Септический эндокардит — его особенность и причина появления

Инфекционный эндокардит

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

• Классификация инфекционных эндокардитов
• Симптомы инфекционного эндокардита
• Осложнения инфекционного эндокардита
• Диагностика инфекционного эндокардита
• Лечение инфекционного эндокардита
• Прогноз при инфекционном эндокардите
• Профилактика инфекционного эндокардита
• Цены на лечение

Общие сведения

Эндокардит – воспаление соединительнотканной (внутренней) оболочки сердца, выстилающей его полости и клапаны, чаще инфекционного характера. Проявляется высокой температурой тела, слабостью, ознобом, одышкой, кашлем, болью в грудной клетке, утолщением ногтевых фаланг по типу «барабанных палочек». Нередко приводит к поражению клапанов сердца (чаще аортального или митрального), развитию пороков сердца и сердечной недостаточности. Возможны рецидивы, летальность при эндокардитах достигает 30%.

Инфекционный эндокардит возникает при наличии следующих условий: транзиторной бактериемии, повреждения эндокарда и эндотелия сосудов, изменения гемостаза и гемодинамики, нарушения иммунитета. Бактериемия может развиваться при имеющихся очагах хронической инфекции или проведении инвазивных медицинских манипуляций.

Ведущая роль в развитии подострого инфекционного эндокардита принадлежит зеленящему стрептококку, в острых случаях (например, после операций на открытом сердце) – золотистому стафилококку, реже энтерококку, пневмококку, кишечной палочке. За последние годы изменился состав инфекционных возбудителей эндокардита: возросло число первичных эндокардитов острого течения, имеющих стафилококковую природу. При бактериемии золотистым стафилококком инфекционный эндокардит развивается почти в 100% случаев.

Эндокардиты, вызванные грамотрицательными и анаэробными микроорганизмами и грибковой инфекцией, имеют тяжелое течение и плохо поддаются антибактериальной терапии. Грибковые эндокардиты возникают чаще при длительном лечении антибиотиками в послеоперационном периоде, при долго стоящих венозных катетерах.

Адгезии (прилипанию) микроорганизмов к эндокарду способствуют определенные общие и местные факторы. В число общих факторов входят выраженные нарушения иммунитета, наблюдающиеся у пациентов при иммунносупрессивном лечении, у алкоголиков, наркоманов, людей пожилого возраста. К местным относятся врожденные и приобретенные анатомические повреждения клапанов сердца, внутрисердечные гемодинамические нарушения, возникающие при пороках сердца.

Большинство подострых инфекционных эндокардитов развивается при врожденных пороках сердца или при ревматических поражениях сердечных клапанов. Гемодинамические нарушения, вызванные пороками сердца, способствуют микротравме клапанов (преимущественно митрального и аортального), изменению эндокарда. На клапанах сердца развиваются характерные язвенно-бородавчатые изменения, имеющие вид цветной капусты (полипозные наложения тромботических масс на поверхности язв). Микробные колонии способствуют быстрому разрушению клапанов, может происходить их склерозирование, деформация и разрыв. Поврежденный клапан не может функционировать нормально – развивается сердечная недостаточность, которая очень быстро прогрессирует. Отмечается иммунное поражение эндотелия мелких сосудов кожи и слизистых, приводящее к развитию васкулитов (тромбоваскулитов, геморрагического капилляротоксикоза). Характерно нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов и появление мелких кровоизлияний. Нередко отмечаются поражения более крупных артерий: коронарных и почечных. Часто инфекция развивается на протезированном клапане, в этом случае возбудителем чаще всего бывает стрептококк.

Развитию инфекционного эндокардита способствуют факторы, ослабляющие иммунологическую реактивность организма. Заболеваемость инфекционным эндокардитом постоянно растет во всем мире. К группе риска относятся люди, имеющие атеросклеротические, травматические и ревматические повреждения сердечных клапанов. Высокий риск заболевания инфекционным эндокардитом имеют пациенты с дефектом межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты. В настоящее время увеличилось число больных с протезами клапанов (механическими или биологическими), искусственными водителями ритма (электрокардиостимуляторами). Количество случаев инфекционного эндокардита увеличивается по причине применения длительных и частых внутривенных вливаний. Часто инфекционным эндокардитом болеют наркоманы.

Классификация инфекционных эндокардитов

По происхождению различают первичный и вторичный инфекционный эндокардит. Первичный обычно возникает при септических состояниях различной этиологии на фоне неизмененных клапанов сердца. Вторичный – развивается на фоне уже имеющейся патологии сосудов или клапанов при врожденных пороках, заболевании ревматизмом, сифилисом, после операции по протезированию клапанов или комиссуротомии.

По клиническому течению выделяют следующие формы инфекционного эндокардита:

• острая – длительность до 2 месяцев, развивается как осложнение острого септического состояния, тяжелых травм или медицинских манипуляций на сосудах, полостях сердца: нозокомиальный (внутрибольничный) ангиогенный (катетерный) сепсис. Характеризуется высокопатогенным возбудителем, выраженными септическими симптомами.
• подострая – длительность более 2 месяцев, развивается при недостаточном лечении острого инфекционного эндокардита или основного заболевания.
• затяжная.

У наркоманов клиническими особенностями инфекционного эндокардита являются молодой возраст, стремительное прогрессирование правожелудочковой недостаточности и общей интоксикации, инфильтративное и деструктивное поражение легких.

У пожилых пациентов инфекционный эндокардит обусловлен хроническими заболеваниями органов пищеварения, наличием хронических инфекционных очагов, поражением сердечных клапанов. Различают активный и неактивный (заживленный) инфекционный эндокардит. По степени поражения эндокардит протекает с ограниченным поражением створок сердечных клапанов или с поражением, выходящим за пределы клапана.

Выделяют следующие формы течения инфекционного эндокардита:

• инфекционно-токсическая – характерна транзиторная бактериемия, адгезия возбудителя на измененный эндокард, образование микробных вегетаций;
• инфекционно-аллергическая или иммунно-воспалительная – характерны клинические признаки поражения внутренних органов: миокардита, гепатита, нефрита, спленомегалии;
• дистрофическая – развивается при прогрессировании септического процесса и сердечной недостаточности. Характерно развитие тяжелых и необратимых поражений внутренних органов, в частности – токсическая дегенерация миокарда с многочисленными некрозами. Поражение миокарда возникает в 92 % случаев затяжного инфекционного эндокардита.

