Миокардит – симптомы и лечение, этиология и патогенез, профилактика и прогноз

Миокардит

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

• Причины миокардита
• Патогенез
• Классификация
• Симптомы миокардита
• Осложнения
• Диагностика
• Лечение миокардита
• Прогноз
• Профилактика
• Цены на лечение

Общие сведения

Миокардит – воспаление мышечной оболочки сердца (миокарда), чаще ревматического, инфекционного или инфекционно-аллергического характера. Течение миокардита может быть острым или хроническим. Острый миокардит проявляется одышкой, цианозом, отеками на ногах, набуханием вен на шее, болями в сердце, сердцебиением, аритмиями. Часто развитию миокардита предшествует перенесенная инфекция (дифтерия, ангина, скарлатина, грипп и др.). В дальнейшем возможны рецидивы заболевания (при ревматическом миокардите), развитие сердечной недостаточности и тромбоэмболий сосудов различных органов.

Частота заболеваемости миокардитом намного выше статистической из-за поздней диагностики и латентных форм, когда заболевание протекает стерто или в легкой форме. Признаки воспалительного процесса в миокарде в 4–9% случаев обнаруживаются только на аутопсии (по результатам патологоанатомических исследований). От острого миокардита умирает от 1 до 7% больных, у людей молодого возраста в 17-21% случаев он становится причиной внезапной смерти.

Миокардит приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушению ритма сердца, что является ведущими причинами летального исхода. Миокардиты встречаются чаще у молодых людей (средний возраст пациентов 30 – 40 лет), хотя заболевание может возникнуть в любом возрасте. Мужчины заболевают миокардитом несколько реже женщин, но у них чаще развиваются тяжелые формы заболевания.

Причины миокардита

Миокардиты включают большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, проявляющихся поражением и нарушением функции миокарда. Частой причиной миокардита являются различные инфекционные заболевания:

• вирусные (вирусы Коксаки, гриппа, аденовирусы, герпеса, гепатита В и С);
• бактериальные (коринеобактерии дифтерии, стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, хламидии, риккетсии);
• грибковые (аспергиллы, кандиды),;
• паразитарные (трихинеллы, эхинококки) и др.

Тяжелая форма миокардита может возникать при дифтерии, скарлатине, сепсисе. Высокой кардиотропностью обладают вирусы, вызывающие миокардит в 50% случаев. Иногда миокардит развивается при системных заболеваниях соединительной ткани: системной красной волчанке, ревматизме, васкулитах, ревматоидном артрите, при аллергических заболеваниях. Также причиной миокардита может служить токсическое воздействие некоторых лекарственных препаратов, алкоголя, ионизирующее излучение. Тяжелое прогрессирующее течение отличает идиопатический миокардит невыясненной этиологии.

Провоцирующими моментами возникновения миокардита являются острые инфекции (чаще вирусные), очаги хронической инфекции; аллергозы, нарушенные иммунологические реакции; токсическое воздействие на организм (лекарств, алкоголя, наркотиков, ионизирующего излучения, при тиреотоксикозе, уремии и др.).

Патогенез

Миокардит в большинстве случаев сопровождается эндокардитом и перикардитом, реже воспалительный процесс затрагивает только миокард. Повреждение миокарда может возникать при прямом миокардиоцитолитическом действии инфекционного агента; под влиянием токсинов, циркулирующих в крови (в случае системной инфекции); и как результат аллергической или аутоиммунной реакции. Нередко встречаются инфекционно-аллергические миокардиты.

Иммунные нарушения, наблюдаемые при миокардите, проявляются расстройством всех звеньев иммунитета (клеточного, гуморального, фагоцитоза). Инфекционный антиген запускает механизм аутоиммунного повреждения кардиомиоцитов, приводящий к значительным изменениям миокарда: дистрофическим изменениям мышечных волокон, развитию экссудативных или пролиферативных реакций в интерстициальной ткани. Следствием воспалительных процессов при миокардите является разрастание соединительной ткани и развитие кардиосклероза. При миокардите заметно снижается насосная функция сердечной мышцы, что часто носит необратимый характер и приводит к тяжелому состоянию недостаточности кровообращения, нарушениям сердечного ритма и проводимости, служит причиной инвалидности и летального исхода в молодом возрасте.

Классификация

В зависимости от механизма возникновения и развития миокардита выделяют следующие формы:

• инфекционные и инфекционно-токсические (при гриппе, вирусах группы Коксаки, дифтерии, скарлатине и др.);
• аллергические (иммунные) (сывороточный, инфекционно-аллергический, трансплантационный, лекарственный, миокардиты при системных заболеваниях);
• токсико-аллергические (при тиреотоксикозе, уремии и алкогольном поражении сердца);
• идиопатические (невыясненной природы).

По распространенности воспалительного поражения миокардиты делятся на диффузные и очаговые. По течению различают острые, подострые, хронические (прогрессирующие, рецидивирующие) миокардиты. По степени тяжести – легкий, миокардит средней тяжести, тяжелый.

По характеру воспаления выделяют экссудативно-пролиферативный (воспалительно-инфильтративный, васкулярный, дистрофический, смешанный) и альтернативный (дистрофически-некробиотический) миокардиты. В развитии инфекционного миокардита (как наиболее часто встречающегося) выделяют 4 патогенетические стадии:

1. Инфекционно-токсическая
2. Иммунологическая
3. Дистрофическая
4. Миокардиосклеротическая

По клиническим вариантам (по преобладающим клиническим симптомам) различают миокардиты:

• малосимптомный
• болевой или псевдокоронарный
• декомпенсационный (с нарушением кровообращения)
• аритмический
• тромбоэмболический
• псевдоклапанный
• смешанный

Симптомы миокардита

Клиническая симптоматика миокардита зависит от степени поражения миокарда, локализации, остроты и прогрессирования воспалительного процесса в сердечной мышце. Она включает проявления недостаточности сократительной функции миокарда и нарушения ритма сердца. Инфекционно-аллергический миокардит в отличие от ревматического начинается обычно на фоне инфекции или сразу после нее. Начало заболевания может протекать малосимптомно или латентно.

Основные жалобы пациентов – на сильную слабость и утомляемость, одышку при физической нагрузке, боли в области сердца (ноющие или приступообразные), нарушения ритма (сердцебиение, перебои), повышенную потливость, иногда боль в суставах. Температура тела обычно субфебрильная или нормальная. Характерными проявлениями миокардита являются увеличение размеров сердца, понижение артериального давления, недостаточность кровообращения.

Кожные покровы у больных миокардитом бледные, иногда с синюшным оттенком. Пульс учащенный (иногда уреженный), может быть аритмичным. При выраженной сердечной недостаточности наблюдается набухание шейных вен. Возникает нарушение внутрисердечной проводимости, которое даже при небольших очагах поражения может стать причиной аритмии и привести к летальному исходу. Нарушение сердечного ритма проявляется суправентрикулярной (наджелудочковой) экстрасистолией, реже приступами мерцательной аритмии, что заметно ухудшает гемодинамику, усиливает симптомы сердечной недостаточности.

В большинстве случаев в клинической картине миокардита преобладают лишь отдельные из перечисленных выше симптомов. Примерно у трети пациентов миокардит может протекать малосимптомно. При миокардитах, возникающих на фоне коллагеновых заболеваний, а также вирусной инфекции часто возникает сопутствующий перикардит. Идиопатический миокардит имеет тяжелое, иногда злокачественное течение, приводящее к кардиомегалии, тяжелым нарушениям ритма и проводимости сердца и сердечной недостаточности.

Осложнения

При длительно текущем миокардите развиваются склеротические поражения сердечной мышцы, возникает миокардитический кардиосклероз. В случае острого миокардита при тяжелых нарушениях работы сердца быстро прогрессирует сердечная недостаточность, аритмия, становящиеся причиной внезапной смерти.

Диагностика

Существенные трудности в диагностике миокардитов вызывает отсутствие специфических диагностических критериев. Мероприятия по выявлению воспалительного процесса в миокарде включают:

• Сбор анамнеза
• Физикальное обследование пациента – симптомы варьируют от умеренной тахикардии до декомпенсированной желудочковой недостаточности: отеки, набухание шейных вен, нарушение ритма сердца, застойный процесс в легких.
• ЭКГ – нарушение сердечного ритма, возбудимости и проводимости. ЭКГ-изменения при миокардите не являются специфичными, так как сходны с изменениями при различных заболеваниях сердца.
• ЭхоКГ – выявляется патология миокарда (расширение полостей сердца, снижение сократительной способности, нарушение диастолической функции) в разной степени в зависимости от тяжести заболевания.
• Общий, биохимический, иммунологический анализы крови не являются столь специфичными при миокардите и показывают увеличение содержания α2 и γ – глобулинов, повышение титра антител к сердечной мышце, положительную РТМЛ (реакцию торможения миграции лимфоцитов), положительную пробу на С-реактивный белок, повышение сиаловых кислот, активности кардиоспецифичных ферментов. Исследование иммунологических показателей должно проводиться в динамике.
• Рентгенография легких помогает обнаружить увеличение размеров сердца (кардиомегалию) и застойные процессы в легких.
• Бакпосев крови для выявления возбудителя, или ПЦР диагностика.
• Эндомиокардиальная биопсия при помощи зондирования полостей сердца, включающая гистологическое исследование биоптатов миокарда, подтверждает диагноз миокардита не более чем в 37% случаев в связи с тем, что может иметь место очаговое поражение миокарда. Результаты повторной биопсии миокарда дают возможность оценить динамику и исход воспалительного процесса.
• Сцинтиграфия (радиоизотопное исследование) миокарда является физиологичным исследованием (прослеживается естественная миграция лейкоцитов в очаг воспаления и нагноения).
• Магнитно-резонансная томография (МРТ сердца) с контрастированием дает визуализацию воспалительного процесса, отека в миокарде. Чувствительность данного метода составляет 70-75%.

