окружающей среды (климат, геомагнитные факторы, время года и суток, состав воды и почвы в зоне обитания, социально-бытовая среда);
• Воздействие профессиональных и бытовых токсичных средств (алко­голь, никотин, наркотики) и ятрогенные влияния (диагностические и лечебные процедуры, лекарственные средства);
• Условия взятия пробы (приём пищи, физическая нагрузка, положение тела, стресс во время взятия пробы и др.);
• Методика взятия крови (способ взятия, средства и посуда, консерван­ты и т.д.);
• Неправильный (по времени) забор материала;
• Условия (температура, встряхивание, влияние света) и время транспортировки биоматериала на исследования в лабораторию.

Рассмотрим влияние наиболее важных факторов на результаты лабора­торных анализов.

ПРИЕМ ПИЩИ

Режим питания, состав принимаемой пищи, перерывы в её приёме оказывают существенное влияние на ряд показателей лаборатор­ных исследований. После приема пищи содержание отдельных продуктов обмена в кро­ви может повышаться или подвергаться изменениям в результате постабсорбционных гормональных эффектов. Определение других аналитов может затрудняться вследствие мутности, вызванной хиломикронемией в послеобеденных пробах крови.

После 48 часов голодания может увеличиваться концентра­ция билирубина в крови. Голодание в течение 72 часов снижает концентрацию глюкозы в крови у здоровых людей до 2,5 ммоль/л, увеличивает концентрацию триглицеридов, свободных жирных кислот без значитель­ных изменений концентрации холестерина. Длительное голодание (2 – 4 недели) также способно влиять на ряд лабораторных показателей. Концентрация общего белка, холестерина, триглицеридов, мочевины, липопротеинов в крови снижается; выведение креатинина и мочевой кислоты почками с мочой повышается. Длительное голодание тесно связано со снижением расхода энергии. Вследствие этого в крови снижается концентрация гормонов щитовидной железы – общего тироксина и еще в большей степени трийодтиронина. Голодание также приводит к увеличению содержания в пробах сыворотки крови кортизола и сульфата дегидроэпиандростерона.

Употребление жирной пищи может повысить концентрацию калия, триглицеридов и щелочной фосфатазы. Активность щелочной фосфатазы в таких случаях может особенно увеличиваться у людей с О- или В-группой крови.

Физиологические изменения после употребления жирной пище в виде гиперхиломикронемии могут увеличивать мутность сыворотки (плазмы) крови и тем самым влиять на результаты измерения оптической плотности. Повышение концентрации липидов в сыворотке крови может быть после употребления пациентом масла, крема или сыра, что приведёт к ложным результатам и потребует повторного анализа.

Определенные виды пищи и режимы питания могут влиять на ряд показателей сыворотки крови и мочи. Потребление большого количества мяса, то есть пищи с высоким со­держанием белка, может увеличить концентрации мочевины и аммиака в сыворотке крови, количества уратов (солей кальция) в моче. Пища с высоким отношением нена­сыщенных жирных кислот к насыщенным может вызвать снижение кон­центрации холестерина в сыворотке крови, а мясная пища вызывает увеличение концентрации уратов. Бананы, ананасы, томаты, авокадо бога­ты серотонином. При их употреблении за 3 дня до исследования мочи на 5-оксииндолуксусную кислоту даже у здорового человека её концентрация может быть повышенной. Напитки, богатые кофеином, увеличивают кон­центрацию свободных жирных кислот и вызывают выход катехоламинов из надпочечников и мозга (концентрация катехоламинов в сыворотке крови повышается). Кофеин способен повышать активность плазматического ренина. Приём алкоголя увеличивает в крови концентрацию лактата, мочевой кислоты и триглицеридов. Повышенное содержание общего холестерина, мочевой кислоты, гамма-глутамилтранспептидазы и увеличение среднего объема эритроцитов может быть связано с хроническим алкоголизмом.

Бессолевая диета может приводить к повышению уровня альдостерона в 3-5 раз. Концентрация билирубина после 48-часового голодания может повыситься в 2 раза, после еды – снижается на 20–25%; изменения уровня билирубина в течение суток могут достигать 15–30%.

ФИЗИЧЕСКИЕ УПРАЖНЕНИЯ

Состояние физической активности обследуемого оказывает большое влияние на результаты.

Физическая нагрузка может оказывать как пре­ходящее, так и длительное влияние на различные параметры гомеостаза. Преходящие изменения включают в себя вначале снижение, а затем уве­личение концентрации свободных жирных кислот в крови, повышение на 180% концентрации аммиака и на 300% — лактата, увеличение активности креатинкиназы, ACT, ЛДГ. Физические упражнения влияют на показатели гемостаза: активируют свертывание крови и функциональную активность тромбоцитов. Изменения указанных показателей связаны с актива­цией метаболизма и они обычно возвращаются к исходным (до физической нагрузки) значениям вскоре после прекращения физической деятельности. Тем не менее, активность некоторых ферментов (альдолаза, КК, ACT, ЛДГ) может оставаться повышенной в течение 24 ч после 1одночасовой интенсив­ной физической нагрузки. Длительная физическая нагрузка увеличивает концентрацию в крови половых гормонов, включая тестостерон, андростендион и лютеинизирующий гормон (ЛГ).

При длительном строгом постельном режиме и ограничении физической активности повышается экскреция с мочой норадреналина, кальция, хлора, фосфатов, аммиака, активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови.

