О стенотическом атеросклерозе

О стенотическом атеросклерозе

О стенозирующем атеросклерозе артерий

Определение

Определение

Отличие стенозирующего и нестенозирующего атеросклероза

Стенозирующий атеросклероз – это форма атеросклероза, сопровождающаяся закупоркой просвета сосуда атеросклеротической бляшкой более чем на 50%. Сосудосуживающий атеросклероз приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях.

Последствия

Атеросклероз – это хроническое заболевание кровеносных сосудов, которое развивается с возрастом, и ему подвержены все люди. В начальной стадии бляшки в сосудах небольшие, но если они не покрывают сосуд более чем на половину, это состояние называется нетенотическим атеросклерозом. В этом случае признаков атеросклероза просто нет, и человек чувствует себя прекрасно. При нарастании холестериновой бляшки просвет сосуда закупоривается – артерия сужается. В то же время органы, лишенные обычного количества кислорода и питательных веществ, страдают ишемией. Это объясняет, почему диагноз «стенозирующий атеросклероз» ставится в основном у пожилых и пожилых людей.

Среди причин различных заболеваний сосудов ног, сердца, головного мозга ведущее место занимает стенозирующий атеросклероз.

При поражении коронарных сосудов появляются симптомы ишемии сердца. Ишемическая болезнь сердца проявляется болью в груди и одышкой при физической нагрузке. Этот диагноз приводит к сердечному приступу. Ежегодно тысячи людей обращаются в кардиологические больницы Москвы из-за атеросклероза сосудов сердца.

Когда стенозирующий атеросклероз охватывает артерии сосудистого бассейна нижних конечностей, развивается облитерирующий атеросклероз нижних конечностей – заболевание, которое может привести к инвалидности и ампутации конечностей.

Факторы риска

Когда кровеносные сосуды на шее сужаются и артерии, кровоснабжающие мозг (BCAA), закупорены, сужение поврежденной области приводит к церебральной ишемии и инсульту. Подробнее о суженном брахиоцефальном атеросклерозе и его последствиях вы можете прочитать в следующей публикации.

Симптомы

Помимо уже упомянутых возрастных изменений состояния сосудов причиной атеросклероза могут быть факторы, связанные с привычками и образом жизни человека. Курение, злоупотребление алкоголем или употребление жирной пищи увеличивает риск атеросклероза. Никотин вызывает сокращение кровеносных сосудов, а алкоголь и нездоровая пища повышают уровень холестерина, что способствует образованию атеросклеротических бляшек. Сидячие люди подвержены риску. Наследственная предрасположенность упоминается также среди причин ишемической болезни сердца и других сосудистых заболеваний.

Симптомы

Симптомы суженного атеросклероза зависят от локализации, то есть от того, какие сосуды поражены заболеванием.

При атеросклерозе артерий нижних конечностей возникает чувство холода, онемения или покалывания, неприятные ощущения в мышцах. Со временем эти незначительные симптомы перерастают в периодическую хромоту при ходьбе и сильную боль. О симптомах атеросклероза нижних конечностей мы писали здесь.

Лечение

Когда суженный атеросклероз поражает артерии сердца, у пациента возникает стенокардия. Необходимо срочно вызывать скорую помощь, если приступ длится более 15 минут и не проходит в покое и после приема нитроглицерина. Все это симптомы острой коронарной недостаточности, при которой пациент срочно госпитализирован.

При атеросклерозе сонных артерий, кровоснабжающих головной мозг, наблюдаются головные боли, периодическая слепота, нарушения речи, потеря чувствительности половины лица и конечностей и другие симптомы недостаточности мозга. В этом случае симптомы атеросклероза сонных артерий развиваются быстро и напоминают симптомы инсульта.

Своевременно диагностированный и пролеченный атеросклероз позволит избежать серьезных осложнений. В зависимости от степени поражения сосуда и его расположения пациенту назначают препараты или проводят операцию.

Лекарства, снижающие уровень холестерина, предотвращающие образование тромбов и понижающие артериальное давление, замедляющие прогрессирование заболевания и улучшающие здоровье кровеносных сосудов. Бета-адреноблокаторы назначают при стенокардии и ИБС.