Симптомы инфекционного эндокардита

Течение инфекционного эндокардита может зависеть от срока давности заболевания, возраста пациента, типа возбудителя, а также от ранее проводимой антибактериальной терапии. В случаях высокопатогенного возбудителя (золотистый стафилококк, грамотрицательная микрофлора) обычно наблюдается острая форма инфекционного эндокардита и раннее развитие полиорганной недостаточности, в связи с чем клиническая картина характеризуется полиморфизмом.

Клинические проявления инфекционного эндокардита в основном обусловлены бактериемией и токсинемией. У больных появляются жалобы на общую слабость, одышку, утомляемость, отсутствие аппетита, потерю массы тела. Характерным для инфекционного эндокардита симптомом является лихорадка – подъем температуры от субфебрильной до гектической (изнуряющей), с ознобами и обильным потоотделением (иногда, проливными потами). Развивается анемия, проявляющаяся бледностью кожи и слизистых оболочек, иногда приобретающих «землистый», желтовато – серый цвет. Наблюдаются небольшие кровоизлияния (петехии) на коже, слизистой оболочке полости рта, неба, на конъюнктиве глаз и складках век, в основании ногтевого ложа, в области ключиц, возникающие из-за хрупкости кровеносных сосудов. Поражение капилляров обнаруживается при мягкой травме кожи (симптом щипка). Пальцы приобретают форму барабанных палочек, а ногти — часовых стекол.

У большинства пациентов с инфекционным эндокардитом выявляется поражение сердечной мышцы (миокардит), функциональные шумы, связанные с анемией и повреждением клапанов. При поражении створок митрального и аортального клапанов развиваются признаки их недостаточности. Иногда наблюдается стенокардия, изредка отмечается шум трения перикарда. Приобретенные пороки клапанов и поражение миокарда приводят к сердечной недостаточности.

При подострой форме инфекционного эндокардита возникают эмболии сосудов мозга, почек, селезенки оторвавшимися со створок сердечных клапанов тромботическими наложениями, сопровождающиеся образованием инфарктов в пораженных органах. Обнаруживаются гепато- и спленомегалия, со стороны почек – развитие диффузного и экстракапиллярного гломерулонефрита, реже – очагового нефрита, возможны артралгии и полиартрит.

Осложнения инфекционного эндокардита

Осложнениями инфекционного эндокардита с летальным исходом являются септический шок, эмболии в головной мозг, сердце, респираторный дистресс-синдром, острая сердечная недостаточность, полиорганная недостаточность.

При инфекционном эндокардите часто наблюдаются осложнения со стороны внутренних органов: почек (нефротический синдром, инфаркт, почечная недостаточность, диффузный гломерулонефрит), сердца (пороки клапанов сердца, миокардит, перикардит), легких (инфаркт, пневмония, легочная гипертензия, абсцесс), печени (абсцесс, гепатит, цирроз); селезенки (инфаркт, абсцесс, спленомегалия, разрыв), нервной системы (инсульт, гемиплегия, менингоэнцефалит, абсцесс головного мозга), сосудов (аневризмы, геморрагический васкулит, тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебит).

Диагностика инфекционного эндокардита

При сборе анамнеза у пациента выясняют наличие хронических инфекций и перенесенных медицинских вмешательств. Окончательный диагноз инфекционного эндокардита подтверждается данными инструментальных и лабораторных исследований. В клиническом анализе крови выявляется большой лейкоцитоз и резкое повышение СОЭ. Важной диагностической ценностью обладает многократный бакпосев крови для выявления возбудителя инфекции. Забор крови для бактериологического посева рекомендуется производить на высоте лихорадки.

Данные биохимического анализа крови могут варьировать в широких пределах при той или иной органной патологии. При инфекционном эндокардите отмечаются изменения в белковом спектре крови: (нарастают α-1 и α-2-глобулины, позднее – γ-глобулины), в иммунном статусе (увеличивается ЦИК, иммуноглобулин М, снижается общая гемолитическая активность комплемента, нарастает уровень противотканевых антител).

Ценным инструментальным исследованием при инфекционном эндокардите является ЭхоКГ, позволяющее обнаружить вегетации (размером более 5 мм) на клапанах сердца, что является прямым признаком инфекционного эндокардита. Более точную диагностику проводят при помощи МРТ и МСКТ сердца.

Лечение инфекционного эндокардита

При инфекционном эндокардите лечение обязательно стационарное, до улучшения общего состояния пациента назначается постельный режим, диета. Главная роль в лечении инфекционных эндокардитов отводится медикаментозной терапии, главным образом, антибактериальной, которую начинают сразу после бакпосева крови. Выбор антибиотика определяется чувствительностью к нему возбудителя, предпочтительнее назначение антибиотиков широкого спектра действия.

В терапии инфекционного эндокардита хороший эффект оказывают антибиотики пенициллинового ряда в комбинации с аминогликозидами. Трудно поддается лечению грибковый эндокардит, поэтому назначается препарат амфотерицин В в течение длительного времени (несколько недель или месяцев). Также используют другие средства с антимикробными свойствами (диоксидин, антистафилококковый глобулин и др.) и немедикаментозные методы лечения – плазмаферез, аутотрансфузию ультрафиолетом облученной крови.

При сопутствующих заболеваниях (миокардите, полиартрите, нефрите) к лечению добавляются негормональные противовоспалительные средства: диклофенак, индометацин. При отсутствии эффекта от медикаментозного лечения показано хирургическое вмешательство. Проводится протезирование клапанов сердца с иссечением поврежденных участков (после стихания остроты процесса). Оперативные вмешательства должны проводиться кардиохирургом исключительно по показаниям и сопровождаться приемом антибиотиков.

Прогноз при инфекционном эндокардите

Инфекционный эндокардит — одно из наиболее тяжелых сердечно-сосудистых заболеваний. Прогноз при инфекционном эндокардите зависит от множества факторов: имеющихся поражений клапанов, своевременности и адекватности терапии и др. Острая форма инфекционного эндокардита без лечения заканчивается смертельным исходом через 1 – 1,5 месяца, подострая форма – через 4–6 месяцев. При адекватной антибактериальной терапии летальность составляет 30%, при инфицировании протезированных клапанов — 50%. У пожилых пациентов инфекционный эндокардит протекает более вяло, часто сразу не диагностируется и имеет худший прогноз. У 10-15% больных отмечается переход болезни в хроническую форму с рецидивами обострения.

