Полипозно-язвенный эндокардит — классификация заболевания, симптоматика и лечение

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками “синего” типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках “синего” типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – “транзиторные” абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Полипозно-язвенный эндокардит — классификация заболевания, симптоматика и лечение

В 1646 г. А. Riviere впервые описал пациентов, погибших от инфекционного эндокардита (ИЭ). В 1834 г. F. Buyoввел термин «эндокардит». В 1872 г. S. Winge, H. Heiberg доказали микробную этиологию эндокардита [1]. Около 90% больных погибали от инфекции до появления антибактериальной терапии, остальные – от прогрессирующей сердечной недостаточности. В настоящее время с помощью антибактериальной терапии успешно излечиваются около 80% пациентов. Оставшиеся 20% погибают от прогрессирующей сердечной недостаточности, развивающейся в результате поражения сердечных клапанов, и тромбоэмболических осложнений. Проблема ИЭ остается актуальной и привлекает внимание не только кардиологов, кардиохирургов, терапевтов, но и врачей других специальностей. Заболеваемость ИЭ в странах Европы и США составляет 3,1–11,6 случая на 100 тысяч населения в год, в России – 4,6 случая на 100 тысяч населения в год [2].

Клиника современного течения ИЭ имеет ряд отличий от описанной ранее. Признаки, которые считались классическими (озноб, высокая лихорадка, проливные поты), встречаются реже. Участились случаи дебюта ИЭ с субфебрилитета и температурных «свечек». Таким образом, клиника ИЭ дебютирует и протекает по типу воспалительного заболевания неясного генеза. Такой тип течения ИЭ более характерен для пожилых пациентов. Реже встречаются узелки Ослера, симптом Лукина, пятна Рота, феномен Джейнуэйя. Однако и в настоящее время эти симптомы остаются высокоспецифичными маркерами ИЭ [3].

Количество симптомов поражения сердца (кардиалгии, тахикардия, одышка) в дебюте заболевания выросло в несколько раз. Также появились новые ранние симптомы: кровохарканье, аритмии, рвота, подкожные кровоизлияния. При современном течении они наблюдаются в клинике заболевания достаточно часто [4].

Усугубляет процесс появление неврологической симптоматики. В 90% случаев – это эмболия среднемозговой артерии, с которой нередко начинается заболевание, приводя к диагностическим ошибкам. Но чаще клиника инсульта появляется в первые две недели антибиотикотерапии [5].

Современное течение ИЭ может сопровождаться поражением опорно-двигательного аппарата. Особенностью данного процесса является его развитие иногда за несколько месяцев до появления классических симптомов ИЭ. В дебюте данная ситуация встречается примерно в 40% случаев. Чаще всего это артралгии с поражением крупных и мелких суставов, распространенные миалгии, тендиниты, миозиты. Иногда развиваются септические артриты разной локализации.

Тяжесть клинических проявлений практически всегда зависит от скорости разрушения клапанов сердца, что обусловлено прежде всего вирулентностью возбудителя [6]. При ИЭ чаще поражается аортальный клапан. В данном случае ИЭ дебютирует с лихорадки, которая не всегда достигает фебрильных цифр. К ней могут присоединяться озноб и ночная потливость. Аускультативно может выслушиваться диастолический шум. Характерно появление неврологических симптомов, которые обусловлены эмболиями в мозг с развитием острого нарушения мозгового кровообращения. Часто выявляются артериальные эмболии в селезенку и почки, не всегда распознаваемые [6, 7]. Несколько реже встречается первичное поражение митрального клапана. Основным фактором риска, способствующим развитию ИЭ митрального клапана, в настоящее время является врожденная дисплазия створок с пролапсом. Клиника в данном случае чаще всего напоминает сепсис. Часто присутствуют лихорадка, потливость ночью, слабость, миалгии, боли в груди и спине. Практически на ранних стадиях развивается застойная сердечная недостаточность. Реже могут появляться признаки митрального стеноза с прогрессирующей клиникой, вплоть до отека легких. Данный вид ИЭ может сопровождаться эмболиями в сосуды разных органов, чаще у пациентов с грибковой этиологией заболевания. Этиология ИЭ трикуспидального клапана большей частью обусловлена внутривенным введением наркотических препаратов. Особенностью данного вида ИЭ является поражение правых отделов сердца у 80% пациентов, которое часто приводит к летальности. Считается, что причиной развития данной ситуации могут быть как нестерильные инъекции, так и иммунные нарушения [8]. Опираясь на спектр перечисленных выше клинических проявлений, можно утверждать, что пациент с дебютом ИЭ может обратиться за помощью к врачу любой специальности.

Прогноз заболевания зависит от качественно проведенной диагностики. Летальный исход наступает в результате развития сердечно-сосудистой недостаточности или тромбоэмболических осложнений [9]. В связи с появлением новых этиологических факторов, особенностей современного дебюта ИЭ, новых симптомов в клинической картине каждый случай ИЭ в клинической практике представляет как теоретический, так и практический интерес для врачей любой специальности.

Цель исследования – продемонстрировать типичные ошибки в диагностике современного течения ИЭ с целью своевременности постановки диагноза, предотвращения развития тяжелых осложнений и летальных исходов у пациентов с этим заболеванием.

Материалы и методы исследования

В качестве клинического примера представлен случай наблюдения пациента с длительно (на протяжении 8 месяцев) не диагностированным ИЭ.

Больной Г., 52 г. поступил в отделение гастроэнтерологии Дорожной больницы на ст. Н. Новгород 07.02.2019 г. При поступлении предъявлял жалобы на ноющие боли в области эпигастрия, не зависящие от приемов пищи, отсутствие аппетита, иногда запоры, слабость, потливость, особенно по ночам, повышение температуры до 38,2оС по вечерам, похудание.

