Фибринозный перикардит — этиология и основные методы борьбы с недугом

Сухой перикардит

Сухой перикардит – воспаление околосердечной сумки с отложением нитей фибрина между его париетальным и висцеральным листками. Признаками сухого перикардита служат боль за грудиной, усиливающаяся при глотании, дыхании, кашле; миалгия, слабость, лихорадка, одышка, шум трения перикарда. Диагностика сухого перикардита основана на аускультативных данных, лабораторных тестах, показателях ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенографии, КТ и МРТ. При выявлении сухого перикардита назначаются НПВС, глюкокортикостероиды.

  • Причины сухого перикардита
  • Патогенез сухого перикардита
  • Симптомы сухого перикардита
  • Диагностика сухого перикардита
  • Лечение сухого перикардита
  • Прогноз и профилактика сухого перикардита
  • Цены на лечение

Общие сведения

Сухой перикардит – острое воспаление перикардиальных листков, сопровождающееся выпадением фибрина на их поверхность. В кардиологии перикардит является наиболее частой формой поражения перикарда, которая, по данным аутопсий, диагностируется в 2-6% случаев. Наиболее тяжелым течением отличаются констриктивный перикардит, гнойный перикардит, экссудативный перикардит.

Сухой перикардит служит самой распространенной формой воспаления перикарда и наиболее ранней стадией развития других этиологических форм перикардита. Ведущий морфологический признак сухого перикардита – образование фибринозного экссудата и отложение нитей фибрина на листках перикарда, что затрудняет их скольжение относительно друг друга.

Причины сухого перикардита

Этиология сухого перикардита может быть различной. Обычно сухой перикардит развивается при вирусном поражении сердечной сорочки вирусом Коксаки и энтеровирусом ECHO. Вторичный сухой перикардит может быть обусловлен ревматизмом: в таких случаях перикард редко поражается изолированно и обычно сочетается с вовлечением в воспалительный процесс эндокарда и миокарда, заставляя говорить о тяжелом заболевании сердца – панкардите. В ревматологии также встречаются сухие перикардиты, сопровождающие течение системной красной волчанки, склеродермии, ревматоидного артрита, подагры.

Следующей по частоте причиной сухого перикардита служит туберкулез. Сухой перикардит туберкулезной этиологии нередко протекает параллельно с туберкулезом плевры и брюшины. Возможно развитие сухого перикардита при терминальной хронической почечной недостаточности (азотемической уремии). Сухой перикардит может диагностироваться при трансмуральном инфаркте миокарда (эпистенокардитический перикардит). К более редким, но потенциально возможным причинам сухого перикардита относят крупозную пневмонию, опухоли средостения, бронхогенный рак, сепсис, цингу, брюшной тиф, травмы сердца и пр.

Патогенез сухого перикардита

Сухой перикардит относится к острому воспалению перикарда, которое длится 2-3 недели. Исходом сухого перикардита служит либо излечивание, либо переход в экссудативный или слипчивый перикардит. С учетом распространенности поражения перикардиальных листков различают ограниченный и распространенный сухой перикардит.

Строго говоря, термин «сухой перикардит» является несколько формальным, поскольку воспаление сопровождается пропотеванием в полость перикарда жидкой части плазмы, богатой белками крови, в т. ч. фибриногеном. Однако в дальнейшем жидкая фракция всасывается, а фибриноген откладывается на перикардиальных листках в виде фибрина. Постепенно фибринозные массы утолщаются, плотно срастаясь с подлежащей тканью. Наибольшее количество фибрина скапливается в атриовентрикулярной борозде. Тяжи фибрина тянутся между листками перикарда; обрываются при вскрытии, придавая «лохматый» вид сердцу («сог villosum» – так называемое ворсинчатое или волосатое сердце). При сухом перикардите в воспаление часто вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда.

При благоприятном исходе сухого перикардита фибрин полностью расплавляется под действием ферментов и всасывается листками перикарда. В противном случае происходит организация фибрина с образованием рубцовой ткани, ведущая к утолщению перикарда или сращению его листков.

Симптомы сухого перикардита

Сухой перикардит чаще манифестирует с неспецифических проявлений: недомогания, повышенной утомляемости, слабости, снижения аппетита, потливости, субфебрилитета, познабливания. Как правило, воспаление перикарда сопровождается выраженной загрудинной болью, обусловленной раздражением нервных рецепторов сердечной сумки или вовлечением в воспаление плевры и нервных стволов. Боли при сухом перикардите могут иметь ноющий, режущий, колющий, жгучий, царапающий характер; их интенсивность варьирует от слабой, едва ощутимой до сильной, напоминающий ангинозные или инфарктоподобные.

Усиление болей происходит при глубоком вдохе, глотании, кашле, в положении на левом боку, при надавливании на грудную клетку. Облегчение отмечается в положении сидя, лежа на правом боку, при наклоне туловища вперед, в коленно-локтевом положении. В зависимости от зоны воспалительного очага, боли могут локализоваться за грудиной и иррадиировать в шею, левое плечо, спину либо располагаться в эпигастрии, симулируя острый живот.

Из-за резкой болезненности вдоха пациенты с сухим перикардитом дышат поверхностно и жалуются на нехватку воздуха. Нередко возникает сухой кашель, который не приносит облегчения, а лишь усиливает боль. Раздражение диафрагмальных нервов при сухом перикардите может сопровождаться икотой, тошнотой и рвотой, дисфагией.

В отличие от стенокардии, боли при сухом перикардите не купируются нитратами, не иррадиируют в кисть и присутствуют постоянно, что служит важными дифференциально-диагностическими признаками. Бурно развивающийся сухой перикардит может протекать с резкой интенсивным болевым синдромом, артериальной гипотонией, аритмиями – в этом случае его следует отличать от инфаркта миокарда.

