Регургитация митрального клапана: причины, симптомы и лечение в статье терапевта Верещагина Н

Регургитация митрального клапана: причины, симптомы и лечение в статье терапевта Верещагина Н.

Недостаточность митрального клапана – симптомы и лечение

Что такое митральная регургитация? О причинах возникновения, диагностике и методах лечения пойдет речь в статье Dr. Верещагина Н. В., врач терапевт со стажем 28 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Дефект митрального клапана возникает, когда кровоток (регургитация) из левого желудочка в левое предсердие меняется на противоположный из-за неполного закрытия створок клапана [8].

Патология проявляется слабостью, головокружением, недостатком кислорода и утомляемостью, так как кровоснабжение головного мозга в процессе болезни нарушается. Нелеченная тяжелая недостаточность митрального клапана может вызвать сердечную недостаточность и аритмию.

Причины митральной регургитации:

    острая ревматическая лихорадка; бактериальный эндокардит; Отложение солей кальция в тканях клапана; Заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, системная склеродермия, синдромы Марфана и Элерса-Данло. Травматическая отслойка створки клапана при сильной физической нагрузке; травма после операции на клапанах; утолщение створок клапана; Вестибулярные опухоли; лучевая терапия [8].

Митральная регургитация занимает первое место среди всех приобретенных пороков сердечного клапана. Эта патология редко возникает изолированно и часто связана с митральным стенозом и дефектами аортального клапана. Частота митральной регургитации в сочетании с пролапсом митрального клапана в популяции составляет 2-6% [15].

Симптомы недостаточности митрального клапана

Симптомы:

    Общая слабость и головокружение; сердцебиение; одышка, появляющаяся даже при легких нагрузках; неприятная, сокрушающая и колющая боль в сердце, которая может распространяться на левое плечо и руку; «Недовольное дыхание – больной делает один вдох за другим, но чувствует, что задыхается, и впадает в панику. частые простуды; кровотечение из носа и десен, длительные месячные у женщин; проблемы с памятью, панические атаки, беспокойство, беспокойство (это вызвано дефицитом кислорода в головном мозге, нарушением обмена веществ и более медленной передачей импульсов между нейронами) тремор тела; частые синяки; дискомфорт в закрытых и душных помещениях; может возникнуть обморок;

Постоянное беспокойство часто побуждает пациента обратиться к психиатру или неврологу. Очень важно не допускать таких пациентов к занятиям соревновательными видами спорта, так как чрезмерные нагрузки могут стать причиной смерти во время тренировок и соревнований.

У пациенток с митральной регургитацией во время беременности может развиться сердечная недостаточность, особенно нежелательная во время родов, но беременность обычно протекает без осложнений [3] [4].

Патогенез недостаточности митрального клапана

Сердце человека состоит из четырех камер: правого и левого предсердия, правого и левого желудочков. Входные клапаны – трехстворчатый и митральный – расположены между предсердиями и желудочками. У устья желудочков сходные по строению выпускные клапаны – легочный и аортальный.

Клапаны имеют створки, которые открываются и закрываются, когда ваше сердце бьется. Иногда клапаны не открываются или не закрываются должным образом, и кровоток ограничен.

Митральный клапан состоит из двух долей и открывается, позволяя крови течь к левому желудочку сердца. Затем клапан закрывается, чтобы кровь не попала обратно в левое предсердие. При митральной недостаточности клапан неплотно закрывается, в результате чего кровь возвращается в левое предсердие.

Хронический дефицит магния играет важную роль в патогенезе первичной или врожденной митральной регургитации. Дефицит магния приводит к тому, что фибробласты вырабатывают неполноценный эластин, коллаген и фибронектин, а также к нарушению свойств ферментов, регулирующих метаболизм коллагена. В результате нарушаются структура и функция соединительной ткани сердца [14].

Вторичная митральная регургитация возникает в результате заболеваний и травм. Данная патология связана с увеличением полости левого желудочка, отклонением створок митрального клапана, нарушением функции сосочковых мышц и разрывом связок сухожилий, соединяющих клапаны с сосочковыми мышцами. Иногда причиной вторичной митральной регургитации является обызвествление фиброзного кольца клапана. Кальциноз митрального кольца – это хронический дегенеративный процесс, при котором кальций накапливается в кольце клапана. В результате кальцификации митральное кольцо утолщается и становится менее эластичным. Хотя первоначально считалось, что митральный кальциноз является возрастным дегенеративным процессом, все больше данных свидетельствует о том, что атеросклероз и генетически обусловленные нарушения обмена кальция и фосфора способствуют его развитию [16].