Лечение миокардита

Острая стадия миокардита требует госпитализации в отделение кардиологии, ограничения физической активности, строгого постельного режима на 4 – 8 недель до достижения компенсации кровообращения и восстановления нормальных размеров сердца. Диета при миокардите предполагает ограниченное употребление поваренной соли и жидкости, обогащенное белковое и витаминизированное питание для нормализации метаболических процессов в миокарде.

Терапию миокардита проводят одновременно по четырем направлениям, осуществляя этиологическое, патогенетическое, метаболическое симптоматическое лечение. Этиологическое лечение направлено на подавление инфекционного процесса в организме. Терапию бактериальных инфекций проводят антибиотиками после выделения и определения чувствительности патогенного микроорганизма. При миокардитах вирусного генеза показано назначение противовирусных препаратов.

Необходимым условием успешного лечения миокардитов служит выявление и санация инфекционных очагов, поддерживающих патологический процесс: тонзиллита, отита, гайморита, периодонтита, аднексита, простатита и др. После осуществления санации очагов (хирургической или терапевтической), курса противовирусной или антибактериальной терапии необходимо проведение микробиологического контроля излеченности.

В патогенетическую терапию миокардитов включают противовоспалительные, антигистаминные и иммуносупрессивные препараты. Назначение нестероидных противовоспалительных средств осуществляется индивидуально, с подбором дозировок и длительности курса лечения; критерием отмены служит исчезновение лабораторных и клинических признаков воспаления в миокарде. При тяжелом, прогрессирующем течении миокардита назначаются глюкокортикоидные гормоны. Антигистаминные средства способствуют блокированию медиаторов воспаления.

Для улучшения метаболизма сердечной мышцы при миокардитах применяют препараты калия, инозин, витамины, АТФ, кокарбоксилазу. Симптоматическое лечение миокардитов направлено на устранение аритмий, артериальной гипертензии, симптомов сердечной недостаточности, профилактику тромбоэмболий. Длительность лечения миокардита определяется тяжестью заболевания и эффективностью комплексной терапии и составляет в среднем около полугода, а иногда и дольше.

Прогноз

При латентном малосимптомном течение миокардита возможно самопроизвольное клиническое излечение без отдаленных последствий. В более тяжелых случаях прогноз миокардитов определяется распространенностью поражения миокарда, особенностями воспалительного процесса и тяжестью фонового заболевания.

При развитии сердечной недостаточности у 50% пациентов отмечается улучшение по результатам лечения, у четверти наблюдается стабилизация сердечной деятельности, у оставшихся 25% состояние прогрессирующе ухудшается. Прогноз при миокардитах, осложненных сердечной недостаточностью, зависит от выраженности дисфункции левого желудочка.

Неудовлетворительный прогноз отмечается при некоторых формах миокардитов: гигантоклеточном (100%-ая смертность при консервативной терапии), дифтерийном (смертность составляет до 50–60%), миокардите, вызванном болезнью Шагаса (американским трипаносомозом) и др. У этих пациентов решается вопрос о трансплантации сердца, хотя и не исключается риск развития повторного миокардита и отторжения трансплантата.

Профилактика

Для снижения риска заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предосторожности при контакте с инфекционными больными, санировать очаги инфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, гриппа, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходят диспансерное наблюдение у кардиолога 1 раз в 3 месяца с постепенным восстановлением режима и активности.

Миокардит

Авторы: врач, к. м. н., Толмачева Е. А., e.tolmacheva@vidal.ru
врач, научный директор АО “Видаль Рус”, Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Причины, приводящие к миокардиту

Миокардит может возникнуть при любом инфекционном заболевании, но в настоящее время миокардит чаще всего наблюдается при вирусных инфекциях. К неинфекционным факторам, вызывающим миокардит, относятся некоторые лекарственные средства (антибиотики, сульфаниламиды, метилдопа и др.), сыворотки и вакцины. Миокардиты возникают и при системных заболеваниях соединительной ткани, например, при системной красной волчанке и других системных васкулитах.

Среди причин воспаления миокарда особое место отводят ревматизму, при котором миокардит является одним из основных проявлений болезни наряду с сочетанием с эндокардитом и перикардитом.

В зависимости от причины, вызывающей миокардит, различают:

• ревматический;
• инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др., в том числе при гриппе, кори,краснухе, ветряной оспе, дифтерии, скарлатине, тяжелой пневмонии, сепсисе; наиболее распространенный – вирус Коксаки В, является побудителем возникновения миокардита в половине заболеваний);
• аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный);
• при диффузных (системных) заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;
• идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова-Фидлера.

Ведущая роль в развитии воспалительного процесса принадлежит аллергии и нарушению иммунитета.

Как проявляется миокардит?

Миокардиты могут быть как изолированными (первичными), так и проявлением другого заболевания (вторичными).

По течению различают острый, подострый и хронический миокардит и рецидивирующий (с наличием ремиссий – улучшений по нескольку месяцев или лет). Воспалительный процесс в миокарде приводит к нарушению основных его функций.

Общее для всех видов миокардитов

Часто миокардит протекает без выраженных симптомов и распознается иногда только после обнаружения изменений на ЭКГ. В клинически выраженных случаях характерны жалобы больных на разнообразные по характеру, длительные, не связанные с физической нагрузкой боли в области сердца, слабость, повышенную утомляемость, одышку и сердцебиение при физической нагрузке, перебои в работе сердца. Температура тела может быть нормальной, но чаще отмечается незначительное увеличение до 37-37,90С.

Инфекционный миокардит

Миокардит начинается на фоне инфекции или вскоре после нее с недомогания, иногда упорных болей в сердце, сердцебиения и перебоев в его работе и одышки, изредка — болезненности в суставах. Температура тела нормальная или слегка повышенная. Начало заболевания может быть незаметным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. Рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками являются нарушения сердечного ритма (тахикардия — его учащение, брадикардия — его урежение, мерцательная аритмия, экстрасистолия) и проводимости (различные блокады): сердцебиение, перебои в работе сердца, ощущение «замирания», «остановки». Миокардит может осложниться развитием сердечной недостаточности. Инфекционный миокардит может протекать в виде двух форм: инфекционно-токсической, при которой признаки поражения сердца появляются в период выраженной интоксикации; инфекционно-аллергической, при которой признаки поражения сердца обычно возникают через 2—3 недели после начала острой или обострения хронической инфекционной болезни.

Идиопатический миокардит

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии – увеличением сердца в размерах, тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности; нередко осложняется развитием сердечной недостаточности, появлением тромбов в полостях сердца, которые, в свою очередь, разнесенные током крови, вызывают омертвение (инфаркты) других органов (тромбоэмболии).

Миокардит у детей

Миокардит у ребенка, также как и у взрослого, возникает как результат действия вирусов и бактерий. Для детского возраста характерно наличие двух видов миокардита:

• Врожденный – в данном случае ребенок со дня своего рождения страдает вялостью, бледностью, одышкой. Быстро устает при кормлении, не набирает в весе. Этот вид заболевания характеризуется значительным расширением границ сердца, тахикардией.
• Приобретенный. Данный вид миокардита подразделяется на острый, подострый и хронический. Острый миокардит является последствием ОРВИ. Первоначальные признаки: отсутствие нормального аппетита, беспокойство и ночные стоны ребенка, приступы цианоза (посинения) и одышки, тошнота и рвота. В случае подострого и хронического миокардита отмечаются как значительные, так и незначительные симптомы. Незначительные включают гепатомегалию (увеличение печени в размерах), склонность к обморокам, рвоту. Значительные – цианоз, сердечный горб (изменение формы грудной клетки над областью сердца в виде горба), тахипноэ (учащение дыхания).

Аллергический миокардит

Аллергический миокардит возникает через 12 — 48 ч после введения сыворотки, вакцины или лекарственного препарата, на который у пациента аллергия. Миокардит при ревматизме и системных заболеваниях соединительной ткани Проявления не отличаются от таковых при любых других формах миокардита. Миокардит в данном случае является одним из симптомов основного заболевания, которое устанавливается в результате обследования.

Прогноз

Прогноз зависит от формы заболевания и его тяжести. При миокардите Абрамова—Фидлера, септическом и дифтерийном миокардите прогноз для жизни неблагоприятный. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Другие формы миокардита с острым и подострым течением не менее чем в 1/3 случаев завершаются полным выздоровлением. У остальных больных наблюдается исход в кардиосклероз, от локализации и распространенности которого зависит состояние функций сердца, или развивается дилатационная кардиомиопатия. Известны крайне тяжёлые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом. Нарушения ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном эффективном лечении инфекционных болезней. Необходима санация очагов хронической инфекции — лечение хронического тонзиллита, пародонтита, кариеса. В профилактике сывороточного и лекарственного миокардита решающее значение имеет строгое обоснование показаний к применению сывороток и лекарственных средств с учетом противопоказаний, особенно при наличии аллергии в анамнезе.

Что можете сделать Вы?

