Эндокардит – симптомы и лечение, причины патологии, правила диагностики для назначения эффективной терапии

Эндокардит

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол». Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Эндокардит

Эндокардит – это заболевание сердца воспалительного характера. Развивается на фоне вирусных, бактериальных или грибковых инфекций, при заражении крови, поражениях соединительной ткани, интоксикациях.

В медицине выделяют два вида патологии:

  • эндокардит ревматического характера;
  • эндокардит инфекционного характера.

Причины развития заболевания

Заболевание инфекционного характера обычно вызывают стрептококки, кишечная или синегнойная палочки, стафилококки, протея и другие условно патогенные микроорганизмы.

Ревматойдный эндокардит, как правило, является следствием уже имеющегося ревматизма.

Вероятность развития заболевания высока у тех людей, кто уже болел эндокардитом, имеет кардиомиопатию гипертрофического характера, страдает иммунодефицитом или более СПИДом. Так же патология может поражать наркоманов, которые не соблюдают санитарные нормы при выполнении уколов в вену.

Эндокардит редко может развиться как следствие пороков сердца, как врожденного, так и приобретенного характера, установки искусственных клапанов.

Как проявляется эндокардит?

Если причиной заболевания является инфекция, то развитие симптомов не заставляет себя долго ждать. Как правило, они проявляются в течение нескольких недель после заражения. Симптоматика схожа с ГРИППом. Отмечается умеренная гипертермия и повышенная утомляемость.

Когда причиной заражения становятся мощные штаммы микроорганизмов, то симптоматика более выражена. Отмечается сильный жар, потеря веса, боль в суставах, человек сильно потеет, появляется отдышка и кашель. Характерными симптомами интоксикации являются кровотечения под ногтями и появление красных пятен на теле (петехий).

При прогрессировании заболевания, вовлечении в процесс клапанов сердца и сердечной мышцы, могут проявиться симптомы сердечных пороков. Например, аритмия и сердечная недостаточность.

Когда в процесс вовлечены сосуды, наблюдается тромбоз, инфаркт селезенки и печени, аневризмы и гематомы на коже, желтуха.

Эндокардит, причиной которого является ревматизм, характеризуется легким недомоганием и ознобом, повышением температуры, болевыми ощущениями в области сердца, отдышкой. Даже при незначительной физической нагрузке, может наблюдаться учащение сердечного ритма. Врач может отмечать систолический шум. А в общем анализе крови наблюдается повышение скорости оседания эритроцитов, снижение лейкоцитов и гемоглобина.

Эндокардит может спровоцировать следующие осложнения:

  • разрыв клапанов сердца;
  • нарушение работы почек;
  • развитие пороков сердца.

Диагностика эндокардита

Самый информативный метод исследования при эндокардите – эхокардиография (ультразвуковое исследование сердца). Оно позволяет обнаружить пороки сердечных клапанов, определить масштаб и локализацию воспалительного процесса.

Для уточнения возбудителя заболевания выполняется посев крови. Он позволяет не только определить вид микроорганизма, но и определить его чувствительность к той или иной группе антибактериальных препаратов.

Как лечат эндокардит?

Для лечения инфекционной типа заболевания назначают большие дозы антибиотиков. Так же больным показаны иммуномодуряторы, глюкортикостеройды, куралтил, аспирин, гепарин. Хороший эффект при лечении септического эндокардита дает УФО крови.

Когда прием антибиотиков не дает положительного результата, может быть показано хирургическое лечение. Во время операции врачи удаляют пораженный клапан и на его место ставят искусственный имплантат.

Если лечение заболевания было проведено вовремя, то можно добиться стойкой ремиссии сроком до 5 лет. Тем не менее, рецидив может вызвать тяжелые последствия.

Если причиной развития эндокардита стал ревматизм, основным видом терапии является салициловый натрий (аспирин, амидопирин), глюкортикостеройды.

Всем пациентам показана диета с ограничением соли, прием витаминов группы B.

Инфекционный эндокардит

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Инфекционный эндокардит – это микробная инфекция, растущая на внутренней оболочке сердца (эндокарде) либо на искусственных внутрисердечных устройствах (клапанах и т.д.).

Здоровое сердце и пораженное инфекционным эндокардитом

Причины инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные бактерии и микроскопические грибки, биологические свойства которых позволяют им расти и размножаться, прикрепившись к тканям сердца.

Инфекционный эндокардит – одно из самых грозных кардиологических заболеваний. Летальность даже при интенсивном лечении в условиях специализированного стационара очень высока (по разным данным, от 15 до 25%). А если эндокардит не лечить, он гарантированно “съест” сердечные клапаны, кровообращение станет невозможным и пациент погибнет.

Пути заражения

Первый путь – это инфицирование естественных “каналов”, ведущих внутрь организма – кожи, зубов, мочевыводящих путей, женской половой системы. Попадание микроорганизма в любой кровеносный сосуд дает ему шанс добраться с током крови до сердца.

Второй путь – искусственный. Любое нарушение целостности кожи и слизистых (как правило, с помощью медицинских инструментов или игл) может привести к попаданию инфекции в кровеносный сосуд. Отсюда повышение частоты возникновения инфекционного эндокардита у наркоманов и пациентов, перенесших разного рода оперативные вмешательства – от удаления зубов до операций по замене клапанов сердца. Понятно, что чем больше объем вмешательства, тем выше потенциальная угроза инфицирования. В связи с этим при хирургических вмешательствах применяется та или иная схема антибиотикопрофилактики.

Клиническая картина заболевания

Клиника инфекционного эндокардита образована тремя компонентами.

Первый – септический (при попадании в кровь любой инфекции развивается высокая температура, выраженная слабость, учащение пульса, нарушения свертывающей системы крови).

Второй компонент – это проявление местной инфекции. Микроорганизмы образуют колонии на внутренней оболочке сердца, чаще всего на клапанах – так называемые вегетации. Вегетации могут выявляться при ультразвуковом исследовании сердца. Иногда при обычной эхокардиографии они не видны, и тогда для диагностики необходимо ультразвуковое исследование через пищевод (похожее на гастроскопию, только специальным ультразвуковым датчиком).

Третий компонент – последствия отрыва вегетаций от клапанов – закупорка вегетациями кровеносных сосудов (эмболия). Куски вегетаций могут “улетать” в любые кровеносные сосуды – мозга, сердца, почек, конечностей, легких, вызывая отмирание соответствующих тканей из-за нарушения кровотока, что сопровождается клиническими проявлениями поражения конкретного органа.

Если у пациента с высокой температурой (лихорадкой) неизвестного происхождения длительностью более недели, не поддающейся обычному лечению антибиотиками, возникают дополнительные симптомы (шум в сердце или нарушения в органах, в сосуды которых “улетел” оторвавшийся кусок вегетации), необходимо обследование на наличие инфекционного эндокардита.

Диагностика инфекционного эндокардита

Точный диагноз эндокардита ставится по положительным результатам посева крови и достоверной визуализации внутрисердечных вегетаций. Во всех остальных случаях диагноз эндокардита ставится с той или иной степенью вероятности.

Инфекционный эндокардит: диагностика и лечение

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Кафедра инфекционных болезней РМАПО, Москва

Классическими признаками инфекционного эндокардита (ИЭ) являются: поражение клапанов сердца, бактериемия или фунгемия, эмболии и аутоиммунные поражения сосудов. Не все эти симптомы могут присутствовать одновременно, часть их может быть слабо выражена или отсутствовать вовсе, что значительно осложняет проведение диагностики и лечения заболевания [1].