Профилактика инфекционного эндокардита

За лицами с повышенным риском развития инфекционного эндокардита устанавливается необходимое наблюдение и контроль. Это касается, прежде всего, пациентов с протезированными клапанами сердца, врожденными или приобретенными пороками сердца, патологией сосудов, с инфекционным эндокардитом в анамнезе, имеющих очаги хронической инфекции (кариес, хронический тонзиллит, хронический пиелонефрит).

Развитие бактериемии может сопровождать различные медицинские манипуляции: оперативные вмешательства, урологические и гинекологические инструментальные обследования, эндоскопические процедуры, удаление зубов и др. С профилактической целью при этих вмешательствах назначают курс антибиотикотерапии. Необходимо также избегать переохлаждения, вирусных и бактериальных инфекций (гриппа, ангины). Необходимо проведение санации очагов хронической инфекции не реже 1 раза в 3 – 6 месяцев.

Эндокардит

Эндокардит, воспалительное заболевание внутренней оболочки сердца, может быть одним из проявлений ревматизма, а может быть и самостоятельным заболеванием инфекционной природы. Сейчас мы рассмотрим причины и главные симптомы инфекционного эндокардита (ИЭ), а так же методы его диагностики и лечения.

Этиология и пути заражения

Возбудителями эндокардита являются чаще всего такие микроорганизмы как стрептококки, стафилококки, энтерококки, однако причиной заболевания могут быть и представители нормальной микрофлоры ротоглотки, верхних дыхательных путей, а также грибы. Инфекция может попасть в организм, например, при хирургических вмешательствах (при протезировании клапанов, катетеризации крупных сосудов и даже при экстракции зуба). Довольно высока вероятность ИЭ у пациентов с ослабленным иммунитетом и наличием очагов хронической инфекции (хронический тонзиллит, фурункулы). Эндокардит формируется зачастую на фоне уже существующей сердечной патологии, поэтому группу риска представляют также больные с врожденными и приобретенными пороками сердца.

Из входных ворот инфекции возбудитель попадает с током крови в полость сердца, оседает на створках клапанов и образует вегетации (разрастания). Поверхность клапанов при этом изъязвляется и деформируется. Чаще всего повреждаются аортальный и митральный клапаны, реже – трехстворчатый и легочный. Здесь же оседают тромбоциты и нити фибрина, ответственные за формирование тромбов. Как только створки клапана деформируются настолько, что не могут полностью смыкаться, формируется клапанный порок, что, в свою очередь, может привести к сердечной недостаточности.

Микробные вегетации представляют также большую опасность еще и потому, что их элементы могут отрываться от эндокарда и с током крови распространяться по всему организму, заражая при этом другие органы и ткани и приводя к закупорке (эмболии) крупных сосудов. Именно поэтому при эндокардите нарушается кровоснабжение почек, селезенки, легких, головного мозга, а также самого сердца.

Течение заболевания может острым и подострым. Причиной острого ИЭ чаще всего являются ß-гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк. Подострый ИЭ протекает легче, встречается при иммунодефицитных состояних и вызывается, например, зеленящим стрептококком, представителями нормальной микрофлоры дыхательных путей, ротоглотки.

Симптомы

ИЭ начинается с подъема температуры до 39-40ºС и других неспецифических симптомов (сильные ознобы, повышенная потливость, потеря веса, мышечные и суставные боли). Кожа и слизистые приобретают бледно-желтушный оттенок. В связи с тем, что микробы циркулируют по всему организму, в том числе и в мельчайших сосудах, на коже может появиться мелкая сыпь, а также характерные небольшие узелки темно-красного цвета на ладонях и подошвах стоп (узелки Ослера). Ногтевые фаланги пальцев рук и ног могут утолщаться с развитием так называемого симптома барабанных палочек, сами ногти также утолщаются и приобретают вид «часовых стекол». Ведущим симптомом ИЭ являются шумы в сердце, слышные при аускультации фонендоскопом. Сердечный шум говорит о неправильной работе клапана и в зависимости от степени нарушений его работы может иметь различный тембр и громкость.

Диагностика

Обследование при подозрении на ИЭ включает в себя подробный осмотр больного и особенно тщательную аускультацию сердца, различные анализы крови, ЭКГ, ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография). В общем анализе крови выявляются типичные признаки воспаления (увеличение СОЭ, лейкоцитоз). Необходимо также дважды провести посев венозной крови с целью выявления конкретного возбудителя (для этого необходимо две пробы крови). Отрицательный результат посева крови, тем не менее, не исключает диагноз ИЭ. Решающую роль в диагностике играет эхокардиография (через переднюю грудную стенку или чреспищеводная), с помощью которой можно достоверно установить наличие микробных вегетаций, степень поражения клапанов и нарушения насосной функции сердца.

Что может сделать врач

Если диагноз ИЭ подтвержден, врач назначит антибактериальную терапию с учетом результатов посева крови. Как правило, используют антибиотики широкого спектра действия (пенициллины, цефалоспорины) в сравнительно больших дозах. Если возбудителем заболевания являются агресcивные бактерии, например, стафилококк, дополнительно назначают еще один антибиотик узкого спектра (ванкомицин, аминогликозиды). Грибковые эндокардиты крайне тяжело поддаются лечению. В редких случаях (при неэффективности антибиотикотерапии, необратимом поражении клапанов сердца, развитии тяжелой сердечной недостаточности) необходимо хирургическое иссечение микробных вегетаций.

Пациенты из группы риска обязательно получают профилактику антибиотиками после любой инвазивной процедуры или операции (тонзилэктомия, аденэктомия, удаление зуба, любые эндоскопические манипуляции, аборт, катетеризация мочевого пузыря и др.).

Что можете сделать Вы

Чтобы препятствовать развитию ИЭ, нужно стараться избегать чрезмерных физических и психических нагрузок, укреплять иммунитет. Важно помнить, что любой очаг хронической инфекции является потенциальной причиной эндокардита. Поэтому не следует затягивать с лечением даже самых банальных инфекций, таких как хронический тонзиллит, синусит или зубной кариес. Это особенно важно для пациентов с уже существующими пороками сердца.