Диагностика сухого перикардита

Диагноз сухого перикардита устанавливается в процессе динамического наблюдения, оценки аускультативных данных, изменений ЭКГ, исследования кардиоспецифических ферментов, ЭхоКГ, рентгенографии грудной клетки, иногда – МСКТ и МРТ сердца.

Патогномоничным объективным признаком сухого перикардита служит шум трения перикарда, выслушиваемый в прекардиальной области. Шум трения перикарда может иметь только систолический компонент, два компонента – систолический и диастолический или три компонента – пресистолический, систолический и диастолический. В последнем случае сухой перикардит следует отличать от митрального стеноза.

Электрокардиографические изменения при сухом перикардите характеризуются подъемом SТ сегмента, депрессией PR (PQ)сегмента. Через несколько суток ST сегмент возвращается к норме, а зубец Т становится отрицательным. Рентгенологически при сухом перикардите может обнаруживаться небольшое увеличение сердца. Эхокардиография выявляет утолщение листков перикарда.

При исследовании биохимических показателей крови обращает внимание повышение активности трансаминаз, креатинфосфокиназы, лактатдегидрогеназы, изофермента КФК-МВ. При вероятной аутоиммунной этиологии сухого перикардита исследуются ревматоидный фактор, уровень комплемента, антинуклеарные антитела. Подозрение на туберкулезный перикардит диктует необходимость организации консультации фтизиатра, проведения туберкулиновых кожных проб, ПЦР-диагностики.

Лечение сухого перикардита

При сухом перикардите проводится этиотропная и симптоматическая терапия. Этиотропное лечение направлено на устранение основного заболевания, вызвавшего развитие сухого перикардита.

Симптоматическая терапия сухого перикардита включает назначение НПВП (индометацина, ибупрофена, ацетилсалициловой к-ты и др); при отсутствии желаемого эффекта показан прием глюкокортикостероидов (преднизолона). Альтернативным методом лечение является прием колхицина в комбинации с НПВП или в качестве монотерапии.

Прогноз и профилактика сухого перикардита

Обычно под влиянием проводимой терапии сухой перикардит разрешается в течение 2-х недель. В 10–15% случаев в ближайшие месяцы возможен рецидив сухого перикардита, что заставляет думать об аутоиммунных механизмах. Обычно неблагоприятно протекает уремический перикардит.

Больным, перенесшим сухой перикардит, необходим ЭхоКГ-контроль для исключения наличия выпота в перикарде. Течение сухого перикардита может осложняться экссудативным перикардитом с тампонадой сердца (15%), констриктивный перикардитом (10%). Профилактика сухого перикардита подразумевает раннее начало активного этиопатогенетического лечения основного заболевания.

Перикардит

Перикардит – воспалительный процесс в наружной оболочке сердечной мышцы (перикарде). Развитию патологии подвержены лица любого возраста и пола, однако наиболее часто она диагностируется у мужчин 20-50 лет.

Главная функция перикарда – удержание сердца в правильном анатомическом положении. Он представляет собой сумку, в которой присутствует небольшое количество жидкости. Ее задача – обеспечить трение при сердечных сокращениях.

Перикардит склонен к рецидивам и требует обязательного лечения, так как может стать причиной серьезного осложнения – тампонады сердца.

Содержание

  • Классификация
  • Фибринозный перикардит
    • Причины
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение
    • У взрослых
    • У детей
  • Констриктивный перикардит
    • Причины
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение
    • У взрослых
    • У детей
  • Экссудативный перикардит
    • Причины
    • Симптомы
    • Диагностика
    • Лечение
    • У взрослых
    • У детей

Классификация

В зависимости от происходящих патологических изменений в околосердечной сумке выделяют три формы перикардита:

  1. Фибринозный. Сопровождается уменьшением количества смазки между перикардом и миокардом. При кровенаполнении сердца в сумку проникает фибрин (белок, обеспечивающий свертывание крови).
  2. Экссудативный. Характеризуется образованием жидкого выпота между слоями перикарда. Экссудат может быть кровянистым или серозно-фибринозным.
  3. Констриктивный. Форма заболевания, при которой внутренний слой перикарда утолщается и уплотняется, способствуя сдавлению сердца.

Учитывая этиологию болезни, можно выделить такие виды перикардита:

  • идиопатический – диагностируется, если выявить причину недуга так и не удалось;
  • инфекционный – развивается вследствие проникновения патогена из инфекционных очагов в организме;
  • асептический – обусловлен заболеваниями внутренних органов, не связанными с инфекцией.

Фибринозный перикардит

Фибринозный перикардит характеризуется образованием недостаточного количества смазки между внешним и средним слоями сердца и формированием фибринозных тяжей, которые нарушают полноценную работу сердца.

Причины

Вызвать развитие фибринозного перикардита могут такие факторы:

  • злокачественные опухоли;
  • инфаркт миокарда (отмирание участка мышечной ткани в сердце);
  • инфекции вирусного или бактериального происхождения;
  • туберкулез (инфекционное заболевание, поражающее внутренние органы);
  • заражение крови;
  • тяжелое нарушение работы почек;
  • воспаление легких;
  • травмы грудной клетки.

Если причина заболевания не установлена, говорят о развитии идиопатического фибринозного перикардита.

Симптомы

На начальной стадии болезни развиваются признаки, характерные для любого инфекционно-воспалительного процесса:

  • повышение температуры тела;
  • общая слабость выраженного характера;
  • повышенная потливость;
  • озноб;
  • снижение аппетита.

Со временем у пациента появляются симптомы, характерные для поражения сердечной оболочки:

  1. Боль. Главное проявление, которое носит мучительный постоянный характер, усиливается при малейшем движении тела, кашле. Боль ощущается в грудине или в области желудка. Боль не проходит при приеме нитратов, носит колющий, острый характер, схожий с инфарктом миокарда.
  2. Нехватка воздуха, одышка.
  3. Нарастающий надсадный кашель.
  4. Тошнота.
  5. Затрудненное глотание.

Интенсивность симптоматики может быть различной, однако любые патологические проявления должны стать поводом для незамедлительного обращения за медицинской помощью.