Клиническая диагностика ИЭ предполагает использование алгоритма, предложенного исследователями из Duke University [2]. Основными критериями Duke являются морфологические признаки ИЭ, полученные при операции на сердце или аутопсии, достоверные микробиологические при знаки (гемокультура) и дан ные эхокардиограммы (ЭхоКГ). Шесть менее специфических признаков ИЭ составляют дополнительные критерии: длительная бактериемия, лихорадка, массивная эмболия, неэмболические поражения сосудов, предрасполагающие заболевания клапанов, внутривенная наркомания и признаки на ЭхоКГ (нетипичная картина функционирования клапанов и вегетаций на них, признаки абсцессов). Клиническая диагностика требует либо наличия 2 основных критериев, либо 1 главного и 3 дополнительных, либо 5 дополнительных.

Критерии Duke при диагнозе “определенно ИЭ” имеют предсказательный уровень 98%, специфичность составляет 99%, а эффективность диагностики – 72–70% по сравнению с клинической оценкой экспертов-инфекционистов [3, 4]. Применение новых дополнительных критериев (спленомегалии, микрогематурии, СОЭ, уровня С-реактивного белка) позволило дополнительно диагностировать ИЭ в 10% случаев.

Эхокардиография (ЭхоКГ), не являясь обязательным скрининговым тестом у пациентов с лихорадкой и позитивной гемокультурой, должна проводиться при подозрении на ИЭ. Характерные вегетации, абсцессы, вновь появляющиеся изменения искусственных клапанов и признаки недостаточности клапанов являются 4 основными признаками ИЭ (см. определение терминологии).

Трансторакальная ЭхоКГ (ТЭхоКГ) является важнейшим методом диагностики и эффективно выявляет 98% вегетаций более 2 мм в диаметре. Однако чувствительность ТЭхоКГ в отношении выявления всех вегетаций составляет менее 60%. Результаты могут оказаться неадекватными у 20% взрослых больных из-за избыточной массы тела, хронических обструктивных заболеваний легких, деформации грудной клетки. При низком риске ИЭ (энтерококковая бактериемия с первичным фокусом без других признаков ИЭ) проведенная на должном уровне ТЭхоКГ позволяет исключить наличие ИЭ [5].

В отсутствие эффекта антибактериальной терапии и при подозрении на развитие осложнений показано проведение трансэзофагеальной ЭхоКГ (ТЭЭхоКГ). Преимущества ТЭЭхоКГ определяются высокой чувствительностью (76–100%) и специфичностью (94%) выявления инфекций клапанного кольца. Расположение датчика в пищеводе позволяет лучше визуализировать ИЭ искусственных клапанов с чувствительностью 86–94% и специфичностью 88–100%. Недостаточность искусственных клапанов значительно лучше выявляется из-за отсутствия интерференции их структур с допплеровским сигналом. При использовании ТЭЭхоКГ из двух проекций увеличивается выявление растущих вегетаций и их подвижности. Причинами ложноотрицательных результатов ТЭЭхоКГ могут быть вегетации и абсцессы меньше предела разрешения метода и предшествующая эмболия вегетациями.

Многопозиционные комбинации ТЭЭхоКГ и ТЭхоКГ позволяют повысить достоверность исследования в сложных ситуациях. При отрицательном результате одновременного применения обоих видов исследований вероятность ИЭ составляет не более 5%. Считается, что ТЭЭхоКГ должна рассматриваться как часть раннего обследования пациентов с бактериемий S.aureus [6].

Если вероятность ИЭ остается высокой, а результаты ТЭЭхоКГ оказались отрицательными, повторное исследование необходимо проводить через 7–10 дней, когда могут проявиться не видимые ранее вегетации. Повторная ЭхоКГ в процессе терапии способствует дополнительному выявлению вегетаций в 59% случаев. Увеличение размера вегетаций на фоне лечения указывает на высокую вероятность развития осложнений.

Длительная бактериемия и высокая частота выделения гемокультур являются типичными для ИЭ. В крупном исследовании было показано, что из 95% посевов крови был выделен возбудитель. Интенсивность бактериемии не всегда бывает высокой, у большинства пациентов обнаружено менее 50 колониеобразующих единиц в 1 мл крови. Наиболее частыми возбудителями ИЭ были стрептококки, энтерококки, стафилококки и грибы [7].

Бактериологического подтверждения не получено у 5% пациентов с диагнозом “определенно ИЭ” по критериям Duke. Это может быть связано с применением антибиотиков до сбора крови, нарушением правил сбора и хранения образцов, погрешностями микробиологической техники, инфицированностью бактериями, требующими необычных условий культивирования, или небактериальными возбудителями. Посев крови необходимо проводить в течение 1 ч трижды в 2 флакона (1 флакон для аэробов и 1 – для анаэробов при каждом посеве). Кровь должна быть внесена во флакон по крайней мере в отношении 1:5 (или согласно инструкции), с указанием в сопроводительном документе и предполагаемого диагноза – “ИЭ”. При указании этого диагноза необходимо удлинить период микробиологического исследования. При отсутствии роста через 48–72 ч инкубация образцов должна продолжаться не менее 2–3 нед.

Применение антибиотиков до взятия посевов крови снижает частоту выявления бактериемии до 35–45%. Прекращение антибактериальной терапии в первые дни лечения для проведения повторных посевов крови в течение 2–4 дней не ухудшало состояния пациентов с ИЭ и не увеличивало показателей летальности. Однако это можно рекомендовать при отсутствии тяжелой интоксикации, прогрессирующего поражения клапанов и застойной сердечной недостаточности.

Выделение некоторых возбудителей ИЭ затруднительно проводить в обычной клинической микробиологической лаборатории. Это связано с необходимостью применения специального оборудования, селективных сред, тканевых культур и методов выращивания (HACEK, Bartonella spp., Brucella spp., Coxiella burnetti). Некоторые гри бы, возбудители ИЭ, почти никогда не выделяются из крови (род Aspergillus), другие выделяются спорадически (Candida, Сryptococcus neoformans и др.). Для ряда возбудителей ИЭ (бруцеллы, бар тонеллы и хламидии) серологическая диагностика остается важнейшим методом подтверждения этиологии [8].

В дополнение к микробиологическому и серологическому исследованию крови, посев тканей клапанов или эмболизированных сосудов также может помочь в выделении возбудителя. Световая и электронная микроскопия с флюоресцентными антительными метками, молекулярная диагностика специфических фрагментов ДНК и РНК являются перспективными диагностическими методами. Использование полимеразной цепной реакции (ПЦР) позволяет проводить диагностику таких возбудителей ИЭ, как Tropherema whipelli и Bartonella sp. [9].

Этиология и антибиотикотерапия

Стрептококки вызывают до 55% всех случаев ИЭ. Примерно 35% из них составляет зеленящий стрептококк. Из-за низкой вирулентности зеленящий стрептококк вызывает ИЭ уже поврежденных клапанов, процесс принимает подострое или хроническое течение, разрушение клапанов происходит медленно. Учитывая высокую чувствительность стрептококков к пенициллину, уже в течение многих лет общепринятой схемой лечения является применение высоких доз пенициллина (12 000 000 – 18 000 000 ЕД/сут в виде 4 внутривенных инфузий в течение 4–6 нед). Имеются сведения о применении комбинации пенициллина с аминогликозидами (1 мг/кг гентамицина через 8 ч внутримышечно в течение 2 нед). Целесообразность такой комбинации вызывает сомнения, особенно у пациентов после 3 мес терапии пенициллином и при наличии противопоказаний к применению аминогликозидов. В случаях неосложненного течения ИЭ доказана эффективность цефтриаксона (2 г внутривенно или внутримышечно 1 раз в сутки в течение 4 нед).