Хирургические методы лечения суженного атеросклероза включают:

Эндартерэктомия шейки матки – выполняется для лечения стеноза сонных артерий.

Атеросклероз

Шунтирующая имплантация – открытая операция, при которой поврежденная артерия заменяется другим сосудом или искусственным протезом. Этот метод подходит при тяжелой закупорке сосудов.

МКБ-10

    Ангиопластика и стентирование. Это малоинвазивный метод лечения стеноза сосудов, относящийся к эндоваскулярной хирургии. Суть метода заключается в том, что воздействие на суженное место происходит без надрезов путем прокола кровеносного сосуда в ноге или руке. Хирурги проводят операцию под контролем рентгеновского оборудования. В настоящее время эндоваскулярное стентирование считается наиболее эффективным и безопасным методом хирургического лечения атеросклероза. Атеросклероз – системное поражение крупных и средних артерий, сопровождающееся отложением липидов, гипертрофией фиброзных волокон, эндотелиальной дисфункцией сосудистой стенки, приводящей к местным и общим гемодинамическим нарушениям. Атеросклероз может быть патологической основой ИБС, ишемического инсульта, облитерирующих изменений нижних конечностей, хронической окклюзии брыжеечных сосудов и др. Алгоритм диагностики включает определение липидов крови, ультразвуковое исследование сердца и сосудов, ангиографию. При атеросклерозе используются фармакотерапия, диетотерапия и, при необходимости, операция по реваскуляризации. Причины атеросклероза Патогенез Симптомы атеросклероза Осложнения атеросклероза Диагностика атеросклероза Лечение атеросклероза

Общие сведения

Прогноз и профилактика атеросклероза

Цены на лечение

Атеросклероз – заболевание артерий, сопровождающееся накоплением холестерина во внутренней мембране сосудов, сужением их просвета и нарушением кровоснабжения органа. Атеросклероз сосудов сердца проявляется в основном приступами стенокардии. Это приводит к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), сердечного приступа, атеросклероза и аневризм сосудов. Атеросклероз может привести к инвалидности и преждевременной смерти.

Причины атеросклероза

Атеросклероз касается артерий среднего и крупного калибра, гибкого типа (крупные артерии, аорта) и мышечно-эластического (смешанного: сонных, церебральных и сердечных артерий). Поэтому атеросклероз является наиболее частой причиной инфаркта миокарда, ишемической болезни сердца, инсульта, нарушений кровообращения в нижних конечностях, брюшной аорте, брыжеечных и почечных артериях.

    В последние годы заболеваемость атеросклерозом приняла угрожающие масштабы, превзойдя такие причины, как травмы, инфекционные заболевания и рак, с риском развития инвалидности, инвалидности и смертности. Наибольшая частота атеросклероза встречается у мужчин старше 45-50 лет (в 3-4 раза чаще, чем у женщин), но встречается и у более молодых пациентов. Факторы, влияющие на развитие атеросклероза, делятся на три группы: трудно избежать, избежать и потенциально избежать. Факторы, которые трудно контролировать, – это те, которые нельзя исключить волевым или медицинским воздействием. К ним относятся: Возраст. Риск развития атеросклероза увеличивается с возрастом. Атеросклеротические изменения кровеносных сосудов в той или иной степени возникают у всех людей старше 40-50 лет.

Секс. У мужчин развитие атеросклероза происходит на 10 лет раньше и в 4 раза превышает заболеваемость атеросклерозом у женщин. После 50-55 лет атеросклероз становится еще более распространенным среди мужчин и женщин. Это объясняется снижением выработки эстрогенов и их защитной функции у женщин в период менопаузы.

    Семейное наследство. Нередко атеросклероз развивается у пациентов, родственники которых страдают этим заболеванием. Доказано, что наследственность атеросклероза способствует раннему (до 50 лет) развитию заболевания, а после 50 лет генетические факторы не играют ведущей роли в его развитии. Устраняющие факторы атеросклероза – это те, которые человек может устранить сам, изменив свой привычный образ жизни. К ним относятся: Курение. Его влияние на развитие атеросклероза объясняется негативным влиянием никотина и дегтя на сосуды. Длительное курение в несколько раз увеличивает риск гиперлипидемии, гипертонии и ишемической болезни сердца.