Острый и подострый инфекционный эндокардит (I33.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
– нозокомиальный – признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

– ненозокомиальный – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ – проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
– рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
– первичный инфекционный эндокардит – возникающий на интактных клапанах сердца;
– вторичный инфекционный эндокардит – возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
– стрептококковый;
– стафилококковый;
– энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
– острый ИЭ – длительность менее 2 месяцев;
– подострый ИЭ – длительность более 2 месяцев;
– затяжной ИЭ – употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
– нозокомиальный ИЭ;
– ИЭ протезированного клапана;
– ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
– ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
– ИЭ у наркоманов;
– ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
– стафилококки;
– стрептококки;
– грамотрицательные и анаэробные бактерии;
– грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии – у 30-35 %, энтерококки – у 18-22 %, зеленящий стрептококк – у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами – тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
– лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
– лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
– больные со сложными врожденными пороками “синего” типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
– пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках “синего” типа.

Группа умеренного риска:
– другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
– приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
– гипертрофическая кардиомиопатия;
– пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
– связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
– обусловленные эмболическими осложнениями – “транзиторные” абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

– инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
– прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
– аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
– митрального – 14-49%;
– трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
– одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит – воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия – значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

– пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки “отрыва” протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
– лихорадка неясной этиологии;
– ревматоидный артрит с системными проявлениями;
– острая ревматическая лихорадка;
– системная красная волчанка;
– узелковый полиартериит;
– неспецифический аортоартериит;
– антифосфолипидный синдром;
– инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
– злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
– сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда – бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы – увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
– септический шок;
– респираторный дистресс-синдром;
– полиорганная недостаточность;
– острая сердечная недостаточность;
– эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее – амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Инфекционный эндокардит

Хронический, подострый или острый инфекционный эндокардит — воспаление в соединительнотканной оболочке сердца (эндокарде). Сопровождается вегетациями на клапанах либо подклапанных структурах, их разрушением, ухудшением функционирования, формированием недостаточности клапана.

Осложнения инфекционного эндокардита угрожают не только общему здоровью, но и жизни человека. Чтобы не допустить их развития обращайтесь в «Клинику АВС». Здесь вам помогут высококвалифицированные специалисты с внушительным опытом в лечении кардиологических заболеваний. Медицинский центр оборудован лучшим высокотехнологичным оборудованием, что позволяет нам в кратчайшие сроки поставить диагноз и назначить индивидуальное лечение для каждого пациента.

Этиология

Заболевание развивается на фоне адгезии патогенного микроорганизма к эндокарду. Существует широкий список инфекционных возбудителей, которые становятся причиной патологии: бактерии, вирусы, грибки. Зачастую очагом инфекции являются стрептококки — примерно 70 % случаев. Из них самый распространенный — зеленящий стрептококк.

Также встречаются золотистые стафилококки, аэробная грамотрицательная палочка, анаэробные организмы, грибки, полимикробная инфекция и пр.

Патогенез

Патогенным микроорганизмам не просто адгезироваьтся к внутренней оболочке, выстилающей камеры сердца, этому способствует постоянный ток крови. Поэтому для развития патологии необходимы особые условия:

• общие факторы;

• местные факторы.

К первым относят тромбоэмболии, нарушения работы иммунной системы, которые могут возникнуть при лечении сильнодействующими медикаментами; при злоупотреблении алкоголя, приеме наркотиков; после оперативного вмешательства; у пожилых; при бактеремии; при хронических очагах инфекции в организме.

Ко вторым относятся: ранее перенесенная патология эндокарда, врожденные анатомические повреждения клапанов, нарушение внутрисердечной гемодинамики.

Клиническая картина

Симптомы и лечение инфекционного эндокардита взаимосвязаны. Терапия назначается индивидуально в зависимости от длительности протекания болезни, возраста больного, разновидности возбудителя, анамнеза (в частности, проводилось ли ранее антибактериальное лечение).

Заболевание может протекать с неспецифичными симптомами, маскирующимися под другие болезни. Клиника инфекционного эндокардита обусловлена в большинстве случаев бактериемией, токсинемией. Пациенты жалуются на общую слабость, снижение работоспособности, отдышку, плохой аппетит, головные боли, беспричинное снижение веса.

Характерный признак патологии — лихорадочное состояние с подъемом температуры, ознобом, потливостью. Развивается анемия, поэтому наблюдается бледность эпидермиса. Возможны кровоизлияния на коже, слизистых (ротовая полость, конъюнктива).

Кардиальные симптомы развиваются позже, при воспалении сердечной мышцы, развитии аортального либо митрального порока сердца. Постепенно появляется одышка при слабой физической активности, затем в спокойном состоянии; боли в сердце (умеренные, реже острые, напоминающие приступ стенокардии); тахикардия. При прогрессировании патологии клиническая картина включает симптомы левожелудочковой недостаточности.

Диагностика

Симптомы у взрослых и диагностика инфекционного эндокардита:

Физиакальное исследование. Врач отмечает бледность кожи; худое телосложение; фаланги пальцев в виде барабанных палочек; геморрагические высыпания на ногах, грудине; отечность нижних конечностей; набухшие вены на шее.

Аускультация. Влажные застойные хрипы в легких, ослабевание тонов, диастолический, систолический шум.

Общий анализ, биохимия. Выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия, С-реактивный белок, увеличение уровня фибриногена, положительные осадочные пробы.

Бакпосев. Рекомендуется брать кровь для анализа на пике лихорадки. Исследование позволяет выявить возбудителя.

ЭхоКГ — позволяет обнаружить вегетации (больше 5 мм) на клапанах сердца.

Наиболее информативны МРТ, МСКТ сердца.

Лечение

Схема лечения инфекционного эндокардита назначается индивидуально и зависит от первопричины, вызвавшей патологию. Оно должно проводиться в стационарных условиях под наблюдением врачей. Лечение бакэндокардита независимо от возбудителя обязательно включает постельный режим, чтобы снизить нагрузку на сердце. Также назначается диетическое питание с ограничением жиров, соли, быстрых углеводов.