Если у пациента молодого возраста или у ребенка, ранее не имевшего проблем с сердцем, на фоне инфекции или после нее возникают боли и дискомфорт в области сердца, перебои в работе сердца, необходимо немедленно обратиться к кардиологу для получения необходимого лечения.

Людям пожилого возраста, страдающими какими-либо заболеваниями сердца, у которых внезапно появляются перебои в работе сердца, боли в области сердца, которые не уменьшаются на фоне приема обычно эффективных лекарств, также необходимо обратиться к кардиологу.

Лечение

Что может сделать врач?

Нет строго специфических признаков миокардита. Диагноз ставят на основании клинических признаков, изменений электрокардиограммы, эхокардиографии, наличии лабораторных признаков воспаления, изменений на рентгенограммах.

Обычно при миокардите показана госпитализация. Меры общего характера включают постельный режим, ограничение физической нагрузки, при необходимости ингаляции кислорода и лекарственная терапия.

Лекарственная терапия зависит от основного заболевания и характера нарушений сердечной деятельности. При инфекционных невирусных миокардитах назначают антибиотики, выбор которых зависит от выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам.

Другие направления включают лечение сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и проводимости, тромбоэмболических осложнений. В первые месяцы после выписки из стационара больные, перенесшие миокардит, должны находиться под наблюдением; необходимо ограничивать физические нагрузки.

Миокардит

В кардиологии медицинского центра IMMA работают лучшие специалисты отрасли. Индивидуальный подход к каждому пациенту обеспечивает достоверный сбор клинической картины опасного заболевания сердца – миокардита. В своей работе кардиологи руководствуются научно-обоснованной лечебной практикой, принципами доказательной медицины и рекомендациями ВОЗ РФ. Что в совокупности дает высокую эффективность и положительный прогноз терапии. Использование современного оборудования для диагностических мероприятий позволяет с высокой точностью определить наличие или отсутствие миокардита.

Для уточнения подробностей и по любым вопросам обращайтесь по номеру, указанному на сайте

Миокардит – основное определение

Воспаление сердечной мышцы, не связанное с нарушением циркуляции крови в коронарных артериях, называется миокардитом. Болезнь поражает средний слой мышечной ткани – миокард. Возбудителями служат специфические инфекции и вирусные патологии. В некоторых случаях спровоцировать воспаление могут аллергические, аутоиммунные заболевания и острая интоксикация. По данным Всемирной организации здравоохранения миокардит диагностируется в 10% случаев от числа всех сердечных болезней.

Главная опасность патологии заключается в отсутствии возрастного порога. Миокардит может развиваться как у детей, так и у пожилых людей. Несмотря на то, что прогноз для большинства случаев положительный, заболевание крайне непредсказуемо. Без своевременной диагностики и лечения, может наступить внезапное нарушение ритма сердца – аритмия, которая становится причиной крайне тяжелых последствий, вплоть до летального исхода.

Виды миокардита в зависимости от причин

В основу классификации заболевания по МКБ положен причинно-следственный фактор, который вызывает миокардит. В зависимости от провокаторов, заболевание принимает следующие формы:

• Инфекционный миокардит

Инфекционные заболевания различного происхождения, в тяжелом проявлении, дают осложнения на миокард – развивается воспаление. Причиной могут выступать всевозможные вирусы герпеса, гриппа, гепатита. Бактериальные заболевания. Грибковые патологии Candida и Aspergillus. Паразитирующие организмы. Дифтерийная палочка, хламидии, стрептококк.

• Ревматический миокардит

Является производной инфекционного миокардита. Развивается на фоне угнетенной иммунной системы. Главная причина – гемолитический стрептококк, вызывающий патологии на слизистых оболочках.

• Аллергический миокардит

Заболевание формируется на фоне аллергической реакции. При этом факторы могут быть самыми разными. Ожоги, провоцирующие выброс большого количества отравляющих веществ в кровь. Пересадка органов, трансплантация, ведущие к отторжению имплантатов и поражению миокарда. Аллергия на лекарственные препараты, в результате которой препараты вызывают воспаление сердечной мышцы.

• Токсический миокардит

Алкогольное отравление, почечная недостаточность, в результате которой повышается уровень мочевой кислоты, тяжелые пары металлов могут вызвать воспалительные процессы в миокарде.

• Симптоматический миокардит

Последствием хронических заболеваний может стать миокардит. Как правило, это аутоиммунные болезни – красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, оказывающие крайне негативное влияние на все внутренние органы, включая сердце.

• Идиопатический миокардит

Заболевание с невыясненной этиологией. Характеризуется частичным поражением миокарда и тяжелой формой течения. Чаще всего становится причиной наступления смерти. Это связано с невозможностью в настоящее время установить причины развития.

Исходя из классификации заболевания, большинство существующих инфекций может стать причиной воспалительного процесса в сердечной мышце. Поэтому даже банальная, на первый взгляд, простуда может дать толчок воспалительному процессу в миокарде. Профилактический осмотр после перенесенных вирусных заболеваний – лучшее средство для предупреждения миокардита.

Важно! Своевременно обнаруженная и до конца пролеченная инфекция сводит к минимальному риску получение осложнения на сердечную мышцу.

Симптоматика

Признаки миокардита обширны и полностью зависят от формы, течения и степени развития патологии. Развитие заболевания разделяется на несколько групп:

• По форме течения: острый, хронический и стремительный.
• По локализации: очаговый и диффузный.
• По степени тяжести: легкий, средний и тяжелый.

При любом виде миокардита пациенты имеют несколько схожих симптомов: хроническая усталость, общая слабость, болевой синдром в груди и под левой лопаткой, повышенное потоотделение, одышка.

Расширенная группа признаков указывает на наличие определенного вида миокардита:

• Незначительная симптоматика свойственна инфекционно-аллергическому миокардиту. Больной испытывает незначительную слабость, воспринимаемую, скорее, как последствия усталости, чем как симптом опасного заболевания. Принимая витамины и аспирин человек даже не задумывается о том, что в организме идут опасные воспалительные процессы.

• Идиопатический или ревматический миокардит проявляется острой, жгучей болью в области сердца и левой руки. Клиническая картина сходна с ИБС – вялость, ограничение двигательной функции, постоянная нехватка воздуха, в некоторых случаях – ночная лихорадка.

• Диффузная локализация воспалительного процесса, поражающего весь миокард характеризуется острой сердечной недостаточностью и характерными ей симптомами. Появляются отеки, синяки под глазами, конечности немеют и приобретают синеватый оттенок.

• Бактериальный миокардит характеризуется нарушение работы кровеносной системы. Велика вероятность образования тромбов в главных сердечных артериях. Проявляется изменением цвета кожных покровов, одышкой, даже в период покоя и постоянной ноющей болью за грудиной.

Тяжесть патологии полностью отражается на внешнем виде больного. На начальных стадиях воспалительного процесса видимых изменений не наблюдается. Больной может пожаловаться лечащему врачу на общую слабость. По мере усугубления болезни у пациента наблюдается синюшность губ, конечности приобретают бледный цвет, возникает отечность под глазами. В тяжелой форме отчетливо просматриваются раздутые вены на шее и руках, мучительный сухой кашель, одышка, мешающие осуществлять привычные действия.

Важно! При появлении любых перечисленных признаков следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Особенно важно это сделать после перенесенных инфекционных заболеваний.

Лечение

Основное внимание в консервативном лечении миокардита уделяется этиотропной терапии – ликвидации причин и осложнений. На первых этапах происходит госпитализация, назначение строгой диеты, исключение вредных привычек и снятие воспаления.

Стандартная схема терапевтических мероприятий выглядит следующим образом:

• Строгий постельный режим в стационаре, не менее четырех недель;
• Ограничение физической активности;
• Поддерживающая комплексная терапия;
• Прием противовоспалительных препаратов широкой группы – НПВС;
• Лечение антибиотиками, при специфических вирусных патологиях;
• Назначение гормональных препаратов – глюкокортикостероидов (ГКС). Применяется в тяжелых случаях, для подавления гормона кортизона, ответственного за развитие воспалительных процессов;
• Иммуномодуляция. Поддержание и восстановление защитной функции организма;
• Корректировка обменных процессов. Для обогащения кислородом и питательными элементами сердечной мышцы;
• Профилактический витаминный курс.

Соблюдение основных стандартов лечения является залогом успешного лечения. Поэтому самолечение сердечных болей – категорически противопоказано. Это может привести к непоправимым осложнениям, самым легким из которых станет инфаркт миокарда. От пациента требуется только внимательное отношение к собственному здоровью – прислушиваться к первым тревожным звоночкам организма и своевременно проходить осмотр. Только кардиолог может поставить правильный диагноз и назначить лечение, после полного сбора анамнеза.

Осложнения

Последствиями запущенного миокардита являются негативные процессы в сердечной мышце. В зависимости от течения и формы заболевания в миокарде могут появиться необратимые изменения, которые приводят к нарушению нормального функционала сердечной мышцы – перекачивание крови. В крайних случаях, поражения настолько серьезные, что приводят к остановке сердца и наступлению внезапной смерти.

Длительное течение миокардита приводит к аномальному увеличению сердечной мышцы. Процесс необратим, поэтому в таких случаях больному показана многолетняя терапия и полный пересмотр образа жизни.

