Мультифокальный атеросклероз: симптомы и лечение

Мультифокальный атеросклероз: симптомы и лечение

Что такое мультифокальный атеросклероз и как его лечить

Мультифокальный атеросклероз – это хроническое сосудистое заболевание, характеризующееся инвазией нескольких артериальных бассейнов жировыми бляшками из-за предыдущих нарушений обмена веществ. Это одна из самых распространенных патологий в мире, которая может привести к серьезным осложнениям, таким как ишемическая болезнь сердца или инсульт.

Этиология и классификация

Атеросклероз редко бывает вызван единственной причиной. Определить его довольно сложно: на появление болезни влияет большое количество факторов. Основные из них:

    Неправильное питание (большое количество жирной пищи, отсутствие полноценной витаминизированной диеты); Вредные привычки (злоупотребление алкоголем и курение); Гиподинамия (низкая физическая активность); пол (до 55 лет патология чаще встречается у мужчин; в пожилом возрасте статистика примерно одинакова для обоих полов); возраст (обычно развивается в пожилом возрасте); генетическая предрасположенность; Сопутствующие заболевания (артериальная гипертензия, эндокринная патология, ожирение).

В зависимости от механизма развития болезни различают следующие формы:

    Гемодинамика. В результате высокого давления повреждается внутренняя оболочка кровеносных сосудов – интима. В результате он легко проникает в липопротеины и в конечном итоге образует атеросклеротические бляшки. Метаболический (пищевая). Возникает из-за нарушения обмена веществ, особенно углеводов и липидов (жиров). В этом случае в крови обнаруживается много холестерина, который скапливается в стенках артерий. Смешанный. Он развивается под одновременным воздействием двух вышеупомянутых механизмов.

Патогенез и клинические проявления

В основе атеросклероза лежит формирование утолщения внутренней выстилки артерий – так называемого атеросклеротические бляшки. Они состоят из холестерина, белков, мертвых иммунных клеток и увеличенной гладкой мышечной ткани. В результате происходит значительное уменьшение просвета и гибкости сосуда. Все это приводит к снижению кровотока в нем. Из-за нарушений реологии крови и гемостаза в атеросклеротических бляшках могут образовываться сгустки, которые в конечном итоге блокируют артерию. Это особенно часто встречается в нижних конечностях, где кровоток очень медленный.

В отличие от классического атеросклероза, мультифокальный атеросклероз имеет гораздо больше симптомов, потому что он поражает несколько сосудов одновременно. На фоне его протекания могут развиваться:

    ишемическая болезнь сердца (сужение коронарных артерий); Инсульт (как геморрагический, вызванный высоким давлением, так и ишемический, вызванный закупоркой сгустком); ангиопатия нижних конечностей, которая может привести к ампутации; кишечная ишемия; нефропатия; нарушение зрения.

Диагностика

Прежде всего, врач собирает интервью с пациентом. При этом, в зависимости от локализации процесса, пациенты дают соответствующие симптомы, будь то стенокардия или нарушения зрения, или периодические отеки, головные боли или нарушения мочеиспускания. При физикальном обследовании у таких пациентов выявляются частые изменения: гипертрофия сердца, наличие аномальных шумов и скачков пульса.

У больного проводится общий анализ крови и мочи, определяется уровень липопротеидов, холестерина, сахара и многих других важных параметров. При дифференциальной диагностике используются фармакологические пробы (нитроглицерин и добутамин).

С целью инструментальной диагностики используются следующие методы:

    Электрокардиография и холтеровское мониторирование; Эхо-КГ и допплеровская сонография; Рентгеновское изображение OGC; УЗИ брюшной полости; Радиоизотопные исследования почек; ангиография; объемная сфигмография.

Все эти мероприятия позволяют поставить точный диагноз, определить локализацию патологии и ее непосредственную причину, что важно для дальнейшего лечения.