Диагностика

Для выявления фибринозного перикардита назначают:

  • ЭКГ – показывает электропроводимость мышечной ткани сердца;
  • ультразвуковое сканирование сердца – отражает строение сердца, участки воспаления, показывает уровень кровотока;
  • использование макропрепарата – специфический метод, позволяющий точно установить диагноз.

Полноценное обследование является залогом излечения, поэтому откладывать его нельзя.

Лечение

Фибринозный перикардит лечат в стационаре. Прежде всего проводят коррекцию питания – оно должны быть дробным, обогащенным легко усваиваемым белком и витаминами. Важно ограничить потребление соли.

У взрослых

При выявлении перикардита лечение начинают с медикаментозной терапии.

Назначают такие препараты:

  • в зависимости от причины болезни – антибиотики, противовирусные;
  • противовоспалительные;
  • обезболивающие;
  • препараты, содержащие калий;
  • при развитии тяжелого состояния – глюкокортикостероиды (гормональные средства).

При возникновении осложнений проводится хирургическое лечение перикардита. Выполняется пункция перикарда и удаление избытка жидкости.

У детей

При развитии патологии в детском возрасте лечение не отличается от терапевтической схемы у взрослых. Специалист индивидуально подбирает лечебную тактику, определяет необходимые препараты и их дозировку в зависимости от возраста ребенка.

Констриктивный перикардит

Констриктивный перикардит развивается на фоне уплотнения внутреннего листа оболочки, который сдавливает сердце и не дает ему возможности расслабиться после сокращения.

Обратите внимание! Констриктивный перикардит чаще всего развивается как осложнение при других патологиях.

Причины

Вызвать развитие воспалительного процесса в перикарде могут такие состояния:

  • любые инфекции;
  • аллергические реакции;
  • болезни крови, соединительной ткани;
  • травмы перикарда;
  • нарушение обмена веществ (при расстройстве функций щитовидки, подагре).

Симптомы

Констриктивная форма перикардита не имеет специфических проявлений.

Заболевание протекает с такими симптомами:

  • дискомфорт в сердце, чувство сдавленности;
  • отечность ног;
  • одышка;
  • увеличение живота из-за скопления жидкости за брюшиной;
  • слабость, постоянная усталость;
  • тахикардия (учащенное сокращение сердца);
  • синюшность кожи;
  • одутловатость лица.

Эти признаки могут присутствовать и при других заболеваниях сердца. Их появление должно стать поводом для комплексного обследования.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используют такие методы:

  • объективный осмотр – простукивание границ сердца (перкуссия), прослушивание его тонов (аускультация);
  • клинический и биохимический анализы крови;
  • электрокардиограмма;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография органа;
  • катетеризация полостей сердца;
  • пункция перикарда и анализ полученной жидкости.

Лечение

При развитии констриктивного перикардита придерживаются хирургической тактики лечения, так как консервативные способы являются неэффективными. Как и при других формах болезни, пациенту следует придерживаться диеты – ограничить потребление соли, питаться дробно, употреблять витаминизированную пищу.

У взрослых

Хирургическое лечение патологии подразумевает удаление околосердечной сумки. Только так удается избавиться от сдавления сердца и сосудов, обеспечив им полноценную функциональность. После перенесения операции улучшение наступает сразу или спустя некоторое время.

Если перикардит вызван туберкулезом, перед и после вмешательства больному назначают противотуберкулезные средства.

Затягивать с лечением констриктивного перикардита нельзя, так как при отсутствии своевременной операции прогноз является неблагоприятным.

У детей

При развитии патологии в детском возрасте лечебная тактика аналогична. Дополнительно ребенку назначают общеукрепляющую терапию. Схема лечения подбирается индивидуально с учетом возрастных особенностей.

Экссудативный перикардит

Экссудативный перикардит – воспалительный процесс, который развивается вследствие скопления жидкости между внешним и внутренним слоем наружной сердечной оболочки (перикарда).

Выпот (жидкость) может иметь такой характер:

  • кровянистый (геморрагический);
  • серозный;
  • гнойный;
  • серозно-фибринозный;
  • холестериновый (часто развивается при атеросклерозе – образовании жировых бляшек в сосудах на фоне повышенного содержания липидных частиц в крови).

Экссудативный перикардит в большинстве случаев является осложнением других заболеваний сердца или легких.

Причины

Данная форма воспалительного процесса в перикарде всегда развивается на фоне другого тяжелого состояния.

Вызвать возникновение экссудативного перикардита могут:

  • инфекционные поражения;
  • онкологические опухоли любых органов;
  • абсцесс легкого;
  • инфаркт миокарда;
  • нарушение работы щитовидной железы;
  • инфекционный эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца);
  • патологии соединительной ткани.

Иногда экссудативный перикардит развивается после операций на сердце. Зачастую его причину установить не удается.

Симптомы

Главным проявлением такой формы воспаления перикарда является боль. Она появляется внезапно, имеет резкий характер и может сохраняться длительное время (до нескольких суток). Болевые ощущения у каждого пациента отличаются по интенсивности. Они располагаются в области сердца, могут отдавать в плечо, руку, под лопатку. Характерный признак боли – она становится более выраженной в положении на спине, на вдохе, и утихает, если больной сидит или наклоняет тело немного вперед.

Другие симптомы экссудативного перикардита:

  • одышка;
  • общая слабость, быстрая утомляемость;
  • иногда повышается температура тела;
  • «лающий» кашель;
  • головокружение;
  • отечность лица;
  • набухание вен шеи при совершении вдоха.

При инфекционном происхождении заболевания наблюдается озноб.

Диагностика

Отличить экссудативный перикардит от других патологий сердца без полного обследования пациента сложно.

Для подтверждения диагноза больному назначают такие процедуры:

  • ультразвуковое исследование сердца;
  • электрокардиография;
  • рентгенографическое исследование;
  • пункция перикарда.