Самыми тяжелыми последствиями считается гигантоклеточный миокардит. Большинство больных с таким диагнозом нуждаются в трансплантации сердца. В противном случае, кардиологи дают неблагоприятный для жизни прогноз. По данным ВОЗ примерно 90% больных умирают в течение 4-5 лет, если не проведена операция по пересадке сердца.

Воспалительный процесс в миокарде способствует рубцеванию мышечной ткани, что в свою очередь полностью нарушает сердечный ритм и кровоснабжение. Это приводит к развитию сердечной недостаточности и, как правило, заканчивается ИБС.

Но в большинстве случаев, нормальный функционал сердца восстанавливается, хотя и требует длительного профилактического лечения и пожизненного наблюдения у кардиолога.

Кто входит в группу риска

Наиболее распространенная причина возникновения миокардита – вирусные патологии различного происхождения. Поэтому в группу риска входит каждый человек, кто перенес герпес, гепатит В, С, краснуху, ветряную оспу, корь, дифтерию и, даже, грипп. Так как большинству людей диагностировалось какое-либо вирусное заболевание, профилактический осмотр обязан пройти каждый, с целью исключить наличие воспалительных процессов в сердце. Это впоследствии может сохранить жизнь.

Риск развития миокардита возрастает пропорционально наличию инфекционных патологий. Прислушаться к своему сердцу, рекомендовано всем, кто перенес или является носителем заболеваний, вызванных следующими возбудителями:

• Бактерии, провоцирующие развитие туберкулёза, хламидиоза, стафилококка.
• Грибковые рода аспергиллус фумигатус и кандида. Вызывают такие распространенные заболевания, как тонзиллит, ларингит, отит, конъюнктивит, кандидоз и т.д.
• Паразитирующие черви – аскариды, эхинококки, трихинеллы, лямблии, токсокарозы.
• Сахарный диабет в любой степени.
• Заболевания щитовидной железы.
• Аутоиммунные патологии – ревматоидный артрит, красная волчанка, васкулит.

В группу риска входят люди, чья профессиональная деятельность связана с работой на предприятиях с вредными условиями труда, где существует вероятность отравления тяжелыми металлами. Приём некоторых лекарственных препаратов может спровоцировать воспаление миокарда. Например, противоаллергические цефалоспорины или антидепрессанты крайне негативно отражаются на сердечной деятельности. Социальные факторы играют немаловажную роль для миокарда. Злоупотребление алкогольными напитками, курение и другие, опасные и вредные, пристрастия способствуют развитию миокардита.

Консультация и осмотр у кардиолога

Медицинские клиники IMMA располагают современным оборудованием и собственными лабораториями для точного определения миокардита на начальных стадиях. Полный спектр исследований включает первичный осмотр квалифицированным кардиологом, уточняющие анализы, диагностические мероприятия с использованием современных технологий. Диагностика и лечение миокардита у детей и взрослых проходит в оборудованных клиниках, обученным опытным персоналом, под руководством ведущих кардиологов.

Для записи на прием воспользуйтесь контактами, указанными на сайте. Профессиональный персонал клиники окажет всевозможную информационную поддержку.

Миокардиты. Клинические рекомендации.

Миокардиты

• Национальное общества по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

Оглавление

• Ключевые слова
• Список сокращений
• Термины и определения
• 1. Краткая информация
• 2. Диагностика
• 3. Лечение
• 4. Реабилитация
• 5. Профилактика и диспансерное наблюдение
• Критерии оценки качества медицинской помощи
• Список литературы
• Приложение А1. Состав рабочей группы
• Приложение А2. Методология разработки клинических рекомендаций
• Приложение А3. Связанные документы
• Приложение Б. Алгоритмы ведения пациента
• Приложение В. Информация для пациентов
• Приложение Г.

Ключевые слова

• Миокардит
• Воспалительная кардиомиопатия
• Сердечная недостаточность
• Эндомиокардиальная биопсия

Список сокращений

БЛНПГ – блокада левой ножки пучка Гиса

БМКР – блокаторы минералкортикоидных рецепторов

БРА – блокаторы рецепторов ангиотензина II

ВКМП – воспалительная кардиомиопатия

ГКМП – гипертрофическая кардиомиопатия

ДКМП – дилатационная кардиомиопатия

ДНК – дезоксирибонуклеиновая кислота

ИАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ИБС – ишемическая болезнь сердца

ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор

КАР – коксаки-аденовирусный рецептор

ЛЖ – левый желудочек

ЛП – левое предсердие

МЖП – межжелудочковая перегородка

МКБ-10 – Международная классификация 10 пересмотра

МРТ – магнитно-резонансная томография

НОИСН – национальное общество по изучению сердечной недостаточности и заболеваний миокарда

НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты

НРС – нарушение ритма сердца

НУП – натрийуретический пептид

ПЦР – полимеразно-цепная реакция

РКИ – рандомизированные контролируемые исследования

РНК – рибонуклеиновая кислота

СН – сердечная недостаточность

СОЭ – скорость оседания эритроцитов

СРБ – С-реактивный белок

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

СРТ – сердечная ресинхронизирующая терапия

ФВ – фракция выброса

ФВЛЖ – фракция выброса левого желудочка

ФК – функциональный класс

ФП – фибрилляция предсердий

ХСН – хроническая сердечная недостаточность

ЭМБ – эндомиокардиальная биопсия

BNP – мозговой натрийуретический пептид

DAF – decay-accelerating factor

NT-proBNP – N-терминальный фрагмент натрийуретического пропептида мозгового

NYHA- New York Heart Association

** – препараты, входящие в список жизненно необходимых и важнейших лекарственных препаратов

Термины и определения

Миокардит – воспалительное поражение миокарда, вызванное инфекционными, токсическими или аллергическими воздействиями.

Воспалительная кардиомиопатия (ВКМП)- миокардит, приводящий к дисфункции сердца.

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)- это заболевание, сопровождающееся дилатацией и нарушением функции левого или обоих желудочков.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) с контрастированием – высокотехнологичный неинвазивный визуализирующий метод диагностики с применением контрастного препарата на основе хелатов гадолиния, который позволяет выявить воспаление, повреждение и фиброзные изменения в миокарде у больных с миокардитом, ВКМП, ДКМП. Иммуногистохимический метод – это метод морфологической диагностики, в основе которого лежит визуализация и оценка с помощью микроскопа результатов реакции антиген-антитело непосредственно в гистологических срезах.

Полимеразно-цепная реакция (ПЦР) – высокоточный метод молекулярно-генетической диагностики, который позволяет непосредственно выявить присутствие возбудителя (специфического участка дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) возбудителя) в исследуемом образце.

Эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) – это инвазивная процедура, которая позволяет получить прижизненные образцы эндокарда и миокарда.

1. Краткая информация

1.1 Определение

Согласно мнению экспертов Рабочей группы по болезням миокарда и перикарда Европейского общества кардиологов (2013 г.) в настоящее время следует использовать существующие определения миокардита и кардиомиопатии, которые представлены в таблице 1.

Таблица 1 – Определения нозологических единиц

Нозологическая единица

Определение

Признаки

Воспалительное заболевание миокарда, определяемое по установленным гистологическим, иммунологическим и иммуногистохимическим критериям

Далласские морфологические критерии:

доказательства наличия воспалительного инфильтрата в пределах миокарда, ассоциированного с дегенерацией и некрозом миоцитов неишемического генеза.

Иммуногистохимические критерии: наличие ? 14 лейкоцитов/мм2, в том числе до 4 моноцитов/мм2 с наличием CD3 положительных Т-лимфоцитов ? 7 клеток/мм2

Воспалительная кардиомиопатия [1]

Миокардит, ассоциированный с дисфункцией миокарда

Гистологические и иммуногистохимические критерии такие же как при миокардите. Необходимо наличие систолической и/или диастолической дисфункции.

Клиническая форма, характеризующаяся развитием дилатации и нарушением сократительной функции левого или обоих

желудочков, которые не могут быть объяснены ишемической болезнью сердца или повышенной нагрузкой.

Дилатация левого или обоих желудочков сердца и снижение их сократительной способности.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология миокардитов самая разнообразная. Он может быть вирусным (аденовирус (А1,2,3,5), пикорнавирус (Коксаки вирус А/В, эховирус), цитомегаловирус, эритровирусы (парвовирус В19 (PVB19)), вирус гепатита С, вирус гриппа (1,2), вирус иммунодефицита человека, вирус герпеса (вирус Эпштейн – Барр, герпес вирусы 1,2,6 типа), смешанные инфекции), бактериальным, грибковым, протозойным, паразитарным, токсическим, аллергическим, аутоиммунным [2,3]. Вирусы являются наиболее частым этиологическим фактором, вызывающим миокардит [4]. В таблице 2 представлены основные этиологические факторы миокардитов [5].

Таблица 2 – Основные этиологические факторы миокардитов (Рабочая группа по миокардитам и перикардитам Европейского общества кардиологов, 2013 г.)

Этиологический фактор

Характеристика

Staphylococcus spp., Streptococcus spp, в т.ч., Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, Neisseria gonorrhoeae, Salmonella spp., Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae, Brucella spp.

Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма),

Leptospira icterohemorrhagica (болезнь Вейля)

Aspergillus spp, Actinomyces spp, Blastomyces spp., Candida spp., Coccidioides spp., Cryptococcus spp., Histoplasma spp., Mucor spp., Nocardia spp., Sporothrix spp.

Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii, Entamoeba, Leishmania

Trichinella spiralis, Echinococcus granulosus, Taenia solium

Coxiella burnetii (Q-лихорадка), Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Rickettsia tsutsugamuschi

РНК вирусы: коксаки А и В, Вирус ECHO, полиовирус, вирусы гриппа А и В, РС- вирус, эпидемического паротита, кори, краснухи, гепатита С, вирус Денге, вирус желтой лихорадки, вирус Чикунгунья, вирус Хунин, вирус лихорадки Ласса, бешенства, вирус иммунодефицита человека-1 (ВИЧ-1)

ДНК-вирусы: аденовирусы, парвовирус -В19, цитомегаловирус, герпес 6 типа, Эпштейн-Барр вирус, вирус ветряной оспы, вирус простого герпеса (ВПГ), вирус натуральной оспы, вирус коровьей оспы

Столбнячный анатоксин, сывороточная болезнь, вакцины; лекарственные препараты: пенициллин, цефаклор, колхицин, фуросемид, изониазид, лидокаин, тетрациклин, сульфаниламиды, фенитоин, фенилбутазон, метилдопа, тиазидные диуретики, амитриптилин

Отторжение трансплантата сердца

Неинфекционный лимфоцитарный миокардит. Неинфекционный гигантоклеточный миокардит. Ассоциированные с аутоиммунными или иммуноопосредованными заболеваниями (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, синдром Черджа-Стросса , Болезнь Такаясу, болезнь Кавасаки, болезнь Крона, склеродермия , полимиозит, миастения, инсулинзависимый диабет, тиреотоксикоз, саркоидоз, гранулематоз Вегенера, ревматизм (ревматическая лихорадка)

Амфетамины, антрациклины, кокаин, циклофосфамид, этанол, фторурацил, литий, катехоламины, интерлейкин-2, трастузумаб, клозапин

Медь, железо, свинец (редко, чаще накопление внутри кардиомиоцитов)

Укусы насекомых, змей, скорпионов, отравление мышьяком, угарным газом

Феохромоцитома, авитаминоз В1

Современное представление о патогенезе вирусного и аутоиммунного миокардита сформировано на основании экспериментальных данных. Фундаментальные экспериментальные исследования были выполнены на мышах. В качестве инфекционного агента использован вирус Коксаки типа В [6-9].

Jay W. Mason и соавт., предложили выделять в развитии миокардита три фазы. Деление на фазы не является догмой, в каждую из трех фаз может преобладать тот или иной патогенетический механизм развития заболевания (рис.1) [10].

Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

В первую фазу в результате проникновения вирусов путем эндоцитоза через специфические рецепторы внутрь КМЦ происходит активизация защитных механизмов, направленных на сдерживание попадания вирусов в другие, неповрежденные миоциты. Таким образом, проникнув в КМЦ вирусы реплицируются и вызывают миоцитолиз и активизацию синтеза микро-РНК, что в свою очередь приводит к апоптозу и некрозу [10]. В результате прямого цитопатического действия вирусов происходит выход внутриклеточных антигенов и активируется иммунная система. В итоге, развивается воспалительная клеточная инфильтрация (Т-киллеры, макрофаги, нейтрофилы). Первая фаза заболевания завершается элиминацией вирусов при адекватном иммунном ответе или переходом во вторую – вторичное аутоиммунное повреждение КМЦ.Рис. 1. Схема стадийности развития миокардита (J.W. Mason et al., 2003)

Экспериментальная Коксаки-вирус индуцированная мышиная модель миокардита легла в основу данной схемы. В патогенезе вирусного воспалительного процесса в миокарде ключевую роль играет непосредственно повреждающее действие вируса, которое может вызвать развитие острых и/или хронических ответных аутоиммунных реакций с возможным последующим ремоделированием сердца [11].

В организм человека вирус Коксаки типа В проникает через желудочно-кишечный тракт или дыхательную систему. В период активной виремии РНК или ДНК кардиотропных вирусов взаимодействуют со специфическими рецепторами эндотелиальных клеток, прежде чем достигают кардиомиоцитов (КМЦ) [12,13]. В дальнейшем вирусы проникают в КМЦ, взаимодействуя с коксаки-аденовирусным рецептором (КАР) на поверхности КМЦ [14-19]. КАР – это интегральный мембранный белок, который состоит из двух внеклеточных иммуноглобулиноподобных доменов [20-22]. КАР экспрессируется на высоком уровне в тканях головного мозга и сердца, достигая своего пика в перинатальном периоде, с последующим снижением общего уровня с возрастом [23]. В незрелом сердце КАР обнаружен на всей поверхности КМЦ, а во взрослом сердце, преимущественно во вставочных дисках КМЦ [24]. Основным рецептором для парвовируса В19 являются P-антиген группы крови, который присутствует на эритроцитах, эритробластах, мегакариоцитах, эндотелиальных клетках, а также клетках печени и сердца плода, и другие гликосфинголипиды, для герпеса 6 типа – СD 46 клетки [25]. Р-антиген необходим для связывания, но недостаточен для проникновения парвовируса В19 в клетки [26]. Роль корецепторов выполняют альфа-5 бета 1-итегрин Ku 80 аутоантиген [27]. Метод гибридизации in situ показал, что геном PV19 локализован в эндотелии мелких интрамиокардиальных артерий сердца у больных ВКМП [28].

Вторая фаза аутоиммунного миокардиального повреждения имеет место в случае, если элиминация патогена не приводит к инактивации иммунного ответа, а напротив, сопровождается развитием аутоиммунных реакций вследствие нарушения аутотолерантности. Этот процесс реализуется через ряд механизмов: 1) выделение аутоантигенных белков вследствие некроза клеток, 2) поликлональная активация лимфоцитов, 3) активация Т клеток вследствие действия ряда факторов, в том числе цитокинов, 3) феномен молекулярной мимикрии [29,30]. Реализация аутоиммунного процесса происходит также при участии ряда гуморальных факторов, а именно иммуноглобулинов, компонентов комплемента и аутореактивных антител [31].

В третью фазу наблюдаются признаки выраженного ремоделирования миокарда. Цитокины также вносят существенный вклад в развитие ремоделирования миокарда. Они активируют матриксные металлопротеиназы, такие как желатиназы, коллагеназы и эластазы [32,33] и способны активировать рецепторы апоптотической гибели КМЦ [34,35].

Необходимо отметить, что четко разделить эти 3 фазы не представляется возможным. Многие процессы переплетены, взаимосвязаны и происходят синхронно [36].

1.3 Эпидемиология

Распространенность миокардита серьезно недооценивается из-за часто бессимптомного течения заболевания или неспецифических симптомов его проявлений. Заболеваемость миокардитом различается в зависимости от возраста, пола, этнической принадлежности [37]. Молодые люди имеют достаточно высокую частоту заболеваемости, особенно лица мужского пола, что предположительно может быть вызвано защитным влиянием половых гормонов в отношении реактивности иммунного ответа у женщин [38,39]. У новорожденных и детей миокардит протекает молниеносно, и, как правило, они более восприимчивы к миокардиту вирусного генеза[40].

Данные о частоте встречаемости миокардитов достаточно противоречивы. В последние годы во многих странах мира отмечается рост заболеваемости миокардитом, что отчасти может объясняться внедрением в клиническую практику новых более информативных методов диагностики этого заболевания, в частности ЭМБ с применением иммуногистологического исследования и ПЦР для верификации возможных возбудителей миокардитов [41].

Частота миокардитов составляет от 20 до 30% всех некоронарогенных заболеваний сердца [42]. По данным патологоанатомических вскрытий, воспалительное поражение миокарда определяется в 3–5% случаев [4,42] Обнаружено, что у лиц, умерших в возрасте моложе 35 лет с неустановленной причиной смерти миокардит при вскрытии выявляют примерно в 42% случаев [4,43].

По результатам исследований последнего десятилетия, в Европе наиболее часто в кардиобиоптатах обнаруживается PVВ19 [4], в Северной Америке – аденовирус [30], а в Японии – вирус гепатита С [31]. С учетом того, что ЭМБ и молекулярная диагностика вирусов редко проводится во многих регионах мира, распространенность вирусных миокардитов в большинстве стран Африки, Азии, на Ближнем Востоке, и Южной Америки, неизвестна.

Кроме географических особенностей этиологии вирусного миокардита имеются и хронологические. С 1950 по 1990 г наиболее частыми возбудителями вирусного миокардита были энтеровирусы с преобладанием вируса Коксаки типа В [44,45]. Начиная с 1995 года ведущими вирусными агентами, вызывающими ВКМП, стали аденовирусы [46]. После 2000 года в кардиобиоптатах больных миокардитом чаще стали выявлять PVВ19 [4,47-51].

1.4 Кодирование по МКБ 10

I40.0 – Инфекционный миокардит

Септический миокардит. При необходимости идентифицировать инфекционный агент используют дополнительный код (B95-B97).

I40.1- Изолированный миокардит

I40.8 – Другие виды острого миокардита

I40.9 – Острый миокардит неуточненный

Миокардит при болезнях, классифицированных в других рубриках (I41):

I41.0*- Миокардит при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит: дифтерийный (A36.8+). Гонококковый (A54.8+). Менингококковый (A39.5+). сифилитический (A52.0+). Туберкулезный (A18.8+).