Классификация и стадии развития недостаточности митрального клапана

В течении болезни выделяют три периода:

Компенсация порока сердца за счет усиления работы левого предсердия и левого желудочка. Это длительный период благополучия, но на этом этапе начинают проявляться первые характерные симптомы: слабость, головокружение, частые простуды, ощущение нехватки воздуха, учащенное сердцебиение, одышка. Развитие венозной митральной регургитации. Больные жалуются на одышку и сердцебиение. При интенсивных физических нагрузках возникают приступы сильной одышки и кровохарканья. Одышка уменьшается, но у пациента появляется чувство тяжести в правом подреберье. Наблюдается отек, уменьшается количество мочи, набухают яремные вены. Увеличивается кровотечение, развивается отек легких, возникают аритмии (фибрилляция предсердий и экстрасистолия) и тромбоэмболические осложнения.

В зависимости от выраженности ретроградного кровотока выделяют четыре степени митральной регургитации: с небольшой митральной регургитацией, с умеренной, выраженной и тяжелой.

Степени митральной регургитации:

Возврат митральной крови составляет 20-25%. На данном этапе пациент здоров. Возврат митральной крови находится в пределах 25-50% от систолического объема крови. Застой крови в легких развивается до второй степени. Появляется кашель, одышка и боль в сердце. Тяжелая митральная регургитация. Возврат крови в левое предсердие составляет 50-90%. Появляется кашель, кровохарканье, приступы одышки, печень разрастается, появляются отеки [8].

Осложнения недостаточности митрального клапана

Осложнения порока развития:

    Кровохарканье и отек легких. Проявляется одышкой, затрудненным дыханием воздухом и влажным кашлем. В мокроте появляется кровь. Повышается температура до низкой температуры (37-38 ° C) и лихорадки (38-39 ° C). Требуется экстренная госпитализация в реанимацию. Сердечные аритмии, такие как фибрилляция предсердий и наджелудочковые экстрасистолии. Они проявляются аритмией, головокружением, слабостью, обмороком. Требуется госпитализация в кардиологическое отделение. Тромбоэмболические осложнения (тромбоз левого предсердия, сосудов кишечника, почек, головного мозга). Последствия зависят от расположения тромба. При возникновении тромбоза головного мозга может возникнуть инсульт. Если тромб находится в почках и кишечнике, пациент испытывает резкую боль внизу живота. Необходима госпитализация в реанимацию [8] [9].

Диагностика недостаточности митрального клапана

Собирая интервью, кардиолог поясняет:

    испытывает ли пациент одышку при вдохе; Есть ли отклонения в сердцебиении; Есть ли одышка при небольших физических нагрузках; есть ли беспокойство, страх смерти или панические атаки.

Аускультация («аускультация») сердца выявляет систолический шум на верхушке и у основания сердца. Фонокардиография (PHC) важна для диагностики митральной регургитации. Фонокардиография – это метод исследования работы сердечной мышцы, заключающийся в записи и последующем анализе звуков, издаваемых во время сердцебиения.

Еще один важный инструментальный метод диагностики – эхокардиография (ЭхоКГ). Эхо-КГ – это безболезненное ультразвуковое исследование, которое позволяет исследовать сердце в режиме реального времени. Эхокардиография покажет снижение гибкости клапана, повреждение клапана, размер отверстия митрального клапана и расстояние между створками клапана. При обследовании также может наблюдаться разрыв сосочковой мышцы и коллапс створки клапана в полость левого предсердия [4] [8] [9].

Лечение недостаточности митрального клапана

Постельный режим необходим при обострении болезни. Вам также следует принимать лекарства, содержащие магний и две таблетки B6 три раза в день (например, Магнелис).

Лечение и профилактику осложнений следует проводить постоянно. В рамках тромбопрофилактики пациентам старше 30-40 лет назначают Тромбо АСС для предотвращения тромбоза.

Если вызывает беспокойство сердечная тахикардия (более 80 ударов в минуту), назначают бета-адреноблокаторы, диуретики, антикоагулянты и нитроглицерин.