Несбалансированное питание. Употребление большого количества животного жира ускоряет развитие атеросклеротических изменений сосудов.

    Гиподинамия. Сидячий образ жизни способствует нарушению липидного обмена и развитию ожирения, диабета и атеросклероза. К потенциально или частично устраненным факторам риска относятся те хронические нарушения и заболевания, которые можно исправить назначенным лечением. К ним относятся: Гипертония. На фоне повышенного артериального давления создаются условия для повышенного насыщения сосудистой стенки жиром, что способствует образованию атеросклеротической бляшки. С другой стороны, снижение гибкости артерий при атеросклерозе способствует поддержанию высокого кровяного давления. Дислипидемия. Нарушения жирового обмена в организме, проявляющиеся повышенным уровнем холестерина, триглицеридов и липопротеидов, играют ведущую роль в развитии атеросклероза.

Ожирение и диабет. Они увеличивают вероятность атеросклероза в 5-7 раз. Это связано с нарушениями жирового обмена, лежащими в основе этих заболеваний, и является пусковым механизмом атеросклеротических изменений сосудов.

Инфекции и отравления. Инфекционные и токсические факторы повреждают стенки сосудов, способствуя формированию в них атеросклеротических изменений.

Патогенез

Есть мнения, что инфекционные агенты (вирус простого герпеса, цитомегаловирус, хламидийная инфекция и др.) Играют роль в развитии атеросклероза, наследственных заболеваний, сопровождающихся повышенным холестерином, мутаций в клетках сосудистой стенки и т. Д.

    Знание факторов, способствующих развитию атеросклероза, особенно важно для его профилактики, поскольку влияние устранимых и потенциально устранимых обстоятельств можно ослабить или полностью исключить. Устранение неблагоприятных факторов может значительно замедлить и облегчить развитие атеросклероза. Атеросклероз – это системное изменение артерий, возникающее в результате нарушения метаболизма липидов и белков в стенках сосудов. Нарушения обмена веществ характеризуются изменением пропорций между холестерином, фосфолипидами и белками, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что атеросклероз в своем развитии проходит несколько стадий: I стадия – липидное (или жировое) пятно. Микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока играют важную роль в отложении жира в стенке сосудов. Ветви кровеносных сосудов наиболее подвержены развитию атеросклероза. Сосудистая стенка расслабляется и набухает. Ферменты стенки артерии растворяют липиды и защищают ее целостность. Когда защитные механизмы исчерпаны, в этих участках образуются сложные комплексы липидов (в основном холестерина) и белков, которые откладываются в интиме (внутренней выстилке) артерий. Продолжительность липидной фазы желтого пятна различна. Такие жировые пятна видны только под микроскопом и могут быть обнаружены даже у младенцев.

Симптомы атеросклероза

II стадия – липосклероз. Для него характерно разрастание в местах жировых отложений молодой соединительной ткани. Постепенно образуется атеросклеротическая (или атеросклеротическая) бляшка, состоящая из жировых и соединительнотканных волокон. На этом этапе бляшки еще жидкие и могут растворяться. С другой стороны, они опасны тем, что их рыхлая поверхность может треснуть, а осколки зубного налета могут закупорить просвет артерии. Стенка сосуда на месте атеросклеротической бляшки теряет эластичность, разрывается и изъязвляется, что приводит к образованию тромбов, которые также являются источником потенциальной опасности.