I41.1*- Миокардит при вирусных болезнях, классифицированных в других рубриках

Гриппозный миокардит (острый): вирус идентифицирован (J10.8+) вирус не идентифицирован (J11.8+). Паротитный миокардит (B26.8+)

I41.2* – Миокардит при других инфекционных и паразитарных болезнях, классифицированных в других рубриках

Миокардит при: болезни Шагаса (хронический) (B57.2+). острой (B57.0+). токсоплазмозе (B58.8+)

I41.8* – Миокардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках

Ревматоидный миокардит (M05.3+). Саркоидный миокардит (D86.8+)

Миокардит неуточненный (I51.4):

Фиброз миокарда. Миокардит: без дополнительных уточнений хронический (интерстициальный)

1.5 Классификация

Единая классификация миокардитов отсутствует.

Основываясь на морфологической картине заболевания, все миокардиты, согласно Далласским критериям, можно разделить на активные миокардиты, при которых выявляется воспалительная инфильтрация миокарда с некротическими или дегенеративными изменениями, не характерными для ишемической болезни сердца (ИБС), и пограничные (вероятные) миокардиты, характеризующиеся малым количеством воспалительных инфильтратов или отсутствием признаков повреждения кардиомиоцитов [49].

Рабочей группой Японского кардиологического общества (2009 г.) предложена классификация миокардита с учетом этиологического фактора, гистологии и клинического типа (табл. 3) [50].

В нашей стране Палеевым Н.Р. была предложена классификация, которая предусматривала деление миокардитов по этиологическому фактору, по патогенезу патологического процесса, по морфологии, распространенности, а также клинической картине заболевания, но, с практической точки зрения, она оказалась неудобной для применения (табл. 4) [52].

Таблица 3 – Классификация рабочей группы Японского кардиологического общества (2009 г.)

Миокардиты в клинической практике: современные представления о старой болезни

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Читайте в новом номере

Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

Д иагностика и лечение миокардитов по-прежнему остается одним из наиболее сложных разделов работы терапевтов и кардиологов. Трудности сохраняются, несмотря на то, что воспаление миокарда в качестве причины хронического сердечного заболевания известно еще со времен французского патолога Corvisart (1806 г.), указавшего, что постоянное воспаление сердца ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности и смерти. Весьма либеральное использование клиницистами термина “миокардит” в начале XX века (в частности, Osler причислял к миокардитам гипертрофию левого желудочка, дилатацию сердца, коронарную болезнь сердца и аневризмы) дало повод для неоправданно произвольного отнесения к миокардитам многих невоспалительных заболеваний сердца.

Для лучшего понимания современных представлений о миокардитах эту главу кардиологии, по-видимому, можно разделить на 2 части – воспалительное поражение миокарда в рамках инфекционных и некоторых неинфекционных заболеваний и воспалительная кардиомиопатия, которая по недавно пересмотренной классификации кардиомиопатий (ВОЗ, 1995) определена, как “миокардит, ассоциированный с дисфункцией сердца”.

Миокардит, как воспалительное заболевание миокарда при инфекционных и аутоиммунных заболеваниях, чаще всего протекает без выраженных кардиальных симптомов, а нередко и бессимптомно, как правило, доброкачественно, и не требует активного специфического лечения. Однако в небольшом числе случаев миокардит может сопровождаться выраженными клиническими симптомами и приводить к самым тяжелым последствиям – сердечной недостаточности и смерти.

Механизмы поражения миокарда

Поражение миокарда встречается практически при любых инфекциях – вирусных, бактериальных, грибковых, риккетсиозных, паразитарных. Однако, клинически наиболее важными причинами инфекционного миокардита являются возбудители, указанные в таблице 1. Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним или более из 4 механизмов:

1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя.

2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции.

3. Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления.

4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами.

Последний механизм, запущенный антигеном, как инициирующим агентом, в дальнейшем поддерживается вновь вырабатываемыми аутоантигенами или антигенами миоцитов, которые гомологичны инициирующим антигенам. Это является основой для продолжающейся иммунной стимуляции повреждения. Вероятно, что описанный механизм является обычным вариантом повреждения миокарда, а его активность сохраняется долгое время после “инактивации” инициирующего агента. По-видимому, именно таким путем развиваются вирусные миокардиты.

Распространенность

Абсолютная частота миокардитов неизвестна, поэтому можно ориентироваться лишь на частоту их выявления при различных заболеваниях. Например, при дифтерии миокардит встречается в 20-30% случаев, летальность у таких больных достигает 60%. Весьма часто поражения миокарда различной степени тяжести встречаются при коллагенозах. Сообщалось о поражении сердца при системной красной волчанке – до 8% случаев, при ревматоидном артрите – 4-30% случаев (чаще у женщин). У ВИЧ-инфицированных лиц поражение миокарда встречается довольно часто – в 20-50% случаев, и бывает проявлением саркомы Капоши, сопутствующих грибковых и бактериальных инфекций.

Относительно редким вариантом заболевания является гигантоклеточный миокардит, который развивается преимущественно у людей молодого и среднего возраста, быстро прогрессирует и заканчивается, как правило, летально. Считают, что гигантоклеточный миокардит – аутоиммунное заболевание, вызванное нарушением функции Т-лимфоцитов. Сообщалось о случаях гигантоклеточного миокардита при тимоме, системной красной волчанке, тиреотоксикозе. Предполагалась его связь с туберкулезом, саркоидозом и сифилисом, однако эти гипотезы остаются неподтвержденными. Точная диагностика гигантоклеточного миокардита возможна только при морфологическом исследовании миокарда.

Клинические признаки

Диагноз миокардита в большинстве случаев основан на неспецифических клинических признаках. Спектр клинических проявлений при инфекционном миокардите варьирует от минимальных симптомов до острой и крайне тяжелой сердечной недостаточности на фоне миокардиального некроза.

Самые распространенные жалобы при миокардитах – лихорадка, слабость, утомляемость, одышка, сердцебиение, нарушения ритма сердца. Довольно часто встречаются дискомфорт и разнообразные боли в грудной клетке, которые, в отличие от стенокардии, редко провоцируются физической нагрузкой.

При физикальном исследовании обычно обнаруживают тахикардию, непропорциональную тяжести лихорадки, приглушенность I сердечного тона, систолический шум на верхушке сердца (диастолические шумы при миокардите встречаются редко) и артериальную гипотонию. В тяжелых случаях заметны обычные признаки сердечной недостаточности – периферические отеки, кардиомегалия, асцит, застойные хрипы в легких и т.д. Хотя при миокардите физикальный осмотр редко позволяет выявить специфические признаки, в отдельных случаях удается заподозрить определенную инфекцию (табл. 2). Например, при инфицировании вирусом Коксаки В нередко выявляют сопутствующие плевродинию (боль при раздражении плевры), лимфаденопатию, спленомегалию и орхит. В то же время детальное физикальное исследование может оказать существенную помощь в выявлении основного заболевания, в рамках которого развился миокардит (особенно коллагенозов и кожных проявлений аллергических реакций).

Инструментальные и лабораторные исследования

На ЭКГ, помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

На , помимо тахикардии, весьма часто обнаруживают различные нарушения ритма и проводимости, а также неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т. Различные изменения ЭКГ часто выявляются при миокардите и служат обычно для “подтверждения” диагноза. При ультразвуковом исследовании сердца иногда обнаруживают нарушение систолической и диастолической функции желудочков различной тяжести, а в редких случаях можно обнаружить и нарушение локальной сократимости. В целом, ценность эхокардиографии при подозрении на миокардит состоит, главным образом, в исключении других возможных причин ухудшения состояния больного.

Выделить возбудитель миокардита (особенно вирусного) удается крайне редко. Предполагалось, что диагностически значимым будет повышение титра вирус-нейтрализующих антител в плазме в 4 и более раза, однако клиническая значимость этого метода пока не доказана. Кроме того, воспалительные и некротические изменения миокарда выявляют с помощью сцинтиграфии с Ga67 и антимиозиновых антител, меченных In111. Аналогичными возможностями обладает магнитно-резонансно-томографическое исследование сердца. Однако ценность данных методов для клинической практики также трудно считать доказанной.

Доказательством мионекроза может быть повышение в плазме активности креатинфосфокиназы и концентрации тропонина I. Чувствительность в диагностике миокардита недавно предложенного определения уровня сердечного тропонина I достигает 34%, специфичность – 89%, положительная диагностическая значимость – 82%.

Развитие методов катетеризации сердца и трансвенозной эндомиокардиальной биопсии сделали возможной прижизненную диагностику миокардита. Однако, несмотря на техническую простоту метода (в современных условиях биопсию миокарда можно повторять неоднократно), в интерпретации результатов имеется немало сложностей. Только в 1986 г. были согласованы рекомендации гистологической диагностики миокардита, получившие название “Далласские критерии” (табл. 3).

При миокардитах данные гистологического исследования миокарда обычно малоспецифичны, за исключением случаев гигантоклеточного миокардита, некоторых гранулематозных и паразитарных поражений сердца. Обычно удается выявить воспалительную инфильтрацию миокарда различными клетками. Считают, что при бактериальных миокардитах в составе инфильтрата преобладают полиморфноядерные нейтрофилы, при аутоимунных поражениях – эозинофилы, при вирусных – лимфоциты. Помимо инфильтрации, в ходе гистологического исследования иногда удается выявить признаки дистрофии и даже участки некроза кардиомиоцитов.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Учитывая разнообразие возможных причин воспалительного поражения сердца, диагностика миокардитов – непростая задача. Способность заподозрить миокардит в определенной клинической ситуации может оказаться наиболее эффективным диагностическим инструментом врача. В диагностический поиск обязательно включают тщательный анализ анамнеза заболевания, уделяя особое внимание связи кардиальных симптомов с предшествующими эпизодами респираторных, вирусных и бактериальных инфекций и неясной лихорадки, всевозможным аллергическим реакциям, контактам с токсичными веществами, пищевыми отравлениями, высыпаниям на коже, облучением, поездками в другие страны. Поскольку многие медикаментозные препараты кардиотоксичны, следует уделить самое пристальное внимание расспросу о всех принимаемых лекарственных средствах, в том числе наркотических.