На основе полученных результатов специалист устанавливает диагноз и разрабатывает лечебную схему.

Лечение

Терапевтическая тактика зависит от тяжести патологического процесса и выраженности нарушения кровообращения. При экссудативном перикардите пациентам показана госпитализация в кардиологический стационар.

У взрослых

Лечение патологии начинают с выяснения первопричины (основного заболевания) и ее устранения. Дополнительно назначается медикаментозная терапия.

Используются такие препараты:

  • нестероидные противовоспалительные;
  • в зависимости от происхождения патологии – противовирусные, антибиотики, противотуберкулезные;
  • иммуномодуляторы;
  • обезболивающие;
  • витамины.

В лечебных целях также проводится пункция перикарда. Она показана при условии, если выпот не рассасывается на протяжении 2-3 недель или обнаружена тампонада сердца (скопление крови в полостях органа).

Тампонада сердца требует обязательного лечения, так как может стать причиной летального исхода.

Если консервативная терапия не дает положительных результатов, проводится хирургическое лечение – удаление перикардиальной сумки.

У детей

Лечебная тактика при разработке схемы терапии для ребенка примерно такая же. Начинают лечение из консервативных методик, при их неэффективности прибегают к более радикальным мерам.

При правильно подобранном и своевременно начатом лечении перикардита удается достичь полного выздоровления и избежать осложнений.

Перикардит

Перикардит представляет собой воспаление сердечной сумки, или перикарда – это оболочка, покрывающая снаружи сердечную мышцу.

Почему возникает перикардит?

Выделяют следующие основные причины, вызывающие перикардит:

  • Инфекционные агенты: вирусы, бактерии, грибы и даже паразиты. Воспалительный процесс в перикарде запускается под воздействием экзо- и эндотоксинов, которые выделяют микроорганизмы.
  • Аутоиммунные заболевания соединительной ткани, такие как красная волчанка или склеродермия. При этом в организме синтезируются антитела к собственным клеткам, которые повреждают соединительную ткань и вызывают системное воспаление.
  • Заболевания сердца. Результатом серьезных повреждений сердечной мышцы служит распространение патологического процесса на окружающий перикард. Такое может наблюдаться при трансмуральном инфаркте миокарда, инфекционном или реактивном миокардите.
  • Поражение других органов, например, почек, может привести к перикардиту. При серьезном нарушении выделительной функции и формировании почечной недостаточности наблюдается отложение продуктов метаболизма в серозных полостях, в том числе в плевре и перикарде.
  • Проникающие травмы перикарда, нарушающие целостность перикардиальных листков.
  • Метастазирование опухолей, которое вызывает канцероматоз перикарда.
  • Причины перикардита разнообразны, а, значит, и подходы к лечению зависят от того, что вызвало воспаление. Но в отсутствии своевременной диагностики и коррекции этого состояния исход всегда одинаков. Итогом хронического перикардита является тампонада сердца, которая приводит к смерти пациента.
  • Первичная консультация – 3 500
  • Повторная консультация – 2 300

Записаться на прием

Какие различают перикардиты?

По патофизиологическому механизму перикардит подразделяют на:

  • экссудативный перикардит (когда в полости накапливается воспалительная жидкость – экссудат);
  • адгезивный перикардит (когда преобладает «сухое» воспаление и формируются спайки);
  • констриктивный перикардит (когда происходит сдавление сердца и обызвествление стенок перикарда).

Такое разделение весьма условно, потому что на различных этапах патологического процесса вид воспаления может трансформироваться. А формирование участков обызвествления является исходом любого перикардита при отсутствии адекватной терапии.

Симптомы перикардита

Начало перикардита, симптомы и первые признаки довольно характерны. Главным поводом для обращения к врачу является боль в грудной клетке. Болевой синдром при этом заболевании может быть достаточно выраженным и стойким. Но бывают случаи, когда на первое место по выраженности выходит лихорадка. Ее сочетание с одышкой и болью в груди часто ошибочно принимают за пневмонию.

Болевой синдром при этой кардиальной патологии может иметь иррадиацию, как при стенокардии напряжения – в левую руку и лопатку. Но отличительными признаками боли при перикардите служит отсутствие связи с физической нагрузкой. Болезненность практически постоянная и усиливается при перемене положения тела, глубоком вдохе.

Помимо боли перикардит всегда сопровождается дополнительными симптомами: общая слабость, повышение температуры тела, одышка при небольшой физической нагрузке, наличие перебоев в работе сердца, снижение АД. В отличие от стенокардии лекарственные препараты на основе нитратов не приносят облегчения.

Если вы заметили подобные симптомы у себя или у своих близких, нужно срочно обратиться к врачу, ведь ценой промедления может стать человеческая жизнь. Только профессиональный кардиолог, осмотрев пациента и назначив незамедлительно инструментальное обследование, сможет точно поставить диагноз и порекомендовать адекватное лечение.

В противном случае, если своевременно не назначаются лекарственные препараты, неминуемо возникает грозное осложнение – тампонада сердца. При тампонаде происходит скопление большого количества экссудата в полости перикарда. Следствием служит то, что сердечная мышца буквально сдавливается и не может полноценно сокращаться.

Итогом такого сдавления является острая сердечно-сосудистая недостаточность, остановка сердца и смерть пациента. В этом случае привычные способы реанимации редко дают положительный эффект, и снова заставить сердце сокращаться может только освобождение перикарда от избыточного количества экссудативной жидкости.

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказал о заболевании сердца под названием «перикардит»

Около 5% людей, которые обращаются в скорую помощь из-за боли в груди, страдают перикардитом. Насколько опасно это заболевание и что делать, если врач поставил такой диагноз?

Что такое перикардит

Перикардит – это воспаление перикарда, тонкого двухслойного мешочка, окружающего сердце. Между слоями имеется небольшое количество жидкости, чтобы предотвратить трение при биении. Когда слои воспаляются, это может привести к нарушению полноценной работы сердца, образованию в полости спаек, скоплению жидкости и боли в груди. Перикард также помогает удерживать сердце внутри грудной клетки.