Пациент считает себя больным с июня 2018 г., когда без видимой причины стали отмечаться подъемы температуры тела, чаще до субфебрильных цифр, но отмечал «свечки» до 38,2оС. Температура могла держаться лишь несколько часов, сопровождалась выраженной потливостью и слабостью. За последние 6 месяцев похудел на 5 кг. Неоднократно лечился амбулаторно и дважды в стационаре с различными диагнозами: ОРВИ, хронический бронхит, хронический гастродуоденит, хронический гастрит. Проводилось лечение в том числе и антибиотиками (цефотаксим, цефтриаксон, ципрофлоксацин) в обычных дозах, короткими курсами (5–7 дней), в результате которого температура снижалась, но затем вновь повышалась. На фоне антибиотикотерапии у пациента появлялись боли в животе, неустойчивый стул.

Во время предыдущей госпитализации в отделение терапии в ноябре 2018 г. состояние пациента оценивалось как удовлетворительное. Во время осмотра у пациента констатировали ясное сознание и активное положение. Питание достаточное. Кожные покровы чистые, физиологической окраски. Периферические лимфоузлы не пальпируются. Перкуторно над легкими ясный легочный звук. При аускультации дыхание ослаблено, частота дыхания – 16 в минуту. Тоны приглушены, ритмичные АД – 120/80 мм рт. ст., ЧСС – 80 уд. в минуту. Пальпаторно живот безболезненный, мягкий. Печень не увеличена, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков не наблюдалось.

В общем анализе крови (ОАК) в динамике нарастала анемия. 18.11.2018 г. – Hb – 129 г/л, 30.11.2018 г. – Hb – 103 г/л, отмечался лейкоцитоз: 18.11.2018 г. – 9 ,2×109/л, 30.11.2018 г. – 11,4×109/л без сдвига лейкоцитарной формулы влево. СОЭ 44–33–18 мм/час. Результаты биохимических исследований сыворотки крови оставались в пределах нормы. В общем анализе мочи – преходящая эритроцитурия 2–8 в поле зрения, белка нет.

По результатам инструментального обследования, полученного после проведения фиброгастродуоденоскопии (ФГДС), колоноскопии, рентгенографии грудной клетки, магнитно-резонансной томографии (МРТ) органов брюшной полости, серьезной патологии обнаружено не было.

УЗИ органов брюшной полости от 20.11.2018 г. Заключение: признаки хронического холецистита.

ЭКГ от 19.11.2018 г.: ритм синусовый регулярный 78 в минуту. Горизонтальная ЭОС. Гипертрофия левого желудочка (ЛЖ). Нарушение процессов реполяризации.

Эхокардиография (Эхо-КГ) от 23.11.2018 г. (сделана впервые через 4,5 месяца от начала заболевания). Заключение: отмечаются эхопризнаки атеросклероза аорты, фиброза створок аортального клапана с его дисфункцией – стенозированием. Гипертрофия миокарда левого желудочка с достаточной сократительной способностью. ФВ – 68%. Умеренная дилатация правого предсердия. Диастолическая дисфункция левого желудочка. Уплотнение створок митрального клапана с его дисфункцией – недостаточностью.

Несмотря на лечение, повторные курсы антибиотиков, которые на время снижали температуру, нарастали слабость, дальнейшая потеря веса, сохранялась выраженная потливость, появились приступы сердцебиения.

Из перенесенных заболеваний отмечает гипертоническую болезнь, повышение артериального давления до 170/100 мм рт. ст. Гипотензивные препараты регулярно не принимает.

Аллергологический анамнез спокойный. Вредных привычек не имеет.

24.12.2018 г. впервые от начала заболевания (около 5 месяцев) была взята кровь на стерильность – роста микроорганизмов не обнаружено.

При осмотре в отделении гастроэнтерологии было обращено внимание на ослабление II тона сердца и появившийся грубый дующий шум в проекции аортального клапана. Была назначена консультация кардиолога.

При клиническом осмотре состояние средней тяжести. Психоэмоциональный статус лабилен. Сознание ясное. Положение активное. Телосложение правильное, достаточного питания. Индекс массы тела (ИМТ) – 28 кг/м². Кожные покровы влажные, чистые, акроцианоза нет. Периферические лимфоузлы при пальпации безболезненные, не увеличены. Грудная клетка обычной формы, безболезненная при пальпации. Тип дыхания: грудной. Дыхание везикулярное, ритмичное, частота дыхания – 16 в минуту. Область сердца не изменена. Верхушечный толчок локальный, совпадает с левой границей сердца. Границы относительной сердечной тупости: правая – IV межреберье по правому краю грудины, левая – на 2 см кнаружи от левой грудино-ключичной линии в V межреберье, верхняя – III межреберье. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Во II межреберье справа, вдоль левого края грудины и в V точке выслушивается грубый систоло-диастолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Резкое ослабление второго тона. ЧСС – 86 уд/мин. АД – 120/60 мм рт. ст. на обеих руках. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень не выступает из-под края реберной дуги, селезенка не пальпируется. Физиологические отправления: в норме. Периферических отеков нет.

Результаты исследования и их обсуждение

Экстренно было проведено трансторакальное Эхо-КГ обследование.

Эхо-КГ от 20.02.2019 г. Заключение. Стенки аорты уплотнены за счет проявлений атеросклероза. Эхоструктура миокарда левого желудочка неоднородная, гиперэхогенная. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. ФВ – 66%. Зоны асинергии достоверно не выявлены.