Лечение, прогноз, наблюдение за пациентом

Борьба с мультифокальным атеросклерозом – довольно сложная задача, так как эта проблема затрагивает множество органов одновременно. Поэтому лечение должно быть комплексным.

В первую очередь нужно устранить факторы, вызывающие заболевание: скорректировать рацион, заняться физическими нагрузками и отказаться от вредных привычек. Иначе никакое лечение не поможет.

На ранних стадиях, когда нет острых осложнений, применяется медикаментозное лечение. Назначаются следующие группы препаратов:

    антихолестериновые (для нормализации спектра липидов крови) – статины и фибраты: «Розувастатин», «Аторвастатин», «Клофибрат»; гипотензивные препараты (понижающие артериальное давление) – бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина, диуретики и другие; Антикоагулянты (предотвращающие тромбоз): ацетилсалициловая кислота, «Клопидогрель».

В случае возникновения осложнений врач назначает соответствующее симптоматическое лечение.

Также часто применяется хирургическое лечение. Для этого использовались следующие методы:

    стентирование коронарных артерий; аорто-коронарный обход; Каротидная эндартерэктомия; коронарная ангиопластика.

Поскольку мультифокальный атеросклероз поражает одновременно несколько артерий, первым делом необходимо исправить те, состояние которых близко к наиболее серьезным осложнениям. Тем не менее риск рецидива все же существует. Поэтому рекомендуется постоянная медикаментозная терапия и периодические осмотры у кардиолога (1 раз в 6 месяцев). При соблюдении всех врачебных рекомендаций прогноз относительно благоприятный. Однако следует помнить, что во многих непредсказуемых случаях эта патология заканчивается летальным исходом.

Выводы

По своей системной природе мультифокальный атеросклероз является наиболее тяжелой формой «жирного» поражения сосудов. Это может повлиять на несколько органов одновременно. Диагностика и лечение заболевания как можно раньше.

Важной особенностью является наличие обратимых провоцирующих факторов, существенно влияющих на исход патологии. Ведение здорового образа жизни значительно снижает риск развития этого заболевания.

При подготовке материала использовались следующие источники информации.

Атеросклероз

Атеросклероз – системное поражение артерий большого и среднего калибра, сопровождающееся отложением липидов, гипертрофией фиброзных волокон и дисфункцией эндотелия сосудов, приводящим к местным и общим нарушениям гемодинамики. Атеросклероз может быть патологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующих изменений нижних конечностей, хронической окклюзии брыжеечных сосудов и др. Алгоритм диагностики включает определение липидов крови, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, ангиографию. При атеросклерозе используются фармакотерапия, диетотерапия и, при необходимости, операция по реваскуляризации.

МКБ-10

    Причины атеросклероза Патогенез Симптомы атеросклероза Осложнения атеросклероза Диагностика атеросклероза Лечение атеросклероза Прогноз и профилактика атеросклероза Цены на лечение

Общие сведения

Атеросклероз – заболевание артерий, которое сопровождается накоплением холестерина во внутренней мембране сосудов, сужением их просвета и нарушением кровоснабжения органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется в основном приступами стенокардии. Это приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), сердечного приступа, атеросклероза и аневризм сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидности и преждевременной смерти.

Атеросклероз касается артерий среднего и крупного калибра, гибкого типа (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонных, церебральных и сердечных артерий). Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, инсульта, нарушений кровообращения в нижних конечностях, брюшной аорте, брыжеечных и почечных артериях.

В последние годы заболеваемость атеросклерозом приобрела угрожающие масштабы, превзойдя риск развития инвалидности, инвалидности и смертности, таких как травмы, инфекционные заболевания и рак. Наибольшая частота атеросклероза встречается у мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем у женщин), но встречается и у более молодых пациентов.