Перикардит обычно возникает внезапно и продолжается от нескольких дней до нескольких недель.

Заболеть перикардитом может любой человек. В большинстве случаев он проходит самостоятельно. Однако от 15 до 30% людей болеют более одного раза – это называется рецидивирующим перикардитом.

Существует несколько форм перикардита:

  • острый – он может возникать сам по себе или как симптом основного заболевания;
  • рецидивирующий – может быть периодическим или постоянным, первое повторение обычно происходит в течение 18 – 20 месяцев от первоначальной болезни;
  • хронический – в этом случае рецидив возникает сразу после лечения;
  • отсроченный (синдром Дресслера) – он развивается через несколько недель после операции на сердце или сердечного приступа;
  • констриктивный – перикард покрывается рубцами или прилипает к сердцу, поэтому сердечная мышца не может расширяться (такая форма бывает редко и может развиться у людей с хроническим перикардитом или после операций на сердце);
  • выпотно-констриктивный перикардит – в этом случае в перикарде скапливается выпот (жидкость) и происходит сужение сердца.

У трети людей с выпотом в перикарде развивается тампонада сердца, которая требует неотложной медицинской помощи.

Причины перикардита у взрослых

Причина большинства перикардитов неизвестна, но считается, что от 80 до 90% случаев заболевания связаны с инфекциями (вирусы, бактерии, грибки и паразиты).

Кроме того, причиной перикардита могут быть:

  • сердечно-сосудистые проблемы (перенесенный сердечный приступ или операция);
  • травмы;
  • лучевая терапия;
  • аутоиммунные заболевания, такие как волчанка;
  • некоторые лекарства, что бывает редко;
  • метаболические нарушения, такие как подагра;
  • почечная недостаточность;
  • некоторые генетические заболевания, такие как семейная средиземноморская лихорадка;
  • рак;
  • некоторые лекарства.

Симптомы перикардита у взрослых

Перикардит может ощущаться как сердечный приступ с внезапно возникающей острой или колющей болью в груди. Боль может быть в средней или левой части груди, за грудиной, может распространяться на плечи, шею, руки или челюсть.

Среди других симптомов могут быть:

  • температура;
  • сухой кашель;
  • слабость или утомляемость;
  • затрудненное дыхание, особенно в положении лежа;
  • учащенное сердцебиение;
  • отек ступней, ног и лодыжек.

Возникшие симптомы могут ухудшиться, если пациент лежит, делает глубокий вдох, кашляет, ест или пьет. Но если он сядет, наклонившись вперед, становится лучше.

Если причиной перикардита является бактериальная инфекция, у пациента может быть жар, озноб и количество лейкоцитов выше нормы. Если причина вирусная, могут быть симптомы гриппа или расстройства желудка.

В любом случае, если появилась боль в груди (она бывает в 85 – 90% случаев), надо немедленно звонить в скорую.

Лечение перикардита у взрослых

Диагностика

Другие тесты, используемые для диагностики, включают:

  • рентген грудной клетки, который показывает форму сердца и возможный избыток жидкости;
  • электрокардиограмма (ЭКГ), чтобы проверить сердечный ритм и увидеть, снижается ли сигнал напряжения из-за избытка жидкости;
  • эхокардиограмма, которая также покажет форму, размер сердца и скопление жидкости;
  • МРТ;
  • компьютерная томография, которая дает детальное изображение сердца и перикарда;
  • катетеризация правых отделов сердца, которая представит информацию о давлении в сердце;
  • анализы крови для поиска маркеров воспаления, указывающих на перикардит.

Современные методы лечения

Лечение перикардита будет зависеть от его первопричины. Если это бактериальная инфекция, могут назначить антибиотики. В большинстве случаев, по данным Американской кардиологической ассоциации, перикардит протекает в легкой форме и проходит самостоятельно – надо лишь отдохнуть. Но врач может назначить нестероидные противовоспалительные препараты (Ибупрофен, Аспирин).

Если есть другие медицинские риски, пациента могут госпитализировать. В этом случае терапия будет направлена на уменьшение боли, воспаления и минимизацию риска рецидива. Как правило в этом случае назначают Колхицин.

Кортикостероиды также эффективны для уменьшения симптомов перикардита, однако, исследования показали, что раннее применение этих препаратов может иметь повышенный риск рецидива заболевания, и их следует избегать, за исключением крайних случаев, когда болезнь не поддаются традиционному лечению.

Хирургическое вмешательство может быть рассмотрено при рецидивирующем перикардите, который не поддается лечению другими методами – в этом случае удаляют перикард.

Профилактика перикардита у взрослых в домашних условиях

Предотвратить перикардит сложно, но в случае болезни важно четко следовать плану лечению, который прописал врач. До полного выздоровления больше отдыхайте, избегайте тяжелых физических нагрузок.

Если вы заметили какие-либо признаки рецидива, как можно скорее обратитесь к врачу.

Выздоровление от перикардита требует времени. В некоторых случаях полное исчезновение симптомов может занять несколько недель.

Популярные вопросы и ответы

Какие могут быть осложнения при перикардите?

В целом, перикардит считается заболеванием с благоприятным исходом, так как своевременная квалифицированная помощь приводит к полному выздоровлению у большинства пациентов. В редких случаях при тяжелом течении болезни могут наблюдаться следующие осложнения:

  • утолщение или слипание листков перикарда (наружного и внутреннего), что приводит к затруднению работы сердца и развитию сердечной недостаточности;
  • тампонада сердца (скопление большого количества жидкости между листками перикарда), что так же приводит к затруднению работы сердца, развитию сердечной недостаточности и возможной остановке сердца;
  • образование фистул (отверстий) внутренней грудной артерии – это возможно только при гнойном перикардите и относится к редким осложнениям.