Дифференцируя хронический миокардит с дилатационной кардиомиопатией, следует учитывать наличие общих симптомов воспаления (лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ) и появление симптомов воспаления и аутоиммунного поражения других органов (артралгии, миалгии, плеврит, нефрит). При дифференциальном диагнозе миокардита с ишемической кардиомиопатией и постинфарктным кардиосклерозом с выраженными клиническими проявлениями недостаточности кровообращения следует обращать внимание на характер болевого синдрома в грудной клетке, его связь с физической нагрузкой и реакцию на прием коронарных вазодила торов (нитраты, антагонисты кальция), сопутствующие симптомы воспаления (см. выше), наличие стенокардии и инфаркта миокарда в анамнезе. Выявление признаков рубцовых изменений на ЭКГ в этой ситуации может с равной вероятностью указывать как на перенесенный ранее инфаркт миокарда, так и на миокардит. Недавно было продемонстрировано, что выявление при ультразвуковом исследовании сонных артерий атеросклеротических бляшек либо толщины интимы-медии >1 мм указывает на атеросклероз коронарных артерий с 96% чувствительностью и 86% специфичностью. В сложных случаях проводят коронароангиографию и биопсию миокарда.

Окончательно диагноз миокардита может быть подтвержден только гистологически. Однако поскольку гистологические данные могут весьма значительно варьировать, существенное значение имеют позитивные результаты обнаруженного воспаления. В настоящее время имеет смысл обязательно проводить эндомиокардиальную биопсию лишь у больных с крайне неблагоприятным течением заболевания (чаще всего это гигантоклеточный миокардит), либо при неэффективности проводимой терапии. В то же время следует помнить, что клиническую значимость данных биопсии и в этих случаях не стоит абсолютизировать.

Особенности лечения

Острый миокардит, сопутствующий вирусным инфекциям, зачастую протекает малосимптомно, не диагностируется и имеет благоприятный прогноз даже при обычной неспецифической поддерживающей и общеукрепляющей терапии (постельный режим с постепенной активизацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины, антигистаминные средства). После периода постельного режима физические нагрузки ограничивают до исчезновения клинических симптомов заболевания, нормализации размеров сердца и показателей его функции. Антибиотики, как правило, существенной роли в лечении миокардитов небактериального происхождения не играют, а при аллергических реакциях и аутоимунных нарушениях их применение бывает небезопасным.

Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, b-адреноблокаторы и антагонисты альдостерона по показаниям). Сердечные гликозиды при миокардитах следует назначать очень осторожно, поскольку в острой стадии заболевания их передозировка наступает быстрее, а побочные эффекты гораздо более выражены – даже при использовании небольших доз. В тех случаях, когда необходима профилактика тромбоэмболий, назначают прямые (лучше – низкомолекулярные гепарины) и непрямые антикоагулянты. Однако прежде следует убедиться в отсутствии сопутствующих инфекционного эндокардита и перикардита. При нарушениях ритма сердца показано применение антиаритмических препаратов.

Вопреки вполне обоснованным ожиданиям (механизмы развития болезни, экспериментальные данные и клинические наблюдения), убедительных доказательств благоприятного влияния на исход миокардитов противовирусных и нестероидных противовоспалительных средств, а также иммунодепрессантов не получено.

Считается, что кортикостероиды следует применять только при наличии активности воспалительного процесса и явной неэффективности мероприятий по лечению сердечной недостаточности, иногда вместе с иммунодепрессантами (азатиоприном и циклоспорином А). В то же время следует помнить, что имеющиеся данные об эффективности иммунодепрессантов при миокардитах малоубедительны, поскольку уменьшение морфологических признаков воспаления далеко не всегда сопровождается улучшением клинического состояния и прогностически важных показателей. В частности, американским исследователям не удалось продемонстрировать преимущества комбинации преднизолона с циклоспорином перед плацебо в ходе лечения миокардитов (исследование American Myocarditis Treatment Trial). Тем не менее в последнее время появляются данные о перспективности применения иммунодепрессантов при гигантоклеточном миокардите и поражении миокарда при СПИДе. Если медикаментозное лечение не позволяет предотвратить нарастание сердечной недостаточности, средством выбора остается трансплантация сердца.

В тех случаях, когда удается выявить причину миокардита, наряду с симптоматической и общеукрепляющей терапией назначают этиотропное лечение (таблица 4 и 5).

Надежды в лечении миокардитов связаны с разработкой новых средств с противовирусными и иммунодепрессантными свойствами. В настоящее время проводится сравнительное рандомизированное исследование лечения миокардита муромонабом-CD3, циклоспорином А и глюкокортикоидами. Кроме того, исследуется эффективность стимуляторов синтеза интерферона.

Течение вирусных миокардитов

Бессимптомные миокардиты обычно заканчиваются полным выздоровлением или трансформируются в кардиомиопатию, нередко после длительного латентного периода (рис. 1). Однако доказанность безусловного влияния перенесенного вирусного миокардита и наблюдающихся в дальнейшем иммунологических изменений на патогенез дилатационной (воспалительной) кардиомиопатии нельзя считать абсолютной.

Рис. 1. Течение вирусных миокардитов (схема)

Острые миокардиты, как правило, протекают благоприятно и заканчиваются полным выздоровлением даже без лечения, хотя известны случаи летальных исходов. Появление симптомов выраженной сердечной недостаточности при остром миокардите не обязательно указывает на неблагоприятный исход или означает переход в хроническую фазу. В большинстве таких случаев лабораторные, ультразвуковые и гистологические показатели нормализуются в течение месяца. Вместе с тем, исходом может быть прогрессирующая дилатация полостей сердца с развитием хронической сердечной недостаточности, что и определяет дальнейший прогноз выживаемости и трудоспособности.

Результаты нескольких небольших работ указывают, что через несколько лет после острого миокардита выраженные симптомы поражения сердца (в основном, сердечная недостаточность) имелись у 15% больных, что, впрочем, может быть даже завышено по сравнению с общей популяцией.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

Амиокордин (торговое название)

1. Braunwald E., Editor. Heart Disease. Textbook of Cardiovascular Medicine. 5th edition. W.B.Saunders Company, 1998

2. Гуревич М.А. “Проблема некоронарогенных заболеваний миокарда в клинической практике” РМЖ, 1998, т,6, №24, С.1523-1531

3. Палеев Н.Р. “Миокардиты”. в кн. “Болезни сердца и сосудов” под ред акад Е.И.Чазова. Москва, “Медицина” 1992; том 2, С.178-198,

4. Фрид М., Грайнс С., ред. “Кардиология в таблицах и схемах” перевод с англ. “Практика” Москва, 1996, С.468-474

5. Миокардит и дилатационная кардиомиопатия. Редакционная статья. “Клиническая фармакология и терапия”. 1999; 8 (4): 3-7

6. Smith S.C., Ladenson J.H., Mason J.W., et al “Elevations of cardiac troponin I associated with myocarditis” Circulation 1997; 95: 163-168

7. Cuffe M.S. “The heart and infectiuos disease”. In: Topol E. et al., Editors. “Cardiovascular Medicine”. Lippincott. 1998. P.932-946

8. Cooper L.T. Jr. “Giant cell myocarditis: diagnosis and treatment”. Herz 2000 May;25(3):291-298.

9. Hufnagel G., Pankuweit S., Richter A., et al “The European Study of Epidemiology and Treatment of Cardiac Inflammatory Diseases (ESETCID). First epidemiological results”. Herz 2000 May;25(3):279-285

10. Mason J.W, O’Connell J.B., Herskowitz A., et al “A clinical trial of immunosuppressive therapy of myocarditis The Myocarditis Treatment Trial investigators” New Eng J Med, 1995; 333: 269-275

11. Angelini A, Carzolari V, Colabrese F, et al “Myocarditis, mimicking acute myocardial infarction: role of endomyocardial biopsy in the differential diagnosis” Heart, 2000; 84:245-250

12. Arets HT, Billingham ME, Edwards WD, et al “Myocarditis: a histopathologic definition and classification” Am J Cardivasc Pathol, 1987; 1: 3-14

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

• Классификация инфекционных эндокардитов
• Симптомы инфекционного эндокардита
• Осложнения инфекционного эндокардита
• Диагностика инфекционного эндокардита
• Лечение инфекционного эндокардита
• Прогноз при инфекционном эндокардите
• Профилактика инфекционного эндокардита
• Цены на лечение

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Кардиолог «СМ-Клиника» рассказала о течении инфекционного эндокардита

Если бактерии или вирусы попадают внутрь сердца, они могут привести к воспалению, которое чревато серьезными проблемами вплоть до инфарктов и инсультов. Что это за болезнь и как распознать ее вовремя?

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог, иммунолог, член
Санкт-Петербургского общества патофизиологов

АННА ГРЕБЕННИКОВА
К.м.н., врач-кардиолог «СМ-Клиника»

При инфекционном эндокардите страдает не только внутренняя поверхность сердца, но и клапаны. В итоге развиваются тяжелые пороки, которые затем требуют операции, чтобы сердце могло нормально работать.