Выраженные изменения аортального клапана: створки утолщены, уплотнены, склерозированы. Распространение процесса на фиброзное кольцо. Расхождение створок ограничено, смыкание створок неполное, в проекции коронарной створки – округлое эхопозитивное образование со стороны выходного тракта левого желудочка, движущееся за створкой, 0,3×0,4 см. Складывается впечатление о разрушении левой коронарной створки. Створки митрального клапана (МК) уплотнены, утолщены. Достоверно дополнительных образований, связанных со структурами МК, не определяется, диастолическое дрожание передней створки МК. Створки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии незначительно уплотнены без ограничения подвижности. Полость перикарда без особенностей. Нижняя полая вена не расширена, на вдохе спадается на 50%.

По результатам доплерокардиографии (ДКГ): митральная регургитация 2–3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, регургитация на аортальном клапане 3–4-й степени. Признаков легочной гипертензии нет. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации.

Заключение: Атеросклероз аорты, кардиосклероз. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Глобальная сократительная функция миокарда левого желудочка сохранена. Диастолическая функция левого желудочка нарушена по типу замедления релаксации. Данных за легочную гипертензию не выявлено.

Эхо-КГ картина может соответствовать перенесенному острому инфекционному эндокардиту аортального клапана с формированием тяжелой аортальной недостаточности и умеренного стеноза, вторичной выраженной недостаточности митрального клапана.

На ЭКГ от 21.02.2019 г. – ритм синусовый, регулярный. Гипертрофия ЛЖ. Изменения в миокарде.

Впервые был поставлен диагноз: Первичный инфекционный эндокардит подострого течения с поражением аортального клапана, недостаточность аортального клапана III–I V (тяжелой) степени. Хроническая сердечная недостаточность I (II ФК по NYHA).

Больной был переведен в кардиологическое отделение, где трижды исследовалась кровь на стерильность (на аэробные и анаэробные микроорганизмы) – рост микробов не обнаружен.

Проводилась антибактериальная терапия амикацином, метронидазолом, ванкомицином.

Температура сохранялась на субфебрильных цифрах, В анализах крови нарастали анемия, СОЭ, лейкоцитоз. Данные представлены в таблице 1.

Эндокардит

Воспалительный процесс, затрагивающий внутреннюю оболочку сердца, имеющий инфекционную этиологию, в медицине классифицируется как эндокардит. Считается достаточно опасной патологией, так как в большинстве случаев приводит к стремительному развитию сердечной недостаточности – по статистике такое осложнение эндокардита диагностируется в 30% случаев.

Что приводит к инфекционному эндокардиту

Чаще всего к рассматриваемому заболеванию приводит инфицирование организма стафилококками, стрептококками, энтерококками, кишечной палочкой. Если раньше эндокардит инфекционный развивался по причине заражения всеми указанными бактериями, то в последнее время большинство диагностированных эндокардитов связывают со стафилококками.

Патологические процессы во внутренней оболочке сердца могут начаться и по причине распространения/роста грибковых колоний – как правило, такое течение заболевания выявляется в послеоперационном периоде, когда больному проведена длительная антибактериальная терапия.

Кроме того, что врачи выделяют определенные причины развития рассматриваемого заболевания, существует ряд провоцирующих факторов:

• нарушения в работе иммунной системы;
• врожденные пороки сердца;
• наркотическая и/или алкогольная зависимость;
• пожилой возраст;
• иммуносупрессивное лечение.

• Первичная консультация – 3 500
• Повторная консультация – 2 300

Записаться на прием

Формы и виды эндокардита

В медицине принято различать несколько видов эндокардита по клинической картине:

1. Острый. Диагностируется в качестве осложнений при сепсисе, после хирургического вмешательства на сердце, сосудах. Длительность течения – 2 месяца.
2. Подострый. Всегда развивается при неправильном или неполноценном лечении острого типа рассматриваемого заболевания, протекает более 60 дней.
3. Затяжной.

Кроме этого, врачи дифференцируют разные формы эндокардита:

• инфекционно-токсическая;
• инфекционно-аллергическая;
• иммунно-воспалительная;
• дистрофическая.

Проявления эндокардита инфекционной этиологии

Конкретная клиническая картина при рассматриваемом заболевании отличается вариативностью и зависит от возраста больного, имеющихся общих заболеваний, ранее проводимой терапии. Врачи выделяют основные симптомы воспалительного процесса во внутренней оболочке сердца:

• повышенная утомляемость и общая слабость – больной не в силах выполнить тот объем работы, который ранее не представлял трудностей;
• одышка – в начале заболевания возникает только при физических нагрузках, по мере прогрессирования патологии появляется и в покое;
• повышение температуры тела – может достигать критически высоких показателей, сопровождаться обильным потоотделением;
• кожные покровы и слизистая оболочка становятся бледными (развивается анемия), а при отсутствии лечения приобретают серо-желтый оттенок;
• могут появляться кровоизлияния на коже, слизистых, склерах.

В начале развития инфекционного эндокардита симптомы могут быть выражены незначительно, поэтому больной редко обращается за квалифицированной медицинской помощью. Часто рассматриваемое заболевание диагностируется “случайно” – пациент приходит к терапевту на прием по поводу высокой температуры, слабости и одышки, а врач в ходе обследования уже делает определенные заключения. Например, могут быть выявлены шумы в сердце, стенокардия, и в таком случае начинается более “развернутая” диагностика:

• бактериальный посев крови;
• биохимический анализ крови;
• эхокардиография;
• магнитно резонансная или компьютерная томография сердца.