Причины атеросклероза

Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, делятся на три группы: трудно избежать, избегать и потенциально избежать. Сложные факторы для мастерства – это те, которые не могут быть исключены за счет волевых или медицинских воздействий. Принадлежать им:

    Возраст. Риск роста атеросклероза увеличивается с возрастом. Атеросклеротические изменения в кровеносных сосудах происходят в некоторой степени во всех людях через 40-50 лет. Секс. У мужчин развитие атеросклероза происходит 10 лет назад, и в 4 раза превышает частоту атеросклероза у женщин. После 50-55 случаев частота атеросклероза у женщин и мужчин выровнена. Это объясняет снижение производства эстрогена и их защитная функция у женщин во время менопаузы. Наследование семьи для инвалидов. Нередко, что атеросклероз развивается у пациентов, чьи родственники страдают от этой болезни. Доказано, что атеросклероз способствует раннему (до 50 лет) развития заболеваний, а через 50 лет жизни генетические факторы не играют ведущей роли в его развитии.

Как устранили атеросклероз, те, кто может быть исключен самим человеком, считается ликвидированным путем изменения своего привычного образа жизни. Принадлежать им:

    Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется негативным воздействием никотиновых и смолы веществ на кровеносные сосуды. Долгосрочное курение неоднократно увеличивает риск гиперлипидемии, артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца. Несбалансированная диета. Еда больших объемов животных жира ускоряет развитие атеросклеротических сосудистых изменений. Гиподинамия. Сидящий образ жизни способствует нарушению липидного метаболизма и развития ожирения, диабета, атеросклероз кровеносных сосудов.

Потенциально и частично устраненные факторы риска включают эти хронические расстройства и заболевания, которые могут быть исправлены посредством назначенного лечения. Принадлежать им:

    Гипертония. На фоне высокого кровяного давления формируются условия для повышенной насыщенности сосудистой стенки, что способствует образованию атеросклеротической налета. С другой стороны, снижение эластичности артерий в атеросклерозе способствует поддержанию высокого кровяного давления. Дислипидемия. Нарушения жирового метаболизма в организме, проявляются повышенным холестерином, триглицеридами и липопротеинами, играют ведущую роль в развитии атеросклероза. Ожирение и диабет. Они повышают вероятность атеросклероза 5-7. Это приводит к расстройствам метаболизма жира, которые лежат на подложку этих заболеваний и представляет собой дренажный механизм атеросклеротических сосудистых изменений. Инфекции и отравление. Инфекционные и токсичные факторы действуют повреждение на стенках сосудов, способствующих образованию атеросклеротических поражений.

Существуют мнения, которые атеросклероз (вирус герпес, вирус цитомегалии, хламидийная инфекция и т. Д.) Играет роль в атеросклерозе, наследственных заболеваниях, которые сопровождаются повышенными уровнями холестерина, мутациями сосудистых стен.

Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важна в предотвращении его, так как эффект ликвидируемых и потенциально устраненных обстоятельств может быть ослаблен или полностью устранен. Устранение неблагоприятных факторов может значительно замедлить и облегчить развитие атеросклероза.

Патогенез

Атеросклероз – это системное изменение артерий, что является результатом расстройств липидного метаболизма и белками в стенках блюд. Метаболические расстройства характеризуются изменениями пропорций между холестерином, фосфолипидами и белками и чрезмерным созданием β-липопротеина. Считается, что атеросклероз в его развитии проходит через несколько этапов:

    И сцена – липидный блум (или жир). Микроуанины стен артерий и местного замедления в кровотоке играют важную роль в процессе окиненного жира в сосудистой стенке. Разветвление сосудов наиболее подвержено атеросклерозу. Сосудистая стенка расслабляется и набухает. Ферменты стенки артерии растворяют липиды и защищают ее целостность. Когда защитные механизмы исчерпаны, в этих участках образуются сложные комплексы липидов (в основном холестерина) и белков, которые откладываются в интиме (внутренней выстилке) артерий. Продолжительность липидной фазы желтого пятна различна. Такие жировые пятна видны только под микроскопом и могут быть обнаружены даже у младенцев. II стадия – липосклероз. Для него характерно разрастание в местах жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно образуется атеросклеротическая (или атеросклеротическая) бляшка, состоящая из жировых и соединительнотканных волокон. На этом этапе бляшки еще жидкие и могут растворяться. С другой стороны, они опасны, потому что их рыхлая поверхность может сломаться, а осколки зубного налета могут забить просвет артерии. Стенка сосуда на месте атеросклеротической бляшки теряет эластичность, разрывается и изъязвляется, что приводит к образованию тромбов, которые также являются источником потенциальной опасности. III стадия – атерокальциноз. Дальнейшее образование налета связано с его утолщением и отложением в нем солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может стабильно или постепенно увеличиваться, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующие хронические нарушения кровоснабжения пораженного органа. При этом высока вероятность острого закрытия просвета сосуда тромбом или фрагментами распадающейся бляшки с развитием инфаркта (некроза) или гангрены конечности или органа, снабжаемого артерией.

Симптомы атеросклероза

Атеросклероз чаще поражает грудную и брюшную аорту, коронарные, брыжеечные и почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде при отсутствии симптомов заболевания в крови выявляется повышенный уровень β-липопротеидов или холестерина. Клинически атеросклероз начинает проявляться при сужении просвета артерии на 50% и более. Клинический период делится на три фазы: ишемическую, тромбоэмболическую и фиброзную.

На стадии ишемии происходит недостаточное кровоснабжение органа (например, ишемия миокарда, вызванная коронарным атеросклерозом, проявляется стенокардией). В стадии тромбоэмболии наблюдается тромбоз пораженных артерий – атеротромбоз (течение коронарного атеросклероза может осложниться инфарктом миокарда). На стадии фиброзных изменений соединительная ткань зарастает в плохо снабжаемых органах (таким образом, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от типа пораженных артерий. Симптомы коронарного атеросклероза – стенокардия, инфаркт миокарда и атеросклероз, отражающие последовательные стадии недостаточности кровообращения.

Течение атеросклероза аорты длительное и длительное бессимптомное даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудного отдела аорты проявляется аорталгией – давящей или жгучей болью за грудиной, иррадиирующей в плечи, спину, шею, эпигастральную область. В отличие от болей при стенокардии, аорталгия может длиться часами и днями, время от времени ослабляясь или ухудшаясь. Снижение гибкости стенок аорты заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в животе различной локализации, метеоризмом, запорами. Атеросклероз бифуркации брюшной аорты связан с онемением и похолоданием ног, отеком и гиперемией стоп, некрозом и изъязвлением пальцев, перемежающимися отеками.

Симптомами атеросклероза брыжеечных артерий являются приступы поганки и расстройства пищеварения, вызванные недостаточным кровоснабжением кишечника. Пациенты испытывают резкие боли через несколько часов после еды. Боль находится в области пупка или верхней части живота. Продолжительность боли варьируется от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром проходит после приема нитроглицерина. Возникает метеоризм, отрыжка, запор, сердцебиение, повышение артериального давления. Позже зловонный понос сопровождается фрагментами непереваренной пищи и непереваренного жира.

Атеросклероз почек приводит к развитию вазомоторной симптоматической артериальной гипертензии. В моче определяются эритроциты, белок, цилиндры. В односторонне измененных атеросклеротических артериях гипертензия медленно прогрессирует, сопровождается стойкими изменениями мочи и стойким повышенным артериальным давлением. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертензию.

При церебральном атеросклерозе снижается память, умственная и физическая работоспособность, внимание, интеллект, головокружение, нарушения сна. В случаях тяжелого церебрального атеросклероза поведение и психика пациента изменяются. Церебральный атеросклероз может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозом и кровотечением.