Но основу терапии составляет лечение инфекционного эндокардита антибиотиками. Конкретный препарат назначается после получения результатов бакпосева и определения возбудителя инфекции. Предпочтение отдается антибактериальным препарата широкого спектра действия.

Терапия инфекционного эндокардита часто проводится с использованием нескольких препаратов: пенициллинов и аминогликозидов.

Достаточно сложно поддается лечению эндокардит, вызванный грибковыми микроорганизмами. В этом случае назначается амфотерицин В на протяжении нескольких месяцев. Действующее вещество связывается со стероловым компонентом плазматической мембраны, приводит к нарушению ее защитных функций, разрушает чувствительные грибы. Также применяются другие антимикробные препараты (диоксидин, антистафилококковый глобулин и пр.).

Если имеются сопутствующие заболевания (воспалительное поражение сердечной мышцы, суставов, почек) добавляются НПВС: индометацин, диклофенак. Проводится дезинтоксикационная терапия. Практикуются также немедикаментозные способы лечения, а именно физиотерапия: плазмаферез, аутотрансфузия ультрафиолетом облученной крови.

Терапия всегда продолжительная: не меньше месяца, если возбудителем является стрептококк; не меньше 1.5 месяцев, если возбудитель — стафилококк; не менее 2 месяцев, если возбудитель — грамотрицательный микроорганизм. Необходимо принимать препараты непрерывно на протяжении назначенного курса, ни в коем случае не прерывать терапию. Иначе патогенная микрофлора приобретает резистентность к действующему веществу лекарства. В дальнейшем оно становится неэффективным, требуется более сильный и токсичный медикамент или сочетание одновременно нескольких препаратов.

Медикаментозное лечение септического эндокардита прекращается при условии полной нормализации температуры тела, гемодинамического профиля, лабораторных показателей крови, при отрицательных результатах бакпосева; устранении клинических проявлений болезни.

Если медикаментозное лечение бактериального эндокардита не приносит ожидаемых результатов в течение месяца, назначается оперативное вмешательство: хирургическая санация, замена или пластика клапана.

Кардиологическое отделение «Клиники АВС» объединяет знания, практический опыт, навыки выдающихся специалистов с современными медицинскими технологиями, методиками лечения кардиологических заболеваний. Ежегодно мы проводим сотни операций на сердце, сосудах. Команда профессионалов (кардиологов, кардиохирургов, ангиохирургов) совместно выполняет хирургическое лечение разной сложности. В распоряжении наших врачей оборудованные операционные комнаты, которые создают оптимальные условия для контроля состояния пациента при осуществлении сложных оперативных вмешательств. У нас есть все условия для улучшения состояния здоровья каждого пациента, который обратился к нам за помощью.

Эндокардит (инфекционный)

Инфекционный эндокардит – поражение клапанов и внутренней оболочки сердца различными возбудителями, преимущественно бактериями и грибами. Заболевание относится к числу тяжелых, при отсутствии лечения летальный исход неизбежен. В последние годы отмечается рост числа пациентов с инфекционным эндокардитом. В группе риска находятся молодые люди в возрасте до тридцати лет, употребляющие наркотические средства, пожилые пациенты с заболеваниями сердца. Мужчины болеют инфекционным эндокардитом в два-три раза чаще женщин.

Среди всех больных с пороками сердца пациенты с инфекционным эндокардитом составляют 3,2%, при этом уровень заболеваемости зависит от региона. Так, в Канаде инфекционный эндокардит диагностируют у 20-25 человек, а в Европе – у 50-60 человек на один миллион жителей. В России ситуация также неоднозначная. Например, уровень заболеваемости в Сибири в 3 раза выше, чем на Европейской территории страны, и составляет 150 человек на один миллион жителей.

Рост заболеваемости инфекционным эндокардитом во всем мире отчасти связан с увеличением количества хирургических вмешательств на сердце, которые иногда становятся причиной воспаления эндокарда. Инфекционным эндокардитом могут осложняться операции по коррекции врожденных пороков сердца, пластические операции на сердечных сосудах и аорте.

Содержание

• Классификация инфекционного эндокардита
  • Первичный инфекционный эндокардит
  • Вторичный инфекционный эндокардит
  • Протезный инфекционный эндокардит
• Причины инфекционного эндокардита
• Патогенез заболевания
• Симптомы и признаки инфекционного эндокардита
  • Степени инфекционного эндокардита
  • Острый инфекционный эндокардит
  • Подострый инфекционный эндокардит
  • Ревматический эндокардит
• Осложнения инфекционного эндокардита
• Диагностика заболевания
  • Сбор анамнеза
  • Физикальное обследование
  • Лабораторная диагностика
  • Инструментальная диагностика
• Лечение инфекционного эндокардита
  • У детей
  • У взрослых
• Прогноз при инфекционном эндокардите
• Профилактика заболевания
• Диета

Классификация инфекционного эндокардита

Инфекционный эндокардит классифицируют по различным признакам: причине, локализации воспаления, клиническим проявлениям, течению заболевания, осложнениям. Подробная классификация инфекционного эндокардита приведена в таблице 1.

Таблица 1. Виды инфекционного эндокардита

Признак классификации

Вид инфекционного эндокардита

Пояснение

поражение ранее здоровых клапанов сердца

поражение сердца на фоне врожденных или приобретенных изменений клапанов, перегородок органа и магистральных сосудов

поражение имплантированных искусственных механических и биологических клапанов сердца

возникает в течение первых 12 месяцев после имплантации

проявляется по истечении 12 месяцев с момента имплантации

поражает левые отделы сердца

развивается в правых отделах сердца

имеются клинические проявления болезни, изменения в лабораторных анализах и морфологические признаки воспаления

отсутствуют ярко выраженные симптомы, а также лабораторные и морфологические признаки воспаления

до 8 недель от начала заболевания

более 8 недель с момента заболевания

повторное поражение эндокарда тем же возбудителем через 6 месяцев после первого эпизода

Первичный инфекционный эндокардит

Первичный инфекционный эндокардит – это поражение ранее здоровых неповрежденных клапанов и внутренней оболочки сердца. На долю этой патологии приходится приблизительно 50% случаев среди всех инфекционных воспалений эндокарда. Заболевание, как правило, развивается у лиц старше сорока лет, характеризуется острым началом и нередко маскируется под другие болезни, что затрудняет диагностику и лечение.