После перенесенных перикардитов длительное время могут наблюдаться нарушения проводимости сердца. Они проявляются периодическими приступами аритмии (особенно при физической нагрузке).

Когда вызывать врача на дом при перикардите?

Перикардит, как правило, развивается постепенно. Поэтому при возникновении основных жалоб и симптомов необходимо обратиться к врачу для проведения диагностики.

Чаще всего больные жалуются на одышку (в покое или при небольших физических нагрузках), боли в области сердца, сердцебиение, общую слабость.

Можно ли вылечить перикардит народными средствами?

Вариантов лечения перикардитов достаточно много. Как правило, они зависят от причины перикардита (лечение заболевания, вызвавшего перикардит, приводит к исчезновению симптомов перикардита, вплоть до выздоровления). Назначает лечение при перикардитах только врач после полного обследования и установления причины заболевания.

Народные средства при лечении перикардитов применяются как дополнительная терапия и только при лечении сухих (фибринозных) перикардитов. Среди них:

Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (КП) рассматривается в группе хронических перикардитов как одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита.

При образовании утолщенной и плотной капсулы , которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков, развивается гиподиастолия и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром.

Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты.

Различают первичный и вторичный механизмы возникающей гиподиастолии. Первичная гиподиастолия возникает как результат непосредственно сдавливающего рубцового процесса, а вторичная возникает от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с дилатацией и гипертрофией сердца. Наиболее интенсивное образование соединительной ткани наблюдается в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. В одних случаях происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки, в других склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок перикарда, третьим же вариантом является развитие патологического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое соединительной ткани. Иногда патологический процесс распространяется на прилежащие органы и ткани. Вес сердца уменьшается: колеблется от 175 до 300 г. При значительной давности процесса, особенно в случае его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Сердце оказывается окруженным известковым панцирем или кольцами, располагающимися по ходу коронарных артерий, диафрагмальной поверхности и атриовентрикулярной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом. В части случаев при формировании рубцовой капсулы, в ней остается растяжимый участок, через который прилежащая часть стенки желудочка имеет возможность в период диастолы выбухать, обеспечивая тем самым увеличение диастолического объема полости, также происходит прогиб МЖП в сторону более свободно расслабляющегося желудочка. Такой феномен получил название фенестрации («эффект открытого окна»).

Внутриперикардиальные спайки и даже заращение периакардиальной полости в большинстве случаев не ограничивает сердечных сокращений, сердце только сильнее вовлекает в свои движения окружающие ткани и края легких.

Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке.

Распознавание адгезивных перикардитов представляет большую трудность. Заболевание может протекать бессимптомно. Признаки спаечного процесса можно обнаружить при внешнем осмотре. К их числу относятся систолическое втяжение области верхушечного толчка (с-м Сали-Чудновского). Стремительное заполнение кровью «распятого» на спайках сердца приводит к появлению диастолического венозного коллапса (с-м Фридрейха) и протодиастолического тона. Другие признаки в настоящее время утратили диагностическое значение (систолические втяжения межреберных промежутков книзу от лопатки – с-м Бродбента, сближение и стабильность при дыхательных движениях границ относительной и абсолютной сердечной тупости с-м Сейка).

Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют. Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков. Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН. Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота.

КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка. Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни. Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными.

Верхушечный толчок определить, как правило, не удается. Тоны сердца приглушены и лишь у некоторых больных бывают глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм за счет дополнительного тона в диастолическую фазу (тон послесистолического галопа). У больных выслушивается как считалось ранее перикардиальный экстратон (тон щелчка – click), что по современным представлениям является симптомом вторичного пролабирования митрального клапана. Click появляется только у больных со сдавлением сердца и не возникает у больных адгезивным перикардитом без констрикции. Появление тона рассматривается как показание к хирургическому лечению (признак Брауера). После хирургического лечения click исчезает или сменяется нормальным III тоном. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. На ФКГ он регистрируется через 0,09-0,16 с после II тона.

В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Застойные явления в легких не свойственны больным КП, отек легких им не угрожает.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.

Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.

КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет.

В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок. В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к.

При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава.

Основной метод лечения – операция кардиолиза. Производится перикардиотомия и освобождение от спаек миокарда или фенестрация при панцирном сердце.

Публикации в СМИ

Перикардит констриктивный

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Код вставки на сайт

Перикардит констриктивный

Констриктивный перикардит (лат. contsrictio — сдавление) характеризуется утолщением и сращением листков перикарда (в 50% случаев их кальцификацией), приводящим к сдавлению камер сердца и ограничению их диастолического наполнения.
Этиология. Может возникнуть после любого поражения перикарда. В большинстве случаев развивается после идиопатического или посттравматического перикардита. К более редким причинам возникновения относят опухоли, радиационное облучение, туберкулёз, операции на сердце.

Патогенез • После воспалительного или иного процесса в перикарде возникает облитерация полости перикарда. В результате этого сердце оказывается сжатым со всех сторон ригидным утолщённым перикардом, что нарушает диастолическое наполнение желудочков — повышаются конечное диастолическое давление в обоих желудочках и среднее давление в предсердиях, лёгочных венах и венах большого круга кровообращения, уменьшается ударный объём сердца. При этом функция миокарда желудочков может быть сохранена • Дальнейшее сдавление сердца перикардом постепенно приводит к повышению давления в венах большого круга кровообращения и развитию застоя с увеличением печени, появлением асцита и отёков на ногах. Асцит может появляться раньше отёков нижних конечностей или одновременно с ними. Это связывают с сужением устьев печёночных вен перикардиальными сращениями или значительным перикардиальным выпотом.