III стадия – атерокальциноз. Дальнейшее образование налета связано с его утолщением и отложением в нем солей кальция. Атеросклеротическая бляшка может стабильно или постепенно увеличиваться, деформируя и сужая просвет артерии, вызывая прогрессирующие хронические нарушения кровоснабжения пораженного органа. При этом высока вероятность острого закрытия просвета сосуда тромбом или фрагментами распадающейся бляшки с развитием инфаркта (некроза) или гангрены конечности или органа, снабжаемого артерией. Атеросклероз чаще поражает грудную и брюшную аорту, коронарные, брыжеечные и почечные сосуды, а также артерии нижних конечностей и головного мозга. В развитии атеросклероза различают доклинический (бессимптомный) и клинический периоды. В бессимптомном периоде при отсутствии симптомов заболевания в крови выявляется повышенный уровень β-липопротеидов или холестерина. Клинически атеросклероз начинает проявляться при сужении просвета артерии на 50% и более. Клинический период делится на три фазы: ишемическую, тромбоэмболическую и фиброзную. На стадии ишемии происходит недостаточное кровоснабжение органа (например, ишемия миокарда, вызванная атеросклерозом, проявляется стенокардией).

В стадии тромбоэмболии наблюдается тромбоз пораженных артерий – атеротромбоз (течение коронарного атеросклероза может осложниться инфарктом миокарда).

На стадии фиброзных изменений соединительная ткань зарастает в плохо снабжаемых органах (таким образом, атеросклероз коронарных артерий приводит к развитию атеросклеротического кардиосклероза).

Клинические симптомы атеросклероза зависят от типа пораженных артерий. Симптомы коронарного атеросклероза – стенокардия, инфаркт миокарда и атеросклероз, отражающие последовательные стадии недостаточности кровообращения.

Течение атеросклероза аорты длительное и длительное бессимптомное даже в тяжелых формах. Клинически атеросклероз грудного отдела аорты проявляется аорталгией – давящей или жгучей болью за грудиной, иррадиирующей в плечи, спину, шею, эпигастральную область. В отличие от болей при стенокардии, аорталгия может длиться часами и днями, время от времени становясь все менее или менее интенсивной. Снижение гибкости стенок аорты заставляет сердце работать тяжелее, что приводит к гипертрофии миокарда левого желудочка.

Атеросклероз брюшной аорты проявляется болями в животе разной локализации, метеоризмом, запорами. Атеросклероз бифуркации брюшной аорты характеризуется онемением и похолоданием ног, отечностью и гиперемией стоп, некрозом и изъязвлением пальцев, перемежающейся болью.

Симптомами атеросклероза брыжеечных артерий являются приступы поганки и расстройства пищеварения, вызванные недостаточным кровоснабжением кишечника. Пациенты испытывают резкие боли через несколько часов после еды. Боль находится в области пупка или верхней части живота. Продолжительность боли варьируется от нескольких минут до 1-3 часов, иногда болевой синдром проходит после приема нитроглицерина. Возникает метеоризм, отрыжка, запор, учащенное сердцебиение, повышение артериального давления. Позже зловонный понос сопровождается фрагментами непереваренной пищи и непереваренного жира.

Атеросклероз почек приводит к развитию вазомоторной симптоматической артериальной гипертензии. В моче обнаруживаются эритроциты, белок и цилиндры. При односторонних атеросклеротических поражениях наблюдается медленное прогрессирование артериальной гипертензии, сопровождающееся стойкими изменениями мочи и стойким повышением артериального давления. Двустороннее поражение почечных артерий вызывает злокачественную артериальную гипертензию.

Осложнения атеросклероза

При церебральном атеросклерозе снижается память, умственная и физическая работоспособность, внимание, интеллект, головокружение, нарушения сна. В случаях тяжелого церебрального атеросклероза поведение и психика пациента изменяются. Церебральный атеросклероз может осложняться острым нарушением мозгового кровообращения, тромбозом и кровотечением.

Симптомами атеросклероза закупоренных артерий нижних конечностей являются слабость и боль в икроножных мышцах, онемение и озноб в ногах. Характерно развитие синдрома «перемежающейся хромоты» (боли в икроножных мышцах возникают при ходьбе и исчезают в покое). Отмечаются холодные, бледные конечности, трофические нарушения (шелушение и сухость кожи, развитие трофических язв и сухой гангрены).