На первой стадии первичного инфекционного эндокардита у большинства больных отсутствуют признаки поражения сердечно-сосудистой системы, поэтому заболевание в 30% случаев диагностируется уже после формирования порока сердца. Этим объясняется высокая смертность, которая при данной форме патологии составляет более 50%. Основными причинами летального исхода становятся прогрессирующая недостаточность кровообращения (90% случаев) и тромбоэмболия – острая закупорка сосудов (около 10% случаев).

Вторичный инфекционный эндокардит

Вторичный инфекционный эндокардит развивается на фоне врожденных или приобретенных изменений внутренней оболочки сердца. Выделяют следующие формы вторичного воспаления эндокарда:

Инфекционный эндокардит на фоне пороков сердца ревматического характера. Заболевание диагностируется у 35-40% больных с поражением эндокарда. Воспаление чаще развивается в митральном клапане. Клинические проявления нарастают постепенно.

Инфекционный эндокардит на фоне врожденных пороков сердца. Патология встречается у 9% пациентов с воспалением внутренней оболочки сердца. Заболевание чаще возникает в молодом возрасте (около 30% случаев выявляют у лиц от 16 до 30 лет). Для этой формы эндокардита характерна стертая симптоматика с длительными периодами ремиссий (улучшением состояния). В 40% случаев воспаление возникает при открытом артериальном протоке, в 30% – при дефекте межжелудочковой перегородки, в 20% – при тетраде Фалло, стенозе легочной артерии, коарктации аорты в сердце, в 10% – при двухстворчатом аортальном клапане.

Инфекционный эндокардит на фоне кардиосклероза и склеротических изменений аорты. В общей структуре воспалительных поражений эндокарда заболеваемость составляет 5-7%. Патология развивается у лиц преклонного возраста, характеризуется атипичной клинической картиной с быстрым нарастанием симптомов, часто маскируется под другие болезни. Летальность при данной форме поражения эндокарда очень высокая.

Послеоперационный инфекционный эндокардит развивается в любом возрасте после оперативных вмешательств на сердце. Прогноз при данной форме патологии зависит от времени появления осложнений. Наиболее опасно поражение эндокарда в раннем послеоперационном периоде (в течение 60 дней после хирургического вмешательства), летальность составляет 75%. При позднем инфекционном эндокардите летальный исход наступает у 25% больных.

Протезный инфекционный эндокардит

Протезный инфекционный эндокардит развивается после имплантации искусственных сердечных клапанов и является наиболее тяжелой формой патологии (внутрибольничная летальность достигает 40%). Осложнение возникает у 1-6% пациентов с протезами клапанов.

Выраженность клинических проявлений при протезном эндокардите зависит от времени, прошедшего с момента операции, возраста больного, вида возбудителя. Ранний протезный эндокардит развивается стремительно и быстро приводит к недостаточности кровообращения, нарушению функции печени и почек, сепсису (общему заражению организма). Поздний протезный эндокардит имеет стертое течение, чаще проявляется васкулитом (воспалением сосудов) и гломерулонефритом (тяжелым заболеванием почек).

Обратите внимание! В России инфекционным эндокардитом ежегодно заболевают около десяти тысяч человек, 25% из них нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Причины инфекционного эндокардита

Причиной развития инфекционного эндокардита всегда являются микроорганизмы. В большинстве случаев заболевание вызывают стафилококки, стрептококки и энтерококки, реже грибы.

Зеленящий стрептококк (Streptococcus viridans) является частью непатогенной микрофлоры человека, обитает в ротовой полости, глотке, желудочно-кишечном тракте. Бактерии этой группы широко распространены в природе и не представляют опасности для здоровых людей. При воздействии неблагоприятных факторов, например, снижении иммунитета или повышении температуры тела, зеленящий стрептококк активизируется и вызывает вялотекущий воспалительный процесс. По кровеносному руслу бактерии проникают в сердце, где закрепляются на внутренней оболочке и размножаются. В результате чего развивается подострый бактериальный эндокардит.

Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus) обитает на кожных покровах и слизистых оболочках дыхательных путей. Постоянными носителями бактерий являются около 30% населения. Именно золотистый стафилококк чаще всего становится причиной внутрибольничных инфекций и нередко приводит к развитию послеоперационного и протезного эндокардита, когда иммунная система ослаблена и не может противостоять инфекции. Помимо сердечно-сосудистой патологии золотистый стафилококк вызывает нарушения со стороны центральной нервной системы. Заболевание протекает остро с высокой температурой и выраженными симптомами интоксикации организма.

Энтерококки (Enterococcus) обитают в желудочно-кишечном тракте человека, являясь частью нормальной микрофлоры кишечника. Входными воротами инфекции чаще становятся мочевыводящие пути, откуда с током крови бактерии проникают в сердце и поражают здоровые, патологически измененные или искусственные клапаны. Заболевание протекает остро или подостро, с одинаковой частотой встречается у пожилых мужчин и женщин. Наибольшую опасность представляют энтерококки резистентные (устойчивые) к антибиотикам. Прогноз заболевания во многом зависит от штамма микроорганизма и адекватности лекарственной терапии.

Грамотрицательные бактерии относятся к условно-патогенным микроорганизмам, обитают в верхних дыхательных путях и кишечнике человека, обычно становятся причиной позднего послеоперационного эндокардита и других форм вторичной инфекции. Грамотрицательные микроорганизмы менее чувствительны к антибиотикам, чем грамположительные бактерии. Смертность от инфекционного эндокардита, вызванного грамотрицательными палочками, достигает 50%.

Коагулаза-отрицательные стафилококки включают большую группу бактерий, обитающих на коже здоровых людей, у которых они редко являются причиной инфекции. Микроорганизмы активизируются при ослаблении иммунитета. Коагулаза-отрицательные стафилококки приводят к развитию раннего послеоперационного эндокардита. Заболевание часто вызывает тяжелые осложнения и заканчивается летальным исходом, особенно у пожилых и ослабленных пациентов.

Грибы (Candida albicans, некоторые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp.) нередко вызывают внутрибольничные инфекции, в частности послеоперационный эндокардит. В норме грибы обитают в желудочно-кишечном тракте у 80% людей, вызывая инфекцию при ослаблении иммунитета. В 5-14% случаев эндокардит грибковой этиологии возникает у инъекционных наркоманов.