Окончательный диагноз врач-кардиолог выставляет только после получения всех результатов исследований, может понадобиться консультация других специалистов.

Эндокардит

Эндокардит (Endocarditis) – воспаление внутренней оболочки сердца — эндокарда.

По течению – может быть острым (endocarditis acuta) и хроническим (endocarditis chronica), по локализации воспалительного процесса – клапанный и пристеночный, по характеру патологического процесса – бородавчатый (endocarditis verrucosa) и язвенный (endocarditis ulcerosa).

Эндокардит встречается у всех видов животных, но больше всего у взрослых лошадей, коров и собак. Эндокардитом также часто болеют животные — продуценты на биофабриках.

Этиология. Заболевание встречается обычно как осложнения при инфекционных и гнойно-септических заболеваниях животных (у крупного рогатого скота — как осложнение ящура, туберкулеза, эмфизематозного карбункула, суставного ревматизма, эндометрита, сепсиса; у лошадей – контагиозной плевропневмонии, мыте, инфлюенцы, ревматическом воспалении копыт, флегмонозном фарингите; у свиней — чума, пастереллез, рожа, у собак – чумы, туберкулеза, сепсиса. Эндокардит у животных может возникнуть в результате перехода воспалительного процесса с миокарда (при миокардите).

Возникновению у животных эндокардита способствуют переохлаждение, переутомление, простуда, нарушение обмена веществ (гиповитаминозы, гипокальцемия), а также травматические воздействия на область сердца.

Патогенез. Воспалительный процесс у животного обычно начинается на поверхности клапанов, обращенных к току крови, потом воспалительный процесс может переходить на сухожильные нити, папиллярные мышцы и пристеночный эндокард. На эндокарде наряду с воспалительными, появляются некротические и дегенеративные процессы.

В зависимости от патогенности микроорганизмов заболевание у животных может развиваться как бородавчатый или же, как язвенный эндокардит. Воспалительный процесс при бородавчатом эндокардите протекает в форме поверхностного воспаления и явлениями перерождения и некроза верхнего слоя эндокарда. При данном виде эндокардита на поверхности сердечных клапанов откладывается фибрин, лейкоциты, тромбоциты, в последствие эти тромботические массы организуются, превращаясь в округлые разращения в форме бородавок, чаще всего располагающихся на местах смыкания клапанов. В отдельных случаях створки клапанов между собой могут срастаться. Деформация клапанов или их створок нарушает функцию клапанного аппарата сердца, в результате чего возникают серьезные расстройства кровообращения. Часто заболевание вызывает у животного тот или иной порок сердца.

При развитии язвенного эндокардита происходит преобладание некротических процессов, которые приводят к разрушению клапанов или пристеночного эндокарда с образованием язв, покрытых рыхлыми фибринозными тромбами. Данные патологические процессы в эндокарде, часто приводят к деформации и даже к перфорации клапанов, а также к серьезным поражениям пристеночного эндокарда. Язвенный эндокардит у животных обычно протекает злокачественно и нередко осложняется эмболией кровеносных сосудов, эндоартериитом, септикопиемией и пороками сердца. При эмболии кровеносных сосудов, в результате отторжения пораженных воспалением участков эндокарда, у больного животного может наступить внезапная смерть. При эндокардите, особенно язвенном, у больного животного часто возникают метастатические поражения других внутренних органов. Иногда воспалительный процесс с эндокарда переходит на миокард и перикард, вызывая у животного воспаление всех отделов сердца — панкардит.

Если у животного происходит ослабление признаков острого воспаления, а так же когда патогенная микрофлора и токсины действуют на эндокард менее интенсивно, острый эндокардит может перейти в хронический, сопровождаясь при этом разрастанием соединительной ткани в местах поражения эндокарда. Разрост фиброзной ткани часто вызывает сморщивание, утолщение и деформацию сердечных клапанов, а иногда даже сращение их створок. Подобные изменения сердечных клапанов приводят в одних случаях к недостаточности их (они недостаточно закрывают отверстия), а в других случаях – вызывают сужение отверстий в сердце. При этом кровь будет проходить через суженные отверстия, вызывая стенотические шумы, которые ветеринарный специалист прослушивает при аускультации области сердца. В зависимости от поражения того или иного клапана и отверстия ветеринарный специалист прослушивает систолические или диастолические эндокардиальные шумы.

Клинические признаки. Симптомы эндокардита у больного животного зависят от клинической формы эндокардита, имеющихся осложнений, а также от характера основного (первичного) заболевания.

При эндокардите у больного животного регистрируем угнетение, иногда доходящее при тяжелой форме язвенного эндокардита до сопорозного состояния. Больные животные отказываются от предложенного корма, происходит резкое понижение продуктивности и работоспособности. Температура тела, особенно при язвенном эндокардите, повышена. Лихорадка имеет ремитирующий характер. Быстро развиваются симптомы сердечно — сосудистой недостаточности. Пульс у животного в начале болезни большой, полный или среднего наполнения, в дальнейшем становится малым, слабого наполнения. Сердечный толчок при остром эндокардите усилен. Тоны сердца, особенно первый (систолический) при аускультации вначале заболевания усилены, потом ослабевают, становясь приглушенными, и часто сопровождаются эндокардиальными шумами. Для язвенного эндокардита типичным является изменение интенсивности и характера эндокардиальных шумов на протяжении сравнительно короткого периода течения болезни. При бородавчатом эндокардите эндокардиальные шумы у больного животного более постоянны. Поражение клапанного аппарата сердца приводит у животного к серьезным нарушениям кровообращения. Вызывая нарушение функций многих систем и органов (легких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и др.). При язвенном эндокардите, в результате эмболии сосудов у больного животного могут появиться кровоизлияния на коже, видимых слизистых оболочках, а также поражения мозговых оболочек, мозга и других внутренних органов. Электрокардиограмма в начале развития острого эндокардита характеризуется увеличением вольтажа зубцов Р,R, T, укорочением интервалов РQ QT, смещением и деформацией сегмента ST. Нередко отмечается экстрасистолия. Артериальное давление повышено, скорость кровотока ускорена. При исследовании крови отмечается лейкоцитоз, чаще нейтрофильный, иногда моноцитоз.