Если пациент страдает приступами паники, короткий курс феназепама на ночь может быть рекомендован в качестве симптоматического лечения.

В случае развития сердечной недостаточности и аритмий проводится лечение бета-адреноблокаторами, диуретиками, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, антикоагулянтами, блокаторами кальциевых каналов.

В случае значительной недостаточности митрального клапана показано хирургическое лечение.

Основными хирургическими методами коррекции митральной регургитации являются:

    пластика митрального клапана; протезирование с частичным или полным сохранением струнного аппарата; протезирование без щадящего струнного аппарата.

Грамотно раннее хирургическое вмешательство позволяет добиться хороших результатов лечения и избежать развития осложнений.

Прогноз. Профилактика

При соблюдении рекомендаций врача прогноз благоприятный.

Чтобы предотвратить осложнения:

    ежегодные посещения терапевта и кардиолога и выполнение эхокардиографии сердца (Эхо-КГ); принимать магний, а для профилактики тромбоэмболических заболеваний – антикоагулянты; исключить тяжелые физические нагрузки, переохлаждение и перегревание; снизить эмоциональные перегрузки; отдых в течение дня; при тревоге принимать успокаивающие средства, изучать методы самостоятельной тренировки и расслабления мышц; пройти санаторно-курортное лечение [4].

При ревматизме и после ангины назначают антибиотик «Бициллин-3» для предотвращения регургитации митрального клапана. Препарат подавляет развитие стрептококковой и стафилококковой инфекций.

После 40 лет все пациенты с митральной регургитацией должны иметь контролируемые уровни фибриногена, RFMC (растворимых мономерных комплексов фибрина) и D-димера (продукта распада фибрина). Эти тесты необходимы для предотвращения тромбоза легочных и внутренних артерий. Если вышеперечисленные параметры повышены, назначают антикоагулянты.

Если у ребенка диагностирована митральная регургитация и его беспокоят слабость, головокружение, нарушение концентрации внимания, рекомендуется временно перейти на домашнее обучение. Таким детям следует избегать чрезмерных физических нагрузок, им разрешены только лечебные занятия физкультурой.

Если Echo-CG выявляет значительное отклонение створок клапана, необходима консультация кардиохирурга. Эндокардит, сердечная недостаточность, аритмии, сильная боль в груди, симптомы тромбоэмболии легочной артерии (одышка, уменьшение объема вдоха и одышка) могут потребовать ремонта или замены клапана.

Липидограмма

Липидограмма или липидный профиль – это комплексный тест, который определяет уровень липидов (жиров) в различных фракциях крови. Он позволяет выявлять нарушения липидного (жирового) обмена и оценивать риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Результаты анализов выдаются с бесплатным комментарием врача.

Липидный профиль крови, липидный статус.

Липидная панель, Панель коронарного риска, Липидный профиль.

Колориметрический фотометрический метод.

Ммоль / л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для теста?

Как правильно подготовиться к экзамену?

    Не ешьте в течение 12 часов до теста. Устранить физический и эмоциональный стресс за 30 минут до теста. Не курите сигарету за 30 минут до теста.

Общая информация о исследовании

Нарушения липидных метаболизмов играют важную роль в развитии атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Научно доказано, что повышенный уровень холестерина в крови (гиперхолестеринемия) и местных воспалительных изменений в стенке сосудов увеличивают риск смелых артериальных стен и шероховащихся с подчиненными локальными расстройствами кровообращения. Статистически атеросклеротические изменения в сосудах увеличивают риск сердечного приступа, хода мозга и почечной патологии.

Липидограмма позволяет оценить атерогенность (тенденцию к развитию атеросклероза) плазмы крови даже с нормальными уровнями общего холестерина. В исследовании липидного профиля индикаторы, такие как триглицериды, общий холестерин (холестерин), высокие, низкие и очень низкоподъемные липиды. Коэффициент атерогенности рассчитывается.

Холестерин – это важное органическое вещество. Он синтезируется в основном печенью (эндогенный холестерин), а также частично попадает в организм едой (холестерин экзогенной). Холестерин образует клеточные мембраны всех организмов органов и тканей организма, представляет собой предшественник стероидных гормонов, необходимых для правильного развития, роста и созревания, принимает участие в синтезе желчных кислот, что позволяет поглощать питательные вещества от кишечника. В крови холестерин циркулирует в комплексе с липопротеинными белками.