Среди других возбудителей заболевания выделяют анаэробную флору, пневмококки, дифтерийную палочку, гонококки. Инфекционный эндокардит, вызванный данными возбудителями, часто диагностируют у пациентов после хирургического вмешательства с имплантацией искусственных клапанов, а также у больных, с хроническими заболеваниями органов дыхания и половой системы. Успех лечения зависит от своевременности диагностики и адекватности лекарственной терапии.

Частота случаев возникновения болезни от разных микроорганизмов приведена в таблице 2.

Таблица 2. Возбудители инфекционного эндокардита

Возбудитель

Частота случаев поражения эндокарда, %

Другая рестриктивная кардиомиопатия (I42.5)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

– Подключено 300 клиник из 4 стран

– 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN – 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

• Подключено 300 клиник из 4 стран

• 1 место – 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Выделяют три этиологических группы рестриктивных кардиомиопатий: идиопатическую (первичную) рестриктивную кардиомиопатию, эндомиокардиальную болезнь, вторичные рестриктивные кардиомиопатии. Идиопатическая рестриктивная кардиомиопатия является заболеванием неизвестной этиологии. При этом отсутствуют какие-либо другие заболевания или воздействия, которые могли бы вызвать эту патологию миокарда.

Ранее к идиопатической рестриктивной кардиомиопатий относили париетальный фибропластический эндокардит Леффлера и эндомиокардиальный фиброз. В последнее время эти два заболевания предлагается объединять в группу «эндомиокардиальная болезнь» и рассматривать их отдельно от идиопатической (первичной) рестриктивной кардиомиопатий, учитывая специфические клинические, патогенетические, патоморфологические особенности. Вторичные рестриктивные кардиомиопатии развиваются при различных заболеваниях.

Этиологическая классификация рестриктивных кардиомиопатий

Идиопатическая (первичная) рестриктивная кардиомиопатия
Эндомиокардиальная болезнь:
– Эндомиокардиальная болезнь с эозинофилией (фибропластический эндокардит Леффлера);
– Эндомиокардиальная болезнь без эозинофилии (эндомиокардиальный фиброз)
Вторичные рестриктивные кардиомиопатий (развиваются при ряде заболеваний):
– Гемохроматоз;
– Амилоидоз;
– Саркоидоз;
– Склеродермия;
– Карциноидная болезнь сердца;
– Гликогенозы;
– Радиационное поражение сердца;
– Лекарственное поражение сердца (антрациклиновая интоксикация, воздействие серотонина, метилсегрида, эрготамина, ртутьсодержащих веществ, бусульфана);
– Опухолевое поражение сердца

Рестриктивные кардиомиопатии также классифицируются на миокардиальные и эндомиокардиальные. Миокардиальные рестриктивные кардиомиопатии разделяют на инфильтративные, неинфильтративные, обусловленные болезнями накопления. . В группу неинфильтративных рестриктивных кардиомиопатий включены идиопатическая и семейная кардиомиопатия. Именно эти два заболевания полностью соответствуют определению рестриктивной кардиомиопатий.
В группу неинфильтративных рестриктивных кардиомиопатий отнесена гипертрофическая кардиомиопатия. Это заболевание не в полной мере соответствует определению, критериям рестриктивной кардиомиопатий и является самостоятельной нозологической формой. Остальные формы неинфильтративных рестриктивных кардиомиопатий развиваются при склеродермии, сахарном диабете, эластической псевдоксантоме и других заболеваниях

Таблица 42. Классификация типов рестриктивной кардиомиопатии (Kushwaha P. et al., 1997)

Рестриктивные кардиомиопатии миокардиальные:
Неинфильтративные:
– Идиопатическая кардиомиопатия;
– Семейная кардиомиопатия;
– Гипертрофическая кардиомиопатия;
– Склеродермия;
– Псевдоксантома эластическая;
– Диабетическая кардиомиопатия
Инфильтративные:
– Амилоидоз;
– Саркоидоз;
– Болезнь Гоше;
– Болезнь Гурлера;
– Жировая инфильтрация
Болезни накопления:
– Гемохроматоз;
– Болезнь Фабри;
– Болезнь накопления гликогена
Рестриктивные кардиомиопатии эндомиокардиальные:
– Эндомиокардиальный фиброз
– Гиперэозинофильный синдром
– Карциноидная болезнь сердца
– Метастатическое раковое поражение
– Радиационное поражение сердца
– Токсическое влияние антрациклинов
– Лекарственно обусловленный фиброзный эндокардит (серотонин, метисергид, эрготамин, ртутьсодержащие вещества, бусульфан)

Авторы рассматриваемой этиологической классификации не дают четкого определения инфильтративным болезням миокарда, относят к инфильтративным болезням миокарда не только его поражение при амилоидозе, саркоидозе, но и при болезни Гоше, болезни Гурлера. Однако эти заболевания относятся к лизосомальным болезням накопления. К болезням накопления, вызывающим развитие рестриктивной кардиомиопатий, относят лишь болезнь Фабри (патологию накопления гликогена, гемохроматоз). Аргументы за включение болезней накопления в разные классификационные группы не приводятся. Возможно, целесообразно объеденить в одну рубрику рестриктивные кардиомиопатии, обусловленные инфильтративными болезнями и лизосомальными болезнями накопления.

Этиология и патогенез

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

На ЭКГ при поражении правого желудочка обнаруживаются:
синусовая тахикардия,
аритмии, наиболее часто мерцание предсердий,
блокада правой ножки пучка Гиса,
снижение вольтажа комплекса QRS,
патологический зубец Q в отведениях V1-2
снижение сегмента ST,
инверсия зубца Т,
высокий зубец Р.

На ЭКГ при поражении левого желудочка обнаруживаются:
синусовая тахикардия,
признаки гипертрофии левого желудочка,
признаки гипертрофии левого предсердия,
блокада левой ножки пучка Гиса,
наджелудочковые аритмии.