Энтерококки (стрептококки группы D) являются причиной 10% ИЭ, такой же “вклад” вносят другие негемолитические стрептококки. Обычно энтерококки чувствительны к пенициллину и лечение проводится по указанной выше схеме.

Однако некоторая часть энтерококков устойчива к пенициллинам и цефалоспоринам. В этих случаях применяют ванкомицин (90-минутная внутривенная инфузия 1 г препарата через 12 ч). Длительность применения препарата определяется динамикой клинических и ЭхоКГ-данных и составляет 4–6 нед. К настоящему времени имеются сообщения об энтерококках, резистентных к ванкомицину и другим гликопептидам. Консервативная терапия таких ИЭ не имеет реальных перспектив, и пациентов необходимо оперировать.

Стафилококки

Стафилококки являются этиологической причиной 35% всех ИЭ. Острый ИЭ с генерализованным воспалением и быстрым разрушением клапанов обычно вызывают S. aureus. Стандартным лечением является применение оксациллина (по 2 г через 4 ч внутривенно в течение 4 нед). В случае резистентности к оксациллину или метициллину рекомендуется применять рифампицин (по 400–600 мг внутривенно капельно через 12 ч в течение 4 нед) или ванкомицин (по 1 г в виде 60–90-минутной внутривенной инфузии через 12 ч в течение 4 нед).

До недавнего времени коагулазонегативные стафилококки (CNS) считались наиболее частыми возбудителями ИЭ искусственных клапанов, однако в последнее десятилетие показано первичное поражение клапанов у пациентов с пролапсом митрального клапана. Среди CNS важную роль играет S.lugdunensis, однако его идентификация затруднительна в условиях обычной лаборатории и требует направления образцов в референтную лабораторию. Этот возбудитель способен вызывать более острые формы ИЭ с поражением клапанного кольца и метастатическими очагами в другие органы. Большинство экспертов рекомендуют лечить эти ИЭ стандартными схемами антибиотиков с учетом чувствительности штаммов in vitro. Другим частым возбудителем ИЭ из группы CNS является S.epidermidis. Учитывая результаты мониторинга, эмпирическую терапию рекомендуют проводить ванкомицином (по 1 г в виде 60-минутной внутривенной инфузии через 12 ч) до определения чувствительности к антибиотикам и выбора целенаправленной терапии.

Синегнойная палочка

Большинство случаев ИЭ, вызываемых Pseudomonas spp., приходится на P.aeruginosa и возникает у наркоманов, при внутривенном введении наркотических средств, или при внутрибольничной инфекции. Как правило, ИЭ клапанов правого сердца не требует хирургического лечения. Обычно используют комбинации высоких доз пенициллинов с антисинегнойной активностью (например, пиперациллин 18 г/сут) с аминогликозидами (тобрамицин 5–8 мг/кг/сут) курсом до 6 нед. Однако недостаточная эффективность такой комбинации может выявляться в течение 7–10 сут лечения при отсутствии снижения активности воспаления и позитивной динамики процесса на клапанах (по данным ЭхоКГ). В этих случаях необходимо применять карбапенемы, доза которых зависит от тяжести инфекции и составляет от 500 мг 2 раза в сутки внутримышечно до 500 мг 3–4 раза в сутки внутривенно (имипенем). Применение карбапенемов особенно актуально при ИЭ клапанов левого сердца, так как именно недостаточная эффективность антибактериальной терапии приводит к быстрому разрушению клапанов и требует хирургического лечения. Карбапенемы эффективны против широкого спектра патогенных микроорганизмов (грамотрицательных аэробных бактерий, грамотрицательных анаэробных бактерий, грамположительных аэробных и анаэробных бактерий), что делает их особенно полезными при лечении полимикробных и смешанных аэробных/анаэробных инфекциях.

Candida и Aspergillus является наиболее частыми возбудителями грибковых ИЭ. Наркоманы, принимающие наркотики внутривенно, реципиенты искусственных клапанов сердца и пациенты с длительной катетеризацией центральных вен составляют группу высокого риска в отношении развития ИЭ. Эта этиология ИЭ должна быть заподозрена при отрицательных посевах крови, наличии крупных вегетаций, инфекционных метастатических очагов, поражения клапанного кольца, эмболии крупных сосудов. Амфотерицин В является единственным препаратом фунгицидного действия, однако из-за плохого проникновения в вегетации часто требуется имплантация искусственных клапанов и одновременная терапия амфотерицином В (5 мг/кг/сут внутривенно капельно, продолжительность применения не определена). Эффективность имидазолов (флюконазол и итраконазол) в лечении ИЭ пока еще не доказана, хотя имеются описания случаев эффективной длительной терапии у взрослых пациентов при невозможности хирургического лечения.

Количество больных ИЭ возрастает, ежегодно выявляют 15–20 тыс. новых случаев. ИЭ занимает 4-е место по летальности после сепсиса, пневмонии и абдоминального хирургического сепсиса. Оптимизация диагностики, антимикробной терапии и хирургической тактики позволила достигнуть некоторого снижения заболеваемости и летальности от ИЭ, тем не менее ИЭ остается жизнеугрожающим заболеванием.

Использование критериев Duke в сочетании с ЭхоКГ позволяет улучшить диагностику ИЭ и его осложнений. Эффективная антибактериальная терапия ИЭ позволяет предупреждать развитие основных осложнений этого заболевания (сердечная недостаточность, инфекции клапанного кольца и окружающих тканей, абсцессы селезенки и микотические аневризмы), играет важную роль в улучшении исходов заболевания в целом. Увеличение частоты случаев ИЭ и связанной с ними летальности делает необходимым разработку прогностических критериев, совершенствование лечения и определение финансовых затрат, связанных с ИЭ.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Bayer A.S., Bolger A.F., Taubert K.A. et al. Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation. 1998; 98: 2936–48.

2. Durack D.T., Lukes A.S., Bright D.K. New criteria for diagnosis of infective endocarditis: utilisation of specific echocardiographic findings: Duke Endocarditis Service. Am J Med 1994; 96: 200–9.

3. Hoen B., Selton-Suty C., Danchin N. et al. Evaluation of the Duke criteria versus the Beth Israel criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clin Infect Dis. 1995; 21: 905–9.

4. Heiro M., Nikoskelainen J., Hartiala J.J., et al. Diagnosis of infective endocarditis: sensitivity of the Duke vs. von Reyn criteria. Arch Intern Med. 1998; 158: 18–24.

5. Daniel W.G., Mugge A., Grote J. et al. Comparison of transthoracic and transesophageal echocardiography for detection of abnormalities of prosthetic and bioprosthetic valves in the mitral and aortic positions. Am J Cardiol. 1993; 71: 210–5.

6. Birmingham G.D., Rahko P.S., Ballantyne F. III. Improved detection of infective endocarditis with transesophageal echocardiography. Am Heart J. 1992; 123: 774–7 S 1.

7. Ali A.S., Trivedi V., Lesch M. Culture-negative endocarditis: a historical review and 1990s update. Prog Cardiovasc Dis. 1994; 37: 149–60.