Липопротеины высокой плотности (HDL) удаляют избыток свободного холестерина, накопленного в периферических клетках. Они транспортируют холестерин в печень, где оно поймана для жирных кислот или перенести его на очень низкую липопротеины (VLDL), где последние преобразуются в липопротеины низкой плотности (LDL). HDL являются антигитровыми факторами, которые предотвращают образование атеросклеротической налетки. Уменьшенный уровень HDL указывает на возможность прогрессирования заболевания.

Общий уровень холестерина крови составляет 60-70%, представленные ЛПНП, которые могут быть остановлены в стенке кровеносных сосудов и способствуют холестерину в тканях. Именно концентрация холестерина ЛПНП и в меньшей степени общего холестерина в плазме крови определяет риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. Даже если холестерин сохраняется в норме, рост ЛДЛ свидетельствует о атерогенных липидных свойствах крови.

Повышенный уровень триглицеридов в крови также связан с риском атеросклероза, ишемической болезни сердца и цереброваскулярных заболеваний.

Триглицериды – это соединение жирных кислот и эфир глицерина и являются основным источником энергии для тела. Доминирующее количество триглицеридов находится в жировой ткани, и только небольшие уровни отмечены в крови. Они приходят от еды или замены в печени. Большинство триглицеридов транспортируются в кровь как часть очень низкой плотности липопротеина (VLDL). Повышенная концентрация триглицеридов часто связана с диабетом, ожирением, гипертонией и изменениями в других липидных профилях.

Коэффициент атерогенности рассчитывается на основе индикаторов липидов экономики: Ca = (общий холестерин – HDL) / HDL или Ca = (LDL + LDL-C) / HDL. Атерогенный коэффициент, превышающий ассортимент норм, указывает на повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Non-LDL – невысокий липопротеин уровень липопротеина является параметром, полностью оценивающим все фракции липопротеина, принимающие участие в атерогенезе. Холестерин Non-HDL рассчитывается и определяется как разница между общим холестерином (TCL) и липопротеинами холестерина с высокой плотностью (HDL). Non-PLDL имеет более прогностическую важность по сравнению с ЛДЛ у пациентов с метаболическим синдромом и DM. Европейское общество кардиологов и Российское национальное общество по изучению атеросклероза рекомендуют тестирование на отсутствие ЛПНП в качестве вторичной цели лечения, особенно у пациентов с высоким уровнем триглицеридов, диабетом или ожирением из-за их атерогенного липидного профиля.

При определении липидного профиля следует также учитывать другие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. К ним относятся: возраст, пол, наследственная предрасположенность к дислипидемии и сердечно-сосудистым заболеваниям, углеводные нарушения (диабет), гипертония, ожирение, курение, употребление алкоголя, патология почек.

Какова цель исследования?

    Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний. Для динамического наблюдения за пациентами с ишемической болезнью сердца, артериальной гипертонией, атеросклерозом, заболеваниями почек, сахарным диабетом. Для тестирования пациентов с семейным анамнезом гиперхолестеринемии и высоким риском сердечного приступа или инсульта. Для наблюдения за гиполипидемической терапией и диетой.

Когда запланирован тест?

    При профилактических осмотрах у здоровых людей (после 20 лет рекомендуется измерять липиды крови один раз в 5 лет). Когда повышается общий холестерин. Если в прошлом у вас был высокий уровень холестерина. В случае осложненного наследственного анамнеза (сахарный диабет, инсульт, инфаркт, артериальная гипертензия). При наличии факторов, повышающих риск сердечно-сосудистых осложнений (возраст старше 45 лет для мужчин и 55 лет для женщин, курение, избыточная масса тела, углеводные нарушения, артериальная гипертензия). При контроле эффективности гиполипидемической диеты и / или фармакологического лечения статинами.

Что означают эти результаты?

Индекс атерогенности: 2,2 – 3,5.

Триглицериды: 1,0 ммоль / л; женщины:> 1,0 ммоль / л. 1,2 ммоль / л.

Холестерин – липопротеины низкой плотности (ЛПНП): 1. Значения липидного профиля интерпретируются следующим образом.