Что нужно знать об инфекционном эндокардите

Что такое эндокардит

Причины инфекционного эндокардита у взрослых

Наиболее часто к инфекционному эндокардиту приводит проникновение в кровь патогенных возбудителей. Это бактерии, вирусы, реже – грибки. Они разносятся по телу, оседают на внутренних стенках сердца, повреждая их и провоцируя образование тромбов.

При разных формах инфекционного эндокардита воспаление провоцируют разные виды микроорганизмов. Если это подострая форма (длящаяся более 2 месяцев) – это, как правило, стрептококк и стафилококк. Бактерии обычно попадают из полости рта и пищеварительной системы.

Если это острый эндокардит – его причинами чаще бывают гонококк, пневмококк и стафилококк. Нередко эти бактерии провоцируют пороки сердца.

После протезирования клапанов эндокардит связан с попаданием патогенов при операции. Опасны стафилококки, гемофильная палочка, грибки.

Эндокардит правой половины сердца часто вызван условно-патогенной флорой – кандидозом, стафилококком, может развиваться после катетеризации и введения препаратов.

Факторы риска для развития бактериального эндокардита:

• операция на клапанах сердца с вживлением искусственных или биосовместимых протезов;
• наличие врожденных пороков сердца;
• иммунодефицитные состояния;
• самолечение антибиотиками, особенно длительное;
• пребывание в стационаре, на постельном режиме в течение длительного периода.

Симптомы инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Первые симптомы эндокардита могут возникать через 1 – 2 недели после инфекции, операции, лечения зубов, инвазивных процедур. Болезнь может быть как острой, так и постепенной. В редких случаях эндокардит имеет минимальные симптомы и протекает почти незаметно для самого пациента. Проявления складываются из двух групп симптомов – общих, со стороны всего организма, и местных – со стороны сердца.

• повышенная температура тела;
• сильные колебания температуры с потливостью и ознобом;
• сильная слабость;
• резкое снижение аппетита, потеря веса;
• болезненность суставов и мышц, ломота в костях.

Симптомы со стороны сердца:

• нарушения ритма;
• патологические шумы при прослушивании фонендоскопом;
• сердечная недостаточность;
• боль в груди;
• отеки.

Могут также появиться признаки тромбоэмболии в ветвях легочной артерии, поражение почек, головные боли, признаки нарушений работы мозга. На коже могут быть мелкие кровоизлияния, как от укола иглой, гематомы в области ногтей, узелки на пальцах рук и ног, кровоизлияния в сетчатку, отек суставов.

Лечение инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых

Диагностика

Заподозрить это заболевание только по симптомам сложно. Необходимо провести целый ряд дополнительных исследований. К ним относятся:

• анализы крови (выявление признаков воспаления – лейкоцитоз, ускорение СОЭ);
• посев крови на стерильность с определением бактерии;
• биохимия крови с изменением показателей – уровень глобулинов, ЦИК, противотканевые антитела, СРБ;
• УЗИ сердца с выявлением поражений клапанов и наростов на внутренней оболочке, тромбов в просвете сердца;
• МРТ сердца или МСКТ – они покажут, есть ли признаки воспаления, поражения структур.

Современные методы лечения

– Согласно российским и европейским рекомендациям, успешное лечение инфекционного эндокардита основано на уничтожении возбудителей заболевания антимикробными препаратами, – говорит врач-кардиолог Анна Гребенникова. – Лечение следует начать немедленно. До получения результатов посева проводится антибактериальная терапия. При выделении конкретного возбудителя, определяют его чувствительность к антибиотикам.

Эндокардит лечат медикаментами: протезированного клапана – минимум 6 недель, естественного – 2 – 6 недель. Схема антибактериальной терапии зависит от возбудителя. При этом пациент должен находится под наблюдением кардиологов, кардиоторакальных хирургов и инфекционистов.

Операцию назначают, если эндокардит вызван золотистым стафилококком или другими устойчивыми к антибиотикам бактериями. Так же она показана, если начался абсцесс клапанов сердца и околоклапанных структур – это жизнеугрожающее состояние и лечить одними антибиотиками такие осложнения нельзя. Основные задачи оперативного вмешательства – удаление пораженных тканей и восстановление функциональной анатомии сердца.

В целом, показаниями к хирургическому лечению являются:

• неэффективная антибактериальная терапия или сепсис;
• крупные, подвижные вегетации;
• повторные эпизоды эмболии;
• абсцесс сердца.

При тяжелом повреждении или разрушении клапана обычно выполняют протезирование. Возможна пластика клапана и удаление вегетаций.

И помните: чем раньше врач распознает эндокардит, чем скорее он назначит адекватную терапию, тем больше шансов и пациента выжить.

Профилактика инфекционного эндокардита у взрослых у взрослых в домашних условиях

Если есть повышенный риск развития инфекционного эндокардита, необходимо регулярно обследоваться у врача. Важно также пролечить все очаги инфекции – кариозные зубы, мочевыделительный тракт, больное горло.

При проведении любых манипуляций необходимо тщательно следить за состоянием здоровья, принимать все препараты, которые порекомендует врач для профилактики.

Также важно защищаться от инфекций – сделать прививку от гриппа, пневмококковой и гемофильной, менингококковой инфекции, защищаться от ОРВИ.

Популярные вопросы и ответы

Инфекционный эндокардит – тяжелое воспалительное заболевание эндокарда (внутренней оболочки сердца), чаще протекающее с поражением клапанов сердца, и реже поражающее другие структуры сердца: перегородки, хорды, стенки предсердий или желудочков, околоклапанные структуры. О том, чем опасна эта болезнь, нам рассказала врач-кардиолог Анна Гребенникова.

Часто ли болеют инфекционным эндокардитом?

Проблема инфекционного эндокардита актуальна во многих странах мира. Заболеваемость в РФ составляет более 10 000 человек в год. Летальность при инфекционном эндокардите остается высокой и составляет 24 – 30%, а у лиц пожилого возраста – более 40%. Мужчины заболевают в 1,5 – 3 раза чаще, чем женщины. Вероятность возникновения инфекционного эндокардита у лиц, применяющих инъекционные наркотики в 30 раз выше. Чаще у пациентов поражаются митральный и аортальный клапаны, реже – трикуспидальный клапан сердца. Поражение правых отделов сердца наиболее характерно для инъекционных наркоманов.

В последнее время соотношение основных факторов риска заболевания изменилось. Наиболее важную роль стали играть инъекционная наркомания, кардиохирургические операции и инвазивные медицинские вмешательства (катетеризация вен, гемодиализ, имплантация кардиостимуляторов), что привело к смене ведущего возбудителя, которым в настоящее время является золотистый стафилококк и стрептококк (Streptococcus viridans).

Какие могут быть осложнения при инфекционном эндокардите?

Сердечная недостаточность – наиболее частое осложнение инфекционного жндокардита. Она наблюдается в 42 – 60% случаев эндокардита собственного клапана. Часто возникают тромбоэмболии. При левостороннем эндокардите поражаются головной мозг (с развитием острого нарушения мозгового кровообращения) и селезенка (с развитием инфаркта селезенки), при правостороннем поражении развивается тромбоэмболия легких. Эмболии возникают в 20 – 50% случаев инфекционного эндокардита.

На фоне инфекционного эндокардита могут возникать миокардиты (воспаление мышцы сердца) и перикардиты (воспаление сердечной сумки), которые приводят к различным нарушениям ритма сердца.

Также одним из осложнений являются инфекционные аневризмы – результат септической артериальной эмболии с последующим распространением инфекции.

Острая почечная недостаточность также является частым осложнением инфекционного эндокардита и может ухудшить прогноз заболевания. Ведение пациента после операции должно соответствовать обычным рекомендациям после хирургии клапанов.

Смертность пациентов с этим заболевание колеблется от 10% до 20%. Риск рецидивов равен 2 – 6%.

Когда вызывать врача на дом при инфекционном эндокардите?

При подозрении на инфекционный эндокардит показано немедленное обращение к врачу с дальнейшей госпитализацией в стационар для ведения пациента «командой эндокардита» – мультидисциплинарной командой в составе кардиолога, сердечно-сосудистого хирурга, инфекциониста, клинического фармаколога.

Можно ли лечить инфекционный эндокардит народными средствами?

Самолечение и лечение инфекционного эндокардита народными средствами недопустимо.

Излечивается ли эндокардит или останутся последствия?

При незамедлительном обращении к кардиологу и адекватной терапии, прогноз благоприятный. В многочисленных исследованиях выживаемость после завершения лечения была на уровне 80 – 90% в первый год, пятилетняя выживаемость составила 60 – 70%. Однако надо помнить, что частота рецидивов составляет от 2% до 6%.

Согласно Европейским и Российским рекомендациям по инфекционному эндокардиту, пациентов следует обучить признакам и симптомам болезни после выписки. Они должны помнить о риске рецидива и о том, что появление жара, озноба и других признаков инфекции требует обязательного и немедленного обращения к врачу. Необходимо регулярно, особенно в течение первого года после перенесенного инфекционного эндокардита, наблюдаться у кардиолога, выполнять ЭхоКГ.

Необходимо также проводить санацию ротовой полости, избегать татуировок и пирсинга, регулярно проводить санацию хронических очагов инфекции.