Эндокардит, особенно хронический, может осложняться пороками сердца(vita cordis), характеризующимися сужением отверстий или недостаточностью клапанов.

Пороки при эндокардитах могут быть компенсированными, когда отсутствуют видимые признаки сердечной недостаточности, и декомпенсированными, когда у больного животного прогрессирует сердечно-сосудистая недостаточность.

Учитывая, что в сердце имеются четыре отверстия и четыре клапана, то различают восемь так называемых простых пороков сердца, т.е. когда регистрируют сужение только одного отверстия или недостаточность только одного клапана. При сочетанном поражении двух или нескольких отверстий и клапанов пороки называют комбинированными.

К простым порокам сердца у животных относятся:

1. Сужение левого атриовентрикулярного отверстия. Для него у больного животного характерен пресистолический эндокардиальный шум в 4-5-м межреберье слева, первый тон сердца хлопающий, второй усилен.

2. Сужение правого атриовентрикулярного отверстия характеризуется эндокардиальным пресистолическим шумом справа в 3-4-м межреберье, переполнением яремных вен, первый тон сердца хлопающий.

3. Недостаточность двухстворчатого клапана – прослушивается стойкий систолический эндокардиальный шум слева в 4-5-м межреберье, второй тон сердца усилен на легочной артерии.

4. Недостаточность трехстворчатого клапана в 3-4-м межреберье справа слышен стойкий систолический шум, второй тон сердца усилен на аорте, отмечаем у больного животного положительный венный пульс.

5. Сужение отверстия аорты – прослушивается стойкий систолический интенсивный шум слева в 3-4-м межреберье, пульс малой волны, замедлен.

6. Сужение отверстия легочной артерии – систолический шум прослушивается во 2-3-м межреберье справа.

7. Недостаточность клапанов аорты – при аускультации прослушиваем интенсивный диастолический шум слева в 3-4-м межреберье, сердечный толчок усилен слева, пульс большой волны, быстро спадающий (скачущий), отмечаем ундуляцию яремных вен.

8. Недостаточность клапанов легочной артерии – при аускультации прослушивается стойкий диастолический шум справа во 2-3-м межреберье, сердечный толчок усилен справа.

Течение. Острый эндокардит у животного продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Если процес переходит в хронический, часто идет образование пороков сердца. Иногда острый эндокардит осложняется миокардитом.

Патологоанатомические изменения. При бородавчатом эндокардите на поверхности эндокарда находим рыхлые серовато – желтые или серовато – красноватые округлые фибринозные наложения в виде бородавок. Эти бородавки чаще всего локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. Вызывает сращение и деформацию створок клапанов. Язвенный эндокардит характеризуется наличием язв на клапанах или пристеночном эндокарде. Язвы обычно покрыты рыхлыми фибринозными тромбами. При язвенном эндокардите нередко находим перфорацию клапанов, эмболию кровеносных сосудов и изменения свойственные для септикопиемии.

Диагноз ставят на основании анамнеза (эндокардиту часто предшествует инфекционное или гнойно — септическое заболевание) и результатов исследования сердечно-сосудистой системы. Решающим в постановке диагноза при эндокардитах или пороках сердца является обнаружение ветеринарным специалистом при аускультации сердца стойких эндокардиальных шумов.

Дифференциальный диагноз. Исключаем перикардит, миокардит, миокардоз и кардиофиброз.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный. Может наступить внезапная смерть больного животного от паралича сердца или отека легких и асфиксии.

Лечение. Лечение эндокардита должно быть направлено на ликвидацию первичного заболевания, осложнившегося эндокардитом. При бактериальных инфекциях, гинекологических и хирургических септических процессах больному животному назначают антибиотики (клафорана, кефзола, цефамезина) в т.ч. и современные цефалоспоринового ряда, сульфаниламидные препараты (сульфадимезин, сульфален, бисептол, норсульфазол, сульфадиметатоксин и т.д.). При эндокардите ревматического происхождения применяют салициловые препараты и другие противоаллергические средства. При остром эндокардите больным животным применяют внутривенное введение водно-спиртового раствора камфоры с глюкозой или водного раствора гексаметилентетрамина с кофеином и глюкозой, препараты майского ландыша и черногорки.

Больным животным предоставляют полный покой, сбалансированный рацион кормления с введением в рацион углеводистых и витаминных кормов.

Малоценных животных, после установления у них порока сердца выбраковывают. Племенным и высокопродуктивным животным владельцы создают оптимальные условия кормления и содержания, стараются умеренно эксплуатировать. При наличии у больных животных компенсированных пороков лечение не проводят.

В случаях декомпенсации (сердечно-сосудистая недостаточность, одышка, цианоз видимых слизистых оболочек, отеки) применяют кислородотерапию, глюкозу с кофеином, кордиамин, коразол, препараты наперстянки и майского ландыша.

Профилактика эндокардитов у животных сводится к своевременной диагностике и предупреждению основного заболевания (инфекционного, хирургического, гинекологического и т.д.). Проводят мероприятия направленные на повышение резистентности организма и предупреждение переохлаждения животных.