– систолическая функция не нарушена,
– парадоксальное движение межжелудочковой перегородки при по­ражении правого желудочка, М-образное движение при пораже­нии левого желудочка,
– гипертрофия миокарда чаще отсутствует,
– утолщение эндокарда,
– уменьшение полости пораженного желудочка (или обоих желудочков),
– функциональная митральная регургитация вследствие инфильт­рации миокарда и сосочковых мышц или утолщения эндокарда,
– увеличение скорости потока трикуспидальной регургитации,
– укорочение времени изоволюмического расслабления,
– увеличение пика раннего наполнения,
– уменьшение пика позднего предсердного наполнения желудочков,
– увеличение отношения раннего наполнения к позднему,
– рестриктивный тип диастолической дисфункции,
– расширение пути оттока из правого желудочка и расширение пра­вого предсердия при поражении правого желудочка,
– пансистолическое пролабирование задней створки митрального клапана,
– изменение кровотока в легочной вене.

На рентгенограммах обычно определяются нормальные или уменьшенные размеры сердца, за исключением рентгенологических признаков расширения предсердий. Выявляются также признаки застоя крови в малом круге кровообращения.

Радионуклидная и рентгеноконтрастная вентрикулография обнаруживает нормальную толщину стенок желудочков, отсутствие их дилатации, в некоторых случаях уменьшение полости левого желудочка, иногда наличие тромба и облитерацию полости левого желудочка в области верхушки сердца, нормальную фракцию выброса левого желудочка.

Для всех видов рестриктивной кардиомиопатии характерно наличие в эндомиокардиальном биоптате интерстициального фиброза. Кроме того, при инфильтративных поражениях миокарда обнаруживаются характерные специфические изменения. Эндомиокардиальная биопсия производится лишь при невозможности диагностировать рестриктивную кардиомиопатию с помощью других методов исследования.

Кардиомиопатия

Кардиомиопатия встречается как у мужчин, так и женщин любого возраста и ритма жизни.

КАРДИОМИОПАТИЯ: ПРИЧИНЫ

Этиология развития кардиомиопатии изучена современными медиками не досконально.

Одними из возможных причин кардиомиопатии считаются:
наследственная предрасположенность
вирусные инфекции
нарушения эндокринной регуляции или иммунной системы

КАРДИОМИОПАТИЯ: СИМПТОМЫ

Часто заболевание сопровождается одышкой, которая в начальных формах возникает лишь при чрезмерных физических нагрузках. Также больной может ощущать слабость, головокружения, острые боли в области грудной клетки. При появлении хотя бы одного из вышеперечисленных симптомов следует немедленно обратиться к специалисту. Своевременная диагностика и лечение позволят предотвратить дальнейшее развитие патологического процесса и восстановить нормальную работу организма без ощутимых последствий.

Кардиомиопатия подразделяется на:

ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Заболевание характеризуется чрезмерным утолщением стенки левого или правого желудочка. Проявляется учащенным сердцебиением, болями в грудной клетке, склонностью к частым обморокам. Очень часто встречается у спортсменов. У многих больных гипертрофическая кардиомиопатия, симптомы которой не всегда ярко выражены, заканчивается внезапной смертью.

Виды гипертрофической кардиомиопатии:

Симметричная – увеличение всех стенок левого желудочка
Ассиметричная – утолщение одной из стенок
Апикальная – заболевание поражает лишь верхушку сердца
Гипертрофическая кардиомиопатия обструктивная – поражение межжелудочковой перегородки

ДИЛАТАЦИОННАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Диталатационная кардиомиопатия – заболевание миокарда, сопровождающееся увеличением объема всех камер сердца. Часто возникает по причине наследственного фактора и при нарушении иммунной регуляции. Характеризуется быстрой утомляемостью, отечностью ног, бледностью кожных покровов, посинением кончиков пальцев. Дилатационная кардиомиопатия несет значительную угрозу для здоровья, у 70 % в течение пяти лет заболевание приводит к летальному исходу.

РЕСТРИКТИВНАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ

Рестриктивная кардиомиопатия сопровождается жесткостью стенок сосуда, иногда сменяющейся фазой расслабления. Это приводит к затруднению доставки кислорода и крови в левый желудочек, в результате происходит нарушение кровообращения во всем организме. Это наиболее редкая форма заболевания, часто сопровождается фиброэластозом, эндомиокардиальным фиброзом, саркоидозом. Лечение рестриктивной кардиомиопатии затруднено, большая вероятность летального исхода.

ВТОРИЧНЫЕ КАРДИОМИОПАТИИ

При патологических изменениях в области сердца, развивается кардиомиопатия вторичная, подразделяющаяся на следующие виды:дисгормональная кардиомиопатия – образуется по причине дефицита половых гормонов, сопровождается невоспальтельным поражением миокарда. Наиболее часто встречается у женщин в период климакса, когда нарушается нормальная деятельность яичниковдисметаболическая кардиомиопатия — возникает по причине гипотиреоза, первая половина сердца очень расширена, отличается дряблостью и бледностью. Часто данная форма заболевания сопровождается сердечной недостаточностью и тахикардиейишемическая кардиомиопатия — патологическое состояние, сопровождающееся нарушением кровоснабжения миокарда. Чаще всего поражает мужчин среднего возрастакардиомиопатия алкогольная – распространена среди мужчин средней возрастной категории, злоупотребляющих алкоголем

КАРДИОМИОПАТИЯ: ЛЕЧЕНИЕ

Если вы заметили длительную ноющую боль в грудной клетке, сильную одышку при физических нагрузках и отечность ног, следует обратиться за консультацией к специалисту.

Для постановки окончательного диагноза больному назначают ряд диагностических мероприятий:сбор анамнезабиохимическое исследование кровирентгенографию органов грудной клеткиЭКГУЗИМРТ

Любой вид кардиомиопатии требует достаточно сложного и продолжительного лечения. Больным с ярком выраженными клиническими симптомами заболевания назначаются препараты группы -адреноблокаторов, при риски развития тромбоэмболических осложнений -антикоагулянты. Если медикаментозное лечение не дало результатов, производится хирургическое вмешательство.

Очень важно во время лечения придерживаться правильного питания, не злоупотреблять алкоголем и курением, больше времени проводить на чистом воздухе.

ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОМИОПАТИИ

Несвоевременное лечение может привести к серьезным последствиям, наиболее опасные из них:

Cердечная недостаточность – появляется при снижении притока крови из левого желудочка
Нарушение сердечного ритма – образуется по причине чрезмерного давления на камеры и изменения структуры сердца
Остановка сердца – одно из самых опасных для жизни осложнений кардиомиопатии