Диагностика атеросклероза

Осложнениями атеросклероза являются хроническая или острая сосудистая недостаточность органа кровоснабжения. Развитие хронической сосудистой недостаточности связано с постепенным сужением (стенозом) просвета артерии атеросклеротическими изменениями – стенозирующим атеросклерозом. Хроническая недостаточность кровоснабжения органа или его части приводит к ишемии, гипоксии, дистрофическим и атрофическим изменениям, разрастанию соединительной ткани и развитию склероза мелких очагов.

Острая сосудистая недостаточность вызывается острой закупоркой сосудов тромбом или эмболией, что клинически проявляется острой ишемией и инфарктом органа. В некоторых случаях возможен разрыв аневризмы с летальным исходом.

Предварительные доказательства атеросклероза устанавливаются на основании жалоб пациента и факторов риска. Рекомендуется консультация кардиолога. При общем осмотре выявляются симптомы атеросклеротических изменений сосудов внутренних органов: отек, трофические нарушения, похудание, многочисленные жировые изменения и др. При аускультации сердца и сосудов аорты выявляются систолические шумы. Об атеросклерозе свидетельствуют изменения артериальной пульсации, повышение артериального давления и т. Д.

Лабораторные данные показывают повышенный уровень холестерина в крови, липопротеинов низкой плотности и триглицеридов. Рентгенологическая аортография выявляет симптомы атеросклероза аорты: ее удлинение, утолщение, обызвествление, расширение в брюшной или грудной части, наличие аневризм. Состояние коронарных артерий определяется на основании коронарной ангиографии.

Лечение атеросклероза

Нарушения кровотока в других артериях определяют с помощью ангиографии – контрастной рентгенографии сосудов. При атеросклерозе нижних конечностей по данным ангиографии фиксируется их облитерация. Ультразвук почечных сосудов выявляет атеросклероз почечных артерий и связанную с этим почечную дисфункцию.

    Ультразвуковые методы диагностики артерий сердца, нижних конечностей, аорты, сонных артерий фиксируют снижение основного кровотока по ним, наличие атеросклеротических бляшек и тромбов в просвете сосудов. Снижение кровотока можно диагностировать с помощью реовазографии нижних конечностей. При лечении атеросклероза соблюдаются следующие правила: ограничение притока холестерина и снижение его синтеза клетками тканей; Повышение выведения холестерина и его метаболитов из организма;

Использование заместительной терапии эстрогенами у женщин в менопаузе;

Воздействие инфекционных патогенов.

    Ограничение холестерина, поступающего с пищей, осуществляется путем рекомендации диеты, исключающей продукты, содержащие холестерин. В фармакологическом лечении атеросклероза используются следующие группы препаратов: Никотиновая кислота и ее производные – эффективно снижают содержание триглицеридов и холестерина в крови, повышают содержание липопротеидов высокой плотности, обладающих антиатеросклеротическими свойствами. Назначение препаратов никотиновой кислоты противопоказано пациентам с заболеваниями печени. Фибраты (клофибрат) – снижают синтез собственных жиров в организме. Они также могут вызывать повреждение печени и желчнокаменную болезнь.

Секвестранты желчных кислот (холестирамин, колестипол) – связывают и удаляют желчные кислоты из кишечника, тем самым уменьшая количество жира и холестерина в клетках. При их использовании могут возникнуть запоры и метеоризм.

Статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) являются наиболее эффективными препаратами, снижающими уровень холестерина, поскольку они снижают выработку холестерина в самом организме. Используйте статины на ночь, так как ночью синтез холестерина увеличивается. Может вызвать нарушение функции печени.

Прогноз и профилактика атеросклероза

Хирургическое лечение атеросклероза показано в случаях высокого риска или развития окклюзии артерии бляшкой или тромбом. На артериях выполняются как открытые (эндартерэктомия), так и эндоваскулярные операции, которые заключаются в расширении артерии баллонными катетерами и установке стента в суженную артерию, что предотвращает закупорку сосудов.

В случае тяжелого атеросклероза с риском развития сердечного приступа выполняется аортокоронарное шунтирование.

Ссылка на основную публикацию