Симптомами атеросклероза закупоренных артерий нижних конечностей являются слабость и боль в икроножных мышцах, онемение и озноб в ногах. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и исчезают в покое). Отмечаются холодные, бледные конечности, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Осложнения атеросклероза

Осложнениями атеросклероза являются хроническая или острая сосудистая недостаточность органа кровоснабжения. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части приводит к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию склероза мелких очагов.

Острая сосудистая недостаточность вызывается острой закупоркой сосудов тромбом или эмболией, что клинически проявляется острой ишемией и инфарктом органа. В некоторых случаях возможен разрыв аневризмы с летальным исходом.

Диагностика атеросклероза

Предварительные доказательства атеросклероза устанавливаются на основании жалоб пациента и факторов риска. Рекомендуется консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются симптомы атеросклеротических изменений сосудов внутренних органов: отек, трофические нарушения, похудание, многочисленные жировые изменения и др. При аускультации сердца и сосудов аорты выявляются систолические шумы. Об атеросклерозе свидетельствуют изменения артериальной пульсации, повышение артериального давления и т. Д.

Лабораторные данные показывают повышенный уровень холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Рентгенологическая аортография выявляет симптомы атеросклероза аорты: ее удлинение, утолщение, обызвествление, расширение в брюшной или грудной части, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяется на основании коронарной ангиографии.

Нарушения кровотока в других артериях определяют с помощью ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе нижних конечностей по данным ангиографии фиксируется их облитерация. Ультразвук почечных сосудов выявляет атеросклероз почечных артерий и связанную с этим почечную дисфункцию.

Методами ультразвуковой диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий фиксируют уменьшение основного кровотока по ним, наличие атеросклеротических бляшек и тромбов в просвете сосудов. Снижение кровотока можно диагностировать с помощью реовазографии нижних конечностей.

Лечение атеросклероза

При лечении атеросклероза соблюдаются следующие правила:

    ограничение притока холестерина и снижение его синтеза клетками тканей; Повышение выведения холестерина и его метаболитов из организма; Использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузе; Воздействие инфекционных патогенов.

Ограничение холестерина, поступающего с пищей, осуществляется путем рекомендации диеты, исключающей продукты, содержащие холестерин.

В фармакологическом лечении атеросклероза используются следующие группы препаратов:

    Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатеросклеротическими свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам с заболеваниями печени. Фибраты (клофибрат) снижают синтез собственного жира в организме. Они также могут вызвать повреждение печени и желчнокаменную болезнь. Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и удаляют желчные кислоты из кишечника, тем самым уменьшая количество жира и холестерина в клетках. При их использовании могут возникнуть запоры и метеоризм. Статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) являются наиболее эффективными препаратами, снижающими уровень холестерина, поскольку они снижают выработку холестерина в самом организме. Используйте статины на ночь, так как ночью синтез холестерина увеличивается. Может вызвать нарушение функции печени.

Хирургическое лечение атеросклероза показано в случаях высокого риска или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях выполняются как открытые (эндартерэктомия), так и эндоваскулярные операции, которые заключаются в расширении артерии баллонными катетерами и установке стента в суженную артерию, что предотвращает закупорку сосудов.

В случае тяжелого атеросклероза с риском развития сердечного приступа выполняется аорто-коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Прогноз при атеросклерозе во многом зависит от поведения и образа жизни пациента. Устранение возможных факторов риска и активная медикаментозная терапия могут отсрочить развитие атеросклероза и улучшить состояние пациента. При развитии острых нарушений кровообращения с образованием в органах очагов некроза прогноз ухудшается.

В целях профилактики атеросклероза отказ от курения, исключение стрессового фактора, переход на обезжиренную и безхолестериновую пищу, систематические физические нагрузки, пропорциональные работоспособности и возрасту, нормализация массы тела. Желательно включать в рацион продукты, содержащие клетчатку, растительные жиры (льняное и оливковое масло), растворяющие холестериновые отложения. Прогрессирование атеросклероза можно замедлить, принимая лекарства, снижающие уровень холестерина.

Ссылка на основную публикацию