ЭМОЦИОНАЛЬНЫЙ СТРЕСС

Влияние психического стресса (страх перед взятием крови, перед операцией и т.д.) на результаты лабораторных тестов часто недооценивается. Между тем под его влиянием возможны преходящий лейкоцитоз; сни­жение концентрации железа; увеличение уровня катехоламинов, альдостерона, кортизола, пролактина, ангиотензина, ренина, соматотропного гормона, ТТГ и повышение концентрации альбумина, глюкозы, фибриногена, инсулина и холестерина. Сильное беспокойство, сопровождаемое гипервентиляцией, вызывает дис­баланс кислотно-основного состояния (КОС) с увеличением концентра­ции лактата и жирных кислот в крови.

ПОЛ ПАЦИЕНТА

Для целого ряда клинико-химических и гематологических показателей имеются статистически значимые различия между полами. В частности, это относится к уровням стероидных и гликопротеидных гормонов (прогестерон, эстрадиол, тестостерон, 17-ОН прогестерон, ЛГ, ФСГ, пролактин), транспортных белков (ССГ, ТСГ) и других биологически активных соединений (ТГ). В методической литературе имеется обширная информация по этому вопросу, кроме того, ее можно найти в большинстве инструкций по использованию диагностических наборов. Однако следует отметить, что приведенные в литературе референсные интервалы следует рассматривать лишь как ориентировочные. Это связано с наличием конструктивных особенностей наборов от различных фирм-производителей, а также с региональными и расовыми различиями в составе населения. Поэтому в каждой лаборатории рекомендуется установить собственные значения нормальных уровней исследуемых показателей с использованием тех видов наборов, которые регулярно применяются в рутинной практике.

ВОЗРАСТ ПАЦИЕНТА

Концентрация целого спектра аналитов зависит от возраста пациента и может значительно изменяться от момента рождения до старости. Наиболее ярко возрастные изменения выражены для некоторых биохимических показателей (гемоглобин, билирубин, активность щелочной фосфатазы, содержание липопротеинов низкой плотности и др.) а также для ряда аналитов, определяемых иммунохимическими методами. К ним относятся половые стероидные и гликопротеидные гормоны, тиреоиды, АКТГ, альдостерон, ренин, гормон роста (соматотропный), паратгормон, 17-оксипрогестерон, дегидроэпиандростерон, ПСА и др. Желательно, чтобы в каждой лаборатории имелись возрастные нормы для каждого из исследуемых показателей, что позволит более точно интерпретировать полученные результаты.

БЕРЕМЕННОСТЬ

Трактуя результаты лабораторных исследований у беременных, не­обходимо учитывать срок беременности в момент взятия пробы. При физиологической беременности средний объем плазмы возрастает при­мерно от 2600 до 3900 мл, причем в первые 10 недель прирост может быть незначительным, а затем происходит нарастающее увеличение объема к 35-й неделе, когда достигается указанный уровень. Объем мочи также может физиологически увеличиваться до 25% в 3-м триместре. В послед­нем триместре наблюдается 50% физиологическое повышение скорости клубочковой фильтрации.

Беременность является нормальным физиологическим процессом, который сопровождаются значительными изменениями в выработке стероидных, гликопротеидных и тиреоидных гормонов, транспортных белков (ССГ, ТСГ), АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Поэтому для правильной интерпретации результатов важно точно указать срок беременности, когда была взята исследуемая проба крови.

При проведении скрининга врожденных пороков развития плода по лабораторным показателям следует иметь в виду, что диагностическая чувствительность и специфичность данного вида исследования в значительной степени будет определяться комбинацией выбранных иммунохимических маркеров. Она должна быть различной на разных стадиях развития плода. Например, для первого триместра беременности наиболее предпочтительным является определение АФП, свободной 6-субъединицы ХГЧ и ассоциированного с беременностью белка А (РАРРА), а для второго триместра – АФП, общего ХГЧ и свободного эстриола. Все указанные виды анализа должны проводиться в строго рекомендуемые сроки беременности, а каждая лаборатория, занимающаяся скрининговыми исследованиями, должна располагать собственной постоянно обновляемой и пополняемой базой медиан уровней исследуемых маркеров для каждой недели беременности.

МЕНСТРУАЛЬНЫЙ ЦИКЛ

Статистически значимые изменения концентрации могут быть выз­ваны колебаниями гормонального фона при менструации. Так, концент­рация альдостерона в плазме определяется в два раза выше перед овуля­цией, чем в фолликулярной фазе. Подобным образом ренин может про­явить предовуляторное повышение.

Менструальный цикл является нормальным физиологическим процессом, который сопровождается значительными изменениями в выработке половых, тиреоидных гормонов, транспортных белков, АКТГ, ренина, а также в целом ряде биохимических и гематологических показателей. Для правильной интерпретации результатов важно точно указать день менструального цикла, когда была взята исследуемая проба крови.

БИОЛОГИЧЕСКИЕ РИТМЫ

Существуют линейные хронобиологические ритмы – например, возраст пациента, циклические ритмы – такие, как циркадные и сезонные, а также другие биологические циклы – например, менструальный цикл.

Циркадные ритмы аналита, т.е. изменения его концентрации в течение суток, наиболее ярко выражены у кортизола, АКТГ, альдостерона, пролактина, ренина, ТТГ, паратгормона, тестостерона и др. Отклонения концентраций от среднесуточных значений могут достигать 50%-400%, и этот фактор обязательно должен приниматься во внимание.

Суточные колебания содержания некоторых аналитов в сыворотке крови