Клинические проявления
• Изредка могут предшествовать жалобы, характерные для сухого перикардита. Чаще всего больных начинают беспокоить одышка при физической нагрузке, повышенная утомляемость, похудание, снижение аппетита. В последующем возникают признаки правожелудочковой сердечной недостаточности: тяжесть и боли в правом подреберье, периферические отёки, асцит.
• При выраженной клинической картине заболевания отмечают своеобразный внешний вид пациента: больной худой, живот увеличен. Вынужденное положение (ортопноэ) наблюдают редко. Шейные вены расширены и не спадаются на вдохе. Характерен симптом Куссмауля — набухание шейных вен на вдохе из-за увеличения при этом венозного давления. Имеется асцит, появление которого нередко предшествует появлению отёков на ногах, расширение поверхностных вен живота. Отмечают артериальную гипотензию.
• У 1/3 больных определяют парадоксальный пульс, характеризующийся снижением наполнения на вдохе в результате снижения систолического АД более чем на 10 мм рт.ст. Область верхушки сердца втягивается во время систолы и выпячивается во время диастолы. Пальпируют увеличенные печень и селезёнку.
• Тоны сердца могут быть не изменены, при значительной облитерации полости перикарда приглушены. У одной трети больных в диастолу выслушивается перикардиальный щелчок в результате резкого прекращения наполнения желудочков в диастолу.

Лабораторные данные. При значительном нарушении функций печени возникает гипоальбуминемия, гипербилирубинемия и другие признаки печёночной недостаточности. Изменения в ОАК зависят от основного заболевания.
Инструментальные данные
• ЭКГ: при синусовом ритме отмечают двугорбые зубцы Р. Характерны низкоамплитудные комплексы QRS. В 30–50% случаев при констриктивном перикардите возникает фибрилляция предсердий. Характерно изменение зубцов Т в виде их уплощения или инверсии в нескольких отведениях. При прорастании соединительной ткани в миокард на ЭКГ могут фиксироваться нарушения внутрижелудочковой (в виде блокады правой ножки пучка Хиса) и предсердно-желудочковой (в виде АВ-блокады) проводимости.
• ЭхоКГ: обнаруживают утолщение перикарда (два самостоятельных сигнала, соответствующих висцеральному и париетальному листкам перикарда), их сращение, ограничение движения задней стенки левого желудочка, а также участки кальциноза. Функция миокарда левого и правого желудочков в пределах нормы.
• Рентгенологическое исследование: размеры сердца могут быть нормальными или даже уменьшенными. Увеличение сердца возникает в результате утолщения перикарда в сочетании с выпотом в его полость. Левое предсердие выглядит увеличенным у 1/3 больных, особенно при возникновении мерцательной аритмии. На рентгенограмме в боковой проекции можно обнаружить кальцификацию перикарда («панцирное сердце»), которая развивается у 50% больных при длительном течении заболевания.
• КТ/МРТ грудной полости. При констриктивном перикардите обнаруживают кальцинированный или утолщённый перикард.
Диагностика констриктивного перикардита основана на следующих признаках: гепатомегалия, асцит, повышение ЦВД (обычно более 250 мм вод.ст.) при отсутствии явных признаков заболевания сердца и лёгких; рассасывание перикардиального выпота при сохраняющемся повышении ЦВД; кальцификация перикарда; сочетание асцита и высокого ЦВД с нормальными размерами сердца.
Дифференциальная диагностика • Цирроз печени • Рестриктивная кардиомиопатия • Инфильтративные поражения миокарда • Стеноз трёхстворчатого клапана.

ЛЕЧЕНИЕ
Хирургическое лечение
. Обычно проводят перикардэктомию. Показание — увеличение давления в яремных венах более 70–80 мм вод.ст. При подозрении на активный туберкулёзный процесс предварительно проводят терапию противотуберкулёзными средствами. Операция заключается в полном удалении перикарда между диафрагмальными нервами с освобождением вен сердца от окружающей их фиброзной ткани. Большинство неблагоприятных последствий связано с низким сердечным выбросом в результате сопутствующего тяжёлого поражения миокарда. Отдалённые результаты такой операции хорошие: значительное улучшение наблюдается у 90% больных.
Консервативное лечение проводят при длительно существующем констриктивном перикардите с вовлечением в процесс миокарда, выраженной застойной сердечной недостаточностью, кахексией и нарушением функций печени • Назначают диуретики и сердечные гликозиды, при отсутствии артериальной гипотензии показан каптоприл • Следует помнить, что лечение сердечной недостаточности сердечными гликозидами у больных констриктивным перикардитом может привести к ухудшению состояния, т.к. урежение ритма сопровождается уменьшением сердечного выброса.
Прогноз зависит от этиологии заболевания. В большинстве случаев после перикардэктомии наступает выраженное улучшение.

МКБ-10 • I31.1 Хронический констриктивный перикардит

Этиология, патогенез и клинические проявления констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит (КП) рассматривается в группе хронических перикардитов как одна из разновидностей адгезивно-фиброзирующего перикардита.

При образовании утолщенной и плотной капсулы , которая ограничивает объем диастолического наполнения желудочков, развивается гиподиастолия и возникают стойкие гемодинамические нарушения, так называемый констриктивный синдром.

Заболевание возникает чаще у мужчин, наибольшее число случаев приходится на средний возраст (20-50 лет). Как правило КП развивается как исход острого или сухого перикардита. Наиболее частой причиной являются туберкулез (до 30% всех туберкулезных перикардитов осложняются констрикцией) и бактериальные перикардиты.