Инфекционный эндокардит

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

Инфекционный эндокардит – это микробная инфекция, растущая на внутренней оболочке сердца (эндокарде) либо на искусственных внутрисердечных устройствах (клапанах и т.д.).

Здоровое сердце и пораженное инфекционным эндокардитом

Причины инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит могут вызывать различные бактерии и микроскопические грибки, биологические свойства которых позволяют им расти и размножаться, прикрепившись к тканям сердца.

Инфекционный эндокардит – одно из самых грозных кардиологических заболеваний. Летальность даже при интенсивном лечении в условиях специализированного стационара очень высока (по разным данным, от 15 до 25%). А если эндокардит не лечить, он гарантированно “съест” сердечные клапаны, кровообращение станет невозможным и пациент погибнет.

Пути заражения

Первый путь – это инфицирование естественных “каналов”, ведущих внутрь организма – кожи, зубов, мочевыводящих путей, женской половой системы. Попадание микроорганизма в любой кровеносный сосуд дает ему шанс добраться с током крови до сердца.

Второй путь – искусственный. Любое нарушение целостности кожи и слизистых (как правило, с помощью медицинских инструментов или игл) может привести к попаданию инфекции в кровеносный сосуд. Отсюда повышение частоты возникновения инфекционного эндокардита у наркоманов и пациентов, перенесших разного рода оперативные вмешательства – от удаления зубов до операций по замене клапанов сердца. Понятно, что чем больше объем вмешательства, тем выше потенциальная угроза инфицирования. В связи с этим при хирургических вмешательствах применяется та или иная схема антибиотикопрофилактики.

Клиническая картина заболевания

Клиника инфекционного эндокардита образована тремя компонентами.

Первый – септический (при попадании в кровь любой инфекции развивается высокая температура, выраженная слабость, учащение пульса, нарушения свертывающей системы крови).

Второй компонент – это проявление местной инфекции. Микроорганизмы образуют колонии на внутренней оболочке сердца, чаще всего на клапанах – так называемые вегетации. Вегетации могут выявляться при ультразвуковом исследовании сердца. Иногда при обычной эхокардиографии они не видны, и тогда для диагностики необходимо ультразвуковое исследование через пищевод (похожее на гастроскопию, только специальным ультразвуковым датчиком).

Третий компонент – последствия отрыва вегетаций от клапанов – закупорка вегетациями кровеносных сосудов (эмболия). Куски вегетаций могут “улетать” в любые кровеносные сосуды – мозга, сердца, почек, конечностей, легких, вызывая отмирание соответствующих тканей из-за нарушения кровотока, что сопровождается клиническими проявлениями поражения конкретного органа.

Если у пациента с высокой температурой (лихорадкой) неизвестного происхождения длительностью более недели, не поддающейся обычному лечению антибиотиками, возникают дополнительные симптомы (шум в сердце или нарушения в органах, в сосуды которых “улетел” оторвавшийся кусок вегетации), необходимо обследование на наличие инфекционного эндокардита.

Диагностика инфекционного эндокардита

Точный диагноз эндокардита ставится по положительным результатам посева крови и достоверной визуализации внутрисердечных вегетаций. Во всех остальных случаях диагноз эндокардита ставится с той или иной степенью вероятности.

Перикардит, выпот в полость перикарда

Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский

В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.

Скидки для друзей из социальных сетей!

Эта акция – для наших друзей в Фейсбуке, Твиттере, ВКонтакте, Ютуб, Яндекс.Дзене и Инстаграм! Если вы являетесь другом или подписчиком страницы.

Захаров Станислав Юрьевич

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, доктор медицины, Член Европейского общества кардиологов и Российского кардиологического общества

Рудько Гали Николаевна

Врач-кардиолог, врач функциональной диагностики

Высшая квалификационная категория, Член Российского кардиологического общества

“Passion.ru”, интернет-портал (март 2021г.)

Перикардит – это воспалительное заболевание наружной оболочки сердца (перикарда), имеющее инфекционный или неинфекционный характер.

Эта патология возникает как осложнение при различных органических поражениях или на фоне полученных травм, а также может быть проявлением некоторых аутоиммунных заболеваний.

Перикардит может быть причиной развития смертельно опасных осложнений, таких, как тампонада сердца (сдавление сердца нарастающим накоплением жидкости в полости перикарда), сердечная недостаточность!

С точки зрения анатомии, перикард представляет собой двуслойный мешок, защищающий сердце от внешних воздействий. Внутренний и наружный слои (листки) перикарда состоят из ткани, пронизанной нервными окончаниями, а также кровеносными и лимфатическими сосудами.

«Смазкой», способствующей нормальной работе сердца, выступает незначительное количество серозной жидкости в полости перикарда.

УЗИ сердца при перикардитах

ЭКГ при перикардите

УЗИ при перикардите

Причины воспаления перикарда

Перикардиты сердца делятся на инфекционные и неинфекционные:

Инфекционные:

• туберкулез;
• вирусные инфекции (грипп, корь и др.);
• микробные поражения (ангина, скарлатина, сепсис);
• грибковые инфекции.

Неинфекционные:

• системные (аутоиммунные) заболевания соединительной ткани (ревматические болезни);
• болезни сердца (инфаркт миокарда и др.)
• обменные и токсические нарушения (почечная недостаточность);
• травмы сердца;
• эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, гипотиреоз и др.);
• онкология и др.

В случае неясной этиологии заболевания принято говорить об идиопатическом перикардите.