«Диагностика и коррекция липидных нарушений для профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, VII пересмотр. 2020».

«Рекомендации ESC / EAS по лечению дислипидемии, 2019 г.: изменение липидов для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний».

Уровень 1,0 ммоль / л для мужчин и> 1,0 ммоль / л для женщин. 1,2 ммоль / л для женщин означает низкий сердечный риск.

Холестерин – не-ЛПВП (холестерин, не связанный с липопротеинами высокой плотности).

Уровни Что может повлиять на результат?

    Факторы, которые могут исказить результат:
      Физические нагрузки, стрессы, острые инфекции, травмы; Употребление алкоголя или алкоголя за несколько недель до обследования; курение перед сдачей анализа; Длительный голод, анорексия; обследование с внутривенным введением радиозащитного контрастного вещества незадолго до обследования; сопутствующие заболевания без адекватного лечения (патология печени, заболевания почек, эндокринные нарушения); беременность.

    Лекарства, повышающие общий холестерин: бета-адреноблокаторы, кортикостероиды, лансопразол, соли лития, пероральные контрацептивы, фенобарбитал, тиазиды. Лекарственные средства, снижающие общий холестерин: эстрогены, аллопуринол, андрогены, статины, фибраты, секвестранты жирных кислот, левотироксин, филграстим, тамоксифен. Лекарства, повышающие ЛПВП: стероиды, прогестины, андрогены, альфа-адреноблокаторы, карбамазепин, гиполипидемики, эстрогены, гидроксихлорохин, индапамид, инсулин, гипогликемические препараты, фенобарбитал, фенитоин. Лекарственные средства, снижающие уровень ЛПВП: пероральные контрацептивы, бета-адреноблокаторы, метимазол, метилдопа, тамоксифен, тиазиды. Препараты, повышающие концентрацию ЛПНП: анаболические стероиды, аспирин, карбамазепин, кортикостероиды, пероральные контрацептивы, фенотиазиды, прогестины, сульфаниламиды. Лекарственные средства, снижающие ЛПНП: холестирамин, клофибрат, эстрогены, неомицин сульфат, никотиновая кислота, статины, тироксин. Препараты, которые повышают концентрацию триглицеридов: бета-блокаторы, холестырамин, кортикостероиды, эстрогены, оральные контрацептивы, диуретики тиазида. Препараты опускают уровень триглицеридов: аскорбиновая кислота, аскарагиназа, кулестиполь, клофибрат, метформин, ниацин.

    С слишком высоким уровнем общего уровня холестерина крови на счет LDL, который также выражает увеличение коэффициента атерогенности, рекомендуется диета и гиполапидемическая терапия, целью которого является достижение оптимального уровня липидов в крови. Целевой уровень липидов зависит от факторов риска и сосуществующей патологии. Тест на липидный профиль не должен выполняться непосредственно после сердечного приступа и в течение следующих трех месяцев после него. Результаты анализа принимаются во внимание вместе с другими факторами риска развития атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.

    A1 A1 Аполипопротеин Аполипопротеин Б. Липопротеин (а) Калий в сыворотке, натрий, хлор Морфология крови (без рисунка лейкоцитов и индикатор осаждения) Формула лейкоцитовна Индикатор седиментации эрироцитов (ESR) Коагулограмма № 1 (протробин (по крайней мере), INR) Тотальная лактатная дегидрогеназа (LDH) Плазменная глюкоза Гемоглобин гликированный (HBA1C) Тест на толерантность глюкозы C-реактивный, количественный белок (метод высокой чувствительности) Общая белковая сыворотка Гормон щитовидной железы (TSH) Бесплатный тироксин (без T4) Лабораторный тест на метаболический синдром Передовые лабораторные испытания сердечно-сосудистой системы Лабораторный тест гипертонии Генетический риск артериальной гипертонии Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Обнаружение мутации G894T (GLU298ASAS) Эндотелиальная синтаза оксида азота (NOS3). Раскрытие мутации T (-786) C (регион регулирования генов) Ангиотензин преобразующий фермент (туз). Обнаружение мутации ALU INS / DEL (регион регулирования генов) Аполипопротеин е (апоэ). Идентификация полиморфизма e2-e3-e4

Ссылка на основную публикацию