Различают первичный и вторичный механизмы возникающей гиподиастолии. Первичная гиподиастолия возникает как результат непосредственно сдавливающего рубцового процесса, а вторичная возникает от недостаточной растяжимости уплотнившегося перикарда у лиц с дилатацией и гипертрофией сердца. Наиболее интенсивное образование соединительной ткани наблюдается в области предсердий, у впадения полых вен, по ходу атриовентрикулярной борозды. В одних случаях происходит спаивание в единый конгломерат наружного и внутреннего листков сердечной сорочки, в других склерозирующий процесс охватывает преимущественно наружный листок перикарда, третьим же вариантом является развитие патологического процесса в эпикарде и в отделяющем его от сердечной мышцы слое соединительной ткани. Иногда патологический процесс распространяется на прилежащие органы и ткани. Вес сердца уменьшается: колеблется от 175 до 300 г. При значительной давности процесса, особенно в случае его туберкулезной природы, возникает обызвествление перикарда. Сердце оказывается окруженным известковым панцирем или кольцами, располагающимися по ходу коронарных артерий, диафрагмальной поверхности и атриовентрикулярной борозде. Последняя локализация может сопровождаться функциональным митральным стенозом. В части случаев при формировании рубцовой капсулы, в ней остается растяжимый участок, через который прилежащая часть стенки желудочка имеет возможность в период диастолы выбухать, обеспечивая тем самым увеличение диастолического объема полости, также происходит прогиб МЖП в сторону более свободно расслабляющегося желудочка. Такой феномен получил название фенестрации («эффект открытого окна»).

Внутриперикардиальные спайки и даже заращение периакардиальной полости в большинстве случаев не ограничивает сердечных сокращений, сердце только сильнее вовлекает в свои движения окружающие ткани и края легких.

Причиной гемодинамических расстройств при КП является нарушение способности желудочков к достаточному диастолическому расширению. У больных КП стойко повышается венозное давление и диастолическое давление в правом желудочке.

Распознавание адгезивных перикардитов представляет большую трудность. Заболевание может протекать бессимптомно. Признаки спаечного процесса можно обнаружить при внешнем осмотре. К их числу относятся систолическое втяжение области верхушечного толчка (с-м Сали-Чудновского). Стремительное заполнение кровью «распятого» на спайках сердца приводит к появлению диастолического венозного коллапса (с-м Фридрейха) и протодиастолического тона. Другие признаки в настоящее время утратили диагностическое значение (систолические втяжения межреберных промежутков книзу от лопатки – с-м Бродбента, сближение и стабильность при дыхательных движениях границ относительной и абсолютной сердечной тупости с-м Сейка).

Симптомокомплекс КП был охарактеризован триадой Бека: высокое венозное давление, асцит, малое тихое сердце.

Венозное давление может превышать 250-300 мм вод. ст. Обращает на себя внимание цианоз щек, ушей, отечность лица и головы («консульская голова», «воротнику Стокса»), шейные вены никогда не бывают пустыми, пульсируют. Если рукой надавить на область правого подреберья, набухание шейных вен усиливается (гепатоюгулярный феномен). За венозным давлением повышается давление в ГЛП, что вызывает развитие внутриполостных экссудатов и отеков. Одышка постепенно усиливается по мере прогрессирования болезни. Бросается в глаза отсутствие ортопноэ, характерного для больных СН. Когда больной ложится, у него появляется темный румянец, но не смотря на выраженный цианоз, больному легче лежать нежели сидеть, притом лежать низко, без подушки. У некоторых пациентов развиваются ангинозные боли, неприятные ощущения, вздутие живота.

КП никогда не протекает без увеличения печени, развивается т.н. псевдоцерроз Пика, а у 25% больных увеличивается и селезенка. Псевдоцироз проявляется в основном нарушением синтеза белка и развитием гипопротеинемии в дистрофическую фазу болезни. Асцит возникает как ранний, нередко изолированный признак застойной недостаточности кровообращения, живот увеличивается, расширяются портокавальные анастомозы. Отеки же на ногах отсутствуют или бывают незначительными.

Верхушечный толчок определить, как правило, не удается. Тоны сердца приглушены и лишь у некоторых больных бывают глухими. У многих больных отмечается трехчленный ритм за счет дополнительного тона в диастолическую фазу (тон послесистолического галопа). У больных выслушивается как считалось ранее перикардиальный экстратон (тон щелчка – click), что по современным представлениям является симптомом вторичного пролабирования митрального клапана. Click появляется только у больных со сдавлением сердца и не возникает у больных адгезивным перикардитом без констрикции. Появление тона рассматривается как показание к хирургическому лечению (признак Брауера). После хирургического лечения click исчезает или сменяется нормальным III тоном. Аускультативно он создает впечатление раздвоения II тона. На ФКГ он регистрируется через 0,09-0,16 с после II тона.

В покое и при физической нагрузке у больных наблюдается постоянная тахикардия, а на поздних стадиях возникает МА. Застойные явления в легких не свойственны больным КП, отек легких им не угрожает.

Наиболее характерными ЭКГ-признаками КП являются: расширенный высокий зубец Р, низковольтажный комплекс QRS, отрицательный Т. Оперативное лечение приводит к немедленному повышению вольтажа и нормализации зубца Т.

Рентгеноскопия грудной клетки позволяет установить только позднее распространенное обизвествление перикарда. Так же могут быть обнаружены спайки между сердцем и прилежащими органами: контур сердца преобретает зубчатый характер, сращения с диафрагмой образуют лентообразную тень, которую сравнивают с тенью наброшенного тента.

КП отличается стабильностью и тяжестью гемодинамических нарушений, своеобразием клинической картины. Длительность течения заболевания от возникновения первых проявлений до момента операции варьирует от 1 месяца до нескольких лет.

В течении КП различают 3 стадии: начальную, выраженную и дистрофическую. В начальной стадии возникает слабость и одышка при ходьбе, повышение ЦВД после нагрузок. В стадии выраженных явлений развивается постоянная венозная гипертензия, одутловатость лица, набухание шейных вен, развивается асцит. Дистрофическая стадия характеризуется развитием гипопротеинемии: асцит нарастает, появляются отечность половых органов, н/к.

При КП консервативные методы лечения малоэффективны и к ним следует прибегать лишь в случае, когда оперативное вмешательство невозможно, а так же в предоперационном периоде (СГ, Д, НПВ, ГКС). Диета № 10, строгий постельный режим, лечение гидроторакса и асцита, нормализация белкового и электролитного состава.

Основной метод лечения – операция кардиолиза. Производится перикардиотомия и освобождение от спаек миокарда или фенестрация при панцирном сердце.

Ссылка на основную публикацию