Диагностика перикардитов в «МедикСити»

анализы при перикардите

Анализы крови при перикардите

Виды и симптомы перикардитов

Экссудативный перикардит (выпотной перикардит)

Воспаление перикарда сопровождается накоплением жидкости (экссудата) внутри сердечной сумки. В норме этой жидкости должно быть 15-50 мл, а при выпотном перикардите может скопиться 500 мл и более.

Чем больше выпот в полости перикарда, тем сильнее сдавливается и теряет работоспособность сердце, вплоть до полной остановки кровообращения. При худшем варианте развития болезни велика вероятность смерти пациента.

Симптомы экссудативного перикардита: одышка, акроцианоз, боли в груди, тахикардия, набухание шейных вен, пониженное АД.

Острый перикардит

Острый перикардит развивается на фоне инфекционного поражения, а еще может быть осложнением таких недугов, как сепсис, туберкулез, ревматизм и др. Воспалительный процесс охватывает наружный и внутренний листки перикарда. Начальные стадии заболевания обычно проходят без дополнительного выделения экссудата (сухой перикардит), но в дальнейшем приводят к экссудативной форме.

Симптомы острого перикардита: повышение температуры, боли в области сердца.

Если острый перикардит не начать своевременно лечить, процесс может перейти в хроническую форму, для которой характерны утолщение листков перикарда и в дальнейшем их слипание («склеивание»).

Констриктивный перикардит

Данная форма заболевания обычно возникает как осложнение острого перикардита, экссудативного перикардита. Нередко развивается на фоне болезней крови или почек, туберкулеза, ревматизма или травм.

При констриктивном перикардите (его еще называют сдавливающим, слипчивым) два листка сердечной сумки склеиваются между собой. Это приводит к нарушению нормальной работы сердца. Иногда в утолщенном перикарде начинают скапливаться кристаллы кальция, происходит известкование (явление, известное как «панцирное сердце»).

Симптомы констриктивного перикардита: недуг длительное время может протекать без болей. У больного отмечаются набухшие вены на шее, снижено АД, имеются признаки сердечной недостаточности (отеки ног, асцит).

Травматический перикардит

Данная форма перикардита возникает при различных повреждениях грудной клетки в области сердца (огнестрельное или ножевое ранение, тупая травма и др.).

Симптомы травматического перикардита: различные боли в области сердца, возможно одышка.

Гнойный перикардит

Острый гнойный перикардит может быть осложнением кардиохирургических операций, а также травматического перикардита. Но наиболее частыми причинами являются инфекции, вызванные, прежде всего, золотистым стафилококком.

При гнойной форме болезни в полости сердечной сумки быстро скапливается гнойный экссудат.

Симптомы гнойного перикардита: явные признаки интоксикации, озноб, лихорадка, одышка, боли в области сердца.

Неспецифический перикардит

Этот вид перикардита обычно развивается на фоне аллергического или инфекционного процесса в организме и протекает в сухой форме. Его рецидивы зачастую происходят одновременно с инфекционными заболеваниями (ОРВИ, ОРЗ). Во время ремиссии никак себя не проявляет.

Симптомы перикардита неспецифической формы: повышение температуры, боли в области сердца, через стетоскоп слышны шумы трения перикарда.

Фибринозный перикардит

Данный вид заболевания чаще возникает у детей и подростков (обычно на фоне ревматизма). Фибринозный перикардит (или сухой перикардит) характеризуется тем, что жидкость из сердечной сумки пропадает полностью. Без необходимой смазки миокард при сокращениях постоянно касается стенки сердечной сумки, что затрудняет сердечную работу.

Симптомы фибринозного перикардита: сильные боли колющего, ноющего или давящего характера в области сердца.

Как мы видим, несмотря на разнообразие клинических форм, имеются общие симптомы перикардита: локализация боли в области сердца, одышка.

При появлении этих симптомов следует срочно обратиться к кардиологу.

рентгенография при перикардите

Рентген при перекардите

УЗИ сердца при перикардите

Диагностика перикардита

Для постановки диагноза после осмотра пациента и сбора анамнеза врачом обычно назначаются:

• ЭКГ;
• эхокардиография (УЗИ сердца);
• рентгенография грудной клетки;
• биохимический анализ крови;
• иммунологический анализ (по показаниям);
• исследование гормонов щитовидной железы (по показаниям);
• диагностическая пункция экссудата из сердечной сумки (при необходимости).

Лечение перикардита

Немедикаментозное лечение перикардита сердца (при легких формах) направлено на общее оздоровление организма:

• Постельный режим (при необходимости);
• снижение физнагрузки;
• ограничение жидкости, солей натрия (при необходимости).

Фармакотерапия при перикардитах сердца:

• Антибиотики – при инфекциях;
• противовирусные средства – при вирусной природе недуга;
• антимикотические препараты – при грибковом происхождении перикардита;
• нестероидные противовоспалительные средства – в целях обезболивания, снятия воспаления;
• глюкокортикоидные препараты – также для борьбы с воспалительным процессом (по показаниям);
• диуретики – для выведения избытка жидкости (по показаниям).

Хирургическое лечение перикардита:

• Пункция перикарда с эвакуацией жидкости (при высокой вероятности развития тампонады сердца, при тампонаде сердца);
• полное или частичное удаление листков перикарда (при хроническом перикардите, констриктивном перикардите).

Профилактика перикардита сердца

Значительно уменьшает риск развития воспалений сердечной сумки своевременная диагностика перикардита и лечение заболеваний, способных вовлечь этот орган в патологический процесс.