8. Shapiro D.S., Kenney S.C., Johnson M. et al. Brief report: Chlamydia psittaci endocarditis diagnosed by blood culture. N Engl J Med. 1992; 326: 1192–5.

9. Hamed K.A., Dormitzer P.R., Su C.K., Relman D.A. Haemophilus parainfluenzae endocarditis: application of a molecular approach for identification of pathogenic bacterial species. Clin Infect Dis. 1994; 19: 677–83.

Приложения к статье

Критерии Duke для диагностики ИЭ

Определенно ИЭ

Лабораторные критерии

• позитивный посев крови

• позитивный посев внутрисердечного абсцесса

• данные гистологического исследования вегетаций

• данные гистологического исследования эмболов.

• вегетации или внутрисердечные абсцессы, подтвержденные гистологически картиной активного эндокардита

Клинические критерии:

• 2 основных критерия, или

• 1 основной и 3 дополнительных критерия, или

• 5 дополнительных критериев

Признаки, которые не соответствуют ни “определенно ИЭ”, ни “нет ИЭ”.

• наличие альтернативного объяснения признакам ИЭ – изменение диагноза

• разрешение проявлений ИЭ на фоне кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками

• отсутствие морфологических доказательств ИЭ во время операции или аутопсии после кратковременной (менее 4 дней) терапии антибиотиками.

Основные критерии

1. Положительная гемокультура, характерная для ИЭ

А. Типичный для ИЭ микроорганизм, выделенный из двух флаконов

• Streptococcus viridans, Streptococcus bovis, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp, Kingella kingae

• Внебольничный штамм Staphylococcus aureus или энтерококка в отсутствие определенного гнойного очага или

Б. Повторный высев культуры, способной вызывать ИЭ

• В образце крови, взятой позже 12-часового промежутка после предыдущего

• Во всех 3 или в большинстве из 4 или более образцах крови, взятой на посев после более чем часового промежутка

2. Доказательства вовлечения эндокарда

А. Характерные данные ЭхоКГ

• Наличие вегетации на клапанах или других структурах, или по ходу потоков регургитации крови, или на имплантированных материалах в отсутствие других анатомических отклонений или

• Наличие абсцессов, или

• Наличие измененных искусственных клапанов

Б. Появление новых признаков регургитации крови через клапаны (увеличение или изменение предшествующих шумов не учитывается).

Дополнительные критерии

• Предшествующие заболевания сердца или внутривенное введение наркотиков.

• Лихорадка больше 38О С.

• Сосудистые проявления: крупные артериальные эмболы, септические инфаркты легких, микотическая аневризма, внутричерепные кровоизлияния, геморрагии в конъюнктиву.

• Иммунологические нарушения: гломерулонефрит, узелки Osler’а, пятна Roth’а, положительная проба на ревматоидный фактор.

• Микробиологические подтверждения: позитивный посев крови с выделением флоры, не соответствующей основным критериям, или серологическое подтверждение активной инфекции в отсутствие микроорганизма, обычно вызывающего ИЭ.

• ЭхоКГ: данные, напоминающие ИЭ, но не соответствующие основным критериям.

Эндокардит – симптомы и лечение, причины патологии, правила диагностики для назначения эффективной терапии

Что такое инфекционный эндокардит?

Инфекционный эндокардит, или так называемый бактериальный эндокардит – это воспаление внутренней оболочки сердца. Заболевание вызванное, как правило, бактериями, которые с током крови попадают в сердце и вызывают серьезные изменения клапанов и других структур сердца. Заболевание это довольно редкое. Существует категория пациентов склонных к развитию инфекционного эндокардита. Таким пациентам крайне важно проводить профилактику инфекционного эндокардита.

Какие симптомы должны насторожить?

Необъяснимая длительно существующая, часто не высокая (37,5 °C) температура, бледность кожи, потеря в весе, излишняя потливость.

Кому необходимо проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита?

  1. Всем пациентам с неоперированными врожденными пороками сердца за исключением вторичного дефекта межпредсердной перегородки, не нуждающихся в коррекции маленьких дефектов межжелудочковой перегородки (менее 2 мм) и маленьких боталловых протоков (менее 2 мм).
  2. Всем пациентам после радикальной хирургической коррекции врожденных пороков сердца с искусственными сосудистыми или клапанными протезами и синтетическими заплатами (кондуитами, в некоторых случаях коарктацией аорты) на протяжении 6 месяцев после операции.
  3. Всем пациентам после паллиативного хирургического лечения врожденных пороков сердца (анастомоз Блелока, суживания легочной артерии).
  4. Пациентам после эндоваскулярных вмешательств (включая диагностическую катетеризацию полостей сердца) на протяжении 6 месяцев после вмешательства.

Все выше перечисленные категории пациентов являются пациентами группы риска по развитию инфекционного эндокардита.

Когда проводится профилактика инфекционного эндокардита?

  • Стоматологические процедуры с риском кровотечения (кроме стоматологических процедур на молочных зубах).
  • Все хирургические и эндоскопические процедуры с риском повреждения слизистых оболочек и кровотечения (например, тонзилэктомия – удаление миндалин, аденэктомия, бронхоскопия с биопсией).
  • Не проводится профилактика инфекционного эндокардита перед родоразрешением естественным путем.

Как проводится профилактика инфекционного эндокардита?

Профилактика инфекционного эндокардита проводится пациентам группы риска за 30-60 минут до предполагаемой процедуры с риском кровотечения путем однократного назначения антибиотиков перорально (через рот):

  • Амоксициллин, Амоксиклав, Аугментин, Уназин 50мг/кг (максимально 2 г.)
  • При аллергии к ампицилину – Клиндамицин 20 мг/кг

При невозможности перорального приема те же дозы вводятся внутривенно.

Нецелесообразно проводить антибиотикопрофилактику инфекционного эндокардита при наличии вирусной инфекции (ОРВИ). Подъем температуры выше, чем 38,5 °C, которая держится более 2-х дней, следует расценивать как присоединение бактериальной инфекции. В данном случае необходимо назначение антибиотиков курсом на 5 – 7 дней. Антибиотики назначаются участковыми врачами по месту жительства.

Так как наиболее частой причиной возникновения инфекционного эндокардита являются микроорганизмы, живущие в полости рта и носоглотки, тщательная гигиена ротовой полости является обязательной (чистка зубов не менее 2-х раз в день).

Вакцинация

Вакцинация является своеобразной профилактикой инфекционного эндокардита вирусного происхождения. Всем детям с врожденными пороками сердца, входящих в группу риска по возникновению инфекционного эндокардита показана плановая вакцинация согласно календарю прививок. Кроме того рекомендуется проходить ежегодную противогриппозную вакцинацию. Наиболее оптимальный период проведения противогриппозной вакцинации сентябрь-ноябрь всем пациентам группы риска старше 6 месяцев. Рекомендуется не проводить вакцинацию за 14 дней до кардиохирургического вмешательства и 14 дней после кардиохирургического вмешательства.

29. Перикардиты: этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, принципы лечения.

Перикардит – это серозно-фибринозное, фибринозное, геморрагическое, гнойное или гнилостное воспаление перикардиальной полости (сердечной сорочки, околосердечной сумки).

NB! До установления причины появления жидкости в перикардиальной полости и ее характера диагноз должен звучать как «синдром выпота в полости перикарда».

Эпидемилогия: перикардит составляет 3-5% всех вскрытий, при этом у 70-80% из них он не диагностирован при жизни; по данным полного клинического обследования перикардит выявляется у 0,25-0,5% стационарных терапевтических больных.

I. Инфекционные или инфекционно-аллергические перикардиты:

2. другие бактериальные:

а) неспецифические (стрептококковый, стафилококковый (пиоперикардит), пневмококковый, менингококковый, вызванный анаэробной инфекцией, кишечной палочкой и другой грамотрицательной флорой)

б) специфические (при брюшном тифе, возвратном тифе, дизентерии, холере, чуме, сибирской язве, бруцеллезе, туляремии, сифилисе, гонорее)

3. вирусные (аденовирусы, вирусы гриппа, инфекционного мононуклеоза‚ Коксаки, ВИЧ, вирус гепатита В)

4. риккетсиозные (при сыпном тифе, лихорадке Q)

5. хламидийные (при орнитозе, урогенитальной патологии)

6. микоплазменные (на фоне ОРЗ, пневмонии)

7. грибковые (на фоне кандидоза, актиномикоза, гистоплазмоза, кокцидиодомикоза и др.)

8. вызванный простейшими (малярийный, амебный).

II. Асептические перикардиты: при ревматических заболеваниях (ревматизм, ДБСТ, системные васкулиты, подагра); при инфаркте миокарда (локальный, фибринозный – при трансмуральном инфаркте миокарда, аутоиммунный – синдром Дресслера); при расслаивающей аневризме аорты; при заболеваниях соседних с сердцем органов (пневмония, плеврит, абсцесс легкого, медиастинит, перфорация пищевода, поджелудочно-перикардиальная фистула); уремический; посттравматический; послеоперационный (установка искусственного водителя ритма, инвазивные диагностические процедуры в кардиологии, перикардотомия); при заболеваниях крови (лейкозы, ЛГМ, лимфома); при злокачественных опухолях (рак легких, молочной железы); при лучевой болезни и как следствие местной лучевой терапии; аллергический; лекарственный (гидралазин, прокаинамид, изониазид, фенилбутазон и др.); при саркоидозе; при амилоидозе; при микседеме.

III. Идиопатические перикардиты.

По частоте причины острого перикардита: ревматизм; ИМ; туберкулез; пневмония; опухоли; болезни почек, причины хронического перикардита: туберкулез; опухоли; ДБСТ.

б) клиническая классификация (по течению, характеру экссудата или продуктивного процесса)

I. Острый перикардит:

а) сухой (фибринозный)

б) выпотной (экссудативный) с тампонадой или без тампонады сердца

в) пиоперикард (с гнойным или гнилостным выпотом) с тампонадой или без тампонады сердца

II. Хронический перикардит:

а) выпотной (экссудативный)

б) адгезивный (слипчивый): бессимптомный, ­с функциональными нарушениями сердечной деятельности, с отложениями извести («панцирное сердце»), с интраперикардиальными сращениями (конкрециями), в т.ч. и сдавливающий (констриктивный) перикардит, с экстраперикардиальными сращениями (акрециями).

Патогенез обусловлен следующими механизмами:

1) непосредственным воздействием патологического процесса на перикард

2) гематогенным или лимфогенным распространением инфекции

3) аллергическим механизмом (аутоагрессия – «антительный» и иммунокоплексный механизмы повреждения миокарда, иммунное воспаление по механизму ГЗТ)

Схематически патогенез перикардитов: воздействие этиологических факторов  повреждение и «обнажение» его АГ  аутоиммунные реакции по типу ГНЗ или ГЗТ, неимунное воспаление перикарда  повышение проницаемости сосудистых мембран  пропотевание жидкости в полость перикарда  выход с жидкостью фибриногена  всасывание жидкости листками перикарда, превращение фибрина в фибрин (под влиянием тромбина), откладывающийся на листках перикарда (сухой перикардит)  снижение всасывания жидкости из перикардиальной полости, преобладание процессов экссудации  выпот  загустевание жидкости, частичное рассасывание фибринозных наложений, превращение грануляций в плотную рубцовую ткань, образование фибринозных тяжей (спаек)  адгезивный слипчивый перикардит (при выраженности спаечного процесса.

Клиника сухого (фибринозного) перикардита.

1. Субъективно жалобы на:

а) боль в области сердца, имеющую ряд особенностей:

– начало постепенное, нарастает в течение нескольких часов

– интенсивность выражена (хотя может быть от незначительной до нестерпимой)

– по характеру боль ноющая, колющая, жгущая, царапающая, реже давящая, сжимающая

– локализация боли зависит от локализации наложений, чаще всего в прекардиальной области, реже – в области сердца, в эпигастрии, за грудиной

– иррадиирует в шею, правой подреберье, эпигастральную область (без иррадиации в левое плечо и руку как при ИБС)

– может усиливаться при глотании, дыхании, кашле, поворотах туловища, перемене положения тела, четко не связана с физической нагрузкой

– при появлении экссудата уменьшается и исчезает, при его рассасывании может появиться опять

– характерно вынужденное положение: боль уменьшается при наклоне вперед, в положении на правом боку с поджатыми к грудной клетке коленями

– купируется анальгетиками, НПВС. Эффект от нитратов отсутствует

б) на слабость, потливость, повышение температуры, головную боль, познабливание (общеинтоксикационный синдром)

в) на упорную икоту, иногда тошноту и рвоту, не приносящую облегчения; на болезненность в точках между ножками левой кивательной мышцы, между мечевидным отростком и реберными хрящами (чаще слева); на тахипноэ, тахикардию, экстрасистолию и другие рефлекторные проявления сухого перикардита

2. Объективно при аускультации:

а) шум трения перикарда:

– локализуется в области левого края грудины, в нижней ее части (в зоне абсолютной тупости сердца), никуда не проводится

– синхронен с сердечными сокращениями, не исчезает при дыхании

– усиливается при надавливании фонедоскопом, изменчивый: может выслушиваться в течение нескольких часов и исчезать (когда появляется жидкость)

– по характеру нежный, грубый, скребущий (иногда ощущается пальпаторно); чаще двухкомпонентный (1 – обусловлен систолой желудочков, 2 – обусловлен быстрым наполнением ЛЖ в начало и середину диастолы), у 50% больных выслушивается трехчленный шум Траубе (у 50% больных), возникающий при сокращении предсердий (III фаза) – «ритм паровоза»; у части больных – грубый сплошной систоло-диастолический шум скребущего характера.

б) плевроперикардиальный шум: выслушивается по краю относительной сердечной тупости, в зоне сердечной вырезки; обусловлен шумом трения плевры, признак ограниченного плеврита.

Диагностика сухого перикардита:

1. Эхо-КГ, рентгенография органов грудной клетки: для исключения наличия выпота

2. ЭКГ: конкордантный подъем ST выпуклостью книзу не более 7 мм, переходящий в высокий Т в двух или трех стандартных отведениях (особенно в III), не сопровождающийся реципрокной депрессией сегмента ST в других отведениях; при диффузном сухом перикардите в течение 1-2 дней подъем сегмента может охватывать все стандартные отведения с максимумом во II стандартном отведении; при ограниченном сухом перикардите подъем сегмента ST отмечается в двух или в одном стандартном отведении; если сухой перикардит развивается на фоне ИМ, патологический зубец Q отсутствует; при перикардите в области предсердий возможно искажение зубца Р и смещение вниз от изолинии PQ.

Клиника экссудативного (выпотного) перикардита.

1. Субъективно: боль сменяется нарастающей одышкой (т.к. сухой перикардит переходит в экссудативный), которая уменьшается в положении сидя с наклоном вперед, появляется упорный лающий кашель, афония, дисфагия, рвота и другие симптомы сдавления (из-за давления экссудата на трахею, возвратный нерв, пищевод, диафрагмальный нерв, верхнюю и нижнюю полую вену и др.)

а) при осмотре: ограничение подвижности диафрагмы; живот не участвует в акте дыхания

б) перкуторно можно выявить наличие жидкости при ее количестве 500 мл и более; перкуссию проводят в двух положениях больного (вертикальной и горизонтальном), при этом очертания тупости сердца меняются

в) аускультативно: тоны сердца отчетливые (сердце прилежит к грудной стенке); если заболевание длится более 1 мес, тонус сосудистого пучка, на котором держится сердце, снижается, сердце «тонет», тоны становятся глухими.

Ранние симптомы гемодинамически значимого выпота: набухание шейных вен, глухость сердечных тонов, исчезновения шума трения перикарда.

Если объем жидкости достигает 2,5-3 л, наступает тампонада сердца: страх смерти; цианоз, холодный пот; вены шеи набухают и не спадаются на вдохе, резко увеличивается ЦВД (измеряется аппаратом Вальдмана, канюля которого вводится в локтевую вену, норма = 60-120 мм вод. ст.); выраженная отечность шеи («воротник Стокса») и лица, увеличивающаяся в положении лежа, отек может распространяться на переднюю стенку грудной клетки; быстрое увеличение печени, нарастание асцита и отеков (асцит выражен больше отеков); выраженная одышка (более 20) и тахикардия (более 100); парадоксальный пульс (уменьшение наполнения на высоте вдоха из-за снижения притока крови в левому сердцу), альтернирующий (+, –) или нитевидный; снижение АД вплоть до коллапса

Диагностика экссудативного перикардита.

1. Рентгенография органов грудной клетки: вначале сердце округляется, талия сглажена, пульсация по дугам сохранена, сосудистый пучок не укорочен; в дальнейшем уменьшается длина сердечно-сосудистого пучка, увеличивается поперечник по отношению к длиннику, пульсация по дугам и аорта не видна, могут быть видны акреции (размытость, нечеткость контуров сердца в местах сращений); при хроническом экссудативном перикардите – треугольная форма сердца.

2. Эхо-КГ: 2-мерная (парастернальный доступ): эхосвободное пространство между перикардом и эпикардом в области задней стенки ЛЖ, если больше жидкости – то и по переднему контуру; 1-мерная: увеличение расстояния между листками перикарда; оценка объема жидкости в полости перикарда (разрешающий порог 50-100 мл):

– при величине эхосвободного пространства в области задней стенки ЛЖ менее 1 см и отсутствии эхосвободного пространства над передней стенкой правого желудочка количество жидкости не более 150 мл

– при количестве жидкости 150-400 мл величина эхосвободного пространства в области задней стенки левого желудочка более 1 см, но жидкость спереди отсутствует

– при количестве от 500 до 2000 мл величина эхосвободного пространства позади задней стенки ЛЖ 2-3 см, при этом определяется эхосвободное пространство и спереди, но его величина меньше.

3. Пункция перикарда с цитологическим, биохимическим, иммунологическим, бактериологическим исследованием выпота.

4. Дополнительные методы диагностики перикардитов: кожная туберкулиновая проба; посев крови на стерильность; вирусологические, серологические исследования; антинуклеарные антитела; титр АСЛ-О; холодовые агглютинины; гормоны щитовидной железы; креатинин и мочевина крови и др.

Лечение острого перикардита.

1. Режим: строгий постельный 1-2 недели, затем 2-3 недели – в зависимости от динамики.

2. Диета № 10 или 10а

3. Этиотропная терапия (если установлен генез перикардита): АБ, противопаразитарные, противотуберкулезные, противогрибковые средства, хирургическое лечение и т.д.

4. Патогенетическая противовоспалительная терапия:

а) НПВС – противовоспалительное, обезболивающее, легкое иммунодепрессивное действие (диклофенак / ортофен/ вольтарен по 0,05 г 3 раза/сутки; ибупрофен / бруфен по 0,4 г 3 раза/сутки; мелоксикам / мовалис по 0,015 г 2 раза/сутки

б) ГКС – выраженное противовоспалительное, противошоковое, иммунодепрессивное действие: при СЗСТ в зависимости от активности процесса – 30-90 мг в сутки по преднизолону; при ревматическом панкардите (и ОРЛ) – 25-30 мг/сут; при синдроме Дресслера – 15-30 мг/сут; при стойком экссудативном перикардите туберкулезной этиологии – 45-60 мг/сут совместно с противотуберкулезными препаратами; при идиопатическом экссудативном перикардите – 30-60 мг/сут; никогда не назначаются при гнойном и опухолевом перикардите!

5. Посиндромная терапия (сердечной недостаточности, нарушений ритма и др.)

6. Пункция полости перикарда (перикардиоцентез) – показания:

а. абсолютные: 1. угроза тампонады 2. гнойный перикардит

б. относительные: быстропрогрессирующий экссудативный перикардит неясной этиологии

Пункция чаще производится в точке Ларрея (между мечевидным отростком и реберно-хрящевым углом).

Как исход гнойного перикардита, туберкулезного перикардита, геморрагического перикардита, гемоперикарда может формироваться констриктивный перикардит с выраженными явлениями аккреции, для которого характерна диагностическая триада Бека: 1) высокое венозное давление (набухание шейных вен) 2) асцит 3) малое, «тихое» сердце (из-за склеивания листков перикарда нарушается диастола и снижается сердечный выброс) + отрицательный верхушечный толчок + очаги обызвествления по наружному контуру сердца. Лечение констриктивного перикардита оперативное (чрескожная баллонная перикардотомия; частичная перикардэктомия («фенестрация»); субтотальная перикардэктомия).

Блокады сердца: этиология, патогенез, клиника, диагностика, прогноз, принципы терапии.

Аритмия – это любые нарушения сердечного ритма, характеризующиеся изменением частоты, регулярности и последовательности сердечных сокращений в результате нарушения основных функций сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

1) функциональные факторы, связанные с дисбалансом вегетативной нервной системы (при физическом и эмоциональном напряжении, в пубертатный период, при употреблении никотина, кофе, крепкого чая, при эндокринных заболеваниях, при поражении ЦНС)

2) органическое поражение миокарда, сопровождающееся его гипертрофией, ишемией, очаговым и диффузным кардиосклерозом, дилатацией полостей предсердий и желудочков (миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии, инфаркт миокарда, ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, пороки сердца, СН, АГ и др.)

3) электролитные нарушения (калия, натрия, магния, кальция и др.)

4) ятрогенные факторы (сердечные гликозиды, ПАС I класса, симпатомиметики и другие проаритмогенные ЛС)

Электрофизиологические механизмы нарушения ритма (патогенез):

Перикардит

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

МКБ-10

  • Причины перикардита
  • Патогенез
  • Классификация
    • Острые перикардиты
    • Хронические перикардиты
  • Симптомы перикардита
    • Сухой перикардит
    • Экссудативный перикардит
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение перикардита
    • Терапия острых перикардитов
    • Лечение вторичных перикардитов
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Перикардит – воспаление околосердечной сумки (наружной оболочки сердца- перикарда) чаще инфекционного, ревматического или постинфарктного характера. Проявляется слабостью, постоянными болями за грудиной, усиливающимися при вдохе, кашлем (сухой перикардит). Может протекать с выпотеванием жидкости между листками перикарда (экссудативный перикардит) и сопровождаться сильной одышкой. Выпотной перикардит опасен нагноением и развитием тампонады сердца (сдавлением сердца и сосудов накопившейся жидкостью) и может потребовать экстренного хирургического вмешательства.

Перикардит может проявляться как симптом какого-либо заболевания (системного, инфекционного или кардиального), являться осложнением при различных патологиях внутренних органов или травмах. Иногда в клинической картине заболевания именно перикардит приобретает первостепенное значение, в то время как другие проявления болезни уходят на второй план. Перикардит не всегда диагностируется при жизни пациента, примерно в 3 – 6% случаев признаки ранее перенесенного перикардита определяются только на аутопсии. Перикардиты наблюдаются в любом возрасте, но чаще встречаются среди взрослого и пожилого населения, причем заболеваемость перикардитом у женщин выше, чем у мужчин.

Причины перикардита

Воспаление в перикарде может быть инфекционным и неинфекционным (асептическим). Самыми распространенными причинами перикардита служат ревматизм и туберкулез. При ревматизме перикардит обычно сопровождается поражением других слоев сердца: эндокарда и миокарда. Перикардиты ревматической и в большинстве случаев туберкулезной этиологии являются проявлением инфекционно-аллергического процесса. Иногда туберкулезное поражение перикарда происходит при миграции инфекции по лимфатическим протокам из очагов в легких, лимфатических узлах.

Риск развития перикардита увеличивается следующих состояниях:

  • инфекции – вирусные (грипп, корь) и бактериальные (туберкулез, скарлатина, ангина), сепсис, грибковое или паразитарное поражение. Иногда воспалительный процесс переходит с соседних с сердцем органов на перикард при пневмонии, плеврите, эндокардите (лимфогенным или гематогенным путем)
  • аллергические заболевания (сывороточная болезнь, лекарственная аллергия)
  • системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит и др.)
  • болезни сердца (как осложнение инфаркта миокарда, эндокардита и миокардита)
  • повреждения сердца при травмах (ранение, сильный удар в область сердца), операциях
  • злокачественные опухоли
  • обменные нарушения (токсическое воздействие на перикард при уремии, подагре), лучевое поражение
  • пороки развития перикарда (кисты, дивертикулы)
  • общие отеки и гемодинамические нарушения (приводят к накоплению в перикардиальном пространстве жидкого содержимого)

Патогенез

При перикардите воспалительный процесс затрагивает серозную тканевую оболочку сердца – серозный перикард (париетальную, висцеральную пластинку и перикардиальную полость). Изменения перикарда характеризуются увеличением проницаемости и расширением кровеносных сосудов, инфильтрацией лейкоцитов, отложением фибрина, спаечным процессом и формированием рубцов, кальцификацией перикардиальных листков и сдавлением сердца.

Классификация

Различают перикардиты первичные и вторичные (как осложнение при заболеваниях миокарда, легких и других внутренних органов). Перикардит может быть ограниченным (у основания сердца), частичным или же захватывать всю серозную оболочку (общий разлитой).

В зависимости от клинических особенностей выделяют перикардиты острые и хронические.

Острые перикардиты

Острые перикардиты развиваются быстро, продолжаются не более 6 месяцев и включают:

1. Сухой или фибринозный – результат увеличенного кровенаполнения серозной оболочки сердца с выпотеванием в перикардиальную полость фибрина; жидкий экссудат присутствует в малом количестве.

2. Выпотной или экссудативный – выделение и накопление жидкого или полужидкого экссудата в полости между париетальным и висцеральным листками перикарда. Выпотной экссудат может быть различного характера:

  • серозно-фибринозный (смесь жидкого и пластического экссудата, в небольших количествах может полностью рассасываться)
  • геморрагический (кровянистый экссудат) при туберкулезном и цинготном воспалении перикарда.
    1. с тампонадой сердца – накопление в полости перикарда излишка жидкости может вызвать повышение давления в перикардиальной щели и нарушение нормального функционирования сердца
    2. без тампонады сердца
  • гнойный (гнилостный)

Форменные элементы крови (лейкоциты, лимфоциты, эритроциты и др.) в разных количествах обязательно присутствуют в экссудате в каждом случае перикардита.

Хронические перикардиты

Хронические перикардиты развиваются медленно, более 6 месяцев и делятся на:

1. Выпотной или экссудативный.

2. Адгезивный (слипчивый) – представляет собой остаточные явления перикардитов различной этиологии. При переходе воспалительного процесса из экссудативной стадии в продуктивную в полости перикарда происходит формирование грануляционной, а потом рубцовой ткани, листки перикарда слипаются с образованием спаек между собой, или с соседними тканями (диафрагмой, плеврой, грудиной):

  • бессимптомный (без стойких нарушений кровообращения)
  • с функциональными нарушениями сердечной деятельности
  • с отложением в измененном перикарде солей кальция («панцирное» сердце»)
  • с экстракардиальными сращениями (перикардиальными и плеврокардиальными)
  • констриктивный – с прорастанием перикардиальных листков фиброзной тканью и их кальцификацией. В результате уплотнения перикарда появляется ограниченность наполнения камер сердца кровью во время диастолы и развивается венозный застой.
  • с диссеминацией по перикарду воспалительных гранулем («жемчужница»), например, при туберкулезном перикардите

Также встречаются невоспалительные перикардиты:

  1. Гидроперикард – скопление серозной жидкости в полости перикарда при заболеваниях, которые осложнились хронической сердечной недостаточностью.
  2. Гемоперикард – скопление крови в перикардиальном пространстве в результате разрыва аневризмы, ранения сердца.
  3. Хилоперикард – скопление хилезной лимфы в полости перикарда.
  4. Пневмоперикард – наличие газов или воздуха в перикардиальной полости при ранении грудной клетки и перикарда.
  5. Выпот при микседеме, уремии, подагре.

В перикарде могут возникать различные новообразования:

  • Первичные опухоли: доброкачественные – фибромы, тератомы, ангиомы и злокачественные – саркомы, мезотелиомы.
  • Вторичные – поражение перикарда в результате распространения метастазов злокачественной опухоли из других органов (легких, молочной железы, пищевода и др.).
  • Паранеопластический синдром – поражение перикарда, возникающее при воздействии злокачественной опухоли на организм в целом.

Кисты (перикардиальные, целомические) являются редкой патологией перикарда. Их стенка представлена фиброзной тканью и аналогично перикарду выстлана мезотелием. Кисты перикарда могут быть врожденными и приобретенными (последствие перикардита). Перикардиальные кисты бывают постоянными по объему и прогрессирующими.

Симптомы перикардита

Проявления перикардита зависят от его формы, стадии воспалительного процесса, характера экссудата и скорости его накопления в полости перикарда, выраженности спаечного процесса. При остром воспалении перикарда обычно отмечается фибринозный (сухой) перикардит, проявления которого меняются в процессе выделения и накопления экссудата.

Сухой перикардит

Проявляется болью в области сердца и шумом трения перикарда. Боль в грудной клетке – тупая и давящая, иногда отдающая в левую лопатку, шею, оба плеча. Чаще возникают умеренные боли, но бывают сильные и мучительные, напоминающие приступ стенокардии. В отличие от боли в сердце при стенокардии для перикардита характерно ее постепенное нарастание, длительность от нескольких часов до нескольких дней, отсутствие реакции при приеме нитроглицерина, временное затихание от приема наркотических анальгетиков. Пациенты могут одновременно ощущать одышку, сердцебиение, общее недомогание, сухой кашель, озноб, что сближает симптоматику заболевания с проявлениями сухого плеврита. Характерным признаком боли при перикардите является ее усиление при глубоком дыхании, глотании, кашле, перемене положения тела (уменьшение в сидячем положении и усиление в положении лежа на спине), дыхание поверхностное и частое.

Шум трения перикарда выявляется при выслушивании сердца и легких больного. Сухой перикардит может закончиться излечением через 2—3 недели или перейти в экссудативный или адгезивный.

Экссудативный перикардит

Экссудативный (выпотной) перикардит развивается как следствие сухого перикардита или самостоятельно при бурно начинающихся аллергических, туберкулезных или опухолевых перикардитах.

Появляются жалобы на боли в области сердца, чувство стеснения в грудной клетке. При накоплении экссудата происходит нарушение циркуляции крови по полым, печеночной и воротной венам, развивается одышка, сдавливается пищевод (нарушается прохождение пищи – дисфагия), диафрагмальный нерв (появляется икота). Почти у всех больных отмечается лихорадка. Для внешнего вида пациентов характерно отечное лицо, шея, передняя поверхность грудной клетки, набухание вен шеи (“воротник Стокса”), бледная с цианозом кожа. При осмотре отмечается сглаживание межреберных промежутков.

Осложнения

В случае экссудативного перикардита возможно развитие острой тампонады сердца, в случае констриктивного перикардита – возникновение недостаточности кровообращения: сдавление экссудатом полых и печеночных вен, правого предсердия, что затрудняет диастолу желудочков; развитие ложного цирроза печени.

Перикардит вызывает воспалительные и дегенеративные изменения в прилегающих к выпоту слоях миокарда (миоперикардит). За счет развития рубцовой ткани наблюдается сращение миокарда с близлежащими органами, грудной клеткой и с позвоночником (медиастино-перикардит).

Диагностика

Своевременно диагностировать воспаление перикарда очень важно, так как оно может представлять угрозу для жизни больного. К таким случаям относятся сдавливающий перикардит, экссудативный перикардит с острой тампонадой сердца, гнойный и опухолевый перикардиты. Необходимо провести дифференциацию диагноза с другими заболеваниями, главным образом, с острым инфарктом миокарда и острым миокардитом, выявить причину перикардита. Диагностика перикардита включает сбор анамнеза, осмотр больного (выслушивание и выстукивание сердца), проведение лабораторных исследований.

  1. Анализы. Общий, иммунологический и биохимический (общий белок, фракции белка, сиаловые кислоты, креатинкиназа, фибриноген, серомукоид, СРБ, мочевина, LE-клетки) анализы крови проводят для уточнения причины и характера перикардита.
  2. Электрокардиография. ЭКГ имеет большое значение в диагностике острого сухого перикардита, начальной стадии экссудативного перикардита и адгезивного перикардита (при сдавливании полостей сердца). В случае экссудативного и хронического воспаления перикарда наблюдается снижение электрической активности миокарда. ФКГ (фонокардиография) отмечает систолические и диастолические шумы, не связанные с функциональным сердечным циклом, и периодически возникающие высокочастотные колебания.
  3. Лучевая диагностика. Рентгенография легких информативна для диагностики экссудативного перикардита (наблюдается увеличение размера и изменение силуэта сердца: шаровидная тень – характерна для острого процесса, треугольная – для хронического). При накоплении в полости перикарда до 250 мл экссудата размеры тени сердца не изменяются. Отмечается ослабленная пульсация контура тени сердца. Тень сердца плохо различима за тенью наполненного экссудатом перикардиального мешка. При констриктивном перикардите видны нечеткие контуры сердца из-за плевроперикардиальных сращений. Большое количество спаек может обусловить “неподвижное” сердце, не изменяющее форму и положение при дыхании и смене положения тела. При «панцирном» сердце отмечаются известковые отложения в перикарде. КТ грудной клетки, МРТ и МСКТ сердца диагностирует утолщения и кальцификацию перикарда.
  4. ЭхоКГ. Эхокардиография – основной метод диагностики перикардита, позволяющий выявить наличие даже малого количества жидкого экссудата (

15 мл) в перикардиальной полости, изменение движений сердца, наличие сращений, утолщения листков перикарда.

  • Диагностическая пункция перикарда. В случае выпотного перикардита позволяет провести исследование экссудата (цитологическое, биохимическое, бактериологическое, иммунологическое). Наличие признаков воспаления, гноя, крови, опухоли помогает установить правильный диагноз.
  • Лечение перикардита

    Терапия острых перикардитов

    Метод лечения перикардита выбирается врачом в зависимости от клинико-морфологической формы и причины заболевания. Пациенту с острым перикардитом показан постельный режим до стихания активности процесса. В случае хронического перикардита режим определяется состоянием больного (ограничение физической активности, диетическое питание: полноценное, дробное, с ограничением потребления соли).

    При острых фибринозных (сухих) перикардитах назначается преимущественно симптоматическое лечение: нестероидные противовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, индометацин, ибупрофен и др.), анальгетики для снятия выраженного болевого синдрома, препараты, нормализующие обменные процессы в сердечной мышце, препараты калия.

    Лечение острых экссудативных перикардитов без признаков сдавления сердца, в основном, аналогично таковому при сухих перикардитах. При этом обязателен регулярный строгий контроль основных показателей гемодинамики (АД, ЦВД, ЧСС, сердечного и ударного индексов и др.), объема выпота и признаков развития острой тампонады сердца.

    Если экссудативный перикардит развился на фоне бактериальной инфекции, или в случаях гнойного перикардита применяют антибиотики (парантерально и местно – через катетер после дренирования полости перикарда). Антибиотики назначают с учетом чувствительности выявленного возбудителя. При туберкулезном генезе перикардита применяют 2 – 3 противотуберкулезных препарата в течение 6-8 месяцев. Дренирование используют также для введения в перикардиальную полость цитостатических средств при опухолевом поражении перикарда; для аспирации крови и введения фибринолитических препаратов при гемоперикарде.

    Лечение вторичных перикардитов

    Применение глюкокортикоидов (преднизолона) способствует более быстрому и полному рассасыванию выпота, особенно при перикардитах аллергического генеза и развивающихся на фоне системных заболеваний соединительной ткани. включается в терапию основного заболевания (системная красная волчанка, острая ревматическая лихорадка, ювенильный ревматоидный артрит).

    При быстром нарастании накопления экссудата (угрозе тампонады сердца) проводят пункцию перикарда (перикардиоцентез) для удаления выпота. Пункцию перикарда применяют и при затянувшемся рассасывании выпота (при лечении более 2 недель) для выявления его характера и природы (опухолевой, туберкулезной, грибковой и др.). В некоторых случаях прибегают к фенестрации перикарда.

    Пациентам с констриктивным перикардитом в случае хронического венозного застоя и сдавления сердца проводят операции на перикарде: резекцию рубцово-измененных участков перикарда и спаек (субтотальная перикардэктомия).

    Прогноз и профилактика

    Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при правильном, начатом своевременно лечении трудоспособность пациентов восстанавливается практически полностью. В случае гнойного перикардита при отсутствии неотложных лечебных мероприятий заболевание может представлять опасность для жизни. Слипчивый (адгезивный) перикардит оставляет стойкие изменения, т.к. хирургическое вмешательство оказывается недостаточно эффективным.

    Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

    Ссылка на основную публикацию