Высокопрофессиональные кардиологи многопрофильной клиники «МедикСити» знают все о лечении перикардитов и других заболеваний сердца! У нас проводится полное комплексное обследование сердца и сосудов с применением новейшего оборудования.

Мы облегчим вашу боль и вернем хорошее самочувствие!

Гидроперикард

Под гидроперикардом понимают скопление транссудата (жидкости невоспалительного характера) в перикардиальной полости. В норме между листками перикарда имеется небольшое количество смазки (около 30 мл), необходимой для нормального функционирования сердца. Увеличение объема транссудата обычно обусловлено повышенной проницаемостью сосудов околосердечной сумки при декомпенсированном течении хронических заболеваний, либо затруднением его обратного всасывания, которое обусловлено венозным застоем.

• Причины
• Симптомы и возможные осложнения
• Диагностика
• Лечение, прогноз и профилактика

Причины

Гидроперикард не рассматривается как самостоятельное заболевание, он является осложнением других патологических процессов в организме. Поэтому возможных причин развития этого состояния насчитывается довольно много. К ним относятся:

• Сердечная недостаточность — выпот образуется вследствие застойных явлений.
• Интоксикация химическими реагентами (ртутью, солями тяжелых металлов), продуктами распада опухоли.
• Кахексия. У истощенных больных гидроперикард может развиться из-за уменьшения размера сердца, которое перестает в достаточной степени заполнять перикардиальную полость.
• Воспалительные заболевания мочевыделительной системы и почечная недостаточность. Объем жидкости в околосердечной сумке увеличивается по причине нарушений кислотно-щелочного и водно-солевого обмена, а также может быть проявлением отека внутренних органов на последней стадии нарушения работы почек.
• Тяжелая анемия — нарушение процессов клеточного дыхания приводит к образованию транссудата.

Гидроперикард также является одним из симптомов такого врожденного порока сердца, как гипоплазия левого желудочка. Кроме того, эта патология может сопровождать травмы грудной клетки.

Симптомы и возможные осложнения

Объем транссудата при неосложненном гидроперикарде обычно не превышает 100-200 мл. Увеличение этого показателя всегда должно вызывать подозрение о присоединении воспалительного процесса.

При объеме выпота менее 100 мл никаких субъективных проявлений не наблюдается. Увеличение количества транссудата проявляется следующими симптомами:

• Боль в груди, которая усиливается при наклоне вперед.
• Общая слабость, бледность кожи.
• Повышенное потоотделение.
• Тахикардия, которая не всегда в полной мере ощущается пациентом по причине слабости сердечных сокращений.
• Учащенное поверхностное дыхание.
• Отеки нижних конечностей.

При дальнейшем увеличении объема жидкости (адаптационные возможности позволяют перикарду вместить до 1000-1500 мл) интенсивность симптоматики нарастает, снижается артериальное давление. В редких случаях возможно развитие опасного для жизни осложнения — тампонады сердца, при котором накопившийся транссудат настолько сдавливает орган, что адекватные его сокращения становятся невозможными. Это состояние сопровождается резкой слабостью, нарастающей одышкой, страхом смерти и требует немедленного медицинского вмешательства.

Диагностика

Обследование пациента начинают со сбора анамнеза и осмотра. В процессе перкуссии определяется увеличение размеров сердца.

В рамках инструментального исследования применяют:

• Рентгенографию грудной клетки — позволяет выявить только значительное повышение объема жидкости.
• Рентгенокимографию — метод регистрации пульсации отделов сердца, а также магистральных сосудов. При гидроперикарде на рентгеновской пленке выявляется равномерное снижение желудочковых и предсердных зубцов, а при больших выпотах — полное их исчезновение.
• Эхокардиографию, которая является основной методикой выявления данной патологии. В норме расстояние между сердечной стенкой и внутренней поверхностью перикарда составляет 3-5 мм. Увеличение просвета по результатам УЗИ до 10 мм и более доказывает наличие значительного выпота в полости.
• Диагностическую пункцию перикарда — единственный метод, позволяющий установить точный характер патологического содержимого полости сердечной сумки. При гидроперикарде жидкость прозрачна, желтоватого цвета, бедна белком, может содержать следы фибрина, небольшое количество лимфоцитов, иногда единичные эритроциты.

В рамках расширенной диагностики, направленной на определение основного заболевания, которое привело к возникновению гидроперикарда, назначают проведение общего и биохимического анализа крови, общего анализа мочи. Также могут быть назначены УЗИ брюшной полости и малого таза, КТ органов грудной клетки и другие исследования.

Лечение, прогноз и профилактика

Выбор врачебной тактики зависит от объема выпота и показателей сердечной деятельности. При незначительном избытке транссудата в перикардиальной полости, необходимости в специальном лечении данного состояния нет. Проводится терапия основного заболевания. Больному следует регулярно посещать кардиолога и чутко реагировать на любые изменения самочувствия.

Консервативная терапия гидроперикарда представляет собой назначение мочегонных лекарственных средств. При выявлении выпота значительного объема (что практически никогда не бывает при чистом гидроперикарде, а обусловлено сочетанием транссудата с экссудатом — жидкостью, которая образуется при воспалении), проводится лечебная пункция перикарда.

Прогноз определяется степенью выраженности процесса, своевременностью выявления, а также основным заболеванием. Особенно благоприятны перспективы при возможности полного излечения причины возникновения гидроперикарда. В противном случае даже при стабилизации состояния в будущем возможно появление рецидивов.

Специфических мер профилактики для данной патологии не существует. Пациенты, имеющие заболевания, которые могут привести к развитию гидроперикарда, должны получать адекватную терапию и регулярно посещать врачей-специалистов с целью выявления